Basic Concept of Host Response

Properti dari mikroorganisme yang dapat menyebabkan penyakit disebut dengan faktor
virulence. Faktor virulence ini dibagi menjadi dua jenis, yaitu bakteri menyebabkan kesrusakan
jaringan secara langsung atau bakteri menghasilkan suatu substansi yang dapat menyebabkan
kerusakan jaringan, contohnya pada bakteri Actinobacillus actinomycetecomitans dan Prevotella
gingivalis yang mengeluarkan suatu enzim, yaitu cpllagenase yang dapat melisiskan kolagen yang
terdapat pada jaringan tubuh.

Dalam rongga mulut terdapat cairan crevicular gingiva yang dapat mencegah perlekatan
bakteri pada sel-sel inang. Oleh karena itu, bakteri akan mencari tempat perlekatan yang
memungkinkan dirinya untuk terhindar dari cairan crevicular gingiva. Setelah itu, bakteri akan
melekat pada pelikel atau pada saliva yang melapisi permukaan gigi. Setelah melakukan perlekatan,
maka bakteri akan dengan mudah melakukan penetrasi ke sel-sel inang. Penetrasi dapat juga melalui
ulkus atau luka yang terdapat pada mukoa mulut. Namun, sel-sel tubuh mengadakan pertahanan
dengan cara mengeluarkan Immunoglobulin yang mencegah perlekatan bakteri dengan sel inang
dengan cara opsonization dan mnghasilkan sel-sel PMN untuk melakukan fungsi fagositosis.

Adanya immunoglobulin sebagai reaksi pertahanan tubuh, merangsang bakteri untuk

mengeluarkan substansi yang berupa enzin yang dapat mengahalangi produksi sel-sel PMN atau
menurunkan fungsi sel-sel PMN sehingga fagositosis tidak dapat dilakukan. Selain itu, bakteri juga
dapat mengeluarkan suatu enzim yang dapat merangsang leukosit untuk elakukan apoptosis atau
dapat juga dengan membentuk kapsul di sekeliling tubuh bakteri sehingga bakteri menjadi lebih su;it
untuk difagositosis.

Sel-sel PMN merupakan sel yang pertama datang ke ‘site of infection’ ketika terjadi suatu
inflamasi. Sel PMN merupakan sel yang paling dominan ditemukan dalam sulkus gusi pada awal dan
selama perjalanan penyakit periodontal. Sel PMN meningkat jumlahnya pada gingvitis sebagai
respon khemotaksis yang dihasilkan secara langsung oleh mikrorganisme atau secara tidak langsung
melalui aktivasi sistem komplemen.

Sel PMN terutama aktif pada peradangan akut. Reaksi peradangan akut gingiva terjadi 2-4 hari,
setelah bakteri plak berakumulasi dan berkontak dengan epitel gingiva. Pada reaksi awal, sel PMN
bereaksi meninggalkan kapiler, selanjutnya sel PMN meningkat jumlahnya dalam jaringan ikat
junctional epithelium.
 Pada inflamasi akut, sel PMN dalam sirkulasi meningkat dengan segera dari 5.000/ µL hingga
30.000/µL. Peningkatan itu disebabkan oleh migrasi sel PMN ke sirkulasi yang berasal dari sumsum
tulang dan menempel sementara pada marginal intravaskuler. Dari semua sel PMN dalam darah,
45% ada dalam sirkulasi dan 55% ada di marginal. Atas pengaruh IL-1, endotoksin, dan TNF-α sel
PMN dalam sumsum tulang ditarik ke sirkulasi.

Ketika bakteri menginvasi jaringan tubuh, bakteri akan mengeluarkan berbagai toksin yang
menjadi sinyal bagi tubuh untuk melakukan pertahanan. Toksin bakteri ini merangsang produksi
‘inflamatory signals’ yaitu IL-1β dan TNF-α. ‘Inflamatory signals’ akan merangsang produksi
anaphylatoxins yaitu C5a dan C3a. Produksi C5a dan C3a membantu aktivasi P-selektin dan E-selektin
yang menjadi tanda bagi leukosit untuk bergerak ke ‘site of infection’.

Reaksi yang ditimbulkan berupa inflamasi. Dalam reaksi inflamasi ini terjadi perubahan vaskuler,
antara lain terjadi vasodilatasi pembuluh darah dan erythema. Tanda klinis yang ditemukan sama
seperti tanda klinis inflamasi pada umumnya.