ANALISIS JOURNAL

KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)

Di Susun Oleh:
Gisella Rara Aliande Azhari
21220021

Dosen Pembimbing:
Miskiyah Tamar, S.Kep.,Ns.,M.Kep

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN PROGRAM PROFESI NERS

INSTITUT ILMU KESEHATAN DAN TEKNOLOGI MUHAMMADIYAH
PALEMBANG
TAHUN AKADEMIK 2020/2021
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Definisi
Penyakit gagal jantung kongestif yang dalam istilah medisnya disebut dengan
“Congestive Heart Failure” adalah suatu keadaan darurat medis dengan jumlah darah
yang dipompa jantung setiap menitnya (curah jantung/cardiac output) tidak mampu
memenuhi kebutuhan normal metabolisme tubuh. Gagal jantung adalah keadaan
ketidakmampuan jantung dalam memompa darah ke seluruh tubuh sesuai dengan
kebutuhan (Nurhidayat, 2011).
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologi dimana jantung gagal
mempertahankan sirkulasi adekuat untuk kebutuhan tubuh meskipun tekanan pengisian
cukup (Ongkowijaya & Wantania, 2016).
Gagal jantung adalah sindrome klinis (sekumpulan tanda dan gejala), ditandai
oleh sesak napas dan fatigue (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh
kelainan struktur atau fungsi jantung. Gagal jantung disebabkan oleh gangguan yang
menghabiskan terjadinya pengurangan pengisian ventrikel (disfungsi diastolik) dan atau
kontraktilitas miokardial (disfungsi sistolik). (Murarif, 2015).

B. Etiologi
Menurut (Smeltzer, 2012) gagal jantung disebabkan dengan berbagai keadaan seperti:
a. Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan
menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan
fungsi otot jantung mencakup aterosklerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit
degeneratif atau inflamasi misalnya kardiomiopati. Peradangan dan penyakit
miocardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini
secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
b. Aterosklerosis Koroner
Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya
aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam
laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya
gagal jantung. Infark miokardium menyebabkan pengurangan kontraktilitas,
 menimbulkan gerakan dinding yang abnormal dan mengubah daya kembang ruang
jantung.
c. Hipertensi Sistemik atau Pulmonal (Peningkatan After Load)
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi
serabut otot jantung. Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa
mekanisme, termasuk hipertrofi ventrikel kiri. Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan
dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik dan meningkatkan risiko
terjadinya infark miokard, serta memudahkan untuk terjadinya aritmia baik itu
aritmia atrial maupun aritmia ventrikel.
d. Penyakit Jantung Lain
Terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang secara langsung
mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran
darah yang masuk jantung (stenosis katub semiluner), ketidakmampuan jantung
untuk mengisi darah (tamponade, pericardium, perikarditif konstriktif atau stenosis
AV), peningkatan mendadak after load. Regurgitasi mitral dan aorta menyebabkan
kelebihan beban volume (peningkatan preload) sedangkan stenosis aorta
menyebabkan beban tekanan (after load).
e. Faktor Sistemik
Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya
gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (misal : demam, tirotoksikosis).
Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis
respiratorik atau metabolik dan abnormalitas elektronik dapat menurunkan
kontraktilitas jantung.

C. Patofisiologi
Kekuatan jantung untuk merespon sters tidak mencukupi dalam memenuhi
kebutuhan metabolisme tubuh. Jantung akan gagal melakukan tugasnya sebagai organ
pemompa, sehingga terjadi yang namanya gagal jantung. Pada tingkat awal disfungsi
komponen pompa dapat mengakibatkan kegagalan jika cadangan jantung normal
mengalami payah dan kegagalan respon fisiologis tertentu pada penurunan curah
jantung. Semua respon ini menunjukkan upaya tubuh untuk mempertahankan perfusi
organ vital normal. Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga mekanisme respon
primer yaitu meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis, meningkatnya beban awal
akibat aktifitas neurohormon, dan hipertrofi ventrikel. Ketiga respon ini mencerminkan
usaha untuk mempertahankan curah jantung. Mekanisme-mekanisme ini mungkin
memadai untuk mempertahankan curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal
pada gagal jantung dini pada keadaan normal.
Mekanisme dasar dari gagal jantung adalah gangguan kontraktilitas jantung yang
menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal. Bila curah jantung
berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk
mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme ini gagal, maka volume sekuncup yang
harus menyesuaikan. Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap
kontraksi, yang dipengaruhi oleh tiga faktor yaitu preload (jumlah darah yang mengisi
jantung), kontraktilitas (perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel yang
berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium), dan
afterload (besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah
melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriol). Apabila salah satu
komponen itu terganggu maka curah jantung akan menurun.
Kelainan fungsi otot jantung disebabkan karena aterosklerosis koroner, hipertensi
arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi. Aterosklerosis koroner
mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggu alirannya darah ke otot jantung.
Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium
biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Hipertensi sistemik atau pulmonal
(peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja jantung pada gilirannya
mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek (hipertrofi miokard) dapat dianggap
sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung.
Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung
karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas
menurun. Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah. Gagal
ventrikel kiri paling sering mendahului gagal jantung ventrikel kanan. Gagal ventrikel
kiri murni sinonim dengan edema paru akut. Karena curah ventrikel brpasangan atau
sinkron, maka kegagalan salah satu ventrikel dapat mengakibatkan penurunan perfusi
jaringan.
D. Manifestasi Klinis
a. Gagal Jantung Kiri
1) Kongesti pulmonal : dispnea (sesak), batuk, krekels paru, kadar saturasi oksigen
yang rendah, adanya bunyi jantung tambahan bunyi jantung S3 atau “gallop
ventrikel” bisa di deteksi melalui auskultasi.
2) Dispnea saat beraktifitas (DOE), ortopnea, dispnea nocturnal paroksismal (PND).
3) Batuk kering dan tidak berdahak diawal, lama kelamaan dapat berubah menjadi
batuk berdahak.
4) Sputum berbusa, banyak dan berwarna pink (berdarah).
5) Perfusi jaringan yang tidak memadai.
6) Oliguria (penurunan urin) dan nokturia (sering berkemih dimalam hari)
7) Dengan berkembangnya gagal jantung akan timbul gejalagejala seperti: gangguan
pencernaan, pusing, sakit kepala, konfusi, gelisah, ansietas, sianosis, kulit pucat
atau dingin dan lembab.
8) Takikardia, lemah, pulsasi lemah, keletihan.
b. Gagal Jantung Kanan
Kongestif jaringan perifer dan viscelar menonjol, karena sisi kanan jantung tidak
mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat
mengakomondasikan semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena.
1) Edema ekstremitas bawah
2) Distensi vena leher dan escites
3) Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat
pembesaran vena dihepar.
4) Anorexia dan mual
5) Kelemahan

E. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada pasien dengan kasus gagal jantung
kongestif diantaranya sebagai berikut:
a. Elektrokardiogram: Hiperatropi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia,
disaritmia, takikardia, fibrilasi atrial.
b. Uji stress: merupakan pemeriksaan non-invasif yang bertujuan untuk menentukan
kemungkinan iskemia atau infeksi yang terjadi sebelumnya.
c. Ekokardiografi
 1) Ekokardiografi model M (berguna untuk mengevaluasi volume baik dan kelainan
regional, model M paling sering dipakai dan ditanyakan bersama EKG).
2) Ekokardiografi dua dimensi (CT Scan)
3) Ekokardiografi doppler (memberikan pencitraan dan pendekatan transesofageal
terhadap jantung)
d. Kateterisasi Jantung: Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung kanan dan kiri dan stenosis katup atau insufisiensi
e. Radiografi dada: dapat menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan
dilatasi atau hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah abnormal
f. Elektrolit: Mungkin beruban karena perpindahan cairan/penurunan fungsi ginjal
terapi diuretik
g. Oksimetrinadi: Saturasi oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung
kongestif akut menjadi kronis.
h. Analisa gas darah: Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratory ringan
(dini) atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir)
i. Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin: Peningkatan BUN menunjukkan
penurunan fungsi ginjal. Kenaikan baik BUN dan kreatinin merupakan indikasi
j. Pemeriksaan tiroid: Peningkatan aktifitas tiroid menunjukkan hiperaktifitas tiroid
sebagai pencetus gagal jantung

F. Penatalaksanaan
Penatalakasanaan gagal jantung dibagi menjadi 2 terapi yaitu sebagai berikut :
a. Terapi farmakologi : Terapi yang dapat iberikan antara lain golongan diuretik,
angiotensin converting enzym inhibitor (ACEI), beta bloker, angiotensin receptor
blocker (ARB), glikosida jantung , antagonis aldosteron, serta pemberian laksarasia
pada pasien dengan keluhan konstipasi.
b. Terapi non farmakologi : Terapi non farmakologi yaitu antara lain tirah baring,
perubahan gaya hidup, pendidikan kesehatan mengenai penyakit, prognosis, obat-
obatan serta pencegahan kekambuhan, monitoring dan kontrol faktor resiko
 BAB II
PEMBAHASAN

1. Skenario Kasus
Tn F mengeluh sesak nafas sejak 2 hari SMRS. Klien mengeluh nyeri dada 3 minggu
sebelum MRS, timbul terutama saat batuk dan sesak nafas sejak 2 hari MRS. Dan
apabila melakukan aktifitas sehari-hari bertambah sesak, tidak berkurang dengan
pemberian obat dari dokter serta tidur menggunakan bantal lebih dari 2. Riwayat
hipertensi klien sekitar 5 tahun yang lalu. klien mengatakan perut semakin membesar,
mudah kenyang, makan < 1 piring, nafsu makan baik. pemeriksaan mata : penglihatan
klien menurun, Pemeriksaan leher terjadi pembesaran vena jugularis (+), pada bagian
abdomen terasa nyeri tekan pada kuadran kanan bawah, pada bagian ekstremitas
kekuatan ¾.
Klien mengatakan mudah terbangun pada malam hari karena sesak. Tanda-tanda TD
140/90 mmHg, N 100 x/m, RR 20x/m, T 36,5 oC, CRT 2-3 detik. Pemeriksaan paru
gerakan simetris, ronchi (+), vocal fremitus kuat dan simetris.
Pemeriksaan radiologi : CTR >50% (Kardiomegali)
EKG pertama :irama sinus , ST elevasi pada V4, Q patologis pada V1-V3
EKG kedua : irama sinus, HR 110 x/m irreguler, axis, LAD.
Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan Hasil Normal
Hemoglobin 11,9 14 – 18 gr/dl
Hematokrit 35% 40 – 54%
Trombosit 255.000 150.000 – 400.000 MCL
Analisa Gas Darah :
pH 7.492 7.35 – 7.45
PO2 133,4 mmHg 80 – 100 mmHg
PCO2 23,6 mmHg 35 – 45 mmHg
HCO3 17,9 22 – 26 mEq/L

Saturasi O2 98,8% 95 – 100%

Natrium 138 135 – 145 mEq/L
Kalium 5,3 3,7 – 5,2 mmol/L
Clorida 101 98 – 108 mmol/L
Ureum 14 8 – 24 mg/dL
Kreatinin 210 0,6 – 1,2 mg/dL
SGOT 111,3 5 – 40 /L
SGPT 360 7 – 56 /L
Albumin 3,8 3,5 – 5,9 gr/dL
 Gula Darah Puasa 97 70 – 130 mg/dL
Creatine Kinase (CK) 771 20 – 200 /L
Creatine Kinase
Myocardial Band 100 <0,60 /L
(CKMB)

2. Pertanyaan Klinis
Perubahan posisi apa yang paling efektif untuk mengatasi keluhan sesak pada pasien
Tn.F dengan CHF?
3. PICO
P (Problem/Population): CHF
I (Intervention) : Perubahan Posisi
C (Comparison) :-
O (Outcome) : Sesak Nafas atau Pola Nafas Tidak Efektif

4. Searching Literature (Journal)

Setelah dilakukan pencarian artikel di Google Scholar, didapatkan hasil pencarian
sebanyak 357 artikel yang terkait dan dipilih 1 artikel dengan judul “Perbedaan
Staturasi Oksigen dan Respirasi Rate Pasien Congestive Heart Failure pada
Perubahan Posisi dengan alasan, yaitu:
a. Artikel tersebut relevan dengan kasus Tn.F dengan Congestive Heart Failure
b. Artikel tersebut dipublikasi pada tahun 2019 (up to date)

5. VIA
- Validity
a. Desain, artikel ini menggunakan desain penelitian pre experiment dengan
pendekatan one group pretest-posttest serial design.
b. Sampel, pengambilan sampel penelitian ini menggunakan teknik consequtive
sampling, didapatkan sampel penelitian ini sebanyak 38 responden dengan
CHF.
c. Kriteria Inklusi dan Eklusi, kriteria klien yaitu klien yang mengalami CHF
dengan keluhan sesak nafas dan kesadaran komposmentis.
 d. Randomisasi, pada artikel ini tidak dilakukan randomisasi dalam
pengambilan sampel.

- Importance dalam Hasil

a. Karateristik Subjek : Karateristik subjek dalam artikel ini meliputi, usia,
jenis kelamin, derajar CHF, dan penggunaan oksigen
b. Beda Proporsi : pada karakteristik usi responden berdasarkan tabel 1
menunjukkan bahwa rerata usia responden adalah 58,3
tahun dengan usia paling rendah 40 tahun dan paling
tinggi 80 tahun. Pada karakteristik jenis kelamin klien
didapatkan sebanyak 17 responden perempuan dan 21
responden lainnya berjenis kelamin laki-laki. Pada
derajat CHF, menunjukkan bahwa 22 responden berada
pada derajat 3 dan 16 responden lainnya pada derajat 4.
Pada karakteristik penggunaan oksigen didapatkan 32
responden tidak menggunakan dan 6 responden lainnya
menggunakan oksigen.
c. Beda Mean : berdasarkan hasil penelitian tersebut didapatkan
bahwa rata-rata Saturasi Oksigen dari posisi head up ke
semi fowler meingkat 0,5 point, dan dari posisi semi
fowler ke fowler naik 0,2 point. Sedangkan rata-rata
nilai RR dari head up ke semi fowler turun 0,5 point
dan posisi semi fowler ke fowler naik 0,1 point.
d. Nilai p value : pada hasil penelitian tersebut dengan perbedaan nilai
SaO2 terlihat antara posisi head up dengan posisi
fowler (p value <0,033) yang menunjukkan ada
perbedaan nilai SaO2 pada tiga posisi tersebut.
sedangkan antara posisi head up dengan semi fowler
dan semi fowler dengan fowler tidak ada perbedaan
yang bermakna secara statistik (p value 0,081 dan
0,052 > 0,05).
 - Applicability
a. Dalam Diskusi
Mengidentifikasi hasil penelitian tersebut yang dilakukan pada pasien
dengan CHF didapatkan bahwa Respirasi Rate (RR) cenderung menurun dari
semi fowler ke fowler RR cenderung tetap. Dari penelitian tersebut dapat
diketahui bahwa pada pasien CHF dengan keluhan sesak nafas dapat
diposisikan semi fowler. Hal ini dikarenakan pada posisi semi fowler dapat
menyebabkan aliran balik darah ke jantung lebih menurun dibandingkan pada
posisi head up ataupun fowler. Dengan adanya penurunan aliran balik darah ke
jantung dapat menurunkan beban kerja jantung. Menurunnya beban kerja
jantung berdampak pada penurunan tekanan pada ventrikel dan atrium kiri,
sehingga hal tersebut akan menyebabkan semakin menurunnya tekanan di
kapiler paru sehingga dapat mengurangi edema paru. Selain itu pengaturan
posisi semifowler dapat memungkinkan rongga dada dapat berkembang secara
luas dan pengembangan paru meningkat. Kondisi ini akan menyebabkan
aspuan oksigen membaik sehingga proses respirasi kembali normal.
b. Karateristik Klien
Rerata usia Tn.F termasuk pada usia paling rendah yaitu 40 tahun jika
dibandingkan dengan hasil penelitian tersebut. Dengan jenis kelamin laki-laki
yang menjadi rerata pada responden penelitian tersebut. Derajat CHF TN.F
masuk dalam derajat 4 dan Tn.F menggunakan terapi oksigen
c. Fasilitas Biaya
Tidak dicantumkan jumlah biaya yang digunakan pada penelitian tersebut.

6. Diskusi (Membandingkan Jurnal dan Kasus)

Berdasarkan artikel penelitian tersebut yang berjudul “Perbedaan Saturasi
Oksigen dan Respirasi Rate Pasien Congestive Heart Failure pada Perubahan
Posisi” menunjukkan bahwa pada pasien dengan CHF didapatkan bahwa Respirasi
Rate (RR) cenderung menurun dari semi fowler ke fowler RR cenderung tetap. Pada
hasil diskusi artikel penelitian tersebut menyatakan bahwa pengaturan posisi
semifowler merupakan perubahan posisi yang paling efektif untuk pasien CHF
dengan keluhan sesak nafas. Hal ini dikarenakan posisi semi fowler dapat
menyebabkan aliran balik darah ke jantung lebih menurun dibandingkan pada posisi
head up ataupun fowler. Dengan adanya penurunan aliran balik darah ke jantung
dapat menurunkan beban kerja jantung. Menurunnya beban kerja jantung berdampak
pada penurunan tekanan pada ventrikel dan atrium kiri, sehingga hal tersebut akan
menyebabkan semakin menurunnya tekanan di kapiler paru sehingga dapat
mengurangi edema paru. Selain itu pengaturan posisi semifowler dapat
memungkinkan rongga dada dapat berkembang secara luas dan pengembangan paru
meningkat. Kondisi ini akan menyebabkan aspuan oksigen membaik sehingga proses
respirasi kembali normal. Hal ini sejalan dengan kasus TnF dengan CHF yang
mengalami keluhan sesak nafas. Maka pada kasus Tn.F dapat dilakukan tindakan
keperawatan yaitu pengaturan posisi dengan posisi semifowler untuk mengatasi sesak
nafas. Dengan menggunakan metode ini dapat dilakukan dengan mudah oleh perawat
maupun klien secara mandiri dirumah.
 BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
Keluhan yang paling sering terjadi pada pasien dengan CHF adalah sesak
nafas ketika beraktivitas maupun istirahat. Sehingga hal ini dapat menyebabkan
terhambatnya aktivitas pasien. Sebagai perawat, tindakan mandiri yang efektif dapat
dilakukan pertama kali yaitu dengan perubahan posisi yaitu posisi semifowler. Hal ini
dikarenakan posisi semifowler memungkinkan rongga dada dapat berkembang secara
luas dan pengembangan paru meningkat. Kondisi ini akan menyebabkan aspuan
oksigen membaik sehingga proses respirasi kembali normal.
Sebagai perawat di tatanan layanan kesehatan, baik di puskesmas, rumah sakit,
dapat mengajarkan hal ini pada setiap keluarga dan klien yang dirawat dengan
keluhan sesak nafas. Harapannya para pasien dan keluarga dapat menangani dengan
segera ketika dihadapkan pada masalah sesak nafas. Tentu upaya penanggulangan
yang cepat akan dapat membantu proses pemulihan dan mengurangi kemungkinan
cedera lebih lanjut.

Source:
Aspaiani, R.Y. (2016). Buku Ajar Asuhan Keperawatan pada Pasien Gangguan
Kardiovaskuler. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Nurarif, A.H. (2015). Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosis Medis dan
NANDA NIC NOC. Yogyakarta: Medication Publishing Yogyakarta.

http://journal.ppnijateng.org/index.php/jikmb/article/download/157/177