STEP 1

- PPI test : Proton pump inhibitor. pemeriksaan tambahan untuk mendiagnosis gerd. Diberikan dosis
ppi ganda 1-2 minggu tanpa endoskopi.
Digunakan pada gejala tipikal dan dipastikan tidak ada tanda-tanda bahaya. Positif jika terjadi
perbaikan setelah diberikan PPI selama 1 minggu sebanyak 50%. Jika gejala muncul kembali setelah
dihentikan pemberian PPI berarti positif gerd.
- alarm symptoms :gejala/tanda klinis yang menjadi pengingat untuk penderita agar tidak
menyepelekan penyakit. Berupa penurunan bb tanpa sebab jelas, nyeri telan, perdarahan di saluran
pencernaan, anemia def besi, limfadenopati

STEP 2
1. Apa anatomi dan fisiologi dari gaster,cavum oris,esofagus?
2. Apa hubungan sering bersendawa, mual, tenggorokan terasa pahit
3. Mengapa pasien mengeluh rasa terbakar di dada?
4. Apa hubungan pasien makan makanan berlemak dengan keluhan dan mengapa terjadi
kekambuhan pada malam hari?
5. Apa hubungan obesitas dengan penyakit pasien?
6. Bagaimana pertahanan esofagus dan mukosa lambung terhadap asam lambung?
7. Apa saja faktor yang mempengaruhi diagnosis?
8. Apa faktor risiko dari skenario?
9. Apa patofisiologi dari skenario?
10. Apa diagnosis dan diagnosis banding?
11. Apa hubungan karies dengan keluhan?
12. Apa manifestasi klinis dari skenario?
13. Bagaimana tatalaksana dari kasus?
14. Apa etiologi dari skenario?
15. Bagaimana proses sekresi asam lambung?
16. Apa diagnosis banding dari keluhan dispepsia?
17. Apa itu kuisioner gerd?
18. Apa saja pemeriksaan penunjang dari skenario?
19. Apa komplikasi dari skenario?
20. Apa klasifikasi dari skenario?

STEP 3
1. Apa anatomi dan fisiologi dari gaster,cavum oris,esofagus?
- anatomi gaster : bagian dari tra ktus git yang berada di intraabdominal diantara esofagus dan
duodenum, di epigastrium meluas ke hipokondrium kiri, berbentuk melengkung seperti huruf J,
mempunyai paries anterior dan posterior. Terbagi atas 5 daerah anatomi : pars cardia, fundus gaster,
corpus gaster, pars pyloric, dan canalis pyloricus.
Disuplai oleh pembuluh arteri utama : a. gastrica sinistra cabang arcus coeliacus berjalan sepanjang
curvatura minor, a. gastrica dextra cabang a. hepatica beranastomosa dengan a. gastrica sinistra, a.
gastroepiploica dextra cabang dari a. hepatica berjalan pada curvatura mayor, a. gastrica cabang a.
lienalis. A. gastrica brevis cabang a. lienalis.
Vena mengikuti aa. Menuju pada vena porta
Aliran limfe juga mengikuti daerah aa gaster.
Innervasi oleh n. vagus anterior/posterior masuk cavum abdomen melalui hiatus esofagus. N. vagus
posterior menginervasi permukaan posterior.
Simpatis dari plexus coeliacus, parasimpatis dari n. vagus
- fisiologi gaster : memiliki fungsi motorik dan pencernaan dan sekresi. Fungsi motorik meliputi
menampung dan mencampur makanan serta pengosongan lambung, fungsi pencernaan dan sekresi
meliputi pencernaan protein, sintesis dan pelepasan gastrin, sekresi faktor intrinsik dan mukus,
sekresi bikarbonat.
Pengosongan 6-12 jam yang berlemak, 3 jam yang tidak berlemak. Cairan lambung 1500 ml/hari. Isi
lambung terdiri dari lendir, pepsinogen, elektrolit berupa hcl.

- anatomi esofagus : panjang 25 cm, setinggi vc VII- vt X, mempunyai 3 pars dibagi orificium cardiaca
gaster, pars cervical, terletak di belakang trakea, dilekati jaringan ikat longgar. Di belakang terdapat
columna vertebra, musculus longus dan lamina pravertebra facies cervikal profunda
2. Apa hubungan sering bersendawa, mual, tenggorokan terasa pahit
- bersendawa : membutuhkan koordinasi seperti turunnya otot diafragma, akan menaikkan tekanan
abdominal, tekanan dada turun - udara di abdomen naik ke kerongkongan sehingga katup esofagus
bawah terbuka - udara lewat perut ke kerongkongan sehingga laring tertutup - cairan/makanan yang
kembali bersama udara akan melemaskan katup esofagus - udara mudah lewat ke dalam
kerongkongan.
Merupakan mekanisme untuk mengeluarkan zat berlebihan
- mual : jika ada peradangan lambung bisa karena makanan mengandung alkohol, kafein, obat-obatan
- mengiritasi lambung & terjadi peradangan - asam lambung naik. Tubuh merangsang zat vasoaktif
akan meningkatkan permeabilitas kapiler - lambung bengkak - merangsang reseptor tegangan
hipothalamus yang merangsang mual.
Karena iritasi/ peregangan lambung & duodenum, peningkatan tekanan intrakranial karena
pembengkakan/pendarahan
- tenggorokan pahit : karena HCL naik. Misal karena tidur habis makan maka cincin elastis esofagus
rusak menyebabkan rasa pahit.

3. Mengapa pasien mengeluh rasa terbakar di dada?

- Karena ada asam lambung naik ke kerongkongan. Ketika menelan makanan akan melewati esofagus
dan masuk ke lambung melalui pita otot sphincter esofagus, tugasnya menjaga makanan agar tidak
kembali ke kerongkongan.
- peningkatan asam yang merangsang saraf kolinergik (peningkatan motilitas dan timbul nyeri ) dan
saraf simpatis ( refleks spasme esofageal - terjadi regurgitasi asam HCL menimbulkan rasa panas).
- peningkatan asam lambung menimbulkan erosi dan merangsang saraf nyeri - jika terus menerus
akan terasa terbakar di epigastrium/punggung - kontraksi pada usus halus. Nyeri hilang bila makan
dan akan kembali bila melakukan aktivitas.
4. Apa hubungan pasien makan makanan berlemak dengan keluhan dan mengapa terjadi
kekambuhan pada malam hari?
- makanan dengan lemak tinggi akan menetap lebih lama di lambung - lambat dicerna dan
peningkatan tekanan di lambung - katup antara lambung dan kerongkongan akan melemah - asam
lambung akan naik ke kerongkongan. Jika sering makan berlemak dapat menyebabkan refluks isi
lambung dan kekuatan dinding lambung menurun - jika terus menerus akan menimbulkan luka &
iritasi.
Pengosongan lambung berlemak 6-12 jam sehingga tidak bisa mencerna dengan baik dan lemak
menumpuk - menyebabkan obesitas - peningkatan indeks massa tubuh - meningkatkan tekanan
intraabdomen
5. Apa hubungan obesitas dengan penyakit pasien?
Obesitas - penumpukan lemak di abdomen- peningkatan tekanan intraabdomen - refluks dari gaster
ke esofagus - menyebabkan rasa terbakar.
Obesitas merupakan faktor risiko refluks, semakin tinggi BMI akan semakin berisiko.
- perlu dihindari makanan berlemak supaya bb terkontrol, dan mengonsumsi lebih banyak protein,
lemak tak jenuh, serat, vit, mineral
6. Bagaimana pertahanan esofagus dan mukosa lambung terhadap asam lambung?
- sekresi lambung dibagi 3 : fase cepalik (sekresi sebelum makanan sampai ke lambung, semakin kuat
nafsu makan semakin kuat sekresi), fase gastric (secara kimiawi merangsang nukleus dan sekresi
gastrin. Makanan asam/mengandung pepsin akan merangsang fagus, gastrin akan meningkatkan
sekresi asam lambung), fase intestinal ( pada bagian usus kecil, merangsang sejumlah kecil gastrin,
pengosongan lambung dirangsang n.vagus, konsumsi makanan alkohol, kafein akan terjadi distensi
lambung, kontraksi menyebabkan penurunan resistensi spincter pilorus. Dihambat karena penurunan,
distensi duodenum, adanaya antikolinergik dan lemak - akan pelemahan kontraksi - penurunan
pengosongan lambung)
- mekanisme pertahanan epitel esofagus terdiri dari membran sel, interseluler junction yang
membatasi difusi h+ ke esofagus, mengeluarkan ion h+ dan co2. sel esofagus mempunyai kemampuan
mentransport ion h+ dan cl- intraseluler dengan na+ dan bikarbonat ekstraseluler
7. Apa saja faktor yang mempengaruhi diagnosis?
- gangguan dalam lumen saluran pencernaan : tukak gaster, gastritis, tumor, infeksi
- faktor obat-obatan : antiinflamasi non steroid, apirin, antibiotik, teofilin
- penyakit pada hepar, pankreas : hepatitis, pakreatitis
- penyakit sistemik : dm, tiroid, jantung koroner
- fungsional : dispepsia fungsional/non ulkus
- faktor makanan : makanan berlemak, kopi, alkohol, merokok
- faktor hormonal : meningkat pada wanita hamil dan menopause
- Faktor IMT :semakin tinggi IMT semakin berisiko
8. Apa faktor risiko dari skenario?
- faktor mekanik
- faktor non mekanik
- faktor lingkungan
- faktor sosiodemografi : usia lebih 40 thn, jenis kelamin laki-laki
- faktor individu : karena genetik, faktor status gizi karena obesitas, peningkatan IMT mempengaruhi
tekanan intraabdomen dan fungsi LES.
9. Apa patofisiologi dari skenario?
- faktor hipersekresi asam lambung - terjadi hipersensitivitas terhadap asam pada lambung
- dismotilitas otot - hypomotilitas dan gangguan pada antroduodenal menghambat pengosongan
lambung
10. Apa diagnosis dan diagnosis banding?
- diagnosis : GERD : kelainan yang paling sering terjadi, dihubungkan dengan adanya morbiditas.
Karena refluks ke esofagus, penurunan resistensi jaringan pada mukosa esofagus. Esofagus dipisahkan
dari gaster oleh suatu zona high pressure zone, yang akan mempertahankan , bila tonus rendah maka
tidak ada yang menjaga dan ada cairan yang keluar. Aliran retrogut. Peningkatan tekanan
intraabdomen karena ketidakseimbangan faktor defensif, bersihan asam, ketahanan epiitel esofagus
dan faktor ofensif misalnya hcl dalam kadar tinggi, dilatasi lambung, obstruktif gaster.
Gejala : nyeri dan rasa tidak enak di epigastrium, rasa terbakar/heartburn, disfagia, mual, regurgitasi,
pahit di lidah
- alur diagnosis gerd : terduga gerd - dilakukan gerd kuisioner - jika poin kurang dari 7 tidak gerd, lebih
dari 8 kemungkinan gerd- pada skenario positif gerd - dilihat alarm symtom jika negatif dilakukan PPI
test - jika positif dirujuk - jika positif diterapi gerd selama 8 minggu
- dd : peptik ulserasi, dispepsia
11. Apa hubungan karies dengan keluhan?
Semua hal terkait asam dapat menyebabkan lapisan email gigi menipis, gigi mengalami erosi di dekat
langit-langit/daerah belakang.
12. Apa manifestasi klinis dari skenario?
- heartburn, regurgitasi, nyeri di epigastrium, keluhan tidur malam yang terganggu,
Kemungkinan adanya GER harus dicurigai pada
1) penderita asma yang sulit diobati atau asma resisten;
2) timbulnya gejala GER baik yang tipikal maupun atipikal,
3) timbulnya serangan asma selama tidur, setelah makan banyak, dan pada posisi
terlentang horisontal;
4) timbulnya asma endogen(proses inflamasi) pada usia dewasa
5) meningkatnya gejala pernapasan setelah pemberian bronkodilator.
Gejala klasik GER ; heartburn dan regurgitasi.
Gejala tambaha; disfagia(sulit untuk menelan), odinofagia(kondisi seseorang merasa
sakit saat menelan), nyeri dada atipik(nyeri dada yang bukan disebabkan oleh
gangguan jantung), dan gejala traktus respiratorius bagian atas seperti nyeri
tenggorokan yang persisten, nyeri servikal, suara serak. Asma nokturnal atau adanya
batuk nokturnal, choking, wheezing, suara serak saat bangun menunjukkan adanya
GER saat tidur.
Hal-hal yang memperburuk GER ; minum alkohol, konsumsi kafein, coklat, diet
tinggi lemak juga akan memperburuk asma.
spesialis1.ika.fk.unair.ac.id 

13. Bagaimana tatalaksana dari kasus?

prinsip terapi GERD di pusat pelayanan kesehatan primer berdasarkan Guidelines for
the Diagnosis and Management of Gastroesophageal Reflux Disease
- melakukan modifikasi gaya hidup dan terapi medikamentosa GERD
1. Menurunkan berat badan bila penderita obesitas atau menjaga berat badan sesuai
dengan IMT ideal
2. Meninggikan kepala ± 15-20 cm/ menjaga kepala agar tetap elevasi saat posisi
berbaring
3. Makan malam paling lambat 2 – 3 jam sebelum tidur
4. Menghindari makanan yang dapat merangsang GERD seperti cokelat, minuman
mengandung kafein, alkohol,
dan makanan berlemak - asam – pedas

- treatment guidline 1
- treatment guideline 2
- treatment guideline 4
- treatment guideline 5
- modifikasi gaya hidup : menjaga bb, meninggikan kepala saat posisi terbaring, makan paling lambat
2-3 jam sebelum tidur, menghindari cokelat, kafein, alkohol, asam dan pedas
- terapi medikamentosa : PPI yang memiliki keefektifan mengatasi gejala. Omeprazol 20 mg,
pantoprazol 40 mg, lasoprazol 30 mg, esomeprazol, labeprazol 20 mg.
PPI dosis tunggal diberikan pada pagi hari sebelum sarapan.
Dosis ganda diberikan pagi sebelum sarapan dan malam sebelum makan malam.
Antagonis reseptor h2, antasida

- Menghindari pemakaian obat-obatan yang memperburuk GERD

- Modifikasi gaya hidup:
 Posisi tidur (meninggikan kepala ±15 cm)
 Tidak makan 3 – 4 jam sebelum tidur
 Menghindari makan berlebihan, coklat, makanan tinggi lemak
- Terapi medik (antasida, antagonis reseptor H2, PPI, prokinetic agent,
metoklopramid)
- Terapi pembedahan
spesialis1.ika.fk.unair.ac.id 

PPI merupakan salah satu obat untuk terapi GERD yang memiliki keefektifan serupa
dengan terapi pembedahan.
PPI terbukti paling efektif mengatasi gejala serta menyembuhkan lesi esophagitis;
golongan PPI
adalah omeprazole 20 mg, pantoprazole 40 mg, lansoprazole 30 mg, esomeprazole 40
mg, dan rabeprazole 20 mg.
-PPI dosis tunggal umumnya diberikan pada pagi hari sebelum makan pagi
- dosis ganda ; pagi hari sebelum makan pagi dan malam hari sebelum makan malam

Penggunaan PPI sebagai terapi inisial GERD menurutGuidelines for the Diagnosis
and Management
of Gastroesophageal Reflux Disease dan Konsensus Nasional Penatalaksanaan
Penyakit Refluks Gastroesofageal di Indonesia adalah dosis tunggal selama 8 minggu.
Jika; gejala tidak membaik setelah terapi
inisial selama 8 minggu atau gejala terasa mengganggu di malam hari, terapi dapat
dilanjutkan dengan dosis ganda selama 4 – 8 minggu. Bila penderita mengalami
kekambuhan, terapi inisial dapat dimulai
kembali dan dilanjutkan dengan terapi maintenance.

- Terapi maintenance ; terapi dosis tunggal selama 5 – 14 hari untuk penderita yang
memiliki gejala sisa GERD

- antagonis reseptor H2, antasida, dan prokinetik (antagonis dopamin dan antagonis
reseptor serotonin). Antagonis reseptor H2 dan antasida digunakan untuk mengatasi
gejala refluks yang ringan dan untuk terapi maintenance dikombinasi dengan PPI

Yang termasuk ke dalam antagonis reseptor H2 adalah simetidin (1 x 800 mg atau 2 x

400 mg), ranitidin (2 x 150 mg), farmotidin (2 x 20 mg), dan nizatidin (2 x 150 mg).

Prokinetik ; golongan obat berfungsi mempercepat proses pengosongan perut,

sehingga mengurangi kesempatan asam lambung untuk naik ke esofagus. Obat
golongan prokinetik termasuk domperidon (3x 10 mg) dan metoklopramid (3 x 10
mg).

www.cdkjournal.com

14.Apa etiologi dari skenario?

15.Bagaimana proses sekresi asam lambung?
16.Apa diagnosis banding dari keluhan dispepsia?

17.Apa itu kuisioner gerd?

GERD-Q
6 pertanyaan mengenai gejala klasik GERD

www.cdkjournal.com

18.Apa saja pemeriksaan penunjang dari skenario?

1. Pemantauan pH Esofageal
Pemantauan pH esofagus selama 24 jam secara ambulatoir(rawat jalan) memegang
peranan penting dalam mendiagnosis GER khususnya pada penderita asma tanpa
gejala klasik atau pada asma yang sulit diobati. Pemeriksaan ini gold standard untuk
mendeteksi GER karena dapat menunjukkan korelasi antara episode GER dengan
wheezing atau gejala lain yang menunjukkan bronkospame. Gejala respiratorik timbul
selama episode refluks asam (pH esofagus <4) atau dalam 10 menit sesudahnya,
menunjukkan korelasi dan dugaan GER sebagai pemicu asma. Sedangkan timbulnya
refluks asam setelah gejala respiratorik menunjukkan asma memicu GER.
2. Proton Pump Inhibitor/PPI test (acid supression test)
PPI merupakan obat pilihan utama untuk diagnostic trial.Trial terapi dengan PPI dosis
tinggi selama 1 minggu dapat dipakai untuk mendukung diagnosis GERD (misalnya
omeprazol 20 atau 40 mg 2 kali sehari). Pada penelitian Amstrong dkk, pemberian
omeprazole 40 mg 1- 2x/hari selama 1 minggu terbukti menunjukkan ” positive
predictive value” (PPV) tinggi sebagai acid supression test, untuk menghilangkan
keluhan heart burn akibat asam.
3. Endoskopi
paling dapat diandalkan untuk mendeteksi esofagitis tetapi mungkin kurang
diperlukan untuk diagnosis GER karena sebagian besar penderita GER tidak
diapatkan adanya bukti esofagitis (misalnya eritema mukosa, edema, erosi atau
ulserasi). Endoskopi seharusnya dilakukan pada penderita dengan gejala refrakter /
telah mendapat terapi GER yang adekuat, yaitu untuk mengevaluasi adanya Barret’s
esophagus atau esophagitis ulseratif.
4. Tes perfusi Asam (Tes Bernstein)
Pemeriksaan ini tidak menunjukkan ada atau tidaknya GER tetapi lebih
menunjukkan akibat dari paparan asam lambung yang lama pada esofagus
(misalnya esofagitis). Tes ini dilakukan dengan perfusi salin dan larutan 0.1 N HCl
bergantian secara lambat pada mid-esofagus melalui nasogastric tube. Tes positif bila
gejala yang diprovokasi dengan gejala yang terjadi spontan. Hasil yang negatif tidak
menyingkirkan adanya refluks.
5. Manometri Esofagus (Studi Motilitas Esofagus)
mengevaluasi gangguan motor seperti akalasia(otot kerongkongan tidak mampu
mendorong makanan atau minuman untuk masuk ke lambung), spasme esophagus
yang difus( kontraksi di kerongkongan tidak normal, tidak teratur, dan kadang terlalu
keras), akan tetapi kurang berguna untuk menilai GER karena adanya overlapping
tekanan LES (lower esophageal sphincter)yang rendah pada penderita dengan dan
tanpa refluks. Pada penderita dengan tekanan LES yang sangat rendah (< 6 mmHg)
lebih mudah untuk mengalami esofagitis.
6. Esofagografi Barium (Upper Gastrointestinal Series)
Pemeriksaan ini dapat menyingkirkan adanya abnormalitas anatomik, mendeteksi
esofagitis,ulkus peptikum, striktur dan hernia hiatus serta memberikan informasi
fungsi menelan .Karena pemeriksaan ini tidak spesifik dan tidak sensitif untuk GER
maka hasil yang normal tidak menyingkirkan adanya GER

spesialis1.ika.fk.unair.ac.id 

19.Apa komplikasi dari skenario?

20.Apa klasifikasi dari skenario?

Berdasarkan lokalisasi gejalanya, GERD
ada dua;
1. Sindrom esofageal
- merupakan refluks esofageal yang disertai dengan atau tanpa adanya lesi struktural.
- Gejala klinis
o sindrom esophageal tanpa lesi struktural ; heartburn dan regurgitasi,
serta nyeri dada non-kardiak.
o sindrom esofageal disertai lesi struktural,; berupa refluks esofagitis, striktur
refluks, Barret’s esophagus, adenokarsinoma esofagus.
2. Sindrom ekstraesofageal
biasanya terjadi akibat refluks gastroesofageal jangka panjang.

www.cdkjournal.com