CASE REPORT

Perempuan 58 Tahun dengan Kelemahan Anggota Gerak Kanan

Disusun untuk Memenuhi Tugas Kepaniteraan Klinik

Bagian Ilmu Syaraf

Pembimbing
dr. Ahmad Muzayyin, Sp.S, M.Kes

Oleh :
Nanda Meida, S.Ked J510195035

KEPANITERAAN KLINIK ILMU SARAF

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH SUKOHARJO

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA

2020

1
 HALAMAN PENGESAHAN
Tugas Ilmiah Kepaniteraan Klinik
LAPORAN KASUS
Prodi Profesi Dokter Fakultas Kedokteran
Universitas Muhammadiyah Surakarta

Judul : Perempuan 58 Tahun dengan Kelemahan Anggota Gerak Kanan

Penyusun : Nanda Meida, S.Ked J510195035
Pembimbing : dr. Ahmad Muzayyin, Sp.S, M.Kes

Sukoharjo, November 2020

Penyusun

Nanda Meida, S.Ked

Menyetujui,
Pembimbing

dr. Ahmad Muzayyin, Sp.S, M.Kes

Mengetahui,
Kepala Program Studi Profesi Dokter
Fakultas Kedokteran UMS

dr. Iin Novita N.M, M.Sc, Sp.PD

2
 PEREMPUAN 58 TAHUN DENGAN KELEMAHAN ANGGOTA GERAK
KANAN: LAPORAN KASUS
Nanda Meida * Ahmad Muzayyin **
* Fakultas Kedokteran, Universitas Muhammadiyah Surakarta
** Bagian Ilmu Saraf RSUD Ir Soekarno Sukoharjo

ABSTRAK
Stroke atau serangan otak adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresif,
cepat, berupa defisit neurologis fokal dan atau global, yang berlangsung 24 jam atau lebih
atau langsung menimbulkan kematian, dan sematamata di sebabkan oleh gangguan
peredaran darah otak non traumatik. Stroke memiliki angka kematian dan kecacatan yang
tinggi. Stroke merupakan salah satu penyakit yang menyebabkan morbiditas dan mortalitas
yang tinggi pada penderitanya di Indonesia. Sekitar 85% dari semua stroke disebabkan oleh
stroke iskemik/infark. Stroke iskemik pada dasarnya terjadi akibat kurangnya aliran darah
ke otak. Laporan kasus ini menunjukkan Perempuan 58 tahun dengan keluhan kelemahan
anggota gerak kanan. Pada kasus ini ditegakkan diagnosis Stroke Ischemik/ Stroke Non
Hemmoragic dengan komorbid hipertensi. Penanganan yang dilakukan pada pasien ini
diberikan neuroprotektan dan anti hipertensi. Prognosis pada pasien ini secara umum
adalah baik.

Kata Kunci: Stroke, SNH, Hipertensi

PENDAHULUAN tidak adekuat. Sedangkan secara klinis

Stroke atau serangan otak adalah
sindrom klinis yang awal timbulnya
mendadak, progresif, cepat, berupa
defisit neurologis fokal dan atau global,
yang berlangsung 24 jam atau lebih atau
langsung menimbulkan kematian, dan
sematamata di sebabkan oleh gangguan
peredaran darah otak non traumatik. 1
Stroke iskemik didefinisikan
secara patofisiologis sebagai kematian
jaringan otak karena pasokan darah yang
stroke iskemik didefinisikan sebagai
defisit neurologis fokal yang timbul akut
dan berlangsung lebih dari 24 jam dan
tidak disebabkan oleh perdarahan. 2
Stroke memiliki angka kematian
dan kecacatan yang tinggi. Stroke
merupakan penyebab utama kecacatan
fisik pada usia produktif dan usia lanjut.
Di Negara maju stroke menjadi penyebab
nomor satu 1 admisi pasien ke rumah
sakit, dengan proporsi kematian

3
sebanyak 20% dalam 28 hari pertama Tanggal Pemeriksaan: 23 November
perawatan. 1 Stroke merupakan salah satu 2020
penyakit yang menyebabkan morbiditas B. Anamnesis
dan mortalitas yang tinggi pada 1. Keluhan Utama
3
penderitanya di Indonesia. Pasien dibawa ke IGD dengan
Sekitar 85% dari semua stroke keluhan kelemahan anggota
disebabkan oleh stroke iskemik/infark. gerak kanan sejak 1 jam yang
Stroke iskemik pada dasarnya terjadi lalu.
akibat kurangnya aliran darah ke otak. 2. Riwayat Penyakit Sekarang
Perjalanan klinis pasien dengan stroke Keluhan dirasakan mendadak
infark akan sebanding dengan tingkat saat pasien berjalan hendak ke
penurunan aliran darah ke jaringan otak. kamar mandi, pasien mendadak
Perjalanan klinis ini akan dapat lemas dan akhirnya terjatuh.
mengklasifikasikan iskemik serebral Pasien mengaku tidak ada yang
menjadi 4, yaitu : 2 memperberat dan memperingan
1. Transient Ischemic Attack (TIA) keluhan. Keluarga mengatakan
2. Reversible Ischemic Neurological pasien sempat terjatuh karena
Deficit (RIND) kaki kanan terasa lemah
3. Stroke in Evolusion (Progressing mendadak tapi pasien masih
Stroke) sadar penuh. Aktifitas pasien
4. Complete stroke non-hemmorhagic. sebelum sakit yaitu berjualan
jamu, aktifitas dilakukan dengan
LAPORAN KASUS baik sebelum timbul keluhan
A. Identitas Pasien tanpa ada keterbatasan. Keluhan
Nama : Ny. S juga disertai dengan bicara yang
Umur : 58 tahun sedikit pelo. Keluhan mual dan
Jenis Kelamin : Perempuan muntah disangkal. Keluhan
Alamat : Sukoharjo penurunan kesadaran disangkal.
Pend Terakhir : SD Keluhan kejang disangkal.
Status pernikahan : Menikah Keluhan sulit menelan
Pekerjaan : Wiraswasta disangkal. Keluhan penglihatan
Tanggal MRS : 23 November ganda disangkal. Keluhan baal di
2020 pergelangan kaki disangkal.
BAB dan BAK lancar.

4
 3. Riwayat Penyakit Dahulu Suhu : 36,70 C
Keluhan serupa disangkal. SpO2 : 97%
Riwayat (hipertensi, diabetes 2. Status generalis
mellitus, trauma, stroke, Kepala-Leher :
penyakit jantung dan paru)  Kepala : Simetris, pulsasi atau
disangkal. berdenyut (-), nyeri (+)
4. Riwayat Penyakit Keluarga  Mata : CA -/-, SI -/-
Keluhan serupa disangkal.  Hidung : dalam batas normal
Riwayat (hipertensi, diabetes  Telinga : dalam batas normal
mellitus, trauma, stroke,  Mulut : dalam batas normal
penyakit jantung dan paru)  Leher : pembesaran KGB (-)
disangkal. Thorak :
5. Anamnesis Sistem Sistem  Inspeksi : normothoraks, pergerakan
serebrospinal: penurunan
dinding dada simetris, retraksi sela
kesadaran (-),pusing berputar(-), iga -/-
kejang (-).
 Palpasi : nyeri tekan (-)
Cardiovaskular: nyeri dada (-),
 Perkusi : sonor seluruh lapang paru.
dada berdebar-debar (-).
Jantung dalam batas normal.
Respirasi: batuk (-), pilek (-),
 Auskultasi : pulmo : VBS, rh -/-, wh
sesak napas (-).
-/-. Cor : BJ I dan II regular, M (-),
Gastrointestinal: mual (-),
G(-)
muntah (-), diare (-).
Abdomen :
Muskuloskletal: kelemahan
 Inspeksi : pembesaran organ (-)
anggota gerak (+), nyeri otot (-)
 Auskultasi : bising usus (+)
Integumentum: ruam (-), gatal-
 Perkusi : timpani disebagian besar
gatal (-).
lapang abdomen
C. Pemeriksaan Fisik
 Palpasi : nyeri tekan (-)
1. Keadaan umum
Ekstermitas : akral hangat, sianosis (-),
a. Keadaan umum: Baik, GCS
edema (-), keterbatas gerak (+)
E4V5M6
b. Vital sign
Tekanan darah :173/100mmHg
Heart rate : 100 x/menit
Respiratory rate: 22 x/menit

5
 Pemeriksaan Hasil pemeriksaan
Ekstremitas superior dextra Akral hangat (+), edem (-), kelemahan (+)
Ekstremitas superior Akral hangat (+), edem (-), gerakan terbatas
sinistra (-)
Ekstremitas inferior dextra Akral hangat (+), edem (-), kelemahan (+)

Ekstremitas inferior sinistra Akral hangat (+), edem (-), gerakan terbatas
(-)

3. Status Neurologis Cara berjalan : bisa jalan

Orientasi : tempat, waktu, orang dengan bantuan
dan sekitar baik Gerakan abnormal : tidak ada
Jalan pikiran : baik Rangsang meningeal :
Daya ingat : jangka panjang  Kaku kuduk : (-)
dan pendek baik  Brudzinsky I : (-)
Kemampuan bicara : berbicara  Brudzinski II : -/-
kurang jelas (pelo)
Sikap tubuh : normal 4. Pemeriksaan nervus kranialis :
Nervus Pemeriksaan Dextra Sinistra
N. Olfactorius Daya Pembau Normal Normal
N. Opticus Visus >2/60 >2/60
Buta Warna - -
N. Occulomotorius Pupil 3 mm 3 mm
Reflek Cahaya + +
M.rectus lateralis normal normal
Superior normal normal
M.rectus lateralis + +
Inferior
Membuka mata
N. Trochlearis M.obliquus superior Normal Normal
N. Trigeminus Motorik : Tidak
-Membuka mulut simetris
kontraksi
kontraksi
M.temporalis
M.temporalis
& M.masetter
& M.masetter
menurun
normal
berkurang

6
 Sensorik :
-Sensibilitas
N. Abducens M.rectus lateralis Normal Normal
N. Facialis Diam
a.Kerutan dahi a. + a. +
b.Sudut mata b. normal b. normal
c.Lipatan nasolabial c. + c. +
Bergerak
a.Mengangkat alis a. + a. +
b.Mengerutkan dahi b. + b. +
c.Menutup mata c. + c. +
d.Tersenyum d.terdapat d. +
Sensorik 2/3 lidah kelumpuhan dilakukan
anterior dilakukan
N.Vestibulochoclearis Pendengaran + +
(subyektif)
Nistagmus - -
N.Glossophari-ngeus a. Tersedak a. – a. –
b. Faring b.tidak b.tidak
c. Reflek muntah dilakukan dilakukan
c.tidak c.tidak
dilakukan dilakukan
N. Vagus Bersuara Disphony (+)
Menelan Normal
N. Accesorius Kontraksi Ada kontraksi Ada kontraksi
M.Sternokleidomastoid
eus Ada kontraksi Ada kontraksi
Kontraksi M.trapezius

N. Hypoglossus Menjulurkan lidah Lateralisasi Lateralisasi

ke kanan ke kanan
Artikulasi disartria (+)

Kesan : UMN, lateralisasi ke arah kanan.

7
 5. Motorik :
 Gerakan Terbatas Bebas

Terbatas Bebas

 Kekuatan 444 555

444 555

 Trofi Eutrofi Eutrofi

Eutrofi Eutrofi

 Klonus : Patella & Ankle (-)

Kesan: anggota gerak kanan terbatas

6. Sensorik
Eksteroseptif
No Pemeriksaan Ektremitas
Nyeri + +
1
+ +
Taktil + +
2
+ +

7. Reflek Fisiologis :
BPR (+2/+2) KPR(+2/+2)
TPR (+2/+2) APR(+2/+2)
Brachioradialis (+2/+2)
Kesan : Dalam batas normal

8. Reflek Patologis :
Pemeriksaan Dextra Sinstra
Hoffman - -
Tromner - -
Babinski - -
Chaddock - -

8
 Rosolimo - -
Oppenhim - -
Gordon - -
Schaffer - -
Kesan : Dalam batas normal

9. Provokasi Nyeri
Laseque sign : (-/-)
Patrick sign : (-/-)
Kontrapatrick sign : (-/-)
Kesan : Dalam batas normal
10. Fungsi Vegetatif
1. Miksi : produksi, kuning jernih, dalam batas normal
2. Defekasi : Konstipasi (-), diare (-), dalam batas normal

D. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan laboratorium
a. Tanggal 23-11-2020
PEMERIKSAAN HASIL SATUAN NILAI
RUJUKAN
Hematologi
Hemoglobin 12.9 g/dL 11.7-15.5
Hematokrit 38.7 % 35-47
Monosit 5.20 % 2-8
Eritrosit 4.43 % 3.80-5.20
Neutrofil 75.9 H % 53-75
Limfosit 18.0 L % 25-40
Eosinofil 0.60 L % 2.00-4.00
Rasio N/L 4.2 H < 3.13

Kimia Klinik
Gula darah sewaktu 92 mg/dL 70 – 120
Ureum 30.5 mg/dL 0-31
Kreatinin 0.72 mg/dL 0.50-0.90

9
 b. Tanggal 24-11-2020
PEMERIKSAAN HASIL SATUAN NILAI
RUJUKAN
Kimia Klinik
Asam urat 4.9 mg/dL 2.4 – 5.7
Cholesterol total 221 mg/dL 0-265
HDL Cholesterol 51.6 mg/dL 37.0-92.0
LDL Cholesterol (Direct) 150.9 H mg/dL <130
Trigliserida 64 mg/dL <160

2. Pemeriksaan EKG dan Rontgen

E. Resume Pemeriksaan Disartria (+), N.XII : lidah lateralisasi ke

Pada pemeriksaan fisik kanan, kekuatan otot didapatkan hasil
didapatkan kondisi umum baik dengan pada lengan kanan 4 dan tungkai kanan 4,
GCS 15 (E4V5M6) pasien sadar, sedangkan pada lengan kiri 5 dan tungkai
didapatkan TD: 173/100mmHg, HR 100 kiri 5. Pemeriksaan refleks fisiologis dan
kali permenit, pernapasan 22 kali patologis dalam batas normal.
permenit, suhu 36,70 C, SpO2 97%. Hasil laboratorium : neutrofil
Status generalis didapatkan kepala, mata, 75.9% (H), limfosit 18.0% (L), Eosinofil
hidung, leher, jantung, paru dan abdomen 0.60% (L), LDL cholesterol 150.9mg/dl
dalam batas normal. (H). EKG dalam batas normal, dan
Pemeriksaan neurologis : N.VII : rontgen thorax: gbr. Bronchitis dan
meringis: tertarik ke kiri, Cardiomegali. Untuk pemeriksaan CT
menggembungkan pipi : kanan ↓, N.X : scan belum dilakukan.

10
F. Diagnosis
Diagnosis Klinis: Hemiparese Dextra, DISKUSI KASUS
Parese N.VII Central, N.X dan N.XII Kriteria Diagnosis
Diagnosis Topik: Hemisfer cerebri a. Berdasarkan klinis anamnesis &
sinistra pemeriksaan neurologis.
Diagnosis Etiologik: Stroke Non b. Sistem skoring untuk
Hemoraghic membedakan jenis stroke: 4
G. Penatalaksanaan  Algoritma stroke Gajah
a. Inf Asering 16tpm Mada Penurunan
b. Inj citicoline 1000 mg/12 jm kesadaran, nyeri kepala,
c. Simvastatin 10 mg 1x1 dan babinski.
d. Candesartan tab 16mg 1x1 Dinyatakan stroke non
e. Terapi lanjutan : hemoraghic jika
 Kontrol hipertensi didapatkan refleks
 Bed rest babinski saja yang postif
 fisioterapi (+) atau ketiga kriteria
H. Prognosis tidak ditemukan atau
Bermawi, et al., (2000) negatif (-).
mengatakan bahwa sekitar 30-60%  Skor stroke Siriraj 
pernderita stroke yang berthan hidup Jika hasilnya 0 maka
menjadi tergantung dalam beberapa pemeriksa harus melihat
aspek aktifitas hidup sehari-hari. Dari hasil CT scan, jika
berbagai penelitian, perbaikan fungsi hasilnya ≤-1 dapat
neurologik dan fungsi aktivitas hidup dinyatakan stroke non
sehari-hari pasca stroke menurut waktu hemoragik/infark/ische
cukup bervariasi, dimana dalam suatu mik.
penelitian dijealaskan paling cepat pada c. CT-Scan (gold standar) untuk
minggu pertama dan menurun pada membedakan infark dengan
minggu ketiga sampai 6 bulan pasca perdarahan.
stroke. Menurut Kiyohara et al (2003), d. MRI lebih sensitif mendeteksi
risiko kematian lebih tinggi pada tahun infark sereberi dini dan infark
pertama setelah onset stroke pertama batang otak.
kali, dimana pada laki-laki 40,3%. Risiko
kematian mencapai 80,7%.

11
Pada pasien ini konsumsi alkohol, obesitas, dan
Berdasarkan anamnesis dan dislipidemi.
pemeriksaan neurologis 2. Faktor risiko yang tidak dapat
1. Kelemahan anggota gerak kanan dimodifikasi antara lain usia, jenis
secara tiba-tiba. kelamin, ras/suku, dan faktor genetik
2. MMT pada anggota gerak kanan serta riwayat stroke pada keluarga.
adalah 4. Pada pasien ini
Berdasarkan skor stroke Pada pasien ini faktor resiko yang dapat
1. Alogaritma Stroke Gajah Mada dimodifikasi : hipertensi
Penurunan kesadaran (-), nyeri Penatalaksanaan stroke iskemik/
kepala (-), dan babinski (-) = Stroke infark
Non Hemoraghic. Penatalaksanaan awal 1
2. Siriraj Tindakan awal
(2,5 x derajat kesadaran) + (2 x • Bed rest
muntah) + (2 x sakit kepala) + (0,1 x • Kepala dan tubuh atas dalam posisi
tekanan darah diastole) – (3 x tanda 300 dengan bahu pada sisi lemah
ateroma) – 12 diganjal dengan bantal.
2,5 x 0(sadar) = 0 • Periksa kadar oksigen, bila hipoksia
2 x 2 (muntah) = 4 berikan oksigen.
2 x 2 ( sakit kepala) = 4 • Pemasangan infus
0,1 x 100 = 10 • Monitor jantung (ECG)
3 x 6 = 18 • Nutrisi enteral dgn nasogastrik tube
TOTAL = 0 + 4 + 4+ 10 – 18 – 12 = (NGT)
-12  Stroke non hemoragik • Pemasangan dauer kateter urin.
Faktor Risiko yang ada pada pasien ini Tujuan terapi adalah
Faktor risiko stroke dibagi atas memulihkan perfusi ke jaringan otak
faktor risiko yang dapat dimodifikasi yang mengalami infark dan mencegah
(modifiable) dan yang tidak dapat serangan stroke berulang. Terapi dapat
5
dimodifikasi (nonmodifiable). menggunakan Intravenous recombinant
1. Faktor risiko stroke yang dapat tissue plasminogen activator (rtPA) yang
dimodifikasi diantaranya adalah merupakan bukti efektivitas dari
hipertensi, penyakit jantung (fibrilasi trombolisis, obat antiplatelet dan
atrium), diabetes mellitus, merokok, antikoagulan untuk mencegah referfusi
pada pasien stroke iskemik.

12
a. Intravenous recombinant tissue memperbaiki luaran pasien stroke
plasminogen activator (rt-PA) Obat dengan cara mengurangi volume
ini juga disebut dengan rrt PA, t-PA, kerusakan otak yang diakibatkan
tPA, alteplase (nama generik), atau iskemik dan mengurangi terjadinya
aktivase atau aktilise (nama stroke iskemik ulangan sebesar
dagang). Pedoman terbaru bahwa rt- 25%. Antiplatelet yang biasa
PA harus diberikan jika pasien digunakan diantaranya aspirin,
memenuhi kriteria untuk perawatan. clopidogrel. Kombinasi aspirin dan
Pemberian rt-PA intravena antara 3 clopidogrel dianggap untuk
dan 4,5 jam setelah onset serangan pemberian awal dalam waktu 24 jam
stroke telah terbukti efektif pada uji dan kelanjutan selama 21 hari.
coba klinis secara acak dan Pemberian aspirin dengan dosis 81 –
dimasukkan ke dalam pedoman 325 mg dilakukan pada sebagian
rekomendasi oleh Amerika Stroke besar pasien. Bila pasien mengalami
Association (rekomendasi kelas I, intoleransi terhadap aspirin dapat
bukti ilmiah level B) dan European diganti dengan menggunakan
Stroke Organisation (rekomendasi clopidogrel dengan dosis 75 mg per
kelas I, bukti ilmiah level A). hari atau dipiridamol 200 mg dua
Penentuan penyebab stroke kali sehari.
sebaiknya ditunda hingga setelah c. Terapi antikoagulan Terapi
memulai terapi rt-PA. Dasar antikoagulan sering menjadi
pemberian terapi rt-PA menyatakan pertimbangan dalam terapi akut
pentingnya pemastian diagnosis stroke iskemik, tetapi uji klinis
sehingga pasien tersebut benar- secara acak menunjukkan bahwa
benar memerlukan terapi rt-PA, antikoagulan tidak harus secara rutin
dengan prosedur CT scan kepala diberikan untuk stroke iskemik akut.
dalam 24 jam pertama sejak masuk Penggunaan antikoagulan harus
ke rumah sakit dan membantu sangat berhati-hati. Antikoagulan
mengeksklusikan stroke hemoragik. sebagian besar digunakan untuk
b. Terapi antiplatelet Pengobatan pencegahan sekunder jangka
pasien stroke iskemik dengan panjang pada pasien dengan fibrilasi
penggunaan antiplatelet 48 jam atrium dan stroke kardioemboli.
sejak onset serangan dapat Terapi antikoagulan untuk stroke
menurunkan risiko kematian dan kardioemboli dengan pemberian

13
 heparin yang disesuaikan dengan mendadak dengan tanda klinis fokal atau
berat badan dan warfarin global yang berlangsung lebih dari 24
(Coumadin) mulai dengan 5-10 mg jam (kecuali ada tindakan dari
per hari. Terapi antikoagulan untuk pembedahan atau kematian) tanpa tanda-
stroke iskemik akut tidak pernah tanda penyebab non vaskuler, termasuk
terbukti efektif. Bahkan di antara didalamnya tanda – tanda perdarahan
pasien dengan fibrilasi atrium, subarakhnoid, perdarahan intraserebral,
tingkat kekambuhan stroke hanya iskemik atau infark serebri.6
5–8% pada 14 hari pertama, yang Epidemiologi
tidak berkurang dengan pemberian Stroke sebesar 10% dari seluruh
awal antikoagulan akut. kematian di dunia merupakan penyebab
Pada pasien ini kematian nomor 3 setelah penyakit
Terapi rt-PA tidak diberikan, jantung koroner (13%) dan kanker (12%)
karena kriteria inklusi tidak terpenuhi, di negara – negara maju. Prevalensi
yaitu tidak ada bukti perdarahan stroke bervariasi di berbagai belahan
intraserebral di CT scan, dimana pada dunia. Insiden stroke di seluruh dunia
pasien ini belum dilakukan CT scan sebesar 15 juta orang setiap tahunnya,
sehingga belum bisa dipastikan tidak ada sepertiganya meninggal dan sepertiganya
perdarahan intraserebral. mengalami kecacatan permanen. Sekitar
Berdasarkan anamnesis, 795.000 pasien stroke baru atau berulang
pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan terjadi setiap tahunnya. Sekitar 610.000
penunjang yang telah dilakukan, pasien adalah serangan pertama dan 185.000
pada kasus ini didiagnosis sebagai Stroke adalah serangan berulang.
Non Hemmoragic. Kasus yang Prevalensi stroke di Amerika
ditemukan sudah sesuai dengan teori Serikat adalah sekitar 7 juta (3,0%),
yang ada. Penatalaksanaan pada pasien sedangkan di Cina prevalensi stroke
ini pada umumnya tepat, tapi ada berkisar antara 1,8% (pedesaan) dan
beberapa pemeriksaan yang belum 9,4% (perkotaan). Berdasarkan data
dilakukan. Riset Kesehatan Dasar (Rikesda, 2013)
bahwa prevalensi stroke di Indonesia
TINJAUAN PUSTAKA berdasarkan diagnosis tenaga kesehatan
Definisi sebesar 7 per 1000 penduduk dan yang
Stroke adalah gangguan terdiagnosis tenaga kesehatan atau gejala
fungsional otak yang terjadi secara sebesar 12,1 per 1000 penduduk.

14
Prevalensi stroke berdasarkan Gejala neurologis pada RIND
terdiagnosis tenaga kesehatan dan gejala menghilang lebih dari 24 jam
tertinggi terdapat di Sulawesi Selatan namun kurang dari 21 hari.
(17,9 %), DI Yogyakarta (16,9 %),  Stroke in Evolution Stroke yang
Sulawesi Tengah (16,6%), diikuti Jawa sedang berjalan dan semakin
Timur sebesar (16 %). Prevalensi stroke parah dari waktu ke waktu.
yang tinggi di Sulawesi Tengah pada  Completed Stroke Kelainan
penduduk berusia diatas 75 tahun neurologisnya bersifat menetap
(84,6%) dan jenis kelamin laki-laki dan tidak berkembang lagi.
7
(17,3%). Stroke non hemoragik terjadi
akibat penutupan aliran darah ke
Klasifikasi
sebagian otak tertentu, maka terjadi
Berdasarkan proses yang
serangkaian proses patologik pada
mendasari terjadinya gangguan
daerah iskemik. Perubahan ini dimulai
peredaran darah otak, stroke dibedakan
dari tingkat seluler berupa perubahan
menjadi dua kategori yaitu : 6
fungsi dan bentuk sel yang diikuti dengan
1. Stroke Non Hemoragik
kerusakan fungsi dan integritas susunan
Stroke non hemoragik atau
sel yang selanjutnya terjadi kematian
stroke iskemik merupakan 88% dari
neuron.
seluruh kasus stroke. Pada stroke iskemik
Stroke non hemoragik dibagi
terjadi iskemia akibat sumbatan atau
lagi berdasarkan lokasi penggumpalan,
penurunan aliran darah otak.11
yaitu:
Berdasarkan perjalanan klinis,
 Stroke Non Hemoragik Embolik
dikelompokkan menjadi :10
Pada tipe ini embolik tidak
 TIA (Transient Ischemic Attack)
terjadi pada pembuluh darah
Pada TIA gejala neurologis
otak, melainkan di tempat lain
timbul dan menghilang kurang
seperti di jantung dan sistem
dari 24 jam. Disebabkan oleh
vaskuler sistemik. Embolisasi
gangguan akut fungsi fokal
kardiogenik dapat terjadi pada
serebral, emboli maupun
penyakit jantung dengan shunt
trombosis.
yang menghubungkan bagian
 RIND (Reversible Ischemic
kanan dengan bagian kiri atrium
Neurologic Deficit)
atau ventrikel. Penyakit jantung
rheumatoid akut atau menahun

15
 yang meninggalkan gangguan
pada katup mitralis, fibrilasi
atrium, infark kordis akut dan
embolus yang berasal dari vena
pulmonalis. Kelainan pada
jantung ini menyebabkan curah
jantung berkurang dan serangan
biasanya muncul disaat penderita
tengah beraktivitas fisik seperti
berolahraga.
 Stroke Non Hemoragik Trombus
Terjadi karena adanya
penggumpalan pembuluh darah
ke otak. Dapat dibagi menjadi
stroke pembuluh darah besar
(termasuk sistem arteri karotis)
merupakan 70% kasus stroke
non hemoragik trombus dan
stroke pembuluh darah kecil
(termasuk sirkulus Willisi dan
sirkulus posterior). Trombosis
pembuluh darah kecil terjadi
ketika aliran darah terhalang,
biasanya ini terkait dengan
hipertensi dan merupakan
indikator penyakit
atherosklerosis.
2. Stroke Hemoragik
Pada stroke hemoragik terjadi
keluarnya darah arteri ke dalam ruang
interstitial otak sehingga memotong jalur
aliran darah di distal arteri tersebut dan
mengganggu vaskularisasi jaringan
sekitarnya. Stroke hemoragik terjadi
16
apabila susunan pembuluh darah otak
mengalami ruptur sehingga timbul
perdarahan di dalam jaringan otak atau di
dalam ruang subarakhnoid.
Tanda dan Gejala
Tanda dan gejala yang timbul
dapat berbagai macam tergantung dari
berat ringannya lesi dan juga topisnya.
Namun ada beberapa tanda dan gejala
yang umum dijumpai pada penderita
stroke non hemoragik yaitu: 6
1. Gangguan Motorik : Tonus abnormal
(hipotonus/ hipertonus), Penurunan
kekuatan otot, Gangguan gerak volunter,
Gangguan keseimbangan, Gangguan
koordinasi, Gangguan ketahanan
2. Gangguan Sensorik : Gangguan
propioseptik, Gangguan kinestetik ,
Gangguan diskriminatif
3. Gangguan Kognitif, Memori dan
Atensi : Gangguan atensi, Gangguan
memori, Gangguan inisiatif, Gangguan
daya perencanaan, Gangguan cara
menyelesaikan suatu masalah
4. Gangguan Kemampuan Fungsional :
Gangguan dalam beraktifitas sehari-hari
seperti mandi, makan, ke toilet dan
berpakaian.
Faktor Risiko
 Faktor yang tidak dapat dirubah
o Jenis kelamin : pria lebih sering
ditemukan menderita stroke
dibandingkan wanita
 o Usia : makin tinggi usia makin Pemeriksaan Fisik
tinggi risiko terkena strok Penentuan tanda-tanda vital
o Keturunan : adanya riwayat seperti nadi, tekanan darah, pernapasan,
keluarga yang terkena stroke dan suhu. Selain itu tentukan juga tingkat
 Faktor yang dapat dirubah kesadaran penderita, tentukan dengan
o Hipertensi menggunakaan Glasgow Coma Scale.
o Penyakit jantung Jika penderita sadar, tentukan berat
o Kolesterol tinggi kerusakan neurologis yang terjadi,
o Obesitas disertai pemeriksaan saraf-saraf otak dan
o Diabetes mellitus motorik apakah fungsi komunikasi baik
o Polisitemia atau adakah disfasia.
o Stress emosional Lakukan pemeriksaan reflex batang otak
o Kebiasaan hidup : merokok, yaitu; reflex pupil terhadap cahaya, reflex
peminum alcohol, obat-obatan kornea, reflex okulosefalik, dan reflex
terlarang, kurang olah raga, okulo-vestibular.6
makan makanan yang Pemeriksaan Penunjang
5,6
mengandung kolesterol. 1. Laboratorium
Diagnosis Pemeriksaan darah rutin,
Anamnesis pemeriksaan kimia darah (gula darah
Pada anamnesis akan ditemukan sewaktu, faal ginjal, faal hepar, dan
kelumpuhan anggota gerak sebelah profil lipid), pemeriksaan
badan, mulut mencong atau bicara pelo, homeostasis ( PTT, APTT, viskositas
dan tidak dapat berkomunikasi baik. plasma).
Keadaan timbul mendadak, dapat 2. CT Scan
sewaktu bangun tidur, mau sholat, selesai Pemeriksaan ini merupakan
sholat, sedang bekerja, atau sewaktu pemeriksaan baku emas untuk
beristirahat. Selain itu ditanyakan pula membedakan stroke infark dengan
faktor-faktor risiko yang menyertai stroke perdarahan.
stroke misalnya penyakit kencing manis, Pada stroke karena infark, gambaran
darah tinggi dan penyakit jantung, serta CT scannya secara umum adalah
obat-obat yang sedang dipakai. didapatkan gambaran hipodense
Ditanyakan pula riwayat keluarga. Pada sedangkan pada stroke perdarahan
kasus berat dengan penurunan kesadaran, menunjukkan gambaran hiperdens.
dilakukan observasi kesadaran.6

17
3. Pemeriksaan MRI untuk menentukan jenis stroke.
Pemeriksaan ini sangat baik untuk Perhitungan algoritma gajah mada
menentukan adanya lesi di batang yang dinilai adalah ada/tidaknya
otak (sangat sensitif). penurunan kesadaran, ada/tidaknya
4. Pemeriksaan Angiografi. nyeri kepala, dan terdapat/tidaknya
Pemeriksaan ini digunakan untuk refleks babinski. Hasil dari
menentukan apakah lokasi pada perhitungan algoritma gajah mada
sistem karotis atau vertebrobasiler, dinyatakan stroke hemoragik
menentukan ada tidaknya (perdarahan intraserebral) jika
penyempitan, oklusi atau aneurisma didapatkan ketiganya (+)/2 dari 3
pada pembuluh darah. kriteria (+), jika didapatkan
5. Pemeriksan USG penurunan kesadaran (+), jika
Pemeriksaan ini untuk menilai terdapatkan nyeri kepala (+),
pembuluh darah intra dan ekstra sedangkan dinyatakan stroke non
kranial, menentukan ada tidaknya hemoragik jika didapatkan refleks
stenosis arteri karotis.6 babinski saja yang postif (+) atau
6. Pemeriksaan Pungsi Lumbal ketiga kriteria tidak ditemukan atau
Pemeriksaan ini digunakan apabila negatif (-).
tidak adanya CT scan atau MRI.  Perhitungan dengan menggunakan
Pada stroke PIS didapatkan siriraj stroke
gambaran LCS seperti cucian Derajat Koma : 2
daging atau berwarna kekuningan. kesadaran Apatis : 1

Pada PSA didapatkan LCS yang Sadar : 0

gross hemorragik. Pada stroke Muntah (+) : 1

(-) : 2
infark tidak didapatkan perdarahan
Sakit kepala (+) : 1
(jernih). 6
(-) : 2
Dari hasil anamnesa dan pemeriksaan
Tanda-tanda Angina
fisik maupun penunjang dapat dilakukan
Ateroma pectoris
perhitungan menurut : (+) : 1
 penilaian kategori stroke dengan (-) : 2
menggunakan algoritma gajah mada. Claudicatio
Penilaian hasil perhitungan intermiten
algoritma gajah mada kemudian (+) : 1

disesuaikan dengan kriteria yang ada (-) : 2

18
 Diabetes dinding pembuluh darah yang tersumbat
mellitus dan terutama daerah otak yang
(+) : 1 diperdarahinya. Dosis rtPA IV 0,9 mg/kg
(-) : 2
BB (maksimal 90 mg). 10% dari dosis
sebagai bolus pada menit pertama,
score dengan menggunakan
sisanya sebagai infus selama 60 menit 
rumus, yaitu:
monitor terus di ICU 24 jam akan adanya
SSS = (2,5 x kesadaran) + (2 x
perburukan neurologis dan perdarahan.7
muntah) + (2 x sakit kepala) +
Pengobatan antiplatelet pada strok akut
(0,1 x TD diastole) – (3 x
Pengobatan dengan obat
ateroma) – 12
antiplatelet pada fase akut stroke, baru-
baru ini sangat dianjurkan. Uji klinis
Rumus tersebut memiliki skor
pada IST (International Stroke Trial) dan
untuk menentukan jenis stroke
CAST (Chinese Aspirin Stroke Trial)
yang terjadi. Jika hasilnya 0
memberitakan bahwa pemberian aspirin
maka pemeriksa harus melihat
pada fase akut menurunkan frekuensi
hasil CT scan, jika hasilnya ≤ -1
stroke berulang dan menurunkan
dapat dinyatakan stroke non
mortalitas penderita stroke akut.7
hemoragik/infark/ischemik,
Neuroprotektif pada stroke iskemik akut
sedangkan jika hasil yang
Obat-obat ini diperkirakan dapat
didapat ≥ 1 dapat dinyatakan
melindungi neuron dari zat-zat destruktif
stroke hemoragik.
yang dihasilkan oleh proses biokimia
Penatalaksanaan
yang terjadi pada kematian neuronal,
Pedoman pada stroke iskemik akut
seperti glutamat, kalnat dan lain-lain
Obat Trombolitik r-TPA
yang toksik terhadap neuron.7
Biasanya obat ini digunakan
Di samping itu kerusakan sel-sel
untuk infark jantung akut untuk
neuron dapat menyebabkan gangguan
melarutkan bekuan darah yang
membran sel akibat kerusakan pada
diperkirakan menyumbat arteri yang
pompa ion Ca, Na, K. Ada dua jenis
terlibat dalam proses stroke iskemik.
neuroproteksi :
Syarat utama adalah waktu pemberian
- Neuroprotektan yang mencegah
adalah harus sesegera mungkin setelah
kematian sel akibat iskemik injury:
stroke iskemik terjadi (< 3 jam), agar
.. Free Radical Scavenger
belum terjadi perubahan sekunder pada
(tirilazad, citicholine, cerovive)

19
 .. Stabilisasi Membran Risiko kematian mencapai 80,7%
(citicholine dan piracetam) untuk laki-laki di akhir followup 10
- Neuroprotektan yang mencegah tahun. Tingkat mortalitas kasus 30
reperfusi injury : Abelximab hari secara substansial pada stroke
Neuroprotektan yang ada di Indonesia, infark serebral cenderung rendah
yaitu: dibandingkan SH yaitu berkisar 9%.
- Piracetam Hubungan Hipertensi terhadap Stroke
- Citicholin Hipertensi merupakan salah satu
Terapi bedah faktor risiko penyebab stroke, hipertensi
- Carotid endarterectomy berhubungan dengan stroke karena
- Angioplasty adanya perubahan struktur pembuluh
- Catheter embolectomy darah arteri yang menyempit sehingga
1
Pencegahan Stroke aliran darah ke otak berkurang maka
1. Mengatur pola makan yang sehat dapat terjadi proses penyumbatan di otak.
2. Menghentikan rokok Plak aterosklerosis yang terdapat
3. Menghindari minum alkohol dan didalam pembuluh darah akan
penyalahgunaan obat menyebabkan trombus yang akan
4. Melakukan olahraga yang teratur menyebabkan berkurangnya aliran darah
5. Menghindari stres dan beristirahat ke otak atau bahkan bisa sampai
yang cukup menghambat aliran darah ke otak, hal ini
Prognosis7,8 terjadi sesuai dengan diameter pembuluh
- Sekitar 50% penderita yang darah. Trombus yang tidak stabil akan
mengalami kesembuhan dan kembali terlepas dan menjadi emboli yang akan
menjalankan fungsi normalnya. menyumbat aliran didalam pembuluh
- Penderita lainnya mengalami darah sesuai dengan tempat dimana
kelumpuhan fisik dan mental dan emboli tersebut tersangkut.9 Sebagian
tidak mampu bergerak, berbicara besar (70-94%) pasien stroke akut
atau makan secara normal. mengalami peningkatan tekanan darah
- Sekitar 20% penderita meninggal di sistolik >140 mmHg. Penelitian di
rumah sakit. Indonesia didapatkan kejadian hipertensi
- Menurut Kiyohara et al (2003), risiko pada pasien stroke akut sekitar 73,9%.
kematian lebih tinggi pada tahun Sebesar 22,5- 27,6% diantaranya
pertama setelah onset stroke pertama mengalami peningkatan tekanan darah
kali, dimana pada laki-laki 40,3%. sistolik >180 mmHg.1

20
DAFTAR PUSTAKA 9. Laily, S. Relationship Between
1. PERDOSSI. Guideine Stroke Tahun Characteristic and Hypertension
2011. Jakarta: Perhimpunan Dokter With Incidence of Ischemic Stroke.
Spesialis Saraf Indonesia. 2011 Jurnal Berkala Epidemiologi. 2017
2. Panella M, Marchisio S, Brambilla Volume 5(1).
R, et al. A cluster randomized trial to
assess the effect of clinical pathways
for patients with stroke: results of the
clinical pathways for effective and
appropriate care study. BMC
Medicine 2012;10(71)
3. Lumbantobing, S. M. Neurogeriatri.
Jakarta: Balai Penerbit FKUI . 2004.
4. Isabel C, Samatra DP, & Nuartha A.
2003. Penentuan stroke hemoragik
dan nonhemoragik memakai scoring
stroke dalam Kongres Nasional V. 9-
13 Juli 2003. Sanur-Bali.
5. Prasetya Y. 2006. Faktor risiko yang
berpengaruh terhadap kejadian
stroke non hemoragik. Universitas
Diponegoro.
6. Baehr, M., & Frotscher, M.
Diagnosis Topik Neurologi Duus:
Anatomi, Fisiologi, Tanda, Gejala.
Edisi 4. Jakarta: EGC. 2010
7. Setyopranoto, I. Stroke: Gejala dan
Penatalaksaan. Cermin Dunia
Kedokteran 185. 2011. Volume
38(4): 247-250.
8. Gofir, A. Manajemen Stroke.
Yogyakarta: Pustaka Cendekia Press.
2011.

21