Askep pasien Gagal Jantung

(CHF)

Oleh :
Ns.Achirman,S.Kep.,MKep
Anatomi
Anatomi
Mekanisme kerja jantung
 Revue :
1. Hukum Frank. Starling :
- S’ Besar pengisian/diastole → darah yg dipompa
S’besar
- Darah dipompa → akan kembali ke jantung tanpa
penumpukan di vena
- Jumlah darah yg dipompa → tergantung darah
yg kembali
2. Cardia output(CO) = Stroke volume (SV) x HR
3. SV dipengruhi oleh : preload, after load dan
kontraktilitas
 Defenisi :
• Gagal jantung adalah keadaan patologik dimana
jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi
kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan.
(Sylvia. A. Price, 1994).
• Gagal jantung adalah keadaan fisiologik-klinik
dimana jantung tidak mampu mencukupi kebutuhan
darah untuk metabolisme secara bertahap dan
progresif.(Joyce. M. Black,1997).
• Gagal jantung sering disebut gagal jantung
kongestif, adalah ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah yang adekuat untuk memenuhi
kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi.
(Brunner & Suddarth, 2002).
Etiologi dan Faktor Resiko :
1. Kelainan otot jantung
Gagal jantung paling sering terjadi
pada penderita kelainan otot
jantung, menyebabkan menurunnya
kontraktilitas jantung. Kondisi yang
mendasari penyebab kelainan
fungsi otot mencakup :
aterosklerosis, hipertensi arterial,
dan penyakit otot degeneratif atau
inflamasi.
• Aterosklerosis koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena
terganggunya aliran darah ke otot jantung.
Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat
penumpukan asam laktat). Infark miokardium
(kematian sel jantung) biasanya mendahului
terjadinya gagal jantung.
• Hipertensi Sistemik atau Pulmonal
(Peningkatan after load)

Meningkatkan beban kerja jantung dan pada

gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut
otot jantung. Efek tersebut (hipertrofi
miokard) dapat dianggap sebagai kompensasi
karena akan meningkatkan kontraktilitas
jantung. Tetapi untuk alasan yang tidak jelas,
hipertrofi otot jantung tadi tidak dapat
berfungsi secara normal, dan akhirnya akan
terjadi gagal jantung
• Peradangan dan penyakit miokardium
degeneratif

Berhubungan dengan gagal jantung

karena kondisi ini secara langsung
merusak serabut jantung, menyebabkan
kontraktilitas menurun.
2. Penyakit jantung lain
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat
penyakit jantung yang sebenarnya tidak
secara langsung mempengaruhi jantung.

Mekanisme yang biasanya terlibat mencakup

gangguan aliran darah melalui jantung (mis,
stenosis katup semiluner), ketidakmampuan
jantung untuk mengisi darah (mis, tamponade
pericardium, perikarditas konstriktif, atau
stenosis katup AV).
Peningkatan mendadak
afterload akibat
meningkatnya tekanan
darah sistemik (Hipertensi
“Maligna”) dapat
menyebabkan gagal jantung
meskipun tidak ada
hipertrofi miokardial.
• 3. Faktor Sistemik.
Terdapat sejumlah factor yang berperan
dalam perkembangan dan beratnya gagal
jantung.

Meningkatnya laju metabolisme (mis demam,

tirotoksikosis), hipoksia dan anemia
memerlukan peningkatan curah jantung untuk
memenuhi kebutuhan oksigen sistemik.
Hipoksia atau anemia juga dapat menurunkan
suplai oksigen ke jantung.
 Asidosis ( respiratorik atau metabolik)
dan abnormalitas elektrolit dapat
menurunkan kontraktilitas jantung.
Disritmia jantung yang dapat terjadi
dengan sendirinya atau secara sekunder
akibat gagal jantung menurunkan
efisiensi keseluruhan fungsi jantung.
(Brunner & Suddarth, 2002).
 Faktor Resiko
1. Stres Fisik dan psikis
Stres mengakibatkan pelepasan katekolamin sehingga nadi,
kontraktilitas jantung dan tekanan darah meningkat.
2. Disritmia
Aritmia khususnya takikardi mengakibatkan kebutuhan oksigen
jaringan jantung meningkat waktu diastolic memendek akhirnya
kardiak output menurun.
3. Infeksi
Kebutuhan oksigen tubuh meningkat sehingga nadi meningkat dan
gagal jantung. Misalnya : infeksi primonary.
4. Anemia
Pembawa O2 dalam darah menurun sehingga jantung
berkontraksi (kompensasi) untuk meningkatkan suplai oksigen
sehingga terjadi takikardi.
5. Gangguan tiroid
Hipertiroid mengakibatkan metabolisme meningkat terjadi
takikardi.
 Faktor resiko lanjutan……
6. Paget’s disease
Gangguan tulang mengakibatkan proliferasi vaskuler meningkat
sehingga terjadi beban/kerja jantung meningkat.
7. Beri-beri (defisiensi vitamin B1)
Beri-beri mengakibatkan kontraktilitas menurun sehingga
mekanisme kompensasi terjadi, akhirnya terjadi takikardi.
8. Kehamilan
Kehamilan mengakibatkan metabolisme tubuh meningkat melalui
peningkatan kerja jantung. Wanita hamil dengan penyakit
rematik katup mudah terkena gagal jantung.
9. Penyakit Paru
Adanya penyakit paru mengakibatkan perfusi oksigen menurun
sehingga terjadi takipnea dan takikardi.
10.Hipervolemi
Hipervolemi mengakibatkan volume darah/cairan meningkat
sehingga mengakibatkan kontraktilitas manusia sehingga cardiac
output menurun.
(Joyce. M. Black,1997).
C. Patofisiologi
Dasar patofisiologi terjadinya gagal jantung :

Hipotesis Backward Failure

Ventrikel gagal untuk memompa darah maka
darah akan terbendung dan tekanan diatrium
sisa vena-vena dibelakangnya akan naik.

Hipotesis Forward Failure

Akibat berkurangnya aliran darah (Cardiac
Output) di sistem arterial, sehingga terjadi
pengurangan perfusi pada organ-organ vital
dengan segala akibatnya.
Backward & Forward Failure
Kegagalan ventrikel kiri

• Jika ventrikel kiri gagal, ia tidak mampu mengeluarkan

isinya secara adekuat mengakibatkan dilatasi,
peningkatan volume diastolic akhir, dan peningkatan
tekanan intraventrikuler pada akhir diastole. Ini
mengakibatkan ketidakmampuan atrium kiri untuk
mengosongkan isinya kedalam ventrikel kiri secara
adekuat, dan tekanan pada atrium kiri meningkat.
• Peningkatan tekanan ini dipantulkan kedalam vena
pulmonalis, yang membawa darah dari paru-paru
keatrium kiri.
• Peningkatan tekanan pada pembuluh pulmonal
mengakibatkan kongesti vaskuler pulmonal, yang
merupakan penyebab kebanyakan gagal ventrikel kiri.
Skema :
Backward effects
Gangguan fungsi pemompaan Ventrikel kiri

Volume dan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri

volume (tekanan) dlm atrium kiri

Volume dlm vena pulmonary

volume in pulmonary capillary bed

Transudasi cairan dari kapiler
Ke ruang interstisial di alveoli

Pengisian cairan diruang Alveolar

Edema Pulmonary
• Kegagalan Ventrikel kanan

Gagal ventrikel kanan selain akibat dari gagal

ventrikel kiri dapat pula terjadi karena gangguan atau
hambatan pada daya pompa ventrikel kanan
menurun, tanpa didahului oleh adanya gagal ventrikel
kiri. Dengan menurunnya isi skuncup ventrikel kanan ,
tekanan dan volume akhir diastolic ventrikel kanan
akan meningkat dan keadaan ini menjadi beban bagi
atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan
pada waktu diastolic, sehingga terjadi kenaikan
tekanan dalam atrium kanan. Tekanan dalam atrium
kanan yang meninggi menyebabkan hambatan pada
aliran masuknya darah dari vena kava superior dan
inferior kedalam jantung sehingga menyebabkan
kenaikan tekanan darah dan adanya bendungan pada
vena-vena sistemik tersebut dengan segala akibatnya.
Skema :
• Forward effects
 Cardiac output

 Perfusi jaringan ketubuh

 aliran darah ke ginjal dan kelenjar

Reabsorbsi sodium dan air dan vasokontriksi

secretion of sod water-retaining hormon (ADH)

volume cairan

 total volume darah Sistemik dan TD

 Tekanan Volume dalam organ (hepatomegali, splenomegali)

 Tekanan Hidrostatik

Tekanan Capiler (Edema)
Komplikasi
1. Efusi Pleura
Merupakan akibat dari
peningkatan tekanan dikapiler
pleura, transudasi dari
kapiler ini memasuki rongga
pleura. Efusi pleura ini
biasanya terjadi pada lobus
sebelah kanan bawah

2. Arrhytmia
Pasien dengan gagal jantung
kongestif memiliki resiko
tinggi mengalami aritmia,
hampir setengah kejadian
kematian jantung mendadak
disebabkan oleh ventrikuler
arrhytmia
 Komplikasi lanjutan….
3. Trombus pada ventrikel kiri
Pada kejadian gagal jantung kongestif akut ataupun
kronik, dimana terjadinya pembesaran dari ventrikel
kiri dan penurunan cardiac output hal ini akan
meningkatkan kemungkinan pembentukan thrombus
diventrikel kiri, sehingga American college of
cardiology dan AHA merekomendasikan pemberian
antikoagulan pada pasien dengan gagal jantung
kongestif dan atrial fibrilasi atau fungsi penurunan
ventrikel kiri (Cth: ejection fraction kurang dari
20%). Sekali terbentuk thrombus, hal ini bisa
menyebabkan penurunan kontraksi ventrikel kiri,
penurunan cardiac output dan kerusakan perfusi
pasien akan menjadi lebih parah. Pembentukan
emboli dari thrombus juga mungkin mengakibatkan
terjadinya cerebrovaskular accident (CVA)
Komplikasi lanjutan….

4. Hepatomegali
Gagal jantung kongestif bisa
mengakibatkan hepetomegali
yang parah. Lobus-lobus dihepar
akan terisi oleh transudasi
darah vena, hal ini berpengaruh
terhadap fungsi hepar. Pada
akhirnya bisa mengakibatkan
kematian sel hepar dan
menyebabkan terjadinya Sirosis
Hepatis
Manifestasi Klinik
1. Gagal Jantung Kiri
a. Kongesti Vaskuler Pulmonal
– Dispneu
– Orthopneu
– Dispneu Nokturnal Paroksismal
– Batuk
– Edema Pulmonal Akut

b. Penurunan Curah Jantung

– Mengeluh lemah
– Mudah lelah
– Apatis
– Letarghi
– Sulit Konsentrasi
– Defisit memori
– Penurunan toleransi latihan
 Manisfestasi klinik lanjutan….

c. Bunyi Jantung dan Creakles

– S3 (gallop ventrikel) & S4 (gallop atrium)
– Creakles paru (ronchi basah halus)
d. Disritmia
e. Suara nafas mengi
f. Pulsus alternans (nadi kuat-lemah bergantian)
g. Peningkatan berat badan
h. Pernafasan Cheyne stokes
 Manisfestasi klinik lanjutan….

2. Gagal Jantung Kanan

a. Curah jantung rendah
– Kelemahan
– Letarghi
– Sulit konsentrasi
– Kaki terasa berat
– Peningkatan berat badan
b. Distensi Vena Jugularis
c. Edema
d. Hepatomegali
e. Hiperesonan pada perkusi
f. Penurunan bunyi nafas
g. Nokturia
h. Anoreksia dan mual
 Kesimpulan manisfestasi klinik
• Manifestasi klinik gagal jantung secara keseluruhan
sangat tergantung pada etiologinya. Namun demikian
dapat digambarkan sebagai berikut :

1. Ortopnue yaitu sesak nafas saat berbaring

2. Dyspneu on effort (DOE) yaitu sesak bila
melakukan aktifitas
3. Paroxysmal noctural dyspneu (PND) yaitu
sesak nafas tiba-tiba pada malam hari disertai
batuk
4. Bedebar-debar
5. Lekas capek
6. Batuk-batuk
 Klasifikasi gagal jantung
Gagal jantung menurut New York
Heart Association
terbagi atas 4 kelas fungsional, yaitu :
1. Timbul gejala sesak pada aktifitas
fisik berat
2. Timbul gejala sesak pada aktifitas
fisik sedang
3. Timbul gejala sesak pada aktifitas
fisik ringan
4. Timbul gejala sesak pada aktifitas
fisik sangat ringan atau istirahat
 Diagnosis Gagal jantung
Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan pada kriteria utama
dan atau tambahan.
• Kriteria Tambahan :
• Kriteria Utama :
1. Edema pergelangan kaki
1. Ortopneu
2. Paroxysma Nocturnal 2. Batuk malam hari
Dyspneu 3. Dyspnue On Effort
3. Kardiomegali 4. Hepatomegali
4. Gallop 5. Efusi pleura
5. Peningkatan JVP 6. Takhikardi
6. Reflek hepatojugularis
:
Diagnosis ditegakkan atas dasar adanya 2 kriteria utama, atau 1
kriteria utama disertai 2 kriteria tambahan.
Riwayat penyakit dahulu
• Riwayat penyakit dahulu yang terkait
adalah :
1. angina
2. hipertensi
3. demam rematik
4. bedah jantung
5. infark miokard
6. hipertiroid
7. penyakit jantung katup atau bawaan
 Pemeriksaan fisik
1. Dari mulai kepala ke leher
- Mata : konjungtiva, sklera
- Leher : JVP, bising, arteri
karotis
2. Paru
- Bentuk dada
- Pergerakan dada
- Asimetris dada
- Pernapasan :
- Frekwensi, irama , jenis
- Suara nafas
- Suara tambahan : ronchi, whezing,
krepitasi
 Pemeriksaan fisik....
3. Jantung
- TD
- Nadi : frekwensi, irama,isi
- Suara jantung
- Apeks jantung
- Suara tambahan : S3, S4,gallop

4. Abdomen :acites, bising usus

5. Ekstremitas : suhu , kelembaban, edema, sianosis
 Pemeriksaan penunjang
1. Laboratorium
- Hematologi
- Elektrolit
- Ureum, creatinin
- SGOT, SGPT
- Gula darah
- Kolesterol
2. EKG
- infark, iskemia
- Aritmia
- LVH(left ventikel hipertropi)
3. Thorak foto
- Edema paru
- Efusi pleura
- Pembesaran jantung
Gb. Cardio megali

A B
8

C
CTR > 50%
 Pemeriksaan penunjang……

4. Ekokardiogram
- ruang-ruang & katup jantung
5. Radionuklir
- Evaluasi fugsi ventrikel kiri
- Identifikasi kelaianan perfusi miokard
6. Katerisasi
- Identifikasi penyempitan arteri koroner
- Identifikasi lokasi stenosis arteri koroner
 Penatalaksanaan
• Kelas 1 : Non farmakologis
• Kelas 2, 3 : - Diuretik (furosemid)
- Digitalis (digoxsin)
- ACE inhibitor (captopril)
- Vasodilatator (kombinasi 2 atau 3)
- Kombinasi diuretik dan digitalis
• Kelas 4 : Kombinasi diuretik, digitalis, ACE inhibitor seumur
hidup
• Atasi faktor pencetus : aritmia, infeksi, anemia dll
• Terapi non farmakologi :diiet rendah garam, batasi cairan,
mengurangi BB, hindari alkohol, manajemen stres, aktifitas fisik
• Obat-obat lain : aspirin, antikoagulan
• Tindakan khusus : dialisis, transplatasi jantung, IABP, Continous
• Veno-venous Haemofiltration (CV VH)
 Masalah keperawatan
1. Penurunan curah jantung
2. Intoleransi aktivitas
3. Perubahan volume cairan : Kelebihan
4. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas
5. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas
kulit
6. Resiko tinggi terjadi komplikasi
7. Kurang pengetahuan mengenai kondisi,
program pengobatan
 Tujuan yang diharapkan :

• Curah jantung adekuat sesuai kebutuhan

pasien
• Komplikasi dapat dicegah/diatasi
• Aktifitas mencapai batas optimal
• Pasien mengerti tentang proses/
prognosa/ pengobatan gagal jantung
 Perencanaan
1. Berikan posisi semi fowler
2. Berikan linkungan yg nyaman & aman
3. Berikan oksigen sesuai indikasi
4. Monitor TTV sebelum dan segera setelah
medapat terapi vasodilator, diuretik, melakukan
aktifitas
5. Hindari penggunaan cairan intra vena sodium salin
6. Berikan obat-obatan sesuai indikasi
7. Jelaskan efek samping obat-obatan yg diberikan
8. Monitor pengeluaran urine, catat jumlah,
konsentrasi dan warna
9.Ukur keseimbangan cairan 24 jam
 Perencanaan……

10. Berikan cairan sesuai kebutuhan

11. Auskultasi paru adanya suara-suara tambahan
12. Auskultasi pulsasiapeks, nilai denyut jantung, irama
13. Monitor dan catat : sura jantung, warna kulit,
kelembaban,sianosis , temperatur kulit, EKG,
status mental, nilai-nilai laboratorium.
14. Kaji faktor pencetus kelelahan
15. Berikan bantuan pemenuhan kebutuhan sehari-hari
16. Berikan makan sedikit tapi sering dengan diet
rendah garam dan lunak
17. Hindarkan pasien dari aktivitas yang berlebihan.