PATOFISIOKOGI/PERJALANAN PENNYAKIT

Perjalanan penyakit ini melalui beberapa periode menurut ISPAD Clinical Practice Consensus
Guidelines tahun 2009, yaitu:

1.Periode pra-diabetes Pada periode ini gejala-gejala klinis diabetes belum nampak karena baru ada
proses destruksi sel pankreas. Predisposisi genetik tertentu memungkinkan terjadinya proses destruksi
ini. Sekresi insulin mulai berkurang ditandai dengan mulai berkurangnya sel pankreas yang
berfungsi.Kadar C-peptide mulai menurun.Pada periode ini autoantibodi mulai ditemukan apabila
dilakukan pemeriksaanlaboratorium.

2.Periode manifestasi klinis Pada periode ini, gejala klinis DM mulai muncul.Pada periode ini sudah
terjadi sekitar 90% kerusakan sel pankreas. Karena sekresi insulin sangat kurang, maka kadar gula darah
akan tinggi/meningkat. Kadar gula darah yang melebihi 180 mg/dl akan menyebabkan diuresis osmotik.
Keadaan ini menyebabkan terjadinya pengeluaran cairan dan elektrolit melalui urin (poliuria, dehidrasi,
polidipsi). Karena gula darah tidak dapat di-uptake kedalam sel, penderita akan merasa lapar (polifagi),
tetapi berat badan akan semakin kurus. Pada periode ini penderita memerlukan insulin dari luar agar
gula darah di-uptakekedalam sel.

3. honey-moon Periode ini disebut juga fase remisi parsial atau sementara. Pada periode ini sisa-sisa sel
pankreas akan bekerja optimal sehingga akan diproduksi insulin dari dalam tubuh sendiri. Pada saat ini
kebutuhan insulin dari luar tubuh akan berkurang hingga kurang dari 0,5 U/kg berat badan/hari. Namun
periode ini hanya berlangsung sementara, bisa dalam hitungan hari ataupun bulan, sehingga perlu
adanya edukasi ada orang tua bahwa periode ini bukanlah fase remisi yang menetap.

4.Periode ketergantungan insulin yang menetap. Periode ini merupakan periode terakhir dari penderita
DM. Pada periode ini penderita akan membutuhkan insulin kembali dari luar tubuh seumur hidupnya.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan penunjang yang dlakukan pada DM tipe 1 dan 2 umumnya tidak jauh berbeda.

a. Glukosadarah : meningkat 200-100mg/dL

b. Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok

c. Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat

d. Osmolaritas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l

e. Elektrolit :

· Natrium : mungkin normal, meningkat, atau menurun

· Kalium : normal atau peningkatan semu ( perpindahan seluler), selanjutnya akan menurun
 · Fosfor : lebih sering menurun

f. Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang mencerminkan control DM
yang kurang selama 4 bulan terakhir ( lama hidup SDM) dan karenanaya sangat bermanfaat untuk
membedakan DKA dengan control tidak adekuat versus DKA yang berhubungan dengan insiden ( mis,
ISK baru)

g. Gas Darah Arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada HCO3 ( asidosis metabolic)
dengan kompensasi alkalosis respiratorik.

h. Trombosit darah : Ht mungkin meningkat ( dehidrasi) ; leukositosis : hemokonsentrasi ;merupakan

respon terhadap stress atau infeksi.

i. Ureum / kreatinin : mungkin meningkat atau normal ( dehidrasi/ penurunan fungsi ginjal)

j. Amilase darah : mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pancreatitis akut sebagai penyebab
dari DKA.

k. Insulin darah : mungkin menurun / atau bahka sampai tidak ada ( pada tipe 1) atau normal sampai
tinggi ( pada tipe II) yang mengindikasikan insufisiensi insulin/ gangguan dalam penggunaannya
(endogen/eksogen). Resisten insulin dapat berkembang sekunder terhadap pembentukan antibody .
( autoantibody)

l. Pemeriksaan fungsi tiroid : peningkatan aktivitas hormone tiroid dapat meningkatkan glukosa darah
dan kebutuhan akan insulin.

m. Urine : gula dan aseton positif : berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat.

n. Kultur dan sensitivitas : kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih, infeksi pernafasan dan
infeksi pada luka.

Diabetes melitus ditegakkan berdasarkan ada tidaknya gejala. Bila dengan gejala (polidipsi, poliuria,
polifagia), maka pemeriksaan gula darah abnormal satu kali sudah dapat menegakkan diagnosis DM.
Sedangkan bila tanpa gejala, maka diperlukan paling tidak 2 kali pemeriksaan gula darah abnormal pada
waktu yang berbeda (Rustama DS, dkk. 2010; ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2009).

Kriteria hasil pemeriksaan gula darah abnormal adalah:

1.kadar gula darah sewaktu >200 mg/dl atau

2.Kadar gula darah puasa >126 mg/dl atau

3.Kadar gula darah 2 jam postprandial >200 mg/dl. Untuk menegakkan diagnosis DM tipe 1, maka perlu
dilakukan pemeriksaan penunjang, yaitu C-peptide <0,85 ng/ml. C-peptide ini merupakan salah satu
penanda banyaknya sel β-pankreas yang masih berfungsi. Pemeriksaan lain adalah adanya autoantibodi,
yaitu Islet cell autoantibodies(ICA), Glutamic acidecarboxylase autoantibodies(65K GAD), IA2( dikenal
sebagai ICA 512 atau tyrosine posphatase) autoantibodiesdan Insulin autoantibodies(IAA). Adanya
autoantibodi mengkonfirmasi DM tipe 1 karena proses autoimun. Sayangnya pemeriksaan autoantibodi
ini relatif mahal (Rustama DS, dkk. 2010; ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2009).

DAFTAR PUSTAKA

Brink SJ, Lee WRW, Pillay K, Kleinebreil (2010).Diabetes in children and adolescents, basic training
manual for healthcare professionals in developing countries, 1sted. Argentina: ISPAD, h 20-21.

Weinzimer SA, Magge S (2005). Type 1 diabetes mellitus in children. Dalam: Moshang T Jr. Pediatric
endocrinology. Philadelphia: Mosby Inc, h 3-18.

Rustama DS, Subardja D, Oentario MC, Yati NP, Satriono, Harjantien N (2010).Diabetes Melitus. Dalam:
Jose RL Batubara Bambang Tridjaja AAP Aman B. Pulungan, editor. Buku Ajar Endokrinologi Anak,
Jakarta: Sagung Seto 2010, h 124-161.

ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2009. Pediatric Diabetes 2009: 10.