LAPORAN PENDAHULUAN DECOMPENSASI CORDIS

DEPARTEMEN KMB

Di susun oleh:
MARIA DOMITILA ROSTI

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS TRIBHUWANA TUNGGADEWI
MALANG
2020
 LAPORAN PENDAHULUAN DECOMPENSASI CORDIS

A. Pengertian

Dekompensasi kordis adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan kemampuanfungsi

kontraktilitas yang berakibat pada penurunan fungsi pompa jantung.Gagal jantung adalah
keadaan patofisiologik yang mana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan
darah untuk metabolisme jaringan.

B. Klasifikasi

Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan, gagal jantung terbagi
atas :

a. Gagal jantung kiri

Gagal jantung kanan,dan gagal jantung kongestif. Pada gagal jantung kiri terjadi dyspneu
d’effort, fatigue, ortopnea, dispnea non turnal paroksismal, batuk, pembesaran jantung, irama
derap, ventricular heaving, bunyi derap S3 dan S4, pernapasan Cheyne stokes, takikardi,
pulsusu alternans, ronkhi dan kongesti Vena pulmonalis.

b. Gagal jantung kanan

Timbul edema,liver engorgement, anoreksia, dan kembung. Pada pemeriksaan fisik

didapatkan hipertrofi jantung kanan, heaving ventrikel kanan, irama derap atrium kanan,
murmur, tanda tanda penyakit paru kronik, tekanan vena jugularis meningkat, bunyi P2
mengeras, asites, hidrothoraks, peningkatan tekanan vena, hepatomegali, dan pitting edema.

c. gagal jantung kongestif

Terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri dan kanan. New york heart association
(NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4 kelas :

 kelas 1 ; Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan.

 Kelas 2 ; Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-
hari tanpa keluhan.
 Kelas 3 ; Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari - hari tanpa keluhan.
 Kelas 4; Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivits apapun dan harus
tirah baring.

C. Etiologi

Mekanisme fisiologis yang menyebabkan timbulnya dekompensasi kordis adalah keadaan

keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau yang menurunkan kontraktilitas
miokardium. Keadaan yang meningkatkan beban awal seperti regurgitasi aorta,dan aorta dan
septum ventrikel. Beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta atau
hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokard atau
kardiomiyopatI Faktor lain yang dapat menyebabkan jantung gagal sebagai pompa adalah
gangguan pengisisan Ventrikel (stenosis katup atrioventrikuler), gangguan pada pengisian
dan ejeksi ventrikel (perikarditis konstriktif dan temponade jantung )

D. Patofisiologi

Kelainan intrinsik pada kontraktilitas myokard yang khas pada gagal jantung akibat penyakit
jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan Ventrikel yang efektif.
Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup,dan meningkatkan
volume residu ventrikel. sebagai respon terhadap gagal jantung,ada tiga mekanisme primer
yang dapat di lihat:

 Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatik,

 Meningkatnya beban awal akibat aktivasi system rennin angiotensin aldosteron, dan
 Hipertrofi ventrikel

Ketiga respon kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan urah

jantung.-elainan pada kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada
keadaan beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung maka kompensasi akan menjadi
semakin kurang efektif. menurunnya curah sekuncup pada gagal jantung akan
membangkitkan respon simpatik kompensatorik. meningkatnya aktivitas adrenergi simpatik
merangang pengeluaran katekolamin dari saraf saraf adrenergi jantung dan medulla adrenal.
Denyut jantung dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk menambah curah jantung. juga
terjadi vasokonstriksi arteria perifer untuk menstabilkan tekanan arteria dan redistribusi
volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ organ yang rendah metabolismenya
seperti kulit dan ginjal, agar perfusi ke jantung dan otak dapat dipertahankan.

Penurunan curah jantung pada gagal jantung akan memulai serangkaian peristiwa:

 Penurunan aliran darah ginjal dan akhirnya laju filtrasi glomerulus,

 Pelepasan rennin dari apparatus juksta glomerulus
 iteraksi rennin dengan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan angiotensin
I
 Konversi angiotensin I menjadi angiotensin II
 Perangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal, dan
 Retansi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus pengumpul

Respon kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hipertrofi miokardium atau
bertambahnya tebal dinding.) Hipertrofi meningkatkan jumlah sarkomer dalam sel- sel
miokardium: tergantung dari jenis beban hemodinamik yang mengakibatkan gagal jantung,
sarkomer dapat bertambah seCara parallel atau serial. Respon miokardium terhadap beban
Volume, seperti pada regurgitasi aorta, ditandai dengan dilatasi dan bertambahnya tebal
dinding.
E. Manifestasi Klinis

Dampak dari Cardiak output dan kongesti yang terjadi sisitem Vena atau sisitem pulmonal
antara lain :

 Lelah
 Angina
 Lemas
 Oliguri. Penurunan aktifitas G3
 Kulit dingin dan pucat

Tanda dan gejala yang disebakan oleh kongesti balik dari ventrikel kiri, antara lain:

 Dyppnea
 Batuk
 Orthopea
 Reles paru
 Hasil X-ray memperlihatkan kongesti paru

Tanda dan gejala kongesti balik Ventrikel kanan :

 Edema perifer
 Distensi !ena leher
 Hari membesar

F. Komplikasi

Komplikasi dari dekompensasi kordis adalah:

 syok kardiogenik
 Episode tromboemboli
 Efusi dan tamporiade periKardium

G. Pencegahan

Pencegahan gagal jantung, harus selalu menjadi hal yang diutamakan, terutama pada
kelompok dengan risiko tinggi.

 Obati penyebab potensial dari kerusakan miokard.

 Pengobatan infark jantung segera di triase, serta pencegahan infark ulangan.
 Pengobatan hipertensi yang agresif
 Koreksi kelainan kongenital serta penyakit katup jantung.
 Memerlukan pembahasan khusus.
 Bila sudah ada disfungsi miokard, upayakan eliminasi penyebab yang mendasar

H. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan dari dekompensasi kordis pada dasarnya diberikan hanya untuk menunggu
saat terbaik untuk melakukan tindakan bedah pada penderita yang potentially curable. Dasar
pengobatan dekompensasi kordis dapat dibagi menjadi:

1. Non medikamentosa.

Dalam pengobatan non medikamentosa yang ditekankan adalah istirahat, dimana kerja
jantung dalam keadaan dekompensasi harus dikurangi benar- benar dengan tirah baring (bed
rest), mengingat konsumsi oksigen yang relatif meningkat .Sering tampak gejala- gejala
jantung jauh berkurang hanya dengan istirahat saja. Diet umumnya berupa makanan lunak
dengan rendah garam. Jumlah kalori sesuai dengan kebutuhan. Penderita dengan gizi kurang
diberi makanan tinggi kalori dan tinggi protein. cairan diberikan sebanyak 80- 100 ml/kg
BB/hari dengan maksimal 1500/ml/ hari

2. Medikamentosa

Pengobatan dengan cara medikamentosa masih digunakan diuretik oral maupun parenteral
yang masih merupakan ujung tombak pengobatan gagal jantung. sampai edema atau asites
hilang (tercapai euvolemik). ACE -inhibitor atau Angiotensin Receptor Blocker (ARB) dosis
kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal. Penyekat beta dosis kecil sampai
optimal dapat dimulai setelah diuretik dan ACE- inhibitor tersebut diberikan.

Operatif

Pemakaian Alat dan Tindakan Bedah antara lain :

 Revaskularisasi (perkutan, bedah)

 Operasi katup mitral
 Aneurismektomi.
 Kardiomioplasti.
 Eksternal cardiac support.
 Pacu jantung, konvensional, resinkronisasi pacu jantung biventricular.
 Implantable CardioVerter defibrillators (ICD)
 Heart transplantation, ventricular assist devices, artificial heart.
 Ultrafiltrasi, hemodialisis.

I. Pemeriksaan Penunjang

a. Foto polos dada

 Proyeksi A- P; tonus pulmonalis menonjol, pinggang jantung hilang, Cefalisasi arteria

pulmonalis.
 Proyeksi RAO; tampak adanya tanda- tanda pembesaran Ventrikel dextra.

b. EKG
Irama sinus atau atrium fibrilasi, gelombang mitral yaitu gelombang P yang melebar serta
berpuncak dua serta tanda RVH ,LVH jika lanjut usia cenderung tampak gambar atrium
fibrasi.

c. Kateterisasi jantung dan sine angiografi

Didapatkan gradien tekanan antara atrium kiri dan ventrikel kiri pada saat distol. selain itu
dapat dideteksi derajat beratnya hipertensi pulmonal. Dengan mengetahui frekuensi denyut
jantung, besar curah jantung serta gradien antara atrium kiri dan ventrikel kiri maka dapat
dihitung luas katup mitral.

Konsep dan Asuhan keperawatan

A. Pengkajian

1.aktivitas dan istirahat

 Gejala : mengeluh lemah, cepat lelah, pusing, rasa berdenyut dan berdebar./mengeluh
sulit tidur (keringat malam hari)
 tanda: takikardia, perubahan tekanan darah, pingsan karena kerja, takpineu,dispneu.

2. sirkulasi

 Gejala: menyatakan memiliki riwayat demam reumatik hipertensi, kongenital:

kerusakan arteial septal, trauma dada, riwayat murmur jantung dan palpitasi, serak,
hemoptisisi, batuk dengan / tanpa sputum, riwayat anemia, riwayat shok hipovolema.
 tanda: Getaran sistolik pada apek, bunyi jantung; S1 keras, pembukaan yang keras,
takikardia. Irama tidak teratur; fibrilasi arterial.

3. Integritas Ego

 Tanda: menunjukan kecemasan ; gelisah, pucat, berkeringat, gemetar. takut akan

kematian, keinginan mengakhiri hidup, merasa tidak berguna, kepribadian neurotik

4. makanan / cairan

 Gejala: mengeluh terjadi perubahan berat badan, sering penggunaan diuretik.

 tanda: ;demam umum, hepatomegali dan asistes, pernafasan payah dan bising
terdengar krakela dan mengi.

5. neurosensoris

 Gejala: mengeluh kesemutan, pusing

 tanda: kelemahan

6. Pernafasan

 Gejala: mengeluh sesak, batuk menetap atau nokturnal.

 tanda: takipneu, bunyi nafas; krekels, mengi, sputum berwarna bercak darah, gelisah.
7. keamanan

 Gejala: Proses infeksi/ sepsis, riwayat operasi

 tanda: kelemahan tubuh

B. Diagnosa keperawatan

1. Penurunan curah jantung dengan perubahan kontraktilitas miokardial.

Data mayor:
Subjektif
Perubahan irama jantung Perubahan preload
 Palpatasi 1. Lelah

Perubahan afterload Perubahan kontraktilitas

Dispnea 1. • Batuk, Ortopnea

Objektif

1. perubahan irama jantung

 Bradikardi/ takikardi
 Gambaran ekg aritmia atau gangguan konduksi

2. perubahan preload 3. Perubahan afterload

 Edema 1. TD meningkat / menurun

 Distensi vena jugularis 2. Nadi perifer teraba lemah
 CVP meningkat/ menurun 3. oliguria
 Hepatomegali 4. Warna kulit pucat/ sianosis

4. perubahan kontraktilitas

 Terdengar suara jantung di S3/ S4

 Ejection/ fraction menurun

Gejala tanda minor

Subjektif

1. perubahan preload( tidak ada) 2. Perubahan afterload( tidak ada)

Perilaku / emosional

Cemas dan gelisah

Objectif

1. perubahan preload
  Murmur jantung
 Berat badan bertambah
 PVR meningkat / menurun
 PAWP menurun
 SVR meningkat/ menurun
 CI menurun
 LVSWI /menurun
 SVI / menurun

2. Pola napas tidek efektif berhubungan dengan hiperventilasi.

2. intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen

dan kebutuhan.
 Daftar Pustaka

Doengoes Marilyn E, Rencana asuhan keperawatan, edisi 3, penerbit Buku kedokteran;2002

jakarta

Nursalam M nurs. Managemen Keperawatan: aplikasi dalam praktik keperawatan

profesional,2002, FKUI, Jakarta

Guyton,Arthur C ,1996,Buku ajar fisiologi Kedokteran, EGC, Jakarta