Case Report Session

HIPERTIROID EC SUSPEK GRAVE DISEASE

Oleh

Nadia Fathika A.R 1940312098

Vanessa Della Sandy 1940312099
Amira Risandry Catri 1940312160

Preseptor
dr. Saptino Miro, Sp.PD-KGEH, FINASIM

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM RSUP DR. M. DJAMIL PADANG

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ANDALAS
2020
 BAB 1
TINJAUAN PUSTAKA

Hipertiroid merupakan penyakit metabolik yang menempati urutan kedua

terbesar setelah diabetes melitus. Struma diffusa toksik (Graves disease)merupakan
penyebab hipertiroid terbanyak pertama kemudian disusuloleh Plummer’s disease,
dengan perbandingan 60% karena Graves disease dan 40% karena Plummer’s disease.1
Penyakit Graves adalah hipertiroidisme dengan penyebabnya peristiwa imunologi
dimana terbentuknya IgG yang mengikat dan mengaktifkan reseptor tirotropin disebut
thyroid-stimulating antibody (TSAb) yang menyebabkan hipertrofi dan hiperplasia
folikuler yang berakibat membesarnya kelenjar dan meningkatnya produksi hormon
tiroid.2,3,4
Peyakit Graves terjadi pada 0.5% populasi dan sebagian besar diderita oleh
wanita. Jika dibandingkan dengan penyebab hipertiroid lainnya,penyakit Graves
merupakan penyebab tersering dari hipertiroidisme, yaitu 70-80% dari kasus
hipertiroidisme.5
Gejala klinis dari hipertiroid dipengaruhi oleh banyak faktor, termasuk umur
penderita, lamanya menderita hipertiroid dan kepekaan organ terhadap kelebihan kadar
hormon tiroid. Manifestasi klinis paling sering dirasakan adalah penurunan berat badan
padahalnafsu makan baik, kelelahan atau kelemahan otot, tremor, gugup, berdebar-
debar, keringat berlebihan, tidak tahan panas, palpitasi dan pembesaran tiroid dan payah
jantung. Gejala ini dapat berlangsung beberapa hari sampai beberapa tahun. Bahkan,
kadang-kadang penderita juga tidak menyadari penyakitnya.6
Tanda yang paling mudah untuk mengenali pasien dengan penyakit Graves
adalah dengan adanya ophtalmopathy Graves. Adanya eksopthalmus disebabkan karena
antibodi IgG juga dapat bekerja pada jaringan ikat di sekitar orbita yang memiliki
protein yang menyerupai reseptor TSH. Pengaktifan reseptor tersebut menyebabkan
pembentukan sitokin, membantupembentukanglikosisaminoglikan yang hidrofilik pada
jaringan fibroblast di sekitar orbita yang berakibat pada peningkatan tekanan osmotik,
peningkatan volume otot ekstra okular, akumulasi cairan dan secara klinis menimbukan
ophtalmopathy.7,8 Diagnosis penyakit Graves kadang dapat ditegakkan berdasar pada
anamnesis dan pemeriksaan fisik. Pembesaran tiroid difus serta tanda-tanda

1
tirotoksikosis terutama berupa ophtamopathy dan dermopathy biasanya cukup untuk
menegakkan diagnosis.9,10,11
Penatalaksanaan penyakit Graves mencakup beberapa metode. Pasien dapat
diterapi dengan obat-obatan antitiroid seperti methimazoleatau propylthyouracil. Pasien
juga dapat menjalani subtotal thyroidectomy, biasanya diindikasikan pada pasien
dengan kelenjar tiroid yang sangat besar atau multinodular. Obat-obatan penyekat beta
misalnya propranolol juga efektif digunakan sebagai terapi tambahan pada manajemen
tirotoksikosis, dimana banyak gejala tirotoksikosis menyerupai tanda stimulasi saraf
simpatis. Terapi utama lainnya adalah dengan menggunakan sodium iodida-131 sebagai
agen RAI. Kelebihan terapi ini adalah cara pemberianyang sederhana, efektif, murah
dan tidak menimbulkan rasa nyeri.11,12,13

2
 BAB 2
LAPORAN KASUS

Identitas
1. Nama : Tn. Dicky
2. Umur : 45 tahun
3. Kelamin : Laki - laki
4. Pekerjaan : Pedagang
5. Alamat : Pasar Raya Blok E no. 3
6. Status Perkawinan : Sudah Menikah

ANAMNESIS:
Keluhan Utama:
Dada berdebar-debar dan semakin meningkat sejak 1 minggu
Riwayat Penyakit Sekarang
 Tidak nyeri, tidak seperti diremas-remas
 Sesak (+) sejak berdebar-debar muncul, seperti tersengal sejak 1 minggu terakhir
 Batuk (-)
 Sesak saat istirahat dan saat tidur
 Sembab di kaki dan kelopak mata (-)
 Perut membesar (-)
 BAB agak encer (frekuensi 5x sehari) sejak 4 hari terakhir
 BAK normal
 Sesak tidak dipengaruhi cuaca
 Susah tidur malam, gelisah
 Demam (-), menggigil (-)
 Peningkatan nafsu makan sejak 1 bulan
 BB menurun
 Sering merasa kepanasan, harus pake ac dan kipas angin
 Keringat berlebihan (+)
 Mata seperti membelalak sejak 1 bulan
 Tangan gemetaran

3
  Leher agak membesar sejak 1,5 bulan
 Belum pernah berobat
 Riwayat konsumsi obat (-)
Riwayat Penyakit Dahulu
 Riwayat hipertensi tidak diketahui
 Riwayat DM tidak diketahui
 Riwayat dislipidemia tidak diketahui

Riwayat Penyakit Keluarga

 Ayah pasien meninggal ketika pasien berusia usia 6 th, sempat dirawat 1 minggu
 Ibu tidak ada riwayat penyakit
 Saudara 7 orang, riwayat penyakit (-)

Riwayat Pekerjaan, Sosial, Ekonomi, Kejiwaan, dan Kebiasaan

 Pasien seorang pedagang, perokok aktif sejak kuliah hingga sekarang dengan
konsumsi 6 batang/hari.
 Konsumsi alkohol ketika kuliah
 Tidak mengonsumsi NAPZA, dan kopi

PEMERIKSAAN FISIK:
Status Generalis
 Keadaan Umum : sedang
 Kesadaran : CMC
 Tekanan Darah : 160/100 mmHg
 Nadi : 130 kali/menit
 Suhu : 370 C
 Pernafasan : 28 kali/menit
 Tinggi Badan : 160 cm
 Berat Badan : 50 kg
 IMT : 19,53 kg/cm2
 Edema : Tidak ada

4
 Anemis : Tidak ada
 Sianosis : Tidak ada
 Ikterus : Tidak ada
 Kulit : basah, hangat
 KGB : Tidak ada pembesaran KGB superfisial
 Kepala : Normosefal, simetris, tidak ada kelainan
 Rambut : Tidak ada kelainan
 Mata : Eksoftalmus(+), kelopak mata tertinggal (+), konjungtiva tidak
anemis, sklera tidak ikterik
 Mulut : Tidak ada kelainan
 Leher : JVP 5 + 0 cmH2O, teraba pembesaran tiroid difus dengan
ukuran 6x4x2 cm pada kedua lobus
 Paru :
o Inspeksi : Simetris kiri dan kanan
o Palpasi : Fremitus sama kiri dan kanan
o Perkusi : Sonor
o Auskultasi : Suara nafas vesikular, rhonki -/-, wheezing -/-
 Jantung :
o Inspeksi : Iktus kordis terlihat
o Palpasi : Iktu kordis teraba 1 jari medial LMCS RIC V
o Perkusi : Batas atas : RIC III
Batas kanan : 1 jari LSD
Batas kiri : 1 jari laterasl LMCS RIC V
o Auskultasi : S1 dan S2 irreguler, Murmur (-), Gallop (-)
 Perut:
o Inspeksi : Distensi (-)
o Palpasi : Supel, NT (-), NL (-), H/L tidak teraba
o Perkusi : Timpani
o Auskultasi : BU (+) N

Ekstremitas : Akral Hangat, Edema (-) kedua tungkai

5
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Laboratorium
Hb 12 gr/dL Kolesterol total, LDL, HDL : -
Leukosit 6700/mm3 Ureum 35
Hematokrit 37% Creatinin 1,1
Trombosit 250.000/mm3 Albumin belum diperiksa
GDS 105 mg/dl
Kesan : Dalam batas normal

Pemeriksaan Radiologi:

USG leher : struma difusa, invasi kgb leher (-)

sidik tiroid : belum dilakukan

FNAB : belum dilakukan

Ro thoraks : belum dilakukan

Pemeriksaan Fungsi Tiroid:

FT4 hasil belum keluar

T3 hasil belum keluar

TSH hasil belum keluar

Indeks Wayne: 31

Diagnosis:

Struma difusa ec Hipertiroid ec suspek Graves Disease

Penatalaksanaan:

 Rujuk pasien untuk mendapatkan pemeriksaan lanjutan

 Pemberian anti-thyroid drugs (PTU 3x200mg sehari) dan propanolol 3x20 mg
 Terapi iodin radioaktif
 Terapi pembedahan tiroidektomi

6
 DAFTAR PUSTAKA

1. Jasalim U. Struma difusa toksik. Samarinda. [refarat]: Fakultas Kedokteran

Universitas Mulawarman;2011. hlm. 36-9.
2. Marina Y. Peran propiltiourasil sebagai terapi inisial terhadap T3, T4, TSH dan
IL-4 pada penyakit graves. [tesis] Padang: Fakultas Kedokteran Universitas
Andalas;2011.
3. Djokomoeljanto. Tirotoksikosis. Dalam:Buku Ajar Tiroidologi Klinik.
Semarang: Badan Penerbit Universitas Diponegoro;2007.hlm. 217-73.
4. Suastika K. Manifestasi klinik penyakit graves dalam naskah lengkap
simposium nasional V penyakit kelenjar tiroid. Semarang: Badan Penerbit
Universitas; 2010. hlm. 51-6.
5. Ghada A, Eddin I, Elmugadam A. Anti-TRA-Ab, anti-TPO-Ab, and FT3 as a
biochemical panel for differential diagnosis of graves' disease. India: Indian Jof
Applied Research.2014; 4(5):408-10.
6. Yunitawati D. Konseling psikologi dan kecemasan pada penderita hipertiroid di
klinik Litbang Gaki Magelang. Magelang: MGMI. 2014; 6(1):53-62.
7. Jameson JL, Weetman AP. The disorders of thyroid gland. Dalam: Braunwald
E, Fauci A, Kasper D, Hoster S, Longo D, Jameson J, Editor. Harrison’s
Principle of Internal Medicine. Edisi ke-16. New York: McGraw Hill;2005.
hlm.2113-7. (12)
8. Ginsberg J. Diagnosis and management of grave’s disease. CMAJ.
2010;168(5):575-85.
9. Weetman AP. Graves disease.Dalam: Medical Progress. The New England Jof
Medicine. 2010; 343(17):1236-48.
10. Jameson JL, Weetman AP. The Disorders of thyroid gland. Dalam: Braunwald
E, Fauci A, Kasper D, Hoster S, Longo D, Jameson J, Editor. Harrison’s
Principle of Internal Medicine. Edisike-16. New York:McGraw Hill;2010.hlm.
2113-7.
11. Noor WH, Saraswati MR. Terapi penyakit graves dengan sodium iodida-131.
Denpasar: E-jurnal Medika Udayana; 2013.

7
12. Greenspan FS. The thyroid gland. Dalam: Greenspan FS, Gardner DG, Editor.
Basic & Clinical Endocrinology. Edisi ke-8. New York: McGraw-Hill;2005.
hlm.248-58.
13. Weetman AP. Graves disease.Dalam: Medical Progress. The New England Jof
Medicine.2011;343(17):1236-48.