Anda di halaman 1dari 15

LAPORAN PENDAHULUAN PADA KASUS HERNIA

INGUINALIS LATERAL (HIL)

A. DEFINISI HIL

Hernia merupakan prostitusi atau penonjolan isi rongga melalui defek


atau bagian lemah dari dinding rongga bersangkutan. Pada hernia
abdomen, isi perut menonjol melalui defek atau bagian lemah dari lapisan
muskulo-aponeurotik dinding perut. (Nurarif Amin Huda. 2015).

Hernia inguinalis atau sering kita sebut sebagai turun berok adalah
suatu kondisi medis yang ditandai dengan penonjolan jaringan lunak,
biasanya usus, melalui bagian yang lemah atau robek di bagain bawah
dinding perut di lipatan paha (Rahayuningtyas Clara. 2014).

Hernia inguinalis lateralis yaitu suatu keadaan dimana sebagian usus


atau jaringan lemak di intestinal masuk melalui sebuah lubang pada
dinding perut kedalam kanalis inguinalis (Arif dan Kumala, 2013).

B. ETIOLOGI HIL

Penyebab pasti hernia masih belum diketahui, tetapi ada


beberapa predisposisi yang dihubungkan dengan peningkatan risiko
hernia, meliputi hal-hal sebagai berikut :

1. Peningkatan tekanan intraabdomen

Banyak faktor yang dapat meningkatkan tekanan intraabdomen.


Beberapa pasien mengalami hernia setelah mengalami injuri
abdomen. Tekanan abdomen dengan intesitas tinggi seperti pada
batuk atau muntah berat, kehamilan, obesitas, cairan intraabdomen,
atau mengangkat benda berat meningkatkan dorongan dan beresiko
terjadi hernia(Brunner And Suddart, 2014).
2. Kelemahan congenital

Defek kongenital pada sfingter kardia memberikan predisposisi


melemahnya bagian ini, dengan adanya peningkatan tekanan
intraabdomen, maka kondisi hernia menjadi meningkat(Brunner And
Suddart, 2014).

3. Peningkatan usia

Kelemahan otot dan kehilangan elastisitas pada usia lanjut


meningkatkan risiko terjadinya hernia. Dengan melemahnya
elastisitas, sfingter kardia yang terbuka luas tidak kembali ke posisi
normal. Selain itu, kelemahan otot diafragma juga membuka jalan
masuknya bagian lambung ke rongga toraks (Brunner And Suddart,
2014).

C. ANATOMI FISIOLOGI HIL

1. Anatomi HIL

Kanalis inguinalis dibatasi dikraniolateral oleh anulus inguinalis


internus yang merupakan bagian terbuka dari fasia transpersalis dan
aponeurosis muskulo-tranversus abdominis. Di medial bawah, di atas
tuberkulum, kanal ini dibatasi oleh anulus inguinalis eksternus,bagian
terbuka dari aponeurosis muskulo-oblikus eksternus. Atapnya adalah
aponeurosis muskulo-oblikus eksternus, dan di dasarnya terdapat
ligamentum inguinal. Kanal berisi tali sperma pada lelaki, dan ligamentum
rotundum pada perempuan. Hernia inguinalis indirek, disebut juga hernia
inguinalis lateralis, karena keluar dari peritonium melalui anulus inguinalis
internus yang terletak lateral dari pembuluh epigastrika inferior, kemudian
hernia masuk ke dalam kanalis inguinalis dan jika cukup panjang, menonjol
keluar dari anulus inguinalis eksternus. Apabila hernia ini berlanjut, tonjolan
akan sampai ke skrotum, ini disebut hernia skrotalis (Syaifuddin, Haji,
2014).

2. Fisiologi HIL

Kanalis inguinalis adalah kanal yang normal pada fetus. Pada bulan
ke-8 kehamilan terjadi desensus testis melalui kanal tersebut. Penurunan
testis tersebut akan menarik peritoneum kedaerah skrotum sehingga terjadi
penonjolan peritoneum yang disebut dengan prosesus vaginalis peritonei.

Pada bayi yang sudah lahir, umumnya proses ini telah mengalami
obliterasi sehingga isi rongga perut tidak dapat melalui kanalis tersebut
namun dalam beberapa hal, seringkali kanalis ini tidak menutup. Karena
testis kiri turun terlebih dahulu, maka kanalis inguinalis kanan lebih sering
terbuka. Bila kanalis kiri terbuka maka biasanya yang kanan juga terbuka.
Dalam keadaan normal, kanalis yang terbuka ini akan menutup pada usia 2
bulan (Syaifuddin, Haji, 2014).

D. KLASIFIKASI HIL
1. Klasifikasi hernia menurut letaknya :

a. Hernia inguinal dibagi menjadi : Hernia Indirek atau Lateral :


hernia ini terjadi melalui cincin inguinal dan melewati korda
spermatikus melalui kanalis inguinalis, dapat menjadi sangat
besar dan sering turun ke skrotum (Haryono R, 2012).
b. Hernia Direk atau Medialis : hernia ini melewati dinding
abdomen di area kelemahan otot, tidak melalui kanal seperti
pada hernia inguinalis dan femoralis indirek. Lebih umum
terjadi pada lansia(Haryono R, 2012).
c. Hernia Femoralis : Hernia femoralis terjadi melalui cincin
femoral dan lebih umum pada wanita. Ini mulai sebagai
penyumbat lemak di kanalis femoral yang membesar dan secara
bertahap menarik peritonium dan hampir tidak dapat di hindari
kandung kemih masuk kedalam kantong (Haryono R, 2012).
d. Hernia Umbilikal : Hernia umbilikal pada umumnya terjadi
pada wanita karena peningkatan tekanan abdominal, Biasanya
pada klien obesitas dan multipara (Haryono R, 2012).
e. Hernia Insisional : Hernia insisional terjadi pada insisi bedah
sebelumnya yang telah sembuh secara tidak adekuat, gangguan
penyembuhan luka kemungkinan disebabkan oleh infeksi,
nutrisi tidak adekuat, distensi eksterm atau obesitas (Haryono
R, 2012).
2. Klasifikasi hernia berdasarkan terjadinya :
a. Hernia Kongenital : Hernia kongenital (bawaan) terjadi pada
pertumbuhan janin usia lebih dari 3 minggu testis yang mula-
mula terletak di atas mengalami penurunan (desensus) menuju
skrotum (Suratun, 2010).
b. Hernia Akuisitas :Hernia akuisitas (didapat) yang terjadi setelah
dewasa atau pada usia lanjut. Disebabkan karena adanya
tekanan intraabdominal yang meningkat dan dalam waktu yang
lama, misalnya batuk kronis, konstipasi kronis, gangguan
proses kencing (hipertropi prostat, striktur uretra), asites dan
sebagainya(Suratun, 2010).
3. Klasifikasi hernia menurut sifatnya :
a. Hernia Reponible / Reducible : Bila isi hernia dapat keluar
masuk, usus keluar jika berdiri / mengejan dan masuk lagi
jika berbaring/didorong masuk, tidak ada keluhan nyeri/gejala
obstruksi usus (Suratun, 2010).
b. Bila isi kantong hernia tidak dapat dikembalikan kedalam rongga
karena perlekatan isi kantong pada pada peritoneum kantong
hernia, tidak ada keluhan nyeri/tanda sumbatan usus, hernia ini
disebut juga hernia akreta (Suratun, 2010).
c. Hernia Strangulata/Inkaserata :Bila isi hernia terjepit oleh cincing
hernia, isi kantong terperangkap, tidak dapat kembali dalam
rongga perut disertai akibat yang berupa gangguan
pasase/vaskularisasi. (Suratun. 2010).

E. PATOFISIOLOGI HIL

Hernia terdiri dari tiga unsur yaitu kantong hernia yang terdiri
dari peritoneum, isi hernia (usus, omentum, kadang berisi organ
intraperitoneal lain atau organ ekstraperitonel seperti ovarium, apendiks
divertikel dan buli - buli), dan struktur yang menutupi kantong hernia
yang dapat berupa kulit (skrotum), umbilikus, paru dan sebagainya(Prince,
Sylvia A Wilson, 2012).

Hernia inguinalis dapat terjadi karena anomali kongenital atau di


dapat, lebih banyak terjadi pada pria dari pada wanita. Faktor yang
berperan kausal adalah adanya prosesur faginalis yang terbuka,
peningkatan tekanan intraabdomen (pada kehamilan, batuk kronis,
pekerjaan mengangkat berat, mengejan saat defekasi dan miksi, akibat
BPH dan kelemahan otot dinding perut karena usia) (Prince, Sylvia A
Wilson, 2012).

Secara patofisiologi pada hernia indirek, sebagian usus keluar


melalui duktus spermatikus sebelah lateral dari arteri epigastrika inferior
mengikuti kanalis inguinalis yang berjalan miring dari lateral atas ke
medial, masuk ke dalam skrotum. Juga disebut hernia inguinalis lateralis
atau oblique dan biasanya merupakan hernia yang kongenital.
Kongenital karena melalui suatu tempat yang juga merupakan
kelemahan kongenital. Karena usus keluar dari rongga perut masuk ke
dlaam skrotum dan jelas tampak dari luat maka hernia inguinalis
disebut pula “hernia eksternal” (Prince, Sylvia A Wilson, 2012).
Jika lubang hernia cukup besar maka isi hernia (usus) dapat didorong
masuk lagi keadaan ini di sebut hernia reponibel. Jika isi hernia tidak
dapat masuk lagi disebut hernia inkaserata, pada keadaan ini terjadi
bendungan darah pembuluh darah yang disebut strangulasi. Akibat
gangguan sirkulasi darah akan terjadi kematian jaringan setempat yang
disebut infark. Infark  pada usus disertai dengan rasa nyeri dan
perdarahan di sebut infark hemoragik. Bagian usus yang nekrotik
berwarna merah kehitam-hitaman dengan dinding yang menebal akibat
bendungan dalam vena. Darah dapat juga masuk ke dalam isi hernia (usus)
atau ke dalam kantong hernia. Akibat infeksi kuman yang ada dalam
rongga usus yang terbendung, maka mudah terjadi pembusukan atau
gangrene (Prince, Sylvia A Wilson, 2012).

F. PATHWAY HIL
G. MANIFESTASI KLINIS HIL
Manifestasi klinik Hernia Inguinalis Lateralis sebagai berikut (Arif
Muttaqin dan Kumala Sari, 2013) :

a. Tampak adanya benjolan di lipatan paha atau perut bagian bawah


dan benjolan bersifat temporer yang dapat mengecil dan
menghilang yang disebabkan oleh keluarnya suatu organ.
b. Bila isinya terjepit akan menimbulkan perasaan nyeri di tempat
tersebut disertai perasaan mual.
c. Nyeri yang diekpresikan sebagai rasa sakit dan sensasi terbakar.
Nyeri tidak hanya didapatkan di daerah inguinal tapi menyebar
ke daerah panggul, belakang kaki, dan daerah genetal yang disebut
reffred pain. Nyeri biasanya meningkat dengan durasi dan intensitas
dari aktifitas atau kerja yang berat. Nyeri akan meredah atau
menghilang jika istirahat. Nyeri akan bertambah hebat jika terjadi
stranggulasi karena suplai darah ke daerah hernia terhenti sehingga
kulit menjadi merah dan panas.
d. Hernia femoralis kecil mungkin berisi dinding kandung kencing
sehingga menimbulkan gejala sakit kencing (disuria) disertai
hematuria (kencing darah) di samping benjolan di bawah selah
paha.
e. Hernia diafragmatika menimbulkan perasaan sakit di daerah perut
di sertai sesak nafas.
f. Bila klien mengejan atau batuk maka hernia akan bertambah besar.

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG HIL


a. Pemeriksaan darah lengkap
Menunjukkan peningkatan sel darah putih, serum elektrolit
dapat menunjukkan hemokonsentrasi (peningkatan hemotokrit) dan
ketidakseimbangan elektrolit. Pemeriksaan koagulasi darah :
mungkin memanjang, mempengaruhi homeostatis intraoperasi atau
post operasi (Padila, 2013).
b. Pemeriksaan urine
Munculnya sel darah merah atau bakteri yang mengindikasikan
infeksi(Padila, 2013).
c. Elektrokardiografi (EKG)
Penemuan akan sesuatu yang tidak normal memberikan
prioritas perhatian untuk memberikan anastesi (Padila, 2013).
d. Sinar X abdomen
Menunjukkan abnormalnya kadar gas dalam usus atau obstruksi
usus (Padila, 2013).

I. PENATALAKSANAAN HIL
a. Terapi Konservatif :
a. Reposisi : Tindakan memasukkan kembali isi hernia ke
tempatnya semula secara hati-hati dengan tindakan yang lembut
tetapi pasti. Tindakan ini hanya dapat dilakukan pada hernia
reponibilis dengan menggunakan kedua tangan. Tangan yang
satu melebarkan leher hernia sedangkan tangan yang lain
memasukkan isi hernia melalui hernia tadi.
b. Pemakaian penyangga/sabuk hernia : Pemakaian bantalan
penyangga hanya bertujuan menahan hernia yang telah
direposisi dan tidak pernah menyembuhkan sehingga harus
dipakai seumur hidup.
b. Terapi Operatif :
a. Herniotomi :Pada herniotomi dilakukan pembebasan kantong
hernia sampai ke lehernya. Kantong dibuka dan isi hernia
dibebaskan jika ada perlengkapan, kemudian direposisi,
kantong hernia dijahit, ikat setinggi mungkin lalu dipotong.
b. Hernioplasti :Pada hernioplasti dilakukan tindakan memperkecil
anulus inguinalis dan memperkuat dinding belakang kanalis
inguinalis.
c. Medikasi : Pemberian analgesik untuk mengurangi nyeri dan
pemberian antiobiotik untuk menyembuhkan infeksi.
c. Aktivitas dan diet
a. Aktivitas : Hindari mengangkat barang yang berat sebelum atau
sesudah pembedahan.
b. Diet : Tidak ada diet khusus, tetapi setelah operasi diet cairan
sampai saluran gastrointestinal berfungsi lagi, kemudian makan
dengan gizi seimbang. Tingkatkan masukan serat dan tinggi
cairan untuk mencegah sembelit dan mengejan selama buang
air besar. Hindari kopi, teh, coklat, minuman berkarbonasi,
minuman beralkohol dan setiap makanan atau bumbu yang
memperburuk gejala (Brunner And Suddart, 2014).
d. Persiapan alat dan Prosedure operasi
a. Alat
1) Basic set : Ohak 2 buah
2) Bengkok 2 Benang cide 2/0, cromik 1, cide 2, cide 0.
3) Neckholder2 Hak 1 buah
4) Klem arteri 10 Bisturi 22
5) Kom 2 Duk besar 2
6) Skapel 2 Duk lobang 2
7) Kooker 4 Handscone 3 pasang
8) Gunting jaringan 1 Klem usus 2
9) Gunting benang 1 Kasa 4 gulung
10) Pinset anatomis 2 Betadine alcohol 100 cc
11) Pinset srilugis 2 Jas operasi 3 buah
12) Cutter
13) Suction
14) Kanul suction
 b. Prosedure Operasi
1) Disinfeksi daerah operasi
2) Alkohol, klem panjang, betadin, kom 2 buah
3) Penutupan area operasi (draping) Duk besar(2), duk
lubang(1), duk sedang (2), duk klem 4
4) Insisi lokasi operasi
5) Skapel dan bisturi, pinset anatomis, kasa kering
6) Mengkater pembuluh darah Cutter, klem arteri
7) Mengedep perdarahan Kasa kering, klem arteri
8) Memisahkan jaringan Ohak dan hak kecil
9) Pengangkatan fasia, lakukan Koker dan klem
10) Pengangkatan kantong hernia Pinset sirurgis, pinset
anatomi, klem, gunting
11) Mengikat kantong hernia dengan kasa gulung Kasa gulung
12) Penjahitan bassini Side 2/0, neckholder, jarum dalam kecil,
gunting
13) Heating peritoneum Cooker, neckholder, jarum, plan (2/0),
gunting, klem arteri, kasa
14) Heating otot Cooker, neckholder, jarum, plan (2/0),
gunting, klem arteri, kasa
15) Heating fasia Cooker, neckholder,jarum, polysorb, gunting,
klem arteri. Kasa
16) Heating subcutis Cooker, neckholder, jarum, plan (2/0),
gunting, klem, kasa
17) Heting kulit Cooker, neckholder, jarum, cide (2/0).
Gunting, klem, kasa
18) Disinveksi araea jahitan Betadine, kasa, kom
19) Penutupan area operasi Kasa kering 2, kasa+betadine 2,
hepafix
20) Merapihkan alat dan melepas duk
21) Memindahkan pasien Duk sedang, bed
e. Fase penyembuhan luka post op
Luka adalah suatu gangguan dari kondisi normal pada kulit. Luka
adalah kerusakan kontinuitas kulit, mukosa membran dan tulang atau organ
tubuh lain. Ketika luka timbul, beberapa efek akan muncul seperti :
hilangnya seluruh atau sebagian fungsi organ, respon stres simpatis,
perdarahan serta pembekuan darah, kontaminasi bakteri, dan kematian sel.
Berdasarkan waktu penyembuhan, luka dibedakan menjadi :
1. Luka akut : luka dengan masa penyembuhan sesuai dengan konsep
penyembuhan yang telah diharapkan.
2. Luka kronis : luka yang mengalami kegagalan dalam proses
penyembuhan, dapat karena faktor eksogen dan endogen.
Menurut Haryono R, 2012. luka akut akan mencapai penyembuhan
normal melalui proses penyembuhan yang diharapkan dalam waktu tertentu
untuk mencapai pemulihan integritas anatomi dan fungsi. Luka akut
biasanya terjadi pada individu yang normal, sehat, dan dapat dilakukan
penutupan luka secara primer atau dibiarkan menyembuh secara sekunder.
Sebagian besar luka yang terjadi akibat trauma pada organ atau jaringan
dapat dikategorikan sebagai luka akut (Brunner And Suddart, 2014).
Proses penyembuhan luka bersifat dinamis dengan tujuan akhir
pemulihan fungsi dan integritas jaringan. Dengan memahami biologi
penyembuhan luka, kita dapat mengoptimalkan lingkungan jaringan dimana
luka berada Proses penyembuhan luka merupakan hasil akumulasi dari
proses-proses yang meliputi koagulasi, sintesis matriks dan substansi dasar,
angiogenesis, fibroplasias, epitelisasi, kontraksi, dan remodeling. Tetapi
secara garis besar proses kompleks ini dibagi menjadi tiga fase
penyembuhan luka yaitu fase inflamasi, fase proloferasi, dan fase
maturasi .Penyembuhan luka adalah suatu kualitas dari kehidupan jaringan
hal ini juga berhubungan dengan regenerasi jaringan. Fase penyembuhan
luka digambarkan seperti yang terjadi pada luka pembedahan (Brunner And
Suddart, 2014).
Menurut (Brunner And Suddart, 2014). fase penyembuhan luka yaitu:
1. Fase Inflamasi
Fase inflamasi dimulai segera setelah terjadinya trauma sampai hari
ke-5 pasca trauma. Tujuan utama fase ini adalah menyingkirkan jaringan yang
mati, dan pencegahan kolonisasi maupun infeksi oleh agen mikrobial patogen
.Setelah hemostasis tercapai, sel radang akut serta neutrofil akan menginvasi
daerah radang dan menghancurkan semua debris dan bakteri. Dengan adanya
neutrofil maka dimulai respon keradangan yang ditandai dengan cardinal
symptoms, yaitu tumor, kalor, rubor, dolor dan functio laesa.
Fase inflamasi dimulai segera setelah terjadinya trauma sampai hari
ke-5 pasca trauma. Tujuan utama fase ini adalah menyingkirkan jaringan yang
mati, dan pencegahan kolonisasi maupun infeksi oleh agen mikrobial
pathogen. Setelah hemostasis tercapai, sel radang akut serta neutrofil akan
menginvasi daerah radang dan menghancurkan semua debris dan bakteri.
Dengan adanya neutrofil maka dimulai respon keradangan yang ditandai
dengan cardinal symptoms, yaitu tumor, kalor, rubor, dolor dan functio
laesa.
Fase inflamasi dimulai segera setelah terjadinya trauma sampai hari
ke-5 pasca trauma.Tujuan utama fase ini adalah menyingkirkan jaringan yang
mati, dan pencegahan kolonisasi maupun infeksi oleh agen mikrobial
patogen. Setelah hemostasis tercapai, sel radang akut serta neutrofil akan
menginvasi daerah radang dan menghancurkan semua debris dan bakteri.
Dengan adanya neutrofil maka dimulai respon keradangan yang ditandai
dengan cardinal symptoms, yaitu tumor, kalor, rubor, dolor dan functio
laesa. Fase inflamasi dimulai segera setelah terjadinya trauma sampai hari ke-5
pasca trauma.
Tujuan utama fase ini adalah menyingkirkan jaringan yang mati, dan
pencegahan kolonisasi maupun infeksi oleh agen mikrobial patogen. Setelah
hemostasis tercapai, sel radang akut serta neutrofil akan menginvasi daerah
radang dan menghancurkan semua debris dan bakteri. Dengan adanya neutrofil
maka dimulai respon keradangan yang ditandai dengan cardinal symptoms,
yaitu tumor, kalor, rubor, dolor dan functio laesa.
Fase inflamasi dimulai segera setelah terjadinya trauma sampai hari
ke-5 pasca trauma. Tujuan utama fase ini adalah menyingkirkan jaringan
yang mati, dan pencegahan kolonisasi maupun infeksi oleh agen mikrobial
pathogen. Setelah hemostasis tercapai, sel radang akut serta neutrofil akan
menginvasi daerah radang dan menghancurkan semua debris dan bakteri.
Dengan adanya neutrofil maka dimulai respon keradangan yang ditandai
dengan cardinal symptoms, yaitu tumor, kalor, rubor, dolor dan functio
laesa (Haryono R, 2012).
Netrofil, limfosit dan makrofag adalah sel yang pertama kali
mencapai daerah luka. Fungsi utamanya adalah melawan infeksi dan
membersihkan debris matriks seluler dan benda-benda asing.
2. Fase Proliferasi
Fase proliferasi berlangsung mulai hari ke-3 hingga 14 pasca
trauma, ditandai dengan pergantian matriks provisional yang didominasi
oleh platelet dan makrofag secara bertahap digantikan oleh migrasi sel
fibroblast dan deposisi sintesis matriks ekstraselular. Pada level
makroskopis ditandai dengan adanya jaringan granulasi yang kaya akan
jaringan pembuluh darah baru, fibroblas, dan makrofag, granulosit, sel
endotel dan kolagen yang membentuk matriks ekstraseluler dan neovaskular
yang mengisi celah luka dan memberikan scaffold adhesi, migrasi,
pertumbuhan dan diferesiasi sel (Haryono R, 2012).
Tujuan fase proliferasi ini adalah untuk membentuk keseimbangan
antara pembentukan jaringan parut dan regenerasi jaringan.
Terdapat tiga proses utama dalam fase proliferasi, antara lain:
a) Neoangiogenesis
Angiogenesis merupakan pertumbuhan pembuluh darah baru yang
terjadi secara alami di dalam tubuh, baik dalam kondisi sehat maupun
patologi (sakit). Kata angiogenesis sendiri berasal dari kata angio yang
berarti pembuluh darah dan genesis yang berarti pembentukan. Pada
keadaan terjadi kerusakan jaringan, proses angiogenesis berperan dalam
mempertahankan kelangsungan fungsi berbagai jaringan dan organ yang
terkena. Terjadinya hal ini melalui terbentuknya pembuluh darah baru
yang menggantikan pembuluh darah yang rusak. Pada angiogenesis
pembentukan pembuluh darah baru berasal dari kapiler-kapiler yang
muncul dari pembuluh darah kecil di sekitarnya (Kalangi, 2011).
Pembuluh darah kapiler terdiri atas sel-sel endotel dan perisit. Kedua jenis
sel ini memuat seluruh informasi genetik untuk membentuk pembuluh
darah dan cabang-cabangnya serta seluruh jaring-jaring kapiler. Molekul-
molekul angiogenik khas akan mendorong terjadinya proses ini, tetapi ada
pula molekul-molekul penghambat bersifat khusus untuk menghentikan
proses angiogenesis.
Angiogenesis meliputi urutan peristiwa sebagai berikut :
1. Terdapat degradasi lokal lamina basal pada kapiler yang telah
ada.
Migrasi sel-sel endotel ke tempat pertumbuhan baru.
3. Proliferasi dan diferensiasi untuk membentuk kuncup kapiler.
4. Penyusunan kembali sel-sel endotel untuk membentuk lumen.
5. Anastomosis kuncup-kuncup yang berdekatan untuk membentuk
jalinan pembuluh darah.
6. Pengaliran darah melalui pembuluh darah baru
b) Fibroblast
Fibroblas memiliki peran yang sangat penting dalam fase ini.
Fibroblas memproduksi matriks ekstraselular yang akan mengisi kavitas
luka dan menyediakan landasan untuk migrasi keratinosit. Matriks
ekstraselular inilah yang menjadi komponen yang paling nampak pada
skar di kulit. (Haryono R, 2012).
c) Re-epitelisasi
Secara simultan, sel-sel basal pada epitelium bergerak dari daerah
tepi luka menuju daerah luka dan menutupi daerah luka.(T Velnar, 2009).
Pada tepi luka, lapisan single layer sel keratinosit akan berproliferasi
kemudian bermigrasi dari membran basal ke permukaan luka. Ketika
bermigrasi, keratinosit akan menjadi pipih dan panjang dan juga
membentuk tonjolan sitoplasma yang panjang. Mereka akan berikatan
dengan kolagen tipe I dan bermigrasi menggunakan reseptor spesifik
integrin. Kolagenase yang dikeluarkan keratinosit akan mendisosiasi sel
dari matriks dermis dan membantu pergerakan dari matriks awal. Sel
keratinosit yang telah bermigrasi dan berdiferensiasi menjadi sel epitel ini
akan bermigrasi di atas matriks provisional menuju ke tengah luka, bila
sel-sel epitel ini telah bertemu di tengah luka, migrasi sel akan berhenti
dan pembentukan membran basalis dimulai (Haryono R, 2012).

3. Fase Maturasi
Fase maturasi ini berlangsung mulai hari ke-21 hingga sekitar 1
tahun yang bertujuan untuk memaksimalkan kekuatan dan integritas
struktural jaringan baru pengisi luka, pertumbuhan epitel dan
pembentukan jaringan parut (Haryono R, 2012).
Setidaknya terdapat tiga prasyarat kondisi lokal agar proses
penyembuhan luka dapat berlangsung dengan normal, yaitu:
1. semua jaringan di area luka dan sekitarnya harus vital
2. tidak terdapat benda asing
3. tidak disertai kontaminasi eksesif atau infeksi

J. KOMPLIKASI HIL
Komplikasi hernia yaitu hernia berulang, obstruksi usus persial atau
total, luka pada usus, gangguan suplai darah ke testis jika klien laki-
laki, perdarahan yang berlebihan, infeksi luka bedah, dan fistel urine dan
feses (Suratun. 2010).