Herpes zoster (herpes zoster) adalah infeksi yang disebabkan oleh aktivasi

kembali virus varicella zoster yang menyebabkan cacar air. Infeksi primer
biasanya terjadi pada masa kanak-kanak. Setelah infeksi primer, pasien kebal
terhadap virus, yang kemudian tidak aktif di ganglia akar dorsal atau ganglia
kranial. Akhirnya, ketika kekebalan alami pasien berkurang akibat penuaan atau
penyakit, virus dapat aktif kembali dan menyebar ke kulit, melalui saraf aferen,
untuk menyebabkan herpes zoster. Pada saat mereka berusia 40 tahun, sebagian
besar (99,6%) orang di seluruh dunia memiliki antibodi terhadap virus varicella
zoster dan karena itu berisiko terkena herpes zoster.1
Sekitar sepertiga orang akan terkena herpes zoster seumur hidup mereka. Herpes
zoster dapat muncul pada semua usia, meskipun ada kecenderungan kuat untuk
berkembang setelah usia 60 tahun karena melemahnya sistem kekebalan secara
alami. Prevalensi herpes zoster meningkat di seluruh dunia. Alasannya tidak
diketahui; namun, dengan populasi yang menua, kejadiannya cenderung
meningkat.
Mayoritas orang yang terkena herpes zoster dinyatakan sehat. Namun, ini lebih
sering terjadi pada individu dengan gangguan kekebalan (misalnya, setelah
kemoterapi, imunoterapi atau steroid oral) atau dengan beberapa penyakit
(misalnya, diabetes mellitus atau kanker). Di beberapa wilayah, herpes zoster
mungkin menandakan penekanan imun yang mendasari dari HIV / AIDS,
terutama pada dewasa muda; pasien ini juga berisiko mengalami komplikasi parah
dan keterlibatan sistemik. Serangan herpes zoster berulang jarang terjadi, tetapi
merupakan ciri HIV / AIDS.
Presentasi klinis
Herpes zoster paling sering menyerang dada, perut, wajah atau alat kelamin.
Distribusi tersebut sesuai dengan distribusi saraf (dermatom) yang terkena.
Penyakit ini tidak melewati garis tengah, tetapi dua dermatom yang berdekatan di
sisi yang sama dapat terkena. Herpes zoster ophthalmicus (HZO) adalah varian
herpes zoster yang sangat parah dan terjadi pada sekitar 20% dari semua kasus.
Mata tidak selalu terkena, tetapi terdapat risiko yang sangat tinggi (50%) dari
keterlibatan mata jika bagian pertama dari saraf kranial kelima (trigeminal)
terpengaruh, dengan vesikula memanjang ke ujung hidung, yang dikenal sebagai
tanda Hutchinson. (Gambar 1) .1,2
Tanda klinis HZO biasanya didahului dengan kesemutan di area yang terkena, dan
pasien umumnya merasa tidak enak badan dan sakit kepala. Setelah 2–3 hari,
timbul ruam yang menyakitkan, terdiri dari lepuh yang mengeluarkan cairan
selama 3–5 hari. Lepuh kemudian mengering dan membentuk koreng yang
sembuh setelah empat minggu. Kulit tetap sakit sampai ruamnya hilang.
Neuralgia pascaherpes terkadang berkembang. Ini melibatkan rasa sakit, gatal,
dan rasa terbakar di area ruam awal yang masih ada setelah tiga bulan. Ini
berkembang pada sekitar 13% dari semua kasus, dan setengah dari orang-orang di
atas 70 tahun masih akan merasakan sakit setelah satu tahun. Insiden neuralgia
pasca herpes meningkat dengan bertambahnya usia onset HZO, dengan
keterlibatan mata, dan dengan tingkat keparahan serangan awal. Ini bisa
melemahkan, mencegah tidur dan aktivitas sehari-hari, dan sangat memengaruhi
kualitas hidup.
HZO dapat menyerang semua bagian mata, dengan onset penyakit 2–4 minggu
setelah munculnya ruam yang pertama. Komplikasi segmen anterior bisa parah.
Mereka termasuk keratitis dendritik, anestesi kornea sekunder, defek epitel
persisten, infeksi sekunder, neovaskularisasi stroma, dan opasitas kornea (Gambar
1).
Pasien dengan HIV / AIDS, khususnya, dapat mengembangkan jaringan parut
yang menodai dan pigmentasi pada wajah dan kelopak mata. Mungkin juga
terdapat uveitis granulomatosa kronis, atrofi iris, skleritis, dan nekrosis retinal
akut. Vaskulitis lebih jarang tetapi dapat menyebabkan neuropati optik iskemik,
kelumpuhan otot ekstraokular dan stroke kontralateral.
Virus varicella zoster adalah penyebab paling umum dari nekrosis retina akut.
Namun, nekrosis retina akut tidak terbatas pada pasien yang pernah mengalami
HZO, yang menunjukkan bahwa darah, bukan saraf, yang bertanggung jawab atas
penyebaran virus ke mata.
Diagnosa
Munculnya HZO sangat khas, dan ini memberikan diagnosis di hampir semua
kasus. Namun, kesemutan atau nyeri yang diperburuk oleh sentuhan ringan dapat
terjadi beberapa hari sebelum timbulnya ruam atau, jarang, ruam tidak pernah
berkembang (zoster sine herpete). Pada pasien ini, mengidentifikasi penyebab
neuralgia bisa jadi sulit. DNA virus herpes terkadang dapat dideteksi pada lapisan
air mata dengan polymerase chain reaction (PCR), meskipun ini adalah tes yang
mahal dan tidak tersedia secara luas. Karena sebagian besar orang dewasa pernah
menderita cacar air, mereka memiliki antibodi terhadap virus varicella zoster dan
serologi jarang membantu. Tidak perlu melakukan investigasi ekstensif untuk
penyakit yang mendasari, kecuali dicurigai HIV / AIDS.
Perbedaan diagnosa
Infeksi herpes simpleks pada kelopak mata dan kornea dapat menyerupai HZO,
terutama jika terdapat superinfeksi bakteri pada dermatitis atopik berat (eksim
herpetikum). Dermatitis kontak dari tanaman, atau reaksi terhadap obat yang
diterapkan secara lokal, dapat menyerupai HZO. Pertimbangkan herpes simpleks
jika pasien mengalami 'herpes zoster' berulang kali. Ruam bilateral tidak mungkin
menjadi HZO.
Pengobatan
Staf medis harus memakai sarung tangan jika menyentuh kulit yang melepuh;
Namun, jika mereka pernah menderita cacar air di masa lalu, mereka tidak
berisiko terinfeksi. Cuci kulit yang terkena dengan sabun dan air dan keringkan,
tutupi dengan perban yang longgar, dan gunakan kompres dingin kering jika
tersedia. Jangan gunakan balutan yang bisa menempel di kulit. Antibiotik tidak
diperlukan kecuali dicurigai adanya infeksi kulit sekunder, dan jangan gunakan
antivirus topikal pada kulit.

Tidak ada konsensus yang disepakati untuk manajemen medis HZO. Jika pasien
terlihat dalam 72 jam setelah onset lepuh, mereka harus diberikan tablet asiklovir
oral: 800 mg lima kali sehari selama tujuh hari (alternatifnya adalah valasiklovir 1
g atau famsiklovir 500 mg, tiga kali sehari ). Berikan perawatan ini pada awal
keterlibatan mata yang baru. Asiklovir intravena harus dipertimbangkan untuk
orang dengan HIV / AIDS untuk mengurangi risiko penyebaran infeksi varicella
zoster. Pengobatan antivirus mengurangi risiko komplikasi mata kronis sebesar
20% hingga 30%. Ini tidak mencegah neuralgia pasca herpektik tetapi mengurangi
durasi nyeri sekitar 50%.
Keratitis dendritik dan uveitis dapat mengindikasikan aktivitas HZV kronis.
Keratitis harus diobati dengan salep asiklovir 3% topikal atau gansiklovir 0,15%,
lima kali sehari selama minimal 5 hari, dikurangi menjadi dua kali sehari sampai
dendrit sembuh. Tambahkan steroid topikal jika terdapat penyakit stroma atau
uveitis. Pemberian steroid topikal secara perlahan mungkin diperlukan, dan
beberapa individu membutuhkan obat tetes jangka panjang sekali sehari untuk
mengendalikan peradangan. Pengobatan antivirus profilaksis jangka panjang
(asiklovir oral 400 mg dua kali sehari) sering digunakan untuk mengobati
komplikasi ini dan mencegah pengaktifan kembali virus varicella zoster di mata,
tetapi ini belum berdasarkan bukti.
Pasien dapat mengalami anestesi kornea lengkap setelah HZO, yang dikenal
sebagai keratitis neurotrofik. Hal ini dapat menyebabkan hilangnya penglihatan,
karena kornea yang dibius berisiko mengalami kerusakan epitel, infeksi sekunder,
vaskularisasi, dan jaringan parut. Tetes pelumas yang sering membantu mencegah
kerusakan epitel. Cacat epitel kronis dapat sembuh dengan tarsorrhaphy
sementara, lensa kontak perban atau cangkok membran ketuban. Sayangnya,
sebagian pasien akhirnya memerlukan tarsorrhaphy permanen atau penutup
konjungtiva untuk melindungi mata. Neuralgia pasca-herpes yang parah dapat
dibantu dengan memberikan analgesik oral (parasetamol, narkotika kerja pendek),
antikonvulsan (misalnya, gabapentin) atau antidepresan trisiklik. Nekrosis retinal
akut membutuhkan manajemen spesialis dan pasien harus dirujuk ke pusat tersier
jika memungkinkan. Perawatan termasuk asiklovir intravena 10–15 mg / kg
selama 2 minggu, diikuti dengan valasiklovir oral 1 g tiga kali sehari selama 6
minggu berikutnya.
Mengikuti
Anestesi kornea adalah ciri umum dari HZO, dan penyakit kornea progresif dapat
berlalu tanpa disadari. Tinjau pasien secara berkala atau minta mereka untuk
memantau penglihatan mereka sendiri dan mencari bantuan jika memburuk.
Pasien yang menerima pengobatan steroid topikal harus dipantau untuk
kemungkinan komplikasi.
Pencegahan dan vaksinasi
Vaksin cacar air tersedia di banyak negara. Ini menggunakan virus hidup yang
dilemahkan, dan juga digunakan pada dosis yang lebih tinggi untuk mencegah
(bukan mengobati) herpes zoster. Karena ini adalah virus hidup, jangan berikan
vaksin ini kepada orang yang kekebalannya terganggu (misalnya, orang dengan
HIV / AIDS). Vaksin virus rekombinan juga tersedia untuk mengobati herpes
zoster dan, karena tidak mengandung virus hidup, vaksin ini dapat digunakan
pada pasien dengan gangguan kekebalan. Kedua vaksin meningkatkan kekebalan
yang dimediasi sel melawan virus varicella zoster, yang kemudian mengurangi
risiko reaktivasi. Pedoman regional bervariasi, tetapi vaksinasi terhadap herpes
zoster biasanya hanya direkomendasikan untuk individu yang berusia di atas 60
tahun. Kedua vaksin tersebut aman digunakan pada pasien yang pernah menderita
cacar air dan individu tidak perlu diuji kekebalannya terhadap virus sebelum
divaksinasi. Sebuah uji klinis terkontrol acak yang besar menemukan bahwa,
setelah tiga tahun, vaksin hidup yang dilemahkan telah mengurangi kejadian
herpes zoster di antara orang dewasa di atas 60 tahun sebesar 51% dan beban
penyakit sebesar 66,5% .3 Studi observasi kedua terhadap penggunaan vaksin
yang sama pada pasien di atas 60 tahun dilaporkan bahwa hal itu mengurangi
risiko keterlibatan mata (HZO) hampir dua pertiga (rasio bahaya 0,37) .4
Sayangnya, efek vaksinasi hanya berlangsung sekitar delapan tahun, dan vaksin
tersebut kurang efektif pada pasien yang berusia lebih dari 70 tahun. Vaksin
rekombinan lebih efektif daripada vaksin hidup yang dilemahkan, dan ini
mengurangi kejadian herpes zoster dan neuralgia pascaherpes hingga 90%;
sekarang menjadi pilihan yang lebih disukai di beberapa negara.5 Jika vaksin ini
tersedia dan direkomendasikan untuk digunakan di negara Anda, rekomendasi
saat ini adalah menggunakan vaksin hidup yang dilemahkan untuk mencegah
cacar air dan vaksin rekombinan untuk mencegah herpes zoster. Menariknya,
vaksinasi pada masa kanak-kanak tampaknya tidak mengurangi risiko herpes
zoster di kemudian hari.
Biaya menjadi pertimbangan dalam maraknya vaksinasi melawan herpes zoster.
Asiklovir oral dosis rendah profilaksis (400 mg dua kali sehari) adalah alternatif
yang kurang efektif untuk vaksinasi untuk pasien berisiko tinggi herpes zoster.
Konseling pasien
Seorang pasien dengan HZO dapat menyebarkan cacar air pada individu yang
tidak kebal, tetapi HZO tidak dapat ditularkan secara langsung untuk
menyebabkan HZO pada orang lain. Penularan virus biasanya membutuhkan
kontak langsung dengan kulit yang mengalir. Risiko penularan berhenti saat ruam
mengeras dan berhenti bocor. Pasien yang immunocompromised (misalnya,
mereka yang mengidap HIV / AIDS) lebih menular karena mereka melepaskan
lebih banyak partikel virus. Seseorang yang mengalami lepuh HZO harus
menghindari kontak langsung dengan bayi berusia kurang dari 1 bulan, wanita
hamil yang belum menderita cacar air, dan individu dengan sistem kekebalan
yang tertekan.

Tuft S. How to manage herpes zoster ophthalmicus. Community Eye Health.

2020;33(108):71-72.

Diskusi
Sebagai kesimpulan, kami menemukan bahwa sebagian besar pasien dengan HZO
mengalami kekambuhan penyakit dari waktu ke waktu. Data kami tentang
kekambuhan berbeda dari penelitian yang diterbitkan sebelumnya di mana
frekuensi kekambuhan dilaporkan pada 1,3% -14% (sebagian besar antara 4-5%)
selama masa tindak lanjut yang bervariasi. 5,23-26 Temuan kami tentang
kekambuhan yang signifikan di HZO serupa yang ditemukan dalam kohort Italia
dari 45 pasien dengan HZO diikuti selama rata-rata 24,9 ± 18,2 bulan (kisaran,
12-72 bulan), yang melaporkan frekuensi kekambuhan 51%, 21 dengan keratitis
stroma dan uveitis menjadi manifestasi yang paling umum. penyakit rekuren,
diikuti oleh keratitis epitel.21 Serupa dengan kohort Italia, profil klinis penyakit
rekuren pada kohort ini berbeda dari presentasi awal, dengan uveitis, keratitis
stroma, dan keratitis epitel lebih sering terjadi pada rekurensi, dan konjungtivitis /
episkleritis lebih sering terjadi pada presentasi. Sementara perbandingan langsung
dari tingkat kekambuhan sulit karena metodologi penelitian yang berbeda,
penelitian kami menambahkan literatur yang ada bahwa HZO tidak tampak
sebagai penyakit monofasik. Sebaliknya tampaknya memiliki perjalanan berulang
atau kronis pada beberapa pasien.

Mempertimbangkan demografi populasi kami, kami menemukan bahwa HZO

paling sering terjadi pada individu berusia antara 60-69 tahun.2,9,27 Ini berbeda
dengan penelitian lain yang menemukan penyakit paling sering pada mereka yang
berusia 50-59 tahun. tahun. 20,21 Demografi yang lebih tua dari populasi pasien
VA28-30 mungkin menjelaskan perbedaan ini. Namun penting untuk dicatat
bahwa dalam populasi kami sekitar 1/3 dari pasien yang mengalami penyakit pada
usia lebih muda dari 60 tahun, dan serupa dengan penelitian sebelumnya, 20 tidak
ada perbedaan yang signifikan secara statistik dalam risiko kekambuhan yang
ditemukan pada pasien yang lebih muda dibandingkan yang lebih tua. . Meskipun
HZ lebih umum dan parah pada orang dengan gangguan kekebalan, 92% orang
dengan HZ tidak mengalami gangguan kekebalan, 2 seperti yang terlihat pada
sebagian besar kasus dalam penelitian kami. Mengenai faktor risiko, kami
mengidentifikasi uveitis dan hipertensi okular sebagai faktor risiko untuk penyakit
berulang dan kronis. Selain itu, pasien dengan penyakit mata aktif selama> 90 hari
setelah presentasi awal (penyakit kronis) lebih cenderung mengalami kekambuhan
penyakit berikutnya setelah periode tenang. Kami tidak dapat mereplikasi faktor
risiko yang dilaporkan sebelumnya termasuk imunosupresi, jenis kelamin wanita,
usia yang lebih tua, dan tidak adanya vaksinasi zoster.8-10,13,31-34 Rendahnya
jumlah wanita, pasien yang mengalami imunosupresi dan divaksinasi dalam
kohort kami mungkin telah membatasi kekuatan untuk menunjukkan perbedaan
risiko kekambuhan.

Ada kemungkinan biologis bahwa penyakit kronis dan berulang dapat disebabkan
oleh replikasi dan infeksi virus yang aktif dan / atau oleh respons inflamasi
terhadap virus. Studi menunjukkan bahwa latensi klinis bukanlah periode latensi
yang sebenarnya tetapi periode aktif dari transkripsi dan terjemahan virus
subklinis yang dikendalikan oleh respons imun yang dimediasi 7cell utuh. 35-37
Dalam model hewan dan subjek manusia, protein VZV, viremia subklinis, dan
peningkatan regulasi imunitas yang dimediasi sel telah terdeteksi pada mereka
yang tidak memiliki manifestasi klinis penyakit.38-45 Ketika pengawasan imun
dikurangi, seperti dalam kasus sindrom defisiensi imun yang didapat (AIDS),
terapi imunosupresan, dan penuaan, keseimbangan yang baik ini dapat dianggap
mendukung replikasi virus, dan secara klinis, kekambuhan penyakit dalam
pengaturan replikasi virus aktif diamati. Virus aktif (melalui PCR) telah terdeteksi
pada lesi dendritifoim epitel rekuren, dan lesi ini telah dilaporkan merespons
terapi antivirus.46-48 Spesimen keratektomi inang juga menunjukkan kepositifan
DNA VZV yang berkorelasi dengan temuan klinis uveitis dan histopatologis. ciri-
ciri keratitis stroma kronis.49,50 Dengan demikian, penyakit berulang mungkin
merupakan infeksi aktif, respons imun, atau keduanya dan dengan demikian agen
anti-virus dan anti-inflamasi mungkin berguna dalam pengobatan VZV kronis dan
rekuren.

Studi kami menimbulkan lebih banyak pertanyaan tentang strategi terbaik untuk
mencegah dan mengobati HZO berulang dan kronis. Ini penting karena insidensi
dan prevalensi HZO tampaknya meningkat.1 Alasan yang dikutip termasuk
populasi yang lebih tua dengan penuaan kekebalan yang melekat, imunosupresi
oleh farmakoterapi, penyakit imunokompromi seperti AIDS, dan vaksinasi
varisela universal pada anak muda yang menyebabkan lebih sedikit “booster
Eksposur dalam komunitas untuk mempertahankan imunitas yang dimediasi sel.
12,25,51,52 Informasi mengenai pengobatan antivirus yang direkomendasikan
untuk HZO akut dan hubungannya dengan penyakit kronis atau rekuren masih
kurang. Dengan demikian, dengan meningkatnya jumlah pasien yang diperkirakan
datang dengan penyakit, mempelajari peran pengobatan antiviral penekan untuk
mengurangi HZO berulang dan kronis merupakan jalan penting untuk penelitian
di masa depan.

Satu pertanyaan penting adalah bagaimana vaksinasi zoster mempengaruhi

perjalanan penyakit dan kekambuhan. The Shingles Prevention Study
menunjukkan keamanan dan kemanjuran vaksin zoster dalam menurunkan
kejadian HZO dan risiko PHN.53 Namun, juga telah dipublikasikan bahwa pasien
dengan riwayat HZO mungkin mengalami penyakit oftalmik, dermatologis, atau
diseminata berulang. setelah vaksinasi.54-58 Terlepas dari kemungkinan risiko
ini, kejadian ini tidak umum, dan riwayat HZO bukan merupakan kontraindikasi
untuk vaksinasi zoster. 12,53,59,60 Pertanyaan penting lainnya adalah apakah
durasi yang lebih lama dari terapi anti-virus akan mengubah perjalanan penyakit.
Praktik saat ini adalah untuk mengobati orang dengan episode baru HZ dengan 7-
14 hari antivirus.61-65 Namun, Miserocchi et al. menemukan penurunan
frekuensi episode berulang dari 3,4 episode per tahun menjadi 2,1 episode per
tahun pada pasien yang diobati dengan asiklovir oral profilaksis atau valasiklovir
selama setidaknya satu tahun.21 Sayangnya, tidak satu pun dari pertanyaan ini
dapat dijawab sepenuhnya oleh data kami karena hanya 2 pasien menerima vaksin
zoster sebelum episode pertama HZO dan mereka yang menggunakan terapi
penekan atau profilaksis kronis jumlahnya sedikit.

Seperti semua penelitian, temuan kami perlu dipertimbangkan dengan mengingat

keterbatasan penelitian kami, yang mencakup sifat retrospektif, jumlah pasien
yang terbatas, dominasi pria dari populasi penelitian kami, dan ketergantungan
pada informasi grafik. Populasi yang didominasi pria merupakan batasan dari
generalisasi temuan ini untuk populasi wanita. Terapi antivirus penekan kronis
tidak digunakan secara sering, sistematis, atau konsisten dalam populasi penelitian
kami, sehingga kami tidak dapat mengevaluasi efeknya pada kekambuhan
penyakit. Kurangnya konsensus dalam penggunaan jangka panjang terapi
antivirus serupa dengan temuan dalam survei sebelumnya tentang pola praktik
pengobatan HZO di seluruh AS, menunjukkan kebingungan yang mewabahi
banyak praktisi yang mengobati penyakit berulang dan kronis.22 Kekuatan
penelitian kami, Namun, adalah informasi jangka panjang yang disediakan oleh
sistem medis elektronik yang memungkinkan sarana komprehensif untuk
mengevaluasi perjalanan penyakit HZO jangka panjang, dan memberikan
informasi penting dan baru tentang HZO berulang dan kronis.
Singkatnya, ini adalah studi pertama di AS yang mendokumentasikan frekuensi
peradangan mata berulang setelah resolusi awal dari herpes zoster ophthalmicus
yang didiagnosis secara klinis. Data frekuensi dan pengetahuan tentang faktor
risiko kekambuhan akan membantu dalam perencanaan uji klinis untuk menguji
strategi manajemen baru seperti pengobatan anti-virus yang berkepanjangan atau
vaksinasi pasca-HZO.

Tran KD, Falcone MM, Choi DS, et al. Epidemiology of Herpes Zoster
Ophthalmicus: Recurrence and Chronicity. Ophthalmology. 2016;123(7):1469-
1475. doi:10.1016/j.ophtha.2016.03.005

Virus varicella-zoster (VZV) adalah agen etiologi dari cacar air dan Herpes zoster
(HZ). Di Amerika Serikat, ada sekitar satu juta kasus HZ per tahun. Sepuluh
persen kasus HZ disubtipe sebagai herpes zoster ophthalmicus (HZO) secara
spesifik dan melibatkan distribusi V1. Herpes zoster ophthalmicus adalah
penyebab kebutaan yang signifikan di Amerika Serikat. Artikel ini akan
memberikan gambaran dasar tentang VZV, HZ, dan HZO dengan fokus pada
tindakan pencegahan dalam upaya pencegahan kebutaan melalui peningkatan
kesadaran dan edukasi klinisi. Diilustrasikan perbedaan dalam efektivitas klinis
dan durasi efektivitas vaksin hidup (Zostavax) dan rekombinan (Shingrix).
Sekarang ada kecenderungan untuk menggunakan vaksin rekombinan seperti yang
direkomendasikan oleh Komite Penasihat untuk Praktik Imunisasi (ACIP) untuk
orang dewasa sehat berusia 50 tahun atau lebih.
Davis AR, Sheppard J. Herpes Zoster Ophthalmicus Review and Prevention. Eye
Contact Lens. 2019 Sep;45(5):286-291. doi: 10.1097/ICL.0000000000000591.
PMID: 30844951.

Patogenesis
VZV adalah virus alphaherpes neurotropik manusia DNA untai ganda. Infeksi
primer atau cacar air, mungkin subklinis atau hadir dengan demam dan lesi
vesikuler. Pada saat ini, VZV membentuk keadaan laten di ganglia akar dorsal
neuron perifer, ganglia saraf kranial dan ganglia saraf otonom di sepanjang
neuroaksis melalui transportasi aksonal retrograde dari lesi kulit atau dengan
penyebaran hematogen selama fase viremik. 7, 11 Bulan hingga Bertahun-tahun
kemudian, reaktivasi VZV bermanifestasi secara klinis sebagai HZ, dengan
spektrum penyakit mulai dari zoster yang menyebar hingga HZ dermatomal yang
lebih umum terlihat.
Selama periode latensi, VZV menurunkan ekspresi gen dan pada gilirannya
memproduksi antigen kompleks histokompatibilitas utama I pada permukaan sel
yang terinfeksi.12 Reaktivasi terjadi ketika VZV mampu mengalahkan kontrol
kekebalan dan menyebar melalui ganglion dan saraf yang terkena untuk mencapai
kulit dan bermanifestasi sebagai HZ.7, 12, 13
Faktor risiko reaktivasi VZV termasuk usia yang lebih tua dan status
immunocompromised dari kondisi seperti infeksi HIV-1, limfoma, leukemia,
transplantasi sumsum tulang, transplantasi organ padat, dan pengobatan
imunosupresif. Salah satu mekanisme reaktivasi dari faktor-faktor risiko ini
adalah penurunan imunitas yang dimediasi oleh sel spesifik-VZV. Ada data yang
menghubungkan depresi dengan perkembangan HZ. Penurunan berat badan dan
gangguan tidur juga ditemukan terkait dengan risiko kekambuhan VZV terlepas
dari depresi sebagai faktor risiko. Faktor risiko lain termasuk ras Kaukasia, jenis
kelamin perempuan, trauma fisik, diabetes mellitus dan riwayat HZ sebelumnya.
Akhirnya, riwayat keluarga HZ meningkatkan risiko tergantung dosis; Semakin
besar jumlah kerabat yang terkena dampak, terutama kerabat tingkat satu, semakin
tinggi risiko HZ bagi seseorang dalam keluarga tersebut.
Gambaran Klinis
Secara klasik, reaktivasi VZV muncul sebagai ruam dermatom unilateral (yaitu,
tidak melewati garis tengah) yang awalnya makulopapular pada dasar eritematosa,
berkembang menjadi tampilan vesikuler-pustular yang setelah 7-10 hari mulai
mengeras dan sembuh dalam 2– 4 minggu. Ini dapat terbatas pada satu dermatom
atau terjadi di atas dermatom yang berdekatan tergantung pada distribusi ganglia
sensorik di mana terjadi reaktivasi.16 Pada orang dewasa yang lebih tua, ruam
mungkin memiliki penampilan atipikal dan mungkin terbatas pada bercak kecil di
dalam dermatom, atau memiliki penampilan makulopapular tanpa berkembang
menjadi vesikula.6 Awitan ruam sering didahului oleh nyeri neuropatik (nyeri,
terbakar, lancin) pada dermatom yang terkena. Fase prodromal ini dapat
menyebabkan dilema diagnostik bagi dokter karena dapat menyerupai kondisi
nyeri lainnya pada orang dewasa yang lebih tua seperti sakit kepala migrain,
neuralgia trigeminal, infark miokard, kolik bilier atau ginjal, apendisitis, nyeri
lumbosakral, atau ketegangan otot.

Adanya kulit yang sangat sensitif dapat memberi petunjuk kepada dokter bahwa
ini adalah HZ. Fase prodromal ini mungkin berhubungan dengan gejala sistemik
seperti demam, kelelahan, sakit kepala, malaise, dan fotofobia. Dalam beberapa
kasus, fase prodromal tidak diikuti dengan munculnya ruam; ini disebut zoster
sine herpete. 16, 17

Antara 2,5 dan 20% orang dengan HZ hadir sebagai herpes zoster ophthalmicus
(HZO) yang terjadi ketika reaktivasi VZV melibatkan cabang oftalmik saraf
trigeminal. 18, 19 Karena saraf kranial V1 juga menginervasi kulit di atas hidung,
keberadaan dari lesi kulit di ujung hidung, disebut sebagai tanda Hutchinson,
sangat memprediksi keterlibatan mata.7 Manifestasi mata termasuk lesi kulit
periorbital, injeksi dan chemosis konjungtiva, keratitis, ulserasi kornea, uveitis,
skleritis, episkleritis, glaukoma, nekrosis retina dan neuritis optik. Keratitis tetap
menjadi komplikasi yang paling sering terlihat. Nekrosis retinal akut (ARN),
bagaimanapun, dikaitkan dengan morbiditas yang lebih besar dan terjadi pada host
yang imunokompeten dan immunocompromised. Ini adalah nekrosis cepat tambal
sulam retina dengan gejala nyeri periorbital, floaters, dan hampir selalu
kehilangan penglihatan perifer permanen. Pada host immunocompromised, terjadi
nekrosis retinal luar progresif (PORN) dan, meskipun mirip dengan ARN, sering
muncul sebagai onset tiba-tiba kehilangan penglihatan tanpa rasa sakit, floaters,
dan bidang visual terbatas dengan ablasi retina. Ini mungkin didahului oleh zoster
ophthalmicus, neuritis retrobulbar, meningitis aseptik dan / atau oklusi arteri
retina sentral. PORN dapat muncul bersamaan dengan vaskulopati VZV, yang
dibahas secara lebih rinci di bawah.
HZ dapat bermanifestasi sebagai neuritis kranial, dengan serangkaian gejala klinis
tergantung pada saraf kranial yang terkena. Neuritis HZ yang melibatkan saraf
kranial III, IV, dan VI dapat timbul dengan ophthalmoplegia dan / atau ptosis;
Keterlibatan cabang V2 dan V3 dari saraf trigeminal mungkin jarang muncul
dengan osteonekrosis dan kehilangan gigi secara spontan. Sindrom Ramsey-Hunt
menggambarkan keterlibatan saraf kranial VII, yang muncul sebagai kelumpuhan
wajah ipsilateral dengan lesi pada meatus auditorius eksterna dan membran
timpani atau pada dua pertiga anterior ipsilateral lidah dan palatum durum.
Keterlibatan saraf kranial VIII dapat terjadi secara bersamaan, dengan gejala
mual, muntah, gangguan pendengaran, tinnitus, vertigo dan nistagmus.7,13 HZ
saraf kranial XI, X dan IX muncul sebagai odynophagia, disfagia, suara serak,
dysgeusia, hemilaryngeal atau hemipharyngeal paresis.20 HZ yang melibatkan
akar saraf serviks atau lumbal dapat menyebabkan radikulopati. Zoster serviks
yang jarang dapat menyebabkan kelemahan diafragma dan zoster toraks dapat
menyebabkan kelemahan dinding perut dan herniasi.

Mielitis VZV, yang ditandai dengan paresis ekstremitas, inkontinensia usus dan /
atau kandung kemih, dan defisit sensorik, memiliki dua jenis presentasi klinis.
Pada pejamu yang imunokompeten biasanya sembuh sendiri dan terjadi beberapa
hari sampai beberapa minggu setelah varicella akut atau zoster. Pada pejamu yang
immunocompromised, mielitis VZV lebih mungkin memiliki hasil yang buruk
terkait dengan kecacatan dan bahkan kematian.7, 13

Kekambuhan VZV juga bisa muncul sebagai ensefalitis dan meningitis. Pasien
biasanya datang dengan status mental yang berubah dan defisit neurologis fokal.
Kejang jarang terlihat dan sepertiga pasien mungkin tidak mengalami ruam.
Bahkan dengan pengobatan yang efektif, angka kematian berkisar antara 9-20%
dan orang yang selamat mungkin tertinggal dengan sisa defisit seperti
perlambatan proses kognitif, kehilangan memori dan gangguan emosional.13

Ada juga kasus kekambuhan VZV yang mempengaruhi organ dalam yang
mengakibatkan pankreatitis, hepatitis, dan gastritis. Zoster visceral diduga
disebabkan oleh reaktivasi pada akar dorsal dan / atau ganglia otonom diikuti oleh
penyebaran transaksonal melalui serat pasca ganglion ke organ yang disuplai. Ini
harus dipertimbangkan pada orang dengan zoster kulit saat ini atau baru-baru ini
jika parameter klinis atau laboratorium mereka menunjukkan keterlibatan organ
internal dan PCR dalam darah, data histologis atau kultur mendukung adanya
VZV.
HZ diseminata didefinisikan sebagai adanya 20 atau lebih vesikel di luar area
dermatom primer dan sekitarnya atau keterlibatan 3 atau lebih dermatom. Zoster
diseminata dan viseral lebih sering terjadi pada individu dengan gangguan sistem
imun, namun ada juga laporan kasus VZV viseral pada host imunokompeten.

Gejala sisa pasca-zoster

Salah satu ciri HZ adalah bahwa setelah ruam vesikuler sembuh, individu
mungkin mengalami gejala sisa tambahan. Khususnya untuk orang dewasa yang
lebih tua, ini mungkin memiliki efek buruk pada status fungsional, kemandirian,
dan kualitas hidup. Gejala sisa pasca-zoster dibahas di bawah ini.

Neuralgia postherpetic (PHN)

Definisi konsensus untuk PHN masih harus ditentukan, karena definisi sampai
saat ini berubah-ubah mulai dari 1 bulan hingga 6 bulan setelah timbulnya ruam.
Definisi konvensional adalah 'nyeri berlanjut 90 hari setelah diagnosis HZ atau
timbulnya ruam'.25 Karena kurangnya definisi konsensus dan rentang usia yang
bervariasi dari populasi yang diteliti, kejadian PHN setelah HZ berkisar antara 5-
30 % dan terjadi pada 50% individu yang terkena HZ lebih dari 85 tahun. 2, 3, 5,
26-28 Hal ini dianggap sebagai gejala sisa HZ yang paling melemahkan karena
mengganggu kualitas hidup individu yang terkena dampak di semua 4 domain
kesehatan: fisik, psikologis, fungsional dan sosial. 27

Faktor risiko pengembangan PHN termasuk gejala prodromal, keparahan nyeri

dan luasnya ruam, usia yang lebih tua, imunosupresi, diabetes dan adanya zoster
ophthalmicus. Sementara PHN berangsur-angsur hilang pada kebanyakan orang
dewasa yang lebih tua, ada sebagian pasien yang refrakter terhadap manajemen
nyeri dan di mana nyeri tetap ada atau bahkan terus memburuk dari waktu ke
waktu. Beberapa mungkin mengalami penghentian sementara rasa sakit hanya
untuk mengembalikannya beberapa minggu hingga beberapa bulan kemudian
Rasa sakitnya mungkin konstan, terputus-putus atau didorong oleh rangsangan.
Beberapa orang menggambarkannya sebagai terbakar, berdenyut, menusuk, dan
menembak. Yang paling melemahkan adalah allodynia yang terjadi ketika
pengalaman sentuhan normal (pakaian, angin, dll.) Menyebabkan rasa sakit yang
parah. Selain menderita berbagai subtipe nyeri, orang tersebut juga dapat
mengalami kecemasan, depresi, penurunan berat badan, gangguan tidur, isolasi
sosial, dan kesulitan dengan aktivitas kehidupan sehari-hari. Zoster Brief Pain
Inventory adalah alat yang berguna dalam evaluasi PHN.
Infeksi bakteri sekunder
Hal ini perlu dicurigai jika tidak ada resolusi gejala klinis dalam 1-2 minggu dan
ruam tampak memburuk. Infeksi bakteri sekunder sering disebabkan oleh infeksi
stafilokokus atau streptokokus dan jika tidak didiagnosis secara dini jarang dapat
menyebabkan septikemia.16, 32 Pada HZO, ini dapat muncul dengan drainase
kekuningan dan pengerasan kulit dari mata.33

Komplikasi dermatologis lainnya

Berbagai lesi jinak dan ganas jarang dapat berkembang berbulan-bulan sampai
bertahun-tahun kemudian di lokasi HZ kulit sebelumnya. Ini termasuk dermatitis
granulomatosa pasca-zoster, vaskulitis granulomatosa, proliferasi limfoid atipikal,
dermatofitosis, limfoma limfoplasmacytoid, limfoma sel T, leukemia kutis,
sarkoma Kaposi, dan pseudolimfoma.34

Manifestasi neurologis sisa dari VZV

Tanda dan gejala neurologis dapat muncul selama fase aktif dari infeksi primer
VZV (cacar air) atau penyakit reaktivasi (HZ) dan sebagai sisa defisit kronis
setelah episode ensefalitis atau meningitis VZV. Manifestasi SSP dari HZ pada
orang dewasa dapat mengakibatkan hasil mulai dari pemulihan total hingga defisit
seperti kehilangan ingatan, gangguan fungsi eksekutif, kesulitan belajar dengan
kecacatan parah, dan kematian. Mielitis transversal dapat terjadi selama infeksi
akut atau sebagai gejala sisa pasca infeksi. Kematian akibat mielitis transversal
dilaporkan sebesar 23% dan hampir selalu terjadi pada pejamu yang
immunocompromised. HZ juga dapat menyebabkan polineuropati dan Sindrom
Guillian-Barre. 13

VZV Vasculopathy
Studi populasi menunjukkan bahwa selama 3-12 bulan setelah episode HZ,
individu yang berusia lebih dari 50 tahun memiliki risiko lebih tinggi untuk stroke
atau infark miokard dibandingkan dengan populasi umum, bahkan setelah
disesuaikan dengan variabel lain. Kehadiran VZV di arteri intracerebral dan
koroner pasien ini dalam studi post mortem memberikan dukungan histologis
untuk temuan ini. oleh migrasi transmural ke media dan intima dan remodeling
vaskular.37 Kehadiran VZV di arteri, dalam hubungannya dengan peningkatan
respon inflamasi yang terlihat pada individu yang terinfeksi dapat mengakibatkan
gangguan plak aterosklerotik.7, 38 Dalam beberapa kasus, vaskulopati VZV dapat
mengakibatkan disfungsi jantung tanpa disertai manifestasi neurologis.
Manifestasi VZV CNS vasculopathy berkisar dari serangan iskemik transien,
stroke (iskemik atau hemoragik), aneurisma, perdarahan subarachnoid dan
intracerebral, infark medulla spinalis, trombosis sinus vena serebral, kehilangan
penglihatan, arteritis temporal sel raksasa, atau defisit neurologis fokal lainnya.
lokasi infark.7,13 Angka kematian vaskulopati SSP VZV yang tidak diobati
mendekati 25%; pengobatan dengan antiviral mungkin menyembuhkan. 7, 35, 39
Sulit untuk menilai kejadian stroke akibat vaskulopati VZV karena pada
kebanyakan pasien lanjut usia, hal itu dianggap karena penyakit aterosklerotik dan
CSF tidak dianalisis secara rutin.

Diagnosa
Pada kebanyakan pasien, riwayat dan tampilan dermatom klasik dari ruam
memungkinkan diagnosis klinis HZ. Alat diagnostik berbasis laboratorium dapat
digunakan untuk konfirmasi pada pasien dengan presentasi klinis atipikal untuk
HZ.40 Dari semua spesimen klinis, hasil dari lesi vesikuler awal adalah yang
terbesar. 12, 41 Jika cairan vesikuler tidak dapat diperoleh, alternatif lain yang
dapat diterima termasuk kerokan lesi , kerak, biopsi jaringan, saliva, cairan
serebrospinal (CSF) dan darah. 6, 12
VZV DNA PCR memiliki sensitivitas dan spesifisitas tertinggi dan telah menjadi
standar emas untuk diagnosis. Uji RT-PCR yang digunakan dalam Studi
Pencegahan Shingles mendeteksi sedikitnya 7 salinan dari VZV-Wild Type atau
genom VZV-Oka dan memiliki sensitivitas mendekati 100% .42 PCR Kuantitatif
tersedia di sebagian besar laboratorium komersial dan menyediakan tes diagnostik
yang cepat dan tepat waktu. PCR positif di CSF menunjukkan CNS HZ. PCR
DNA VZV saliva positif mendukung diagnosis zoster enterik.43 PCR DNA VZV
positif dari darah atau dari sampel orofaring berguna ketika pasien memiliki
presentasi atipikal dan / atau memiliki herpete sinus zoster.44

Kultur VZV sangat spesifik tetapi hasilnya mungkin membutuhkan waktu 1–2
minggu. Juga, sensitivitas berkisar 30-75% .40,45 Tes serologis mungkin
menunjukkan peningkatan titer antibodi terhadap VZV selama episode HZ tetapi
ini bukan metode diagnostik yang sensitif atau spesifik. Tes ELISA komersial
untuk mendeteksi antibodi serum spesifik VZV memiliki sensitivitas 66-97% dan
spesifisitas 82-99% .45, 46

Untuk pasien dengan potensi keterlibatan neurologis, pemeriksaan serologis CSF

dapat meningkatkan akurasi diagnostik. Dalam CNS HZ aktif, studi CSF
menunjukkan peningkatan kadar protein dengan PCR DNA VZV positif dan /
atau anti-VZV IgG. Pada VZV CNS vasculopathy, diagnosis pasti tergantung
pada deteksi anti-VZV IgG pada CSF, karena VZV DNA PCR dari CSF
seringkali negatif. Rasio serum / CSF yang rendah dari anti-VZV IgG juga dapat
mendukung infeksi CNS VZV yang sedang berlangsung dan vaskulopati SSP.
13,39 Adanya MRI atau CT yang menunjukkan bukti infark bersama dengan studi
CSF pendukung sangat penting untuk diagnosis vaskulopati SSP VZV 0,45

Apusan Tzanck adalah salah satu alat diagnostik paling awal untuk VZV.
Dikembangkan oleh dokter kulit Prancis pada tahun 1947, prosedur ini melibatkan
pelepasan vesikula, mengikis alasnya dengan pisau steril, dan mengoleskan bahan
tersebut ke kaca objek yang bersih. Spesimen kemudian dikeringkan di udara,
difiksasi dengan metanol, diwarnai dengan biru metilen, pewarnaan Giemsa atau
Wright, dan diperiksa untuk keberadaan sel raksasa berinti banyak dan inklusi
intranuklear yang mungkin menunjukkan adanya VZV. Namun, ini tidak dapat
dibedakan dari virus herpes simpleks (HSV) .47 Teknik Tzanck yang dimodifikasi
memungkinkan pewarnaan apusan dengan antibodi monoklonal terkonjugasi
fluoresens untuk membedakan antara VZV dan HSV. Deteksi antigen melalui
imunofluoresensi hampir seluruhnya digantikan oleh PCR.

Agen antivirus
Terapi antivirus untuk HZ 48 akut diindikasikan pada pasien yang memenuhi
salah satu kriteria berikut (1) usia lebih dari 50 tahun (2) dengan ruam atau nyeri
sedang hingga berat (3) mereka dengan keterlibatan non-trunkus dan (4) pasien
dengan gangguan sistem imun.40 Antivirus yang dimulai dalam 72 jam setelah
timbulnya ruam mengurangi durasi pelepasan virus, pembentukan lesi baru, dan
tingkat keparahan serta durasi nyeri akut. Para ahli merekomendasikan untuk
memulai terapi antivirus lebih dari 72 jam setelah timbulnya ruam jika ada bukti
pembentukan lesi baru, atau bila ada komplikasi motorik, neurologis atau mata.6,
40 Rawat inap untuk pemantauan lebih dekat dan pengobatan dengan asiklovir
intravena harus dipertimbangkan dalam (1 ) penerima transplantasi sel induk
alogenik; terutama mereka dalam 4 bulan pertama transplantasi, (2) penerima
transplantasi sel induk hematopoietik dengan penyakit graft-versus-host-sedang-
berat, (3) penerima transplantasi dengan terapi anti-penolakan agresif (4), setiap
individu dengan dugaan viseral diseminasi (ensefalitis / pneumonitis) dan (5)
individu dengan retinitis HZO atau VZV. 13, 40, 45

Selain itu, pemantauan lebih dekat untuk perkembangan penyakit dan respons
terhadap terapi harus dipertimbangkan untuk individu lanjut usia yang lemah
karena mereka memiliki cadangan fisiologis yang sangat berkurang untuk
mengatasi stres, dan mungkin tidak sesuai dengan terapi oral yang diresepkan
karena kombinasi kelelahan, nyeri, kebingungan, nafsu makan yang buruk dan
penurunan fungsional secara keseluruhan yang terkait dengan proses penyakit
akut. 16, 40
Asiklovir, famsiklovir, dan valasiklovir adalah analog guanosin yang difosforilasi
oleh virus timidin kinase menjadi bentuk trifosfat yang menghambat polimerase
DNA VZV. Dalam perbandingan langsung, tidak ada perbedaan antara asiklovir,
famciclovir dan valacyclovir dalam hal akhir pengobatan. Mereka juga memiliki
profil efek samping yang serupa, namun kemudahan dosis, ketersediaan hayati
dan biaya perlu diperhitungkan ketika memilih agen.40 Valacyclovir memiliki
ketersediaan hayati oral yang lebih besar (sekitar 55%) bila dibandingkan dengan
asiklovir (10-20%) dan lebih nyaman untuk diberi dosis

Kasus VZV yang resistan terhadap asiklovir telah dilaporkan pada pejamu yang
immunocompromised, jadi kemungkinan resistansi harus dipertimbangkan jika
lesi HZ tampak atipikal dan tidak menunjukkan tanggapan meskipun sudah ada
terapi antivirus yang memadai. Jika diduga ada resistensi, tes mutasi pada gen
timidin kinase dapat dikirim dan pasien dialihkan ke foscarnet atau cidofovir
intravena.

Kortikosteroid
Kortikosteroid memperbaiki nyeri yang berhubungan dengan HZ akut dan dapat
digunakan untuk tujuan ini setelah pertimbangan diberikan untuk kontraindikasi
relatif seperti hipertensi, diabetes mellitus, glaukoma, osteoporosis, penyakit
tukak lambung.40 Namun, meta-analisis menunjukkan bahwa kortikosteroid
diberikan selama HZ tidak mengurangi kejadian PHN setelah episode HZ atau
mengurangi durasi PHN.49 Beberapa dokter menggunakan steroid dalam kasus
kelumpuhan wajah yang diinduksi VZV dan polineuritis kranial untuk
mengurangi peradangan dan pembengkakan serta mengurangi risiko kerusakan
saraf tepi sisa, a praktik yang didukung oleh data minimal.50–52 Jika digunakan,
steroid harus selalu digunakan bersama dengan antivirus.6 Metilprednisolon
intratekal efektif dalam mengurangi nyeri PHN, namun, karena sifat invasif dan
kemungkinan risiko arachnoiditis, harus dipertimbangkan hanya setelah opsi lain
yang kurang invasif gagal. 53 Methylprednisolone tidak disetujui untuk admin
intratekal Pendaftaran oleh Food and Drug Administration (FDA) AS dan
metilprednisolon bebas pengawet saat ini tidak tersedia di Amerika Serikat.

Analgesik
Nyeri HZ ringan dapat diobati dengan asetaminofen dan obat antiinflamasi
nonsteroid (NSAIDS). Acetaminophen dan NSAIDS tidak mungkin meredakan
nyeri pada PHN meskipun mereka adalah agen lini pertama untuk pengendalian
nyeri pada HZ akut. Nyeri hebat pada HZ akut mungkin mendapat manfaat dari
analgesik opioid. Opioid saat digunakan untuk PHN tidak disetujui oleh FDA
untuk indikasi ini, dan saat ini dianggap sebagai agen lini ketiga untuk meredakan
gejala di PHN bersama dengan tramadol.6, 31 Untuk HZ akut yang lebih parah
pertimbangkan untuk memulai kontrol dengan agen opioid kerja pendek. Setelah
dosis efektif tercapai, ganti ke agen opioid kerja panjang untuk menghilangkan
rasa sakit dan kenyamanan pemberian dosis yang lebih konsisten. Ketentuan
untuk agen akting pendek untuk nyeri terobosan harus ada di samping agen akting
panjang. Tramadol adalah agen alternatif yang merupakan antagonis µ-opioid
lemah yang dapat digunakan dalam pengobatan PHN dan HZ. Namun, ini terkait
dengan peningkatan risiko kejang dan perlu dihindari pada mereka yang memiliki
riwayat kejang dan pada orang yang sedang menjalani pengobatan yang
menurunkan ambang kejang mereka. Hal ini juga dapat menyebabkan sindrom
serotonin pada pasien yang menggunakan antidepresan inhibitor reuptake
serotonin selektif.

Antidepresan trisiklik (TCA)

TCA memiliki peran dalam pengendalian nyeri baik pada HZ akut maupun
PHN.24 Sementara beberapa penelitian menunjukkan bahwa amitriptilin secara
signifikan mengurangi nyeri PHN, nortriptilin dan desipramine lebih disukai
karena efek samping antikolinergiknya yang lebih baik.6 Sebelum memulai terapi
dengan TCA, elektrokardiogram dapat menyaring untuk interval QTc yang
berkepanjangan .40 Ada beberapa data yang menunjukkan bahwa mereka yang
tidak dapat mentolerir efek samping TCA dapat menggunakan antidepresan
inhibitor reuptake serotonin dan norepinefrin selektif seperti venlafaxine dan
duloxetine untuk manajemen nyeri dan depresi yang terkait. dengan PHN.40
kronis, 54

Gabapentin / Pregabalin
Diklasifikasikan sebagai antikonvulsan, gabapentin dan pregabalin memiliki peran
dalam pereda nyeri neuropatik pada HZ akut dan PHN.40 Jika nyeri HZ akut
menetap bahkan setelah pengobatan dengan antivirus, analgesik dan
kortikosteroid, gabapentin atau pregabalin dapat membantu. Di PHN, gabapentin
atau pregabalin lebih disukai daripada penggunaan TCA atau opioid, terutama
pada orang tua. Pemberian obat-obatan ini di malam hari dapat mengurangi
beberapa efek samping termasuk mengantuk, pusing, ataksia. Dosis selanjutnya
dapat ditingkatkan dalam frekuensi dan / atau jumlah untuk mencapai
pengendalian nyeri. Ada kemungkinan bahwa peningkatan dosis gabapentin atau
pregabalin dapat menyebabkan gangguan kognitif di kalangan lansia yang lemah
dan dalam situasi ini disarankan untuk menghentikan pengobatan.6 Saat ini ada
uji coba terkontrol plasebo secara acak untuk mengevaluasi efektivitas gabapentin
dalam pencegahan. dari PHN. 27

Terapi topikal
Lidokain topikal adalah salah satu pilihan terbaik untuk mengontrol nyeri di PHN.
Ini mudah diberikan dan memiliki penyerapan sistemik minimal. Hingga 3
tambalan dapat diterapkan secara lokal selama periode 12 jam.6, 31 Ada beberapa
penelitian tentang penggunaan lidokain topikal dalam pengobatan nyeri akut HZ,
terutama karena kekhawatiran kerusakan lokal lebih lanjut pada area dengan ruam
dan risiko peningkatan toksisitas sistemik. Uji coba terkontrol secara acak telah
menunjukkan bahwa patch lidokain dapat memberikan pereda nyeri yang
signifikan pada HZ akut tetapi harus berhati-hati untuk memastikan bahwa itu
diterapkan hanya pada area kulit utuh.24, 55 Capsaicin topikal adalah alternatif
cadangan yang efektif dalam pengobatan PHN.31 Sayangnya, sebagian besar
pasien merasa sensasi terbakar akibat capsaicin tidak tertahankan sehingga tidak
dianjurkan untuk nyeri akut akibat HZ.
Blok saraf anestesi regional atau lokal
Sebuah meta-analisis oleh Asosiasi Internasional untuk Studi Nyeri (IASP) dan
Kelompok Minat Khusus tentang Nyeri Neuropatik (NeuPSIG) memberikan
rekomendasi yang lemah untuk digunakan untuk anestesi lokal epidural atau
paravertebral dan blok saraf steroid sebagai pengobatan simtomatik untuk
menghilangkan nyeri akut terkait dengan HZ.56 Tidak adanya uji coba terkontrol
acak yang ketat di bidang manajemen intervensi nyeri neuropatik yang terkait
dengan HZ dan PHN membuat sulit untuk memberikan rekomendasi berbasis
bukti yang kuat. Saat digunakan untuk mengobati PHN, sangat sedikit pasien
lanjut usia yang mencapai pereda nyeri berkelanjutan. 6, 56 Karenanya, blok saraf
cenderung digunakan hanya jika nyeri HZ akut tidak berkurang meskipun telah
menggunakan antivirus, analgesik oral, steroid dan semua agen adjuvan yang
disebutkan di atas.

Terapi ophthalmicus herpes zoster

Jika dicurigai HZO, oftalmologi harus dilibatkan dalam perawatan pasien. Durasi
standar pengobatan dengan antivirus tetap 7-10 hari, namun pada pasien lanjut
usia DNA VZV bertahan di kornea hingga 30 hari. Oleh karena itu, orang dewasa
yang lebih tua dan host yang immunocompromised mungkin memerlukan
pengobatan yang lebih lama meskipun tidak ada uji klinis yang dilakukan dalam
hal ini.19 Jika keterlibatan kornea dicatat, robekan buatan dapat meningkatkan
lubrikasi dan salep eritromisin dapat mencegah infeksi sekunder. Steroid topikal
harus digunakan dengan bijaksana dan hanya dengan berkonsultasi dengan dokter
mata. Meskipun memiliki kegunaan dalam manajemen keratitis stroma, uveitis,
skleritis / episkleritis, penggunaan steroid topikal yang tidak hati-hati dapat
memperburuk penyakit kornea dan menyebabkan ulserasi dan perforasi kornea.

Pencegahan
HZ dengan lesi vesikuler dapat menular yang menyebabkan cacar air pada orang
yang seronegatif dan tidak kebal melalui kontak langsung serta inti udara dan
droplet. Risiko penularan paling besar terjadi ketika lesi masih dalam fase
makulopapular / vesikuler dan menghilang begitu telah mengeras.6 Menutupi lesi
sampai mengeras dapat menjadi tindakan pencegahan utama untuk kontak non-
imun atau gangguan imun.

Saat ini, ada satu vaksin hidup dilemahkan yang tersedia secara komersial
(Zostavax®, Merck) untuk pencegahan herpes zoster. Ini adalah strain yang sama
dengan vaksin yang digunakan untuk pencegahan utama cacar air tetapi dengan
dosis 14 kali lebih tinggi.13 Dalam penelitian besar pada orang di atas usia 60,
vaksin zoster hidup yang dilemahkan mengurangi kejadian HZ sebesar 51% dan
PHN sebesar 66% .57 Sejak 2008, United States Advisory Committee on
Immunization Practices (ACIP) merekomendasikan Zostavax untuk orang yang
imunokompeten lebih tua dari 60 tahun. FDA awalnya menyetujui vaksin untuk
mereka yang lebih tua dari 60 tahun dan kemudian melisensikannya untuk
menyertakan mereka yang berusia 50 dan lebih tua.1, 5, 58 Studi longitudinal
pada orang dewasa yang lebih tua menunjukkan bahwa 7-10 tahun setelah vaksin
diberikan, kemanjurannya menurun 21% untuk pencegahan HZ, 35% untuk
pencegahan PHN dan 37% untuk HZ Burden of Illness. Hal ini menimbulkan
kekhawatiran bahwa jika diberikan sedini mungkin bahwa individu mungkin tidak
terlindungi pada usia ketika kejadian HZ adalah yang tertinggi. 58, 59 Dosis
penguat yang diberikan 10 tahun setelah dosis pertama Zostavax meningkatkan
imunitas yang dimediasi oleh sel spesifik VZV .58, 60 Namun saat ini tidak ada
rekomendasi untuk meningkatkan vaksin. Mungkin akan ada rekomendasi di masa
mendatang setelah mendapatkan lebih banyak data tentang waktu dan potensi
manfaat peningkatan.

Ada serapan yang buruk dari vaksin ini, dengan hanya 24% orang dewasa AS
yang berusia lebih dari 60 tahun telah mendapatkan Zostavax pada tahun 2013.13,
57, 59, 61, 62 Meskipun proporsi populasi yang divaksinasi untuk HZ telah
meningkat dari tahun 2007, itu masih di bawah target 30% dari target populasi
Orang Sehat 2020. Wanita, mereka yang berusia di atas 65 tahun, dan kulit putih
non-Hispanik semuanya lebih mungkin untuk divaksinasi untuk HZ.63 Juga
peluang untuk divaksinasi berbanding lurus dengan frekuensi jumlah kunjungan
rawat jalan rumah sakit / dokter / apotek dan berbanding terbalik dengan jumlah
kunjungan rawat inap dan / atau rawat inap. Biaya vaksin dan penggantian tetap
menjadi salah satu hambatan utama dalam penggunaan vaksin ini.
John AR, Canaday DH. Herpes Zoster in the Older Adult. Infect Dis Clin North
Am. 2017;31(4):811-826. doi:10.1016/j.idc.2017.07.016

Patofisiologi
Infeksi varisela dikaitkan dengan 2 sindrom berbeda. Yang pertama adalah infeksi
primer, yang lebih sering terjadi pada anak-anak dan berhubungan dengan
penyakit demam dan ruam pustular yang sangat menular dan sembuh sendiri.
Selama infeksi primer, partikel virus diyakini menyebar dari kulit yang terinfeksi
di sepanjang ujung saraf sensorik, akhirnya mencapai ganglia saraf. Hipotesis
alternatif menunjukkan bahwa penyebaran hematologi selama fase viremik
mengarah ke akses ke ganglia
Setelah infeksi primer, sistem kekebalan tubuh pejamu menekan replikasi virus;
Namun, partikel virus kemudian dapat tetap tidak aktif selama bertahun-tahun,
paling sering di akar tulang belakang dan ganglia saraf kranial. Reaktivasi terjadi
ketika kekebalan tubuh gagal menekan virus, yang dapat disebabkan oleh stres,
penekanan kekebalan, atau trauma langsung. Reaktivasi menyebabkan ruam
dermatom klasik dan nyeri neuropatik dalam distribusi dermatom saraf kranial
atau tulang belakang yang terlibat. Selain itu, peradangan di ganglion itu sendiri
dapat menyebabkan nekrosis saraf. Pada saat reaktivasi, sistem kekebalan
menunjukkan proliferasi sel-T dengan produksi selanjutnya dari antibodi spesifik
interferon-alfa dan virus herpes.10
Wilayah divisi oftalmikus saraf kranial kelima meliputi kelopak mata, alis, kulit
dahi, dan kulit ujung hidung. Divisi oftalmikus memunculkan 3 cabang terminal:
cabang lakrimal, frontal, dan nasosiliar. Cabang nasosiliaris mempersarafi kulit
ujung hidung dan membelah lebih jauh menjadi saraf siliaris panjang, yang
memberikan persarafan sensorik ke bola mata, termasuk kornea dan uvea. Untuk
alasan ini, keterlibatan ujung hidung, atau tanda Hutchinson, sangat berkorelasi
dengan keterlibatan mata.11
Saat virus bereplikasi, partikel virus bermigrasi ke perifer di sepanjang saraf
sensorik, memicu respons imun inflamasi lokal. Pada tahap awal replikasi dan
peradangan, nyeri ini seringkali bersifat neuropatik ringan, dengan sensasi
terbakar dan kesemutan; namun, saat virus terus berkembang biak, peradangan
menjadi parah, menyebabkan nyeri hebat pada dermatom yang terkena. Begitu
virus mencapai kulit, ia menembus epidermis, menghasilkan lesi pustular.
Keterlibatan mata mengikuti paradigma yang sama, karena replikasi virus di
sepanjang saraf siliaris panjang menyebabkan peradangan yang dapat melibatkan
kornea, sklera, konjungtiva, iris, retina, dan saraf optik. Saat virus bermigrasi di
sepanjang saraf ini, gejala sisa inflamasi dapat menyebabkan neuritis optik,
nekrosis retinal, dan uveitis, serta gejala sisa stroma kornea dan epitel. 12, 13
Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis herpes zoster terbagi menjadi 3 fase yaitu fase preeruptif, fase
erupsi akut, dan fase kronis. Fase preeruptive ditandai dengan gejala tipe
neuropatik, sering digambarkan sebagai rasa terbakar, kesemutan, atau nyeri tipe
menembak yang awalnya ringan dan biasanya terbatas pada dermatom tertentu.
Prodrom virus dapat menyertai gejala ini dengan gejala kelelahan, malaise,
demam, fotofobia, dan sakit kepala.
Ruam vesikuler dan pustular yang merupakan ciri khas herpes zoster menentukan
fase erupsi akut. Ini cenderung memiliki durasi selama 10-15 hari. Pada herpes
zoster ophthalmicus, ruam ini biasanya mengenai kulit periokular, seperti kelopak
mata, area canthal medial, dan secara klasik, ujung hidung yang dikenal dengan
tanda Hutchinson (Gambar 1)

Keterlibatan kelopak mata biasanya bermanifestasi sebagai ruam makula kulit

yang dapat mengembangkan infeksi bakteri sekunder yang mengakibatkan
pengerasan kulit dan cairan kekuningan. Keterlibatan konjungtiva menyebabkan
injeksi dan chemosis (edema berawa pada konjungtiva), dengan reaksi papiler
yang melibatkan konjungtiva bulbar. Kornea paling sering menunjukkan keratitis
epitel belang-belang dan pseudodendrit khas, terdiri dari sel epitel yang
menumpuk dengan pewarnaan fluorescein negatif (Gambar 2). Khususnya,
pseudodendrit memiliki penampilan yang serupa tetapi, yang penting, berbeda
dari dendrit penyakit epitel herpes simpleks. Cacat epitel dendritik yang terlihat
pada virus herpes simpleks adalah cacat epitel yang sebenarnya karena epitel tidak
ada di area ini dan partikel virus dapat dilihat di bola terminal dendrit itu sendiri.
Pseudodendrit dari herpes zoster ophthalmicus adalah epitel yang menumpuk
dengan "pewarnaan negatif" yang dihasilkan dari pengumpulan fluoresens di tepi
epitel, bukan pewarnaan cacat epitel.

Penyakit kornea lebih lanjut dapat terdiri dari keratitis stroma anterior dengan
infiltrat stroma yang mungkin bergabung membentuk keratitis numular. Keratitis
numular biasanya terdiri dari beberapa kekeruhan melingkar kecil berwarna putih
di kornea. Infeksi herpes zoster pada endotel kornea menyebabkan keratitis stroma
diskiform yang secara klasik berhubungan dengan peningkatan tekanan
intraokular akibat trabekulitis. Keratitis diskiform tampak seperti kekeruhan
melingkar yang relatif besar pada kornea (Gambar 3). Keterlibatan kornea yang
luas dapat menyebabkan neovaskularisasi kornea dengan ekstravasasi lipid
berikutnya yang mengakibatkan kekeruhan kornea. Keratitis adalah komplikasi
oftalmik yang paling umum, diikuti oleh uveitis / iritis, konjungtivitis, dan
skleritis / episkleritis.

Keterlibatan uveal biasanya menghasilkan reaksi seluler bilik anterior dan dapat
berkembang menjadi pembentukan sinekia dengan jaringan parut dan adhesi iris
ke lensa atau struktur sudut di dalam bilik anterior. Secara klasik, herpes zoster
menyebabkan atrofi iris sektoral, berlawanan dengan atrofi iris yang tidak merata
yang terlihat pada infeksi herpes simpleks.
Herpes zoster ophthalmicus juga dapat menyebabkan patologi retina yang
merusak, terutama pada pasien dengan gangguan sistem imun. Nekrosis retina
akut adalah manifestasi reaktivasi herpes zoster yang menghancurkan di retina
pada pejamu yang imunokompeten. Manifestasinya termasuk peradangan nekrotik
cepat pada retina yang mengakibatkan gejala sisa yang parah, seringkali,
kehilangan penglihatan permanen. Ablasio retina merupakan komplikasi yang
sering terjadi, terjadi pada hingga 50% pasien.14 Nekrosis retina luar progresif
adalah nama yang diberikan untuk penyakit ini pada pejamu yang
immunocompromised dan seringkali mirip dengan nekrosis retina akut; namun,
ini menunjukkan nekrosis retina yang lebih parah dan seringkali lebih cepat,
seringkali tanpa nyeri dan vitritis, karena gangguan kekebalan (Gambar 4). Entitas
ini dapat hadir secara bilateral dengan konsekuensi visual yang menghancurkan.
Pemeriksaan oftalmik lengkap dengan pemeriksaan funduskopi dilatasi
diindikasikan pada pasien ini.

Fase kronis paling sering ditandai oleh suatu entitas yang dikenal sebagai
neuralgia postherpetic, yang dapat berlangsung selama 30 hari atau lebih. Ini
ditandai dengan nyeri tipe neuropatik yang bisa melemahkan dan parah.
Manifestasi permukaan okuler dapat berupa defek epitel kornea persisten yang
menjadi infeksi sekunder. Nyeri permukaan mata bisa berlangsung terus menerus.
Jika pasien mengalami keterlibatan retina, perubahan cicatrizing yang melibatkan
retina biasanya kronis dan tidak dapat diubah. Neuralgia postherpetic adalah
komplikasi kronis paling umum dari infeksi herpes zoster dan terlihat pada 9%
-45% kasus.

Perbedaan diagnosa
Diagnosis banding untuk peradangan kelopak mata dengan penurunan penglihatan
dan mata merah luas. Faktor kunci yang mempersempit perbedaan dalam kasus ini
meliputi: ruam dermatom, pseudodendritik (sebagai lawan dari dendritik sejati)
defek epitel kornea, dan ruam vesikuler dengan keterlibatan ujung hidung (tanda
Hutchinson). Dalam hal manifestasi kornea, diagnosis banding meliputi epitelitis
herpes simpleks, mata kering berat dengan penyakit berserabut, keratopati
pajanan, dan abrasi kornea. Manifestasi retina mirip dengan keterlibatan retina
pada sarkoidosis, retinitis sitomegalovirus, penyakit Behçet, endophthalmitis, dan
lupus retinopathy. Konsultasi dengan dokter mata atau spesialis retinal harus
segera dilakukan jika ada kekhawatiran tentang keterlibatan retinal, karena
penundaan pengobatan dapat menyebabkan kehilangan penglihatan yang tidak
dapat disembuhkan.

Evaluasi
Evaluasi pasien yang diduga menderita herpes zoster ophthalmicus dimulai
dengan riwayat lengkap. Jika memungkinkan, riwayat infeksi varicella primer
harus dicari tahu. Riwayat vaksinasi lengkap juga harus diperoleh. Pertanyaan
yang hati-hati untuk mendapatkan potensi gangguan kekebalan harus dilakukan,
karena entitas penyakit dapat menjadi lebih parah dan berkepanjangan pada
individu dengan gangguan kekebalan. Sebuah tinjauan rinci sistem untuk
mengecualikan entitas lain dalam diagnosis banding harus dilakukan juga.
Pemeriksaan fisik harus lengkap dan menyeluruh untuk mengevaluasi keterlibatan
dermatomal herpes zoster. Jika mencurigai adanya herpes zoster ophthalmicus,
perhatian khusus harus diberikan pada ujung hidung untuk mendeteksi tanda
Hutchinson. Serologi virus varicella bukan merupakan bagian dari pemeriksaan
umum karena diagnosis biasanya dapat dibuat dengan anamnesis dan pemeriksaan
fisik saja. Jika pengujian diperlukan, apusan Tzanck atau pewarnaan Wright dapat
digunakan untuk menentukan apakah lesi mengandung virus tipe herpes,
meskipun tidak membedakan antara infeksi varicella dan herpes simpleks.
Pemeriksaan oftalmik lengkap diindikasikan jika dicurigai adanya herpes zoster
ophthalmicus. Saat melakukan pemeriksaan oftalmik, sebaiknya lanjutkan secara
metodis, pertama-tama periksa penglihatan, tekanan intraokular, dan reaksi pupil.
Selanjutnya, motilitas ekstraokuler dan bidang visual konfrontasi harus diperiksa.
Pemeriksaan luar meliputi evaluasi kelopak mata dan adneksa. Berikut ini adalah
evaluasi metodis sekuensial dari mata itu sendiri, dimulai dengan struktur paling
anterior dan berlanjut ke posterior. Pertama, konjungtiva dan sklera diperiksa,
hati-hati untuk mengevaluasi konjungtiva palpebra. Selanjutnya, kornea diperiksa,
sebaiknya dengan pewarnaan fluorescein. Ruang anterior, iris, dan lensa harus
dievaluasi selanjutnya. Pemeriksaan funduskopi dilatasi harus dilakukan untuk
mengevaluasi keberadaan penyakit retinal. Jika ada kecurigaan keterlibatan mata,
konsultasi dengan dokter mata dianjurkan karena morbiditas signifikan yang dapat
terjadi.

Pengelolaan
Setelah riwayat lengkap dan pemeriksaan fisik, tujuan manajemen pada pasien
dengan herpes zoster ophthalmicus termasuk memperpendek perjalanan penyakit,
memberikan analgesia, dan mencegah potensi komplikasi. Perawatan pada
akhirnya tergantung pada tingkat keterlibatan mata. Namun, hampir semua pasien
dengan manifestasi akut herpes zoster ophthalmicus memerlukan pengobatan
dengan obat antivirus sistemik, karena proses penyakit tidak terbatas pada
permukaan mata. Antivirus sistemik telah terbukti mengurangi pelepasan virus
dari lesi kulit, mengurangi kemungkinan penyebaran virus, dan mengurangi
insiden dan keparahan komplikasi mata. Terapi yang dimulai dalam 72 jam juga
dapat mengurangi durasi neuralgia postherpetik, yang mungkin terjadi kemudian
dalam proses penyakit. Antivirus topikal biasanya tidak digunakan untuk
pengobatan herpes zoster ophthalmicus. Immunocompromise harus selalu
dieksplorasi, karena herpes zoster 4-5 kali lebih sering terjadi pada pasien ini;
namun, sebagian besar pasien dengan herpes zoster dan herpes zoster
ophthalmicus memiliki imunokompeten.7
Pilihan pengobatan termasuk asiklovir oral, famciclovir, dan valacyclovir.
Famciclovir (500 mg 3 kali sehari) dan valacyclovir (1 g 3 kali sehari) terbukti
sama efektifnya dengan asiklovir (800 mg 5 kali sehari), 15 baik untuk
pengobatan herpes zoster maupun dalam pengurangan komplikasi. . Regimen
dosis famciclovir dan valacyclovir yang lebih sederhana dapat meningkatkan
kepatuhan pasien. Asiklovir intravena direkomendasikan pada pejamu yang
immunocompromised, terutama untuk mencegah penyakit yang menyebar seperti
ensefalitis.
Durasi standar terapi antivirus adalah 7-10 hari. Namun, DNA varicella telah
terbukti bertahan di kornea hingga 30 hari, terutama pada orang lanjut usia.17 Hal
ini menyiratkan bahwa pada pasien dengan gangguan kekebalan dan lansia, terapi
antivirus dapat dilanjutkan, meskipun tidak ada uji klinis yang membuktikan
kemanjurannya dalam hal ini. populasi pasien tertentu.
Penggunaan kortikosteroid oral dalam hubungannya dengan agen antivirus
direkomendasikan, karena hal ini telah terbukti mengurangi durasi nyeri selama
fase akut penyakit.18 Steroid topikal dapat membantu dalam komplikasi mata
tertentu dari herpes zoster ophthalmicus, termasuk keratitis stroma. , uveitis, atau
skleritis / episkleritis.18 Harus diperhatikan bahwa penggunaan steroid topikal
oftalmik dapat menyebabkan komplikasi yang serius, termasuk memburuknya
penyakit epitel yang menyebabkan ulserasi dan perforasi kornea. Steroid mata
harus digunakan dengan hati-hati, biasanya dengan konsultasi langsung dengan
dokter mata.
Protokol pengobatan kami yang biasa adalah memulai kursus valasiklovir oral
selama 10 hari 1 gram 3 kali sehari. Jika terdapat keterlibatan kornea, kami
merekomendasikan penggunaan air mata buatan yang sering serta salep mata
eritromisin 4 kali sehari untuk mencegah superinfeksi dan untuk menjaga
permukaan mata tetap terlumasi. Perawatan lebih lanjut dengan antivirus topikal
atau steroid topikal bersifat individual dan memerlukan pemeriksaan oftalmik
komprehensif.
Vrcek I, Choudhury E, Durairaj V. Herpes Zoster Ophthalmicus: A Review for
the Internist. Elsevier. 2016. Vol(130) p21-26.

Herpes Zoster Ophthalmicus

Virus Varicella-zoster (VZV) adalah virus neurotropik lain yang memiliki
kecenderungan untuk ganglion trigeminal. Infeksi primer biasanya terjadi pada
anak usia dini sebagai cacar air, yang namanya diambil dari lepuh pada kulit yang
menyerupai buncis. Infeksi primer dengan VZV hampir universal di masa kanak-
kanak tetapi bisa sangat ringan sehingga terlewatkan. Namun, jika didapat pada
masa bayi atau dewasa atau oleh orang yang sistem kekebalannya lemah, itu bisa
berakibat fatal. Tidak seperti HSV, VZV menjadi laten di beberapa ganglia secara
bersamaan. Ini aktif kembali, biasanya pada orang tua, sebagai ruam vesikuler
yang biasa disebut herpes zoster. Nama ini berasal dari bahasa Latin cingulum,
yang berarti korset atau sabuk, karena distribusinya di sepanjang satu dermatom.
Pemicu pasti untuk pengaktifan kembali tidak diketahui, tetapi penurunan
imunitas seluler umum terjadi pada mereka yang menderita herpes zoster.
Diperkirakan 95% orang dewasa di Amerika Serikat memiliki antibodi terhadap
VZV dan 300.000 hingga 500.000 orang terkena herpes zoster setiap tahun. Dari
kasus herpes zoster ini, sekitar 25% adalah herpes zoster ophthalmicus (HZO).

Diagnosa
Prodrome singkat HZO terdiri dari demam, malaise, dan menggigil. Gejala
awalnya adalah hiperestesia atau paresthesia, yang mungkin parah, di sepanjang
dermatom yang terkena. Ini diikuti oleh ruam makulopapular yang menjadi
vesikuler dan akhirnya berjerawat sebelum pengerasan kulit (Gambar 9).

Salah satu ciri umum HZO adalah edema kelopak mata parah yang menyertai
ruam dan bisa disalahartikan sebagai selulitis preseptal. Jika ujung hidung
dipengaruhi oleh reaktivasi di sepanjang saraf nasosiliar (seperti yang ditunjukkan
oleh munculnya vesikula kulit — tanda Hutchinson), hampir selalu ada
keterlibatan mata. Meskipun tanda Hutchinson adalah aturan praktis yang baik,
tanda ini tidak sensitif atau spesifik, dan keterlibatan mata dapat terjadi tanpa
tanda ini.

Zoster okuler dapat mempengaruhi bagian mata mana pun dari konjungtiva ke
saraf optik. Dapat menyebabkan keratitis, skleritis, uveitis, trabekulitis, koroiditis,
nekrosis retina akut, neuritis optik, kelumpuhan saraf, dan trombosis sinus
kavernosus. Diskusi tentang infeksi noncorneal ini berada di luar cakupan modul
ini. Keratitis dapat diklasifikasikan sebagai akut atau kronis / kambuh, yang
keduanya dapat menyebabkan gejala sisa jangka panjang.

Keratitis Akut
Keratitis akut dapat terjadi hingga 1 bulan setelah timbulnya dermatitis. Beberapa
manifestasi umum termasuk yang berikut ini.

Keratitis belang-belang dan pseudodendrit terdiri dari sel epitel yang

membengkak dan tidak melekat dengan baik dan biasanya terlihat di pinggiran
kornea dan tampak "menempel" (Gambar 10). Berbeda dengan dendrit HSV,
pseudodendrit ini tidak memiliki lampu terminal dan percabangan dikotomis serta
tidak memiliki noda yang buruk pada fluoresens dan RB. Meskipun VZV telah
dibiakkan dari lesi ini, VZV tidak merespons terhadap antivirus topikal.
Keratitis numular ditandai dengan lesi berbentuk koin (nummular) yang muncul di
stroma superfisial. Lesi biasanya mendasari area keratitis epitel sebelumnya.
Mereka mungkin mewakili reaksi stroma yang dimediasi kekebalan terhadap
antigen virus.

Keratouveitis dan endotelitis terkait HZO menyerupai keratouveitis dan

endotelitis HSV tetapi biasanya lebih parah, bahkan mengarah ke perkembangan
hipopion atau hifema. Keterlibatan trabecular meshwork dapat menyebabkan
glaukoma parah yang mungkin tidak responsif terhadap obat glaukoma tetapi
merespons steroid.

Sklerokeratitis terjadi sebagai infiltrat kornea berbentuk bulan sabit yang

berdekatan dengan area skleritis. Ini secara klinis identik dengan keratitis ulseratif
perifer nonherpetik, dan etiologinya dianggap vaskulitis limbal dan iskemia.

Keratitis Kronis / Kambuh

Formulir ini terjadi hingga beberapa bulan setelah infeksi HZO awal.

Plak mukosa dapat muncul secara tiba-tiba di mata yang hampir tidak bergerak.
Mereka muncul sebagai lesi yang menempel, keabu-abuan, bercabang dan
memiliki peradangan yang mendasari minimal (Gambar 11). Plak mukosa
diwarnai dengan RB, dan dapat dengan mudah dibersihkan dari kornea,
meninggalkan epitel di bawahnya yang utuh tapi tidak melekat dengan baik. Oleh
karena itu, mereka dianggap sebagai varian dari keratitis filamen, meskipun
beberapa peneliti telah menemukan DNA virus pada lesi. Plak mukosa bisa sangat
resisten terhadap pengobatan, dan kekambuhan berulang dapat menyebabkan
jaringan parut.

Keratitis diskiform mirip dengan keratitis diskiform yang terlihat pada HSK.

Keratopati interstisial: Keratitis HZO dapat menyebabkan vaskularisasi, dengan

tali pembuluh yang mengarah ke area jaringan parut. Pembuluh darah ini dapat
memancarkan lemak dalam jumlah besar yang dapat menyebabkan kekeruhan
kornea yang signifikan.

Komplikasi Jangka Panjang

Seperti pada keratitis HSV, ulkus neurotropik dapat terjadi berulang kali dan
menyebabkan masalah lama setelah episode akut teratasi. Berbeda dengan
keratitis HSV, bagaimanapun, hilangnya sensasi kornea yang dalam dapat terjadi
akibat satu episode HZO, dan ulkus ini lebih mungkin terjadi perforasi.
Herpes zoster dapat menyebabkan keratitis membara yang persisten yang
mungkin hanya bermanifestasi sebagai kabut kornea dengan ketidakteraturan
epitel di atasnya. Hal ini dapat menyebabkan jaringan parut progresif dan
penurunan penglihatan.

Neuralgia hampir selalu dikaitkan dengan HZO akut, tetapi nyeri yang
berlangsung lebih dari 1 bulan merupakan neuralgia postherpetic (PHN), mungkin
gejala sisa HZO yang paling melemahkan. PHN terjadi pada 10% sampai 30%
pasien dengan HZO, dan faktor risikonya termasuk bertambahnya usia, nyeri
prodromal, ruam yang lebih parah, nyeri akut yang lebih besar, dan keterlibatan
oftalmikus. Nyeri memiliki kualitas yang bervariasi dan telah dijelaskan oleh
pasien sebagai rasa terbakar, menusuk, tajam, berdenyut, atau nyeri tekan. Salah
satu ciri klasik dari nyeri ini adalah allodynia (nyeri mengikuti rangsangan yang
biasanya tidak berbahaya, seperti angin). Rasa sakitnya bisa parah dan tak henti-
hentinya dan dapat mengambil alih hidup pasien, mengakibatkan penurunan
fungsi dan peningkatan risiko depresi dan bunuh diri.

Pengobatan
Antivirus topikal tidak berperan dalam pengobatan HZO. Namun, antivirus oral
yang dimulai dalam 72 jam setelah timbulnya gejala dapat mengurangi keparahan
penyakit dan komplikasi jangka panjang apa pun, termasuk PHN. Studi terbaru
menunjukkan bahwa dalam populasi tertentu, seperti pasien dengan gangguan
sistem kekebalan, jendela 72 jam ini dapat diperpanjang. Untuk setiap pasien
dengan HZO, asiklovir oral dapat digunakan, 800 mg 5 kali sehari, selama 7
sampai 14 hari, terlepas dari stadium penyakitnya, karena risiko yang terkait
dengan penggunaan obat ini rendah. Valacyclovir dan famciclovir juga dapat
digunakan tetapi lebih mahal. Untuk pengobatan HZO, aturan praktis yang baik
adalah menggandakan dosis obat yang digunakan untuk keratitis HSV.

Penggunaan kortikosteroid untuk pengobatan HZO masih kontroversial.

Kortikosteroid sistemik telah terbukti mengurangi dermatitis dan nyeri akut HZO,
tetapi tidak berpengaruh pada PHN. Selain itu, penggunaannya dapat
meningkatkan risiko komplikasi mata seperti plak mukosa dan keratitis.
Kortikosteroid topikal mungkin diperlukan untuk mengobati peradangan yang
tidak terkontrol. Namun, begitu dimulai, sulit untuk menghentikan pasien dari
mereka. Penghentian kortikosteroid secara tiba-tiba dapat menyebabkan
peradangan yang tertekan muncul kembali; oleh karena itu, kortikosteroid harus
dikurangi secara bertahap ke tingkat yang meminimalkan risiko peradangan
kembali, tetapi keratitis tetap terkendali. Dokter mata harus mendiskusikan
dengan pasien kemungkinan bahwa penggunaan steroid ringan (fluorometholone
atau loteprednol, dua sampai tiga kali seminggu) mungkin diperlukan untuk waktu
yang tidak terbatas, karena pengurangan total kortikosteroid oftalmik tidak selalu
dapat dicapai.

Karena sebagian besar komplikasi jangka panjang dari HZO terkait dengan status
neurotropik dan kekeringan relatif pada mata yang terkena, dukungan permukaan
okular dapat menurunkan risiko hasil yang buruk. Oklusi punctal, robekan buatan,
perban lensa kontak, tarsorrhaphy, operasi rekonstruksi kelopak mata, dan flap
konjungtiva semuanya berperan dalam pengobatan berbagai komplikasi HZO.
Tarsorrhaphy sangat berguna pada kasus keratitis neurotropik yang membandel.

Karena pengobatan PHN menantang dan seringkali membuat frustasi bagi dokter
dan pasien, penting untuk memberikan informasi berikut kepada pasien: (1) dalam
banyak kasus, nyeri yang terkait dengan PHN sembuh secara spontan (70% dari
mereka yang mengalami nyeri pada 1 bulan akan bebas rasa sakit pada 1 tahun);
dan (2) pengobatan mampu “menghilangkan” rasa sakit, tetapi tidak dapat
menghilangkan rasa sakit sepenuhnya.
Tabel 2 merangkum jenis utama terapi obat untuk PHN. Neurontin (gabapentin)
telah terbukti efektif dalam mengobati rasa sakit serta gangguan tidur yang terkait
dengan PHN dan telah disetujui oleh FDA untuk indikasi ini. Baru-baru ini,
Lyrica (pregabalin) telah disetujui oleh FDA untuk nyeri yang berhubungan
dengan PHN. Amitriptyline dan nortriptyline memiliki efek antidepresan dan efek
analgesik, dan aktivitas antidepresan tampaknya terjadi secara independen dari
aktivitas analgesik. Terapi dimulai dengan dosis rendah dan dititrasi ke atas
sampai pereda nyeri terjadi atau efek samping menjadi tidak tertahankan. Opioid
digunakan sebagai pilihan terakhir, tetapi bisa berguna dalam kasus yang sulit
ditangani. Oxycodone paling sering digunakan. Krim kapsaisin menghabiskan zat
P dan agak efektif tetapi menyebabkan rasa terbakar yang signifikan. Tambalan
lidokain topikal sekarang disetujui FDA untuk PHN.

Vaksin
Baik vaksin cacar air dan herpes zoster telah digunakan dalam pengobatan HZO.
Vaksin cacar air hidup yang dilemahkan menggunakan strain Oka dari VZV telah
disetujui di Amerika Serikat pada tahun 1995 (Varivax, Merck) dan telah terbukti
menurunkan kejadian rawat inap dan kematian terkait varicella sebesar 75%.
Sayangnya, efek perlindungan menurun seiring waktu, dan breakthrough varicella
terlihat pada anak-anak 3 tahun setelah vaksinasi atau pada bayi yang divaksinasi
sebelum usia 1 tahun. Ada beberapa indikasi awal bahwa vaksin dapat
mengurangi kejadian herpes zoster di kemudian hari.

American Academy of Ophthalmology. Herpes Zoster Ophthalmicus.2020

ONE Network The Ophthalmic News and Education Network.

Herpes zoster (HZ), atau herpes zoster, terjadi akibat pengaktifan kembali infeksi
laten virus varicellazoster, yang juga menyebabkan cacar air. Siapapun yang
pernah menderita cacar air, bahkan dalam bentuk subklinis, berisiko
mengembangkan HZ. Diperkirakan risiko seumur hidup HZ adalah 30%, dan 1
juta kasus baru dilaporkan setiap tahun di Amerika Serikat.1 Vaksin herpes zoster
yang efektif telah disetujui di Amerika Serikat, Eropa, dan Jepang; namun, HZ
tetap umum di seluruh dunia, sebagian karena kurangnya pengetahuan tentang
vaksin, serta akses terbatas dan kekurangan vaksin.

Meskipun sebagian besar kasus HZ muncul di sepanjang dermatom trunkus,

reaktivasi virus di sepanjang saraf trigeminal mungkin terjadi, mengakibatkan
herpes zoster ophthalmicus (HZO). Perkiraan tingkat HZO adalah sekitar 10%
dari semua kasus HZ.1,2 Dalam beberapa tahun terakhir, kejadian HZ dan HZO
hampir tiga kali lipat, mungkin terkait dengan populasi penuaan yang lebih
besar.2,3 HZO adalah penyakit serius dan penglihatan- penyakit yang
mengancam. Namun, dengan pengobatan yang tepat, diperkirakan tingkat
komplikasi mata menurun dari 29% menjadi 2% pada mereka yang didiagnosis
dengan HZO.1

Presentasi klinis
Pasien dengan HZO mungkin datang ke unit gawat darurat, perawatan primer,
atau klinik perawatan khusus. Mereka biasanya melaporkan nyeri terbakar
unilateral, allodynia, dan sakit kepala di sepanjang cabang oftalmikus (V1) dari
saraf trigeminal. Setelah timbulnya gejala prodromal ini, ruam vesikuler
eritematosa kemudian muncul, berlangsung hingga 10 hari (Gbr. 1).

Ruam mungkin melibatkan ujung hidung atau rongga hidung, yang dikenal
sebagai tanda Hutchinson (Gbr. 2). Daerah ini dipersarafi oleh serabut nasosiliar,
yang juga melayani konjungtiva, sklera, kornea, iris, dan koroid. Tanda
Hutchinson dikaitkan dengan peningkatan risiko HZO. Tidak adanya tanda ini
tidak mengesampingkan penyakit, bagaimanapun, hingga 30% pasien dengan HZ
tetapi tanpa tanda Hutchinson akan mengembangkan HZO.

Selain temuan dermatologis yang khas, HZO dapat muncul dengan berbagai
temuan mata, yang terjadi pada hingga 50% pasien yang tidak menerima
pengobatan antiviral.4 Bergantung pada tingkat keparahan infeksi, pasien dapat
mengembangkan ptosis yang signifikan akibat edema. , mengakibatkan
ketidakmampuan untuk menutup kelopak mata dan mata kering. Mata merah, air
mata berlebihan, sakit mata, penglihatan kabur, fotofobia, dan penurunan
ketajaman penglihatan merupakan keluhan yang umum. Presentasi mata yang
paling umum termasuk konjungtivitis mukopurulen, uveitis anterior, dan keratitis
(nummular dan diskiform) .1 Episkleritis dan chemosis juga sering terlihat pada
penyakit akut.

Perbedaan diagnosa
Diagnosis banding HZO dapat dibagi ke dalam kategori berikut, tergantung pada
presentasi.

Rasa sakit. Ketika pasien datang dengan rasa sakit, pertimbangkan sakit kepala
tegang, migrain, sakit kepala cluster, dan arteritis sel raksasa.

Ruam. Meskipun ruam vesikuler merupakan ciri khas HZO, penyebab lain
termasuk dermatitis kontak, impetigo, dan infeksi virus herpes simpleks (HSV).
Membedakan HSV dari HZO bisa jadi sulit. HSV dapat muncul dengan ruam
vesikuler, tetapi biasanya tidak terbatas pada satu dermatom. Lebih lanjut, dendrit
kornea klasik terjadi pada HSV, dibandingkan dengan pseudodendrit pada HZO.5

Temuan okuler. Dalam kasus pembengkakan periorbital dan ptosis,

pertimbangkan selulitis preseptal, tumor orbital, dan trombosis sinus kavernosa.
Kemungkinan lain termasuk keratitis menular, keratitis interstisial, dan uveitis.

Komplikasi
Komplikasi HZO telah didokumentasikan di mata dan sistem saraf pusat.
Beberapa penelitian menunjukkan bahwa hingga 50% dari pasien yang tidak
diobati dengan HZO akan terus mengalami komplikasi mata.1 Ini biasanya
termasuk keterlibatan kornea (Gbr. 3), seringkali dalam bentuk keratitis
neurotropik. Tekanan intraokular (TIO) harus diukur selama pengobatan karena
risiko lonjakan TIO, yang mungkin terkait dengan penyakit mata atau penggunaan
steroid. Komplikasi dapat meluas ke segmen posterior, mengakibatkan sindrom
apeks okular, neuritis optik, dan nekrosis retina akut.

Khususnya, HZO telah dikaitkan dengan patologi sistem saraf pusat, termasuk
stroke otak.6 Dalam satu tahun dari episode awal pasien, mereka dengan HZO
memiliki risiko stroke 4,3 kali lebih tinggi daripada semua pasien HZ (yang
risikonya 1,3 kali lipat dari itu. kontrol). Dipercaya bahwa virus dapat
menyebabkan peradangan dan oklusi vaskular, karena serabut saraf trigeminal
memanjang di sepanjang arteri serebelar tengah, anterior, dan inferior. Saat ini,
tidak ada data yang menunjukkan bahwa pengobatan HZO mengurangi risiko
stroke. Meskipun jarang, gejala sisa neurologis tambahan telah didokumentasikan,
termasuk ataksia serebelar dan meningoensefalitis.

Faktor risiko
Beberapa penelitian telah mengevaluasi faktor risiko yang terkait dengan
kemungkinan HZO akut, kronis, dan berulang (Tabel 1). Dari semua faktor risiko,
reaktivasi sepanjang saraf trigeminal telah terlibat dalam pengembangan HZO.
Dari serabut bercabang (nasosiliaris, frontal, dan lakrimal), keterlibatan saraf
frontal adalah yang paling sering didokumentasikan. Faktor risiko untuk HZO
akut dan berulang termasuk status immunocompromised, jenis kelamin
perempuan, gangguan autoimun, dan usia 50 tahun atau lebih. 1 Faktor risiko
tambahan untuk kekambuhan penyakit termasuk 30 hari atau lebih nyeri terkait
zoster selama infeksi akut, mata hipertensi, dan uveitis setelah infeksi akut

Seperti yang diharapkan, risiko neuralgia postherpetic (PHN) setelah HZO serupa
dengan zoster trunkal, seperti usia 50 tahun atau lebih, tingkat dan keparahan
ruam yang lebih besar, dan adanya neuralgia dini.2 Temuan okuler juga telah
ditemukan. terkait dengan kemungkinan pengembangan PHN, termasuk
penurunan sensasi kornea, konjungtivitis, keratitis, dan uveitis.
Pengelolaan
Vaksinasi. Garis pertahanan pertama melawan HZO adalah pencegahan melalui
vaksinasi. Dibandingkan dengan vaksin hidup yang dilemahkan (Zostavax),
vaksin subunit yang lebih baru (Shingrix) lebih efektif dalam mengurangi
kejadian HZ (51% vs. 97%, masing-masing, selama tiga tahun) .4 CDC7 dan
Pernyataan Klinis Akademi8 merekomendasikan bahwa semua individu yang
imunokompeten di atas usia 50 menerima Shingrix (dua dosis dengan jarak dua
hingga enam bulan). Pasien harus dipantau selama empat sampai enam minggu
setelah pemberian vaksin untuk reaktivasi virus, meskipun kejadian ini jarang
terjadi.

Pengobatan. Pengobatan standar untuk HZ adalah pengobatan antivirus, sebaiknya

dimulai dalam 72 jam setelah timbulnya ruam.1 Antivirus mengurangi nyeri,
mempercepat waktu penyembuhan ruam, dan mengurangi keterlibatan mata;
Namun, mereka tidak mengurangi kejadian atau keparahan PHN.1 Kursus
famciclovir tujuh sampai 10 hari (500mg oral tiga kali sehari) atau valacyclovir
(1.000mg oral tiga kali sehari) lebih efektif untuk mengatasi rasa sakit daripada
asiklovir. (800 mg lima kali sehari) .6 Pada HZ yang disebarluaskan atau pada
pasien dengan gangguan sistem kekebalan, asiklovir IV diindikasikan; jika
penyakit resistan terhadap asiklovir, foscarnet IV dapat dipertimbangkan

Khususnya untuk HZO, terapi adjuvan digunakan. Analgesik atau steroid

diberikan untuk mengurangi nyeri. Jika kedipan rusak, salep mata pelumas dan
antibiotik dapat digunakan. Antibiotik topikal nonophthalmic dan balutan dengan
perekat biasanya dihindari, karena dapat memperburuk ruam dan menunda
penyembuhan.

Untuk HZO dengan keterlibatan okular, terapi tergantung pada komplikasi

spesifiknya. Untuk keratitis stroma dan uveitis, kortikosteroid topikal digunakan
secara bijaksana dengan pemantauan ketat. Ketahuilah bahwa pengurangan dosis
sebelum inflamasi bisa memperpanjang waktu penyembuhan. Untuk neuropati
optik atau orbitopati, asiklovir IV digunakan dengan dosis 10 sampai 15 mg / kg
tiga kali sehari selama dua sampai tiga minggu. Perawatan untuk retinitis serupa,
dengan penambahan beberapa bulan terapi antivirus oral

Belum ada rejimen pengobatan berbasis bukti untuk HZO kronis. The Zoster Eye
Disease Study (ZEDS) menilai apakah satu tahun valasiklovir oral 1.000 mg
setiap hari mengurangi komplikasi mata dari HZO (yaitu, keratitis dan iritis).
Dalam survei peneliti ZEDS, lebih dari setengah responden telah melaporkan
menggunakan antivirus oral jangka panjang untuk pengobatan HZO.
Lewis K, Palileo B, Pophal C, Yasmeh J, and Glendrange R. Herpes Zoster
Ophthalmicus. 2020. Available at : https://www.aao.org/eyenet/article/herpes-zoster-
ophthalmicus-pearls

Diagnosis HZ terutama didasarkan pada riwayat dan klinis

temuan (7), dengan konfirmasi laboratorium tidak diperlukan di semua kecuali
populasi pasien tertentu (8). Bukti pasti dari HZ membutuhkan viral
deteksi antigen menggunakan antibodi fluoresen langsung atau polimerase
reaksi berantai (PCR). Virus dapat dideteksi pada lesi kulit, cairan serebrospinal
(CSF), cairan lavage bronchoalveolar, saliva, dan aqueous humor, juga dalam
darah, kornea, retinal, dan cairan vitreous (9-13). Walaupun antibodi fluoresen
langsung lebih sering digunakan untuk diagnosis VZV, antibodi ini kurang
spesifik dan sensitif dibandingkan PCR, dan bahkan kurang efektif untuk
diagnosis dini. PCR CSF dapat mendeteksi VZV dalam waktu 1 minggu setelah
onset infeksi dan dapat tetap positif selama 14-50 hari.
HZ ophthalmicus (HZO) 20 kali lebih umum jika dibandingkan dengan infeksi
rahang bawah atau rahang atas (2,15), hanya dilampaui oleh zoster toraks (16).
Seperti yang ditunjukkan pada tabel 1, ada beberapa komplikasi potensial yang
terkait dengan HZO, dan ini dapat mempengaruhi kulit, segmen mata anterior,
saraf optik, retina, atau sistem saraf pusat (7). Infeksi HZ juga dapat terjadi tanpa
adanya keterlibatan kulit (17,18), seperti yang terlihat pada zoster sine herpete.
HZO adalah penyakit serius dan tidak terduga yang harus selalu diderita
diobati dengan analog nukleosida pada tanda pertama infeksi, sebaiknya dalam 72
jam setelah gejala prodromal (19,20). Pengobatan asiklovir dini (800 mg, lima
kali sehari) dapat mengurangi nyeri akut dan kejadian komplikasi mata dari 50%
menjadi 20% -30% (21). Valacyclovir (1000 mg t.i.d.) dan famciclovir (500 mg
t.i.d.), yang setara secara terapeutik, juga dapat digunakan, dan rekomendasi yang
diterbitkan tentang pengelolaan HZ setuju bahwa terapi antivirus dengan salah
satu obat lebih disukai daripada asiklovir (20,22). Valacyclovir dan famciclovir
memberikan konsentrasi plasma yang lebih tinggi dari analog nukleosida asiklik
yang diperlukan untuk menghambat VZV, sehingga mengurangi viralshedding
akut dan meminimalkan kerusakan saraf. Lebih lanjut, obat ini memiliki regimen
dosis yang lebih sederhana dan dikaitkan dengan kepatuhan pengobatan yang
lebih tinggi. Foscarnet adalah pilihan pengobatan alternatif dalam kasus khusus

Studi besar telah dilakukan untuk menilai risiko relatif kejadian iskemik,
trombotik, atau vaskular umum terkait dengan infeksi zoster. Sebagian besar
setuju ada risiko yang pasti dan signifikan di antara
mereka (37,38,47,48), dengan rasio risiko umum mulai dari 1,31 hingga 2,27
(37,47,48). Rasio risiko dalam penelitian ini sangat sensitif terhadap periode
setelah infeksi zoster, dermatom zoster, pengobatan, dan usia pasien saat
terinfeksi.
Ketika data yang diperoleh dari pasien dengan HZO disilangkan dengan pasien
dengan kejadian vaskulopati, rasio hazard meningkat secara signifikan (38).
Perbandingan antara 658 pasien dengan HZO dengan 1.974 kontrol menunjukkan
bahwa ada peningkatan risiko stroke rata-rata 4,52 kali lipat. Kang et al. (47) dan
Langan et al. (37) melaporkan peningkatan risiko bahaya rata-rata 4,59 dan 3,38
kali lipat, masing-masing, ketika mereka hanya menganalisis pasien dengan HZO.
Secara keseluruhan, bukti menunjukkan bahwa tahun pertama setelah infeksi
zoster sangat penting, dikaitkan dengan peningkatan risiko stroke terbesar di
antara pasien dengan HZ dan HZO. Risiko maksimal tampaknya turun dalam 3
bulan pertama setelah infeksi zoster, ketika rasio risiko rata-rata untuk HZ dan
HZO berkisar dari 0,99 kali lipat (37) hingga 2,27 kali lipat (48) dan dari 0,82 kali
lipat (37) hingga 4,52- lipat (38), masing-masing.
Arteritis temporal multifokal adalah kemungkinan presentasi lain dari vaskulopati
VZV. Disebut vaskulopati VZV multifokal, penyakit ini muncul dengan tanda
klinis, gejala, dan temuan laboratorium yang sama dengan arteritis sel raksasa
(GCA) dan harus dipertimbangkan dalam kasus GCA klasik di mana biopsi arteri
temporal negatif (49).
Diagnosis segera dari vaskulopati VZV sangat penting tidak hanya karena ini
merupakan kondisi yang mengancam jiwa dengan tingkat kematian 25% (50) jika
tidak diobati tetapi juga karena prognosisnya jinak saat diobati dengan asiklovir
intravena (51). Pengobatan biasanya melibatkan 10-15 mg / kg asiklovir intravena
tiga kali sehari selama 10-14 hari, dengan 1 mg / kg prednison yang diberikan
secara intravena atau oral sesuai dengan tingkat keparahan (34,35). Dalam
kebanyakan laporan, penggunaan kortikosteroid telah menghasilkan perbaikan
atau pemeliharaan prognosis (52) (Tabel 3).
Bandeira F, Roizenblatt M, Levi GC, Freitas D, Belfort R. Herpes zoster
ophthalmicus and varicella zoster virus vasculopathy. Arq Bras Oftalmol.
2016;79(2):126-9

Beberapa penelitian menyelidiki epidemiologi atau manifestasi klinis dari Herpes

Zoster Ophthalmicus. Szeto et al. (8) dan Borkar et al. (9) tidak menemukan
perbedaan antara jenis kelamin dalam sampel mereka. Gupta et al. (10)
menemukan insiden yang lebih tinggi pada subjek laki-laki. Namun, sampel
mereka dibentuk hanya dari orang dewasa muda (21-39 tahun), terbagi dari status
HIV (positif atau negatif). Satu studi menemukan 96% dominasi pria di antara
pasien HZO kompeten imun lansia. (11) Dalam studi kami, kami menemukan
insiden 73,7% pada pasien wanita.
Rumah Sakit do Servidor Público Estadual “Francisco Morato de Oliveira”, di
São Paulo, adalah rumah sakit yang hanya menerima pemberi kerja publik di
Negara Bagian São Paulo. Data internal menunjukkan bahwa 72% dari pasien
kami (kebanyakan dari mereka adalah guru aktif atau pensiunan dari sekolah
negeri) adalah perempuan. Yang menunjukkan bahwa HZO mengikuti distribusi
normal antara subjek pria dan wanita dalam sampel kami.
Tekanan darah tinggi ditemukan pada 52,6% pasien. Prevalensi ini ditunjukkan
dalam penelitian lain tentang komorbiditas umum di antara orang tua. Diabetes di
sisi lain telah terbukti dua sampai tiga kali lebih umum di antara sampel kami
dibandingkan pada populasi lansia umum. Ini mungkin menunjukkan bahwa
diabetes dapat berperan dalam reaktivasi virus varicella zoster karena penyakit ini
diketahui menyebabkan disfungsi kekebalan. (12-15)
Kebanyakan pasien membutuhkan waktu lebih dari 3 hari untuk mencari bantuan
medis setelah gejala mulai muncul. Ini berdampak langsung pada kemanjuran
pengobatan dalam mencegah neuralgia pasca herpes, seperti yang ditunjukkan
pada penelitian sebelumnya. Mengingat penurunan serius yang disebabkan PHN
pada kualitas hidup pasien, data ini menunjukkan bahwa HZO harus lebih
didiskusikan dan populasi harus dapat mengenali penyakit dan mencari bantuan
medis di antara 72 jam pertama wabah ruam kulit. (16- 18)
Gangguan penglihatan yang ditemukan pada sebelas pasien berkisar antara satu
sampai enam garis penglihatan dibandingkan dengan sesama mata dan dapat
dijelaskan dari perubahan pada permukaan mata seperti keratitis, robekan atau
pelepasan mata dan juga reaksi ruang anterior.
Keratitis epitel adalah manifestasi mata yang paling sering terdeteksi dalam
penelitian kami, diikuti oleh hiperemia konjungtiva. Penulis lain menemukan
konjungtivitis sebagai bentuk keterlibatan mata yang paling sering. (8, 11, 19).
Dalam penelitian kami, tekanan intraokular pada mata yang terkena tidak
meningkat lebih dari 4mmHg dibandingkan dengan mata lainnya, bahkan pada
kasus dengan reaksi ruang anterior. Takase dkk. (20) memeriksa 20 pasien dengan
reaksi bilik anterior akibat VZV dan menemukan TIO rata-rata 35 mmHg,
meskipun sebagian besar adalah kasus tanpa tanda-tanda dermal (analisis PCR
aqueous) dan tidak menentukan jumlah kasus hipertensi, hanya TIO de mean. di
antara semua sampel.
Tanda Hutchinson mewakili keterlibatan saraf nasosiliar (cabang saraf oftalmikus)
dengan HZO. Selain daerah kulit hidung, juga menginervasi permukaan mata,
sklera dan uvea. Studi sebelumnya menunjukkan 71% hingga 86% tingkat
komplikasi mata (terutama peradangan intraokular dan penurunan sensitivitas
kornea) pada pasien dengan HS. (21, 22) Dalam penelitian kami, 71,4% pasien
dengan HS mengalami komplikasi mata, termasuk semua pasien dengan HS.
reaksi ruang anterior. Namun, tidak semua kasus dengan penurunan sensitivitas
kornea atau keratitis menunjukkan HS, yang memperkuat bahwa semua individu
dengan HZO harus diperiksa oleh dokter mata untuk mencari komplikasi ini.
Pengobatan antivirus dalam 72 jam pertama gejala terbukti mengurangi rasa sakit,
keterlibatan kornea, kejadian PHN dan mempersingkat waktu resolusi lesi kulit.
(18, 19, 23-25) Namun, sebagian besar profesional medis memulai pengobatan
hingga 10 hari gejala berdasarkan profil toksisitas rendah obat dan keparahan
komplikasi yang mungkin terjadi seperti PNH dan gangguan penglihatan. (26)
Hanya dua pasien yang diobati dengan valasiklovir. Penelitian sebelumnya
membandingkan asiklovir dan valasiklovir untuk pengobatan HZ dan
menyimpulkan bahwa kedua obat tersebut memiliki kemanjuran dan toleransi
yang sama. (27-29) Keuntungan dari valacyclovir adalah dosis termudah dan
kekurangannya, biaya tinggi. [30)
Contoh keterlibatan segmen posterior HZO adalah nekrosis retina akut (ARN),
nekrosis retina luar progresif (PORN) dan neuritis optik. Kondisi ini lebih sering
terlihat pada pasien immunocompromised tetapi juga dapat terjadi pada individu
yang imunokompeten. (5, 31) Dalam sampel kami, tidak ada pasien yang
menunjukkan perubahan segmen posterior yang kompatibel dengan HZO akut.
Kesimpulan
Profil pasien kami dengan HZO adalah pasien lanjut usia di atas 65 tahun dengan
tingkat diabetes yang lebih tinggi. Gejala mata sering terjadi pada pasien ini dan
biasanya muncul saat timbulnya ruam kulit. Hipertensi okuler tidak ditemukan
bahkan pada kasus uveitis anterior. Nyanyian Hutchinson secara statistik terkait
dengan reaksi bilik anterior aktif dan penurunan sensitivitas kornea tetapi
sebaiknya tidak digunakan sebagai satu-satunya alasan untuk merujuk pasien ini
ke pemeriksaan oftalmologi karena komplikasi mata juga ditemukan pada kasus di
mana tanda ini tidak ada.
Andrade FMX, Bezerra FM, Santos MSD, Araujo MEXDS. Clinical profile and
ophthalmologic manifestations of Herpes Zoster Ophthalmicus. Rev Bras
Oftalmol. 2019; 78 (3): 170-4

Ophthalmic HZ Strategi pengobatan dalam kasus HZ ophthalmicus dan kebutuhan

untuk penilaian ulang oftalmologi harus ditentukan oleh dokter mata. Umumnya,
rekomendasi perawatan seperti yang ditentukan di atas berlaku. Nekrosis retinal
akut (ARN) sebagai komplikasi dari HZ ophthalmicus merupakan
kegawatdaruratan mata yang harus ditangani di bawah pengawasan dokter mata.
Karena ARN bersifat progresif cepat dan dapat menyebar ke mata kontralateral,
ARN memerlukan pengobatan segera dengan induksi intravena dan pengobatan
oral lanjutan dari antivirus selama 3-4 bulan (Tabel 8). Pengobatan jangka
panjang direkomendasikan untuk mencegah keterlibatan mata kedua.29,30
Penggunaan tambahan kortikosteroid sistemik pada pasien ini masih kontroversial
sehubungan dengan permulaan yang tepat. Dosis kortikosteroid (prednisolon) 0,5–
1,0 mg / kg / hari untuk 7-10 hari pertama pengobatan telah disarankan.30,31
Kami menyarankan penggunaan kortikosteroid topikal dan sistemik sebagai
pengobatan anti-inflamasi tambahan (Tabel 8) . Perhatian harus diberikan pada
penggunaan kortikosteroid jika tidak ada obat antivirus, karena hal ini dapat
meningkatkan replikasi virus dan bahkan memulai ARN.
European Academy of Dermatology and Venereology . European consensus-
based (S2k) Guideline on the Management of Herpes Zoster – guided by the
European Dermatology Forum (EDF) in cooperation with the European Academy
of Dermatology and Venereology (EADV), Part 2: Treatment. Journal of the
European Academy of Dermatology and Venereology. 2017;31.20-29

Obat antivirus sistemik

Asiklovir adalah analog guanosin sintetis. Karena virus timidin kinase pada HSV
tipe 1 dan 2 memiliki lebih banyak afinitas terhadap asiklovir dibandingkan
dengan timidin kinase tuan rumah, konsentrasi tinggi asiklovir monofosfat
terakumulasi dalam sel yang terinfeksi. Asiklovir monofosfat kemudian
difosforilasi lebih lanjut menjadi senyawa aktif asiklovir trifosfat, yang tidak
dapat melintasi membran sel dan terakumulasi lebih lanjut.
HSV timidin kinase yang resistan terhadap asiklovir telah berevolusi. Mereka
terjadi terutama pada pasien yang menerima beberapa rangkaian terapi atau pada
pasien dengan infeksi human immunodeficiency virus (HIV). Mutan timidin
kinase rentan terhadap vidarabine dan foscarnet. Perubahan struktur polimerase
DNA virus juga dapat memediasi resistensi terhadap asiklovir.
Asiklovir oral hanya tersedia secara hayati 15% -30%, dan makanan tidak
mempengaruhi penyerapan. Untuk alasan yang tidak diketahui, ketersediaan
hayati lebih rendah pada pasien dengan transplantasi. Obat tersebut
didistribusikan dengan baik; cairan serebrospinal (CSF) dan konsentrasi otak
sama dengan sekitar 50% dari nilai serum. Konsentrasi asiklovir dalam cairan
vesikula zoster setara dengan yang ada di plasma. Konsentrasi aqueous humor
adalah 35% dari plasma, dan konsentrasi saliva adalah 15%. Konsentrasi vagina
setara dengan plasma, dan konsentrasi ASI melebihi mereka.
Untuk orang dewasa dan neonatus dengan fungsi ginjal normal, waktu paruh
asiklovir dalam plasma adalah 3,3 dan 3,8 jam. Waktu paruh meningkat menjadi
20 jam pada pasien anurik. Asiklovir dapat mengganggu ekskresi obat melalui
ginjal yang dikeluarkan melalui tubulus ginjal (misalnya, metotreksat); probenesid
secara signifikan menurunkan ekskresi asiklovir ke ginjal. Obat ini efektif
dihilangkan dengan hemodialisis (60% penurunan konsentrasi plasma setelah
periode dialisis 6 jam) tetapi hanya dihilangkan secara minimal dengan dialisis
peritoneal.
Asiklovir digunakan secara off-label untuk HSV mata dan virus herpes zoster
(HZV) tetapi telah terbukti efektif dalam mencegah kekambuhan keratitis epitel
dan stroma HSV dengan dosis oral 400 mg dua kali sehari. Meskipun dosis
profilaksis ini awalnya dipelajari selama periode pengobatan 1 tahun, dokter
menggunakan dosis ini secara pasti untuk mengurangi kemungkinan kekambuhan
penyakit. Dosis asiklovir yang serupa telah terbukti bermanfaat dalam mengurangi
kemungkinan penyakit mata herpes berulang setelah transplantasi kornea. Namun,
asiklovir oral tidak bermanfaat bila digunakan dengan steroid topikal dan
trifluridin dalam pengobatan keratitis stroma HSV aktif. Penambahan asiklovir
oral ke rejimen obat antivirus topikal dapat dipertimbangkan untuk pasien dengan
iridosiklitis HSV. Meskipun manfaat obat ini tidak mencapai signifikansi statistik
dalam satu penelitian, pendaftaran peserta telah dihentikan karena jumlah pasien
yang tidak mencukupi.
Asiklovir ditoleransi dengan baik dalam bentuk oral, tetapi asiklovir parenteral
dapat menyebabkan toksisitas ginjal akibat nefropati kristal. Neurotoksisitas juga
dapat terjadi dengan penggunaan intravena. Dosis intravena yang umum
digunakan untuk asiklovir adalah 1500 mg / m2 per hari.
Valacyclovir saat ini disetujui untuk manajemen infeksi HZV pada orang yang
imunokompeten tetapi tidak untuk HSV. Ini adalah prodrug asam amino ester dari
asiklovir; bioavailabilitasnya jauh lebih tinggi daripada asiklovir (54% vs 20%,
masing-masing). Valacyclovir telah dikaitkan dengan nefrotoksisitas dan
trombositopenia pada pasien immunocompromised.
Famciclovir adalah obat penciclovir oral dan saat ini disetujui untuk pengelolaan
HSV akut tanpa komplikasi. Penciclovir, seperti asiklovir, membutuhkan
fosforilasi oleh virus timidin kinase untuk menjadi aktif. Ini telah menunjukkan
kemanjuran dalam menghilangkan tanda dan gejala zoster akut dan mengurangi
durasi neuralgia postherpetic bila diberikan selama HZV akut.
Gansiklovir (9-2- hydroxypropoxymethylguanine) adalah analog guanosin sintetis
yang aktif melawan banyak virus herpes. Ini disetujui untuk retinitis CMV dan
untuk profilaksis CMV pada pasien dengan infeksi HIV lanjut dan pada pasien
yang menjalani transplantasi. Seperti asiklovir, itu harus difosforilasi agar menjadi
aktif. Kinase yang diinduksi infeksi, virus timidin kinase, atau deoxyguanosine
kinase dari berbagai virus herpes dapat mengkatalis reaksi ini. Setelah
monofosforilasi, enzim seluler mengubah gansiklovir menjadi bentuk
trifosforilasi, dan trifosforilasi menghambat polimerase DNA virus daripada DNA
polimerase seluler. Karena toksisitas gansiklovir dan ketersediaan asiklovir untuk
pengobatan banyak infeksi virus herpes, penggunaan gansiklovir saat ini dibatasi
untuk pengobatan CMV.
Gansiklovir sistemik digunakan terutama secara intravena karena kurang dari 5%
dosis oral yang diserap. Konsentrasi CSF kira-kira 50% dari konsentrasi plasma;
konsentrasi plasma puncak mencapai 4–6 μg / mL. Waktu paruh plasma adalah 3-
4 jam pada orang dengan fungsi ginjal normal, meningkat menjadi lebih dari 24
jam pada pasien dengan insufisiensi ginjal berat. Lebih dari 90% gansiklovir
sistemik dieliminasi tanpa perubahan dalam urin, dan modifikasi dosis diperlukan
untuk individu dengan gangguan fungsi ginjal. Sekitar 50% gansiklovir
dihilangkan dengan hemodialisis. Supresi sumsum tulang adalah efek samping
utama dari terapi sistemik. Hitung darah lengkap secara berkala dan jumlah
trombosit diperlukan selama pengobatan. Gansiklovir juga dapat diberikan secara
intravita.
Valgansiklovir adalah obat prodrug untuk gansiklovir yang menawarkan
ketersediaan hayati yang secara signifikan lebih tinggi (60%) daripada gansiklovir
(9%) saat dipakai secara oral. Setelah pemberian oral, dengan cepat diubah
menjadi gansiklovir oleh esterase usus dan hati. Ini dapat digunakan selama fase
induksi dan / atau pemeliharaan pada pasien dengan retinitis CMV, memberi
mereka alternatif rawat jalan untuk gansiklovir.
pengantar
Infeksi virus varicella-zoster (VZV) paling sering terjadi pada masa kanak-kanak
dan disebarkan melalui udara, droplet, dan transmisi kontak. Hasil herpes zoster
dari reaktivasi VZV laten dalam ganglion saraf sensorik, sering muncul beberapa
dekade setelah infeksi awal. Penyakit ini biasanya muncul sebagai ruam
makulopapular atau vesikuler unilateral dalam distribusi dermatom tunggal.
Herpes zoster ophthalmicus (HZO) didefinisikan sebagai keterlibatan virus dari
divisi oftalmikus (V1) dari saraf kranial trigeminal (V). Sementara diagnosis HZO
tidak selalu berarti keterlibatan mata, penyakit mata terjadi pada sekitar 50%
kasus HZO. Manifestasi mata dapat berupa konjungtivitis, uveitis, episkleritis,
keratitis, dan retinitis. Kondisi ini dianggap darurat oftalmologis karena risiko
kehilangan penglihatan jika tidak segera diidentifikasi dan diobati pada awal
perjalanan penyakit.

Etiologi
Pada mereka yang memiliki riwayat infeksi sebelumnya, VZV biasanya tertidur
dalam ganglion akar dorsal. Pada individu yang sehat, kekebalan yang diperoleh
dari infeksi awal memungkinkan penekanan virus. Namun, seringkali dalam
kondisi kekebalan yang lemah, virus dapat aktif kembali dalam bentuk herpes
zoster, juga dikenal sebagai herpes zoster. HZO secara khusus mengacu pada
infeksi VZV yang diaktifkan kembali yang melibatkan pembelahan saraf V1
setelah tertidur dalam ganglion saraf trigeminal (juga dikenal sebagai ganglion
Gasserian). V1 dibagi lagi menjadi tiga cabang: cabang saraf frontal, cabang saraf
nasosiliar, dan cabang saraf lakrimal. Salah satu atau semua cabang saraf ini
mungkin terpengaruh dalam kasus HZO. Penyakit ini biasanya menyebabkan lesi
mata dan wajah dengan potensi perkembangan menjadi komplikasi yang lebih
serius. Faktor risiko utama untuk HZO termasuk usia di atas 50 tahun dan status
immunocompromised (misalnya, riwayat HIV, penyakit autoimun yang
membutuhkan kortikosteroid atau imunosupresan lain, transplantasi organ atau
sumsum tulang, atau pengobatan kemoterapi). Penyakit kronis lainnya, penyakit
akut, dan stres fisik dan emosional juga dapat memicu HZO.
Epidemiologi
Di Amerika Serikat, herpes zoster mempengaruhi sekitar 1 per 1000 orang setiap
tahun. Namun, dalam populasi lebih dari 60 tahun, insidennya mendekati 1 per
100 orang. Insiden pada orang dewasa yang lebih tua lebih rendah pada mereka
yang telah menerima vaksin zoster rekombinan hidup yang dilemahkan atau tidak
aktif. Di antara pasien yang didiagnosis dengan herpes zoster, beberapa studi
epidemiologi memperkirakan sekitar 8% hingga 20% mengalami komplikasi oleh
HZO, dengan banyak dari kasus tersebut mengakibatkan keterlibatan mata.

Patofisiologi
HZO mengikuti proses patogen khas sebagai herpes zoster. VZV adalah virus
DNA beruntai ganda yang awalnya menyerang saluran pernapasan bagian atas
melalui tetesan pernapasan yang berisi virus, di mana virus tersebut bereplikasi
dan menyerang kelenjar getah bening yang berdekatan. Setelah sekitar satu
minggu, virus menyebar dan berkembang menjadi infeksi kulit sekunder dengan
erupsi vesikel yang terjadi beberapa hari kemudian. Setelah infeksi primer, virus
mengikuti jalur retrograde di sepanjang akson menuju ganglia saraf sensorik, di
mana ia memasuki fase laten. Pada fase reaktivasi, virus bergerak secara
anterograde menuju jaringan superfisial di mana ia muncul kembali sebagai
herpes zoster.
Sejarah dan Fisik
Pasien dengan HZO biasanya datang dengan nyeri prodromal pada distribusi
dermatomal V1 unilateral, diikuti oleh vesikuler eritematosa atau ruam pustular ke
area yang sama. Nyeri bersifat neuropatik, dan pasien mungkin mendeskripsikan
sensasi seperti "terbakar" atau "menembak", terkadang disertai parestesia. Selain
itu, ruam herpes dapat didahului oleh gejala konstitusional seperti demam,
kelelahan, malaise, dan sakit kepala. Adanya lesi herpes di sekitar ujung hidung
dikenal sebagai tanda Hutchinson. Kehadiran tanda Hutchinson menunjukkan
keterlibatan cabang nasosiliar dari V1, yang memberikan risiko lebih tinggi untuk
keterlibatan okular. Cabang nasosiliar menginervasi ujung hidung dan kornea,
serta struktur mata lainnya. [8] [9] [10] [11] [12] [13]
Pemeriksaan fisik dimulai dengan evaluasi eksternal dari distribusi lesi, termasuk
kelopak mata dan kulit kepala. Ruam sering muncul makulopapular sebelum
beralih ke vesikula dan pustula yang akhirnya pecah dan berkeropeng. Meskipun
ruam biasanya terbatas pada satu dermatom unilateral, pasien dengan gangguan
kekebalan dapat mengembangkan penyakit yang menyebar, dengan kemungkinan
presentasi bilateral. Perhatian khusus harus diberikan pada keterlibatan kelopak
mata, yang sering dikaitkan dengan blepharitis, konjungtivitis, dan episkleritis.
Ptosis jarang terjadi tetapi dapat terjadi sebagai respons terhadap peradangan yang
ditandai. Pemeriksaan mata menyeluruh diperlukan dan harus mencakup
ketajaman visual, pemeriksaan slit-lamp dengan pewarnaan fluorescein, dan
tonometri mata. Pemeriksaan funduskopi yang dilatasi secara menyeluruh juga
diperlukan.

Keterlibatan kornea termasuk keratitis epitel dan keratitis stroma.

 Keratitis epitel dapat muncul sebagai keratitis punctate dan / atau
pseudodendritik. Keratitis belang-belang ditandai dengan lesi bengkak
bernoda fluorescein yang tersebar di permukaan superfisial kornea.
Diperkirakan bahwa lesi ini mengandung virus yang mereplikasi hidup.
Pseudodendrit tampak sebagai lesi bercabang yang mirip dengan lesi
dendritik sejati yang terlihat pada keratitis virus herpes simpleks (HSV).
Berbeda dengan dendrit HSV, yang tampak sebagai ulkus pewarnaan
cerah dengan lampu terminal, pseudodendrit HZO adalah plak mukosa
non-erosif yang menunjukkan pewarnaan minimal dengan tidak adanya
lampu terminal.
 Keratitis stroma dapat diklasifikasikan ke anterior atau dalam, dan
biasanya berkembang setelah keratitis epitel. Keratitis stroma anterior
terjadi akibat respons yang dimediasi oleh imun terhadap virus dan
ditandai dengan butiran numular (berbentuk koin) di stroma superfisial.
Keratitis stroma dalam biasanya terjadi pada akhir perjalanan penyakit
(seringkali berbulan-bulan setelah fase akut), dan muncul dengan edema
kornea yang ditandai yang sering dikaitkan dengan uveitis anterior.
  Keratitis yang parah pada akhirnya dapat menyebabkan keratopati
neurotropik karena cedera inflamasi persisten pada saraf sensorik kornea.
Menilai sensasi kornea dapat membantu mengevaluasi kerusakan saraf
tepi.
Uveitis dapat dikategorikan sebagai anterior, posterior, atau panuveitis.
 Uveitis anterior divisualisasikan pada pemeriksaan slit-lamp sebagai
leukosit yang mengambang dan protein dari kerusakan vaskular, biasanya
disebut sebagai "sel dan pijar."
 Uveitis posterior muncul sebagai leukosit yang mengambang di rongga
vitreous (vitritis) atau sebagai area pemutihan retina yang menunjukkan
peradangan dan nekrosis pada kasus yang parah. Neuritis optik mungkin
merupakan temuan terkait juga.
Setiap pasien dengan HZO harus menjalani tonometri okular untuk mengevaluasi
peningkatan tekanan intraokular (TIO). Peningkatan TIO karena HZO biasanya
terjadi akibat trabekulitis yang diinduksi zoster. Namun, hal ini juga dapat terjadi
karena obstruksi jalinan trabekuler dari sel inflamasi dan puing-puing protein,
atau dari pembentukan sinekia sebagai akibat dari inflamasi intraokular yang luas.
Peningkatan TIO yang berkepanjangan dapat menyebabkan glaukoma sekunder.

Evaluasi
HZO terutama merupakan diagnosis klinis berdasarkan riwayat dan temuan klasik
pada pemeriksaan fisik dan lampu celah. Prosedur tambahan, seperti tonometri
okular dan estesiometri kornea, dapat dilakukan untuk evaluasi yang lebih
menyeluruh untuk menilai komplikasi. Tes diagnostik lain, seperti kultur virus,
polymerase chain reaction (PCR), dan tes antibodi, jarang diperlukan untuk
menegakkan diagnosis HZO. Untuk pasien dengan herpes zoster diseminata
(penyakit yang melibatkan banyak dermatom), penyakit parah, atau mereka
dengan faktor risiko yang signifikan, masuk akal untuk mempertimbangkan tes
HIV. Tes dan pencitraan laboratorium tambahan jarang diperlukan.

Perawatan / Manajemen
Perawatan untuk HZO termasuk inisiasi agen antivirus untuk semua pasien, serta
perawatan suportif untuk manajemen gejala. Terapi tambahan lainnya, seperti
antibiotik, kortikosteroid topikal atau sistemik, dan debridemen epitel kornea,
dipertimbangkan berdasarkan kasus per kasus. [16] [17] [18] [19]

Perawatan pendukung: Air mata buatan, kompres dingin, dan analgesik dapat
digunakan.
Agen antivirus: Idealnya, pengobatan dengan agen antivirus sistemik harus
dimulai dalam 72 jam setelah timbulnya penyakit. Inisiasi tidak boleh ditunda
sambil menunggu diagnosis pasti atau tindak lanjut oftalmologi. Agen antivirus
topikal dapat dipertimbangkan, tetapi ada bukti terbatas mengenai kegunaannya
dalam mengelola HZO.
Dosis dewasa yang imunokompeten (pilih agen tunggal):
Asiklovir 800 mg diminum lima kali sehari selama minimal 7 hari
Valacyclovir 1000 mg secara oral setiap delapan jam selama setidaknya 7 hari
(mungkin memerlukan dosis ginjal)
Famciclovir 500 mg diminum tiga kali sehari selama minimal 7 hari (mungkin
memerlukan dosis ginjal)
Dosis dewasa yang terganggu kekebalannya (pilih agen tunggal):
Asiklovir 10 mg / kg berat badan ideal (IBW) secara intravena (IV) setiap delapan
jam selama minimal 7 hari
Foscarnet 90 mg / kg IV setiap 12 jam (biasanya disediakan untuk penyakit yang
parah atau resisten terhadap asiklovir)
Antibiotik: Antibiotik topikal (misalnya salep mata eritromisin) sering diberikan
untuk membantu mencegah infeksi bakteri sekunder.
Kortikosteroid: Kortikosteroid topikal dan sistemik dapat digunakan dalam
manajemen penyakit. Kortikosteroid sistemik sering digunakan dalam pengobatan
herpes zoster, termasuk HZO. Namun, uji klinis telah menunjukkan hasil yang
bervariasi, dan potensi efek samping harus dipertimbangkan terhadap potensi
manfaatnya. Waktu dan sejauh mana kortikosteroid topikal digunakan ditentukan
melalui konsultasi oftalmologi. Manifestasi yang diobati dengan kortikosteroid
topikal termasuk keratitis stroma, uveitis, dan trabekulitis.
Penekan air topikal: Agen ini biasanya digunakan dalam kombinasi dengan
kortikosteroid topikal dalam pengobatan peningkatan TIO sekunder akibat HZO.
Debridemen: Ophthalmology dapat mempertimbangkan debridemen pada kasus
keratitis epitel.

Prognosa
Prognosis HZO sangat bervariasi dan sangat bergantung pada faktor risiko pasien,
waktu pengobatan, dan agresivitas penyakit. Ada data terbatas tentang angka
morbiditas dan mortalitas HZO. Namun, kebanyakan pasien imunokompeten
dengan herpes zoster yang menerima pengobatan dini memiliki resolusi lesi dalam
waktu empat minggu dan dapat ditangani rawat jalan.

Komplikasi
Seperti dibahas dalam riwayat dan bagian fisik, pemeriksaan menyeluruh pada
pasien HZO dapat mengungkapkan berbagai komplikasi, termasuk blepharitis,
konjungtivitis, keratitis, uveitis, dan glaukoma sekunder. Peradangan yang
berkepanjangan dan jaringan parut kornea dapat menyebabkan komplikasi serius,
termasuk kehilangan penglihatan permanen. Keratopati neurotropik, akibat dari
disfungsionalnya persarafan kornea, membuat pasien lebih rentan terhadap lecet
kornea, ulkus kornea, dan defek epitel kornea yang persisten, bahkan tanpa
adanya replikasi virus atau inflamasi aktif. Retinitis nekrotikans adalah
komplikasi HZO yang tidak umum yang dapat menyebabkan robekan retinal,
pelepasan retinal, dan perubahan penglihatan permanen selanjutnya. Selain itu,
pasien dengan HZO biasanya mengembangkan neuralgia postherpetic (PHN)
sebagai akibat dari cedera saraf tepi. PHN adalah kondisi nyeri kronis di mana
nyeri herpes zoster bertahan selama lebih dari 90 hari setelah munculnya ruam
awal. Usia yang lebih tua dan penyakit yang parah merupakan faktor risiko PHN,
sementara vaksinasi zoster sebelumnya tampaknya bersifat protektif. Selain
komplikasi yang berhubungan langsung dengan HZO, pasien juga rentan terkena
infeksi bakteri sekunder.
Minor M, Payne E. Herpes Zoster Ophthalmicus. [Updated 2020 Aug 10]. In:
StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2020
Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK557779/