Anda di halaman 1dari 16

LAPORAN PENDAHULUAN EPILEPSI

LAPORAN PENDAHULUAN

SISTEM PERSARAFAN : EPILEPSI DI POLI SARAF RSUD BENDAN

Disusun Guna Memenuhi Tugas Praktik Klinik Keperawatan Medikal Medah

Pembimbing Akademik : Dyah Putri Aryanti, M.Kep.

Disusun oleh :

Arina Fitriani (17.1295.S)

PROGRAM STUDI SARJANA KEPERAWATAN DAN PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PEKAJANGAN PEKALONGAN

Januari , 2021
I. KONSEP DASAR
A. Pengertian
Menurut Kusuma dan Basuki (2014) epilepsi adalah kelainan otak yang
ditandai dengan kecenderungan untuk menimbulkan bangkitan epileptik yang
terus menerus, dengan konsekuensi neurobiologis, kognitif, psikologis, dan
sosial.
Epilepsi adalah penyakit serebral kronik dengan karekteristik kejang berulang
akibat lepasnya muatan listrik otak yang berlebihan dan bersifat reversibel
(Hawari, 2013)
Epilepsi adalah gejala komplek dari banyak gangguan fungsi otak berat yang
dikarakteristikkan oleh kejang berulang keadaan ini dapat dihubungkan dengan
kehilangan kesadaran, gerakan berlebihan atau hilangnya tonus otot atau gerakan
dan gangguan berlaku, alam perasaan, sensasi, persepsi. Sehingga epilepsy
bukan penyakit tapi suatu gejala. (PERSI, 2013)
Status epileptikus adalah aktivitas kejang yang berlangsung terus menerus
lebih dari 30 menit tanpa pulihnya kesadaran. Dalam praktek klinis lebih baik
mendefinisikannya sebagai setiap aktivitas serangan kejang yang menetap
selama lebih dari 10 menit. Status mengancam adalah serangan kedua yang
terjadi dalam waktu 30 menit tanpa pulihnya kesadaran di antarserangan.

B. Etiologi
Secara umum serangan epilepsi dapat timbul jika terjadi pelepasan aktifitas
energi yang berlebihan dan mendadak dalam otak, sehingga mengganggu
kerja otak. Otak akan segera mengkoreksinya dan kembali normal dalam
beberapa saat.
a) Epilepsi Primer (Idiopatik)
Epilepsi primer hingga kini tidak ditemukan penyebabnya, tidak ditemukan
kelainan pada jaringan otak diduga bahwa terdapat kelainan atau gangguan
keseimbangan zat kimiawi dan sel-sel saraf pada area jaringan otak yang
abnormal. Faktor genetik dimana bila salah satu orang tua epilepsi (epilepsi
idiopatik) maka kemungkinan 4% anaknya epilepsi, sedangkan bila kedua
orang tuanya epilepsi maka kemungkinan anaknya epilepsi menjadi 20%-
30%.
b) Epilepsi Sekunder (Simtomatik)
1) Faktor herediter , seperti neurofibromatosis, hipoparatiroidisme,
hipoglikemia.
2) Faktor genetik seperti pada kejang demam
3) Kelainan congenital otak seperti atropi, agenesis korpus kolosum
4) Gangguan metabolik seperti hipoglikemia, hipoklasemia, hiponatremia,
hipernatremia
5) Infeksi seperti radang yang disebabkan virus atau bakteri pada otak dan
selaputnya seperti toksoplasmosis, meningitis
6) Trauma seperti contusio cerebri, hematoma sub arachnoid, hematoma
subdural
7) Neoplasma otak dan selaputnya
8) Kelainan pembuluh darah, malformasi dan penyakit kolagen
9) Keracunan oleh timbal, kamper/kapur barus, fenotiazin
10) Lain-lain seperti penyakit darah, gangguan keseimbangan hormon,
degenerasi cerebral
Faktor precipitasi atau faktor pencetus atau yang mempermudah terjadinya gejala
a. Faktor sensoris seperti cahaya yang berkedip-kedip (fotosensitif), bunyi-bunyi
yang mengejutkan, air, dan lain-lain.
b. Faktor sistemis seperti demam, penyakit infeksi, obat-obatan tertentu
(fenotiazin, klorpropamid, barbiturat, valium), perubahan hormonal
(hipoglikemia), kelelahan fisik.
c. Faktor mental seperti stress, gangguan emosional, kurang tidur.

Tidak semua sel neuron di susunan saraf pusat dapat mengakibatkan kejang
epilepsi klinik, walaupun ia melepas muatan listrik berlebihan. Sel neuron di
serebellum di bagian bawah batang otak dan di medulla spinalis, walaupun
mereka dapat melepaskan muatan listrik berlebihan, namun posisi mereka
menyebabkan tidak mampu mengakibatkan kejang epilepsi. Sampai saat ini belum
terungkap dengan pasti mekanisme apa yang mencetuskan sel-sel neuron untuk
melepas muatan secara sinkron dan berlebihan.

C. Tanda dan Gejala


a. Manifestasi klinik dapat berupa kejang-kejang, gangguan kesadaran atau
gangguan penginderaan.
b. Kelainan gambaran EEG.
c. Bagian tubuh yang kejang tergantung lokasi dan sifat fokus epileptogen.
d. Dapat mengalami aura yaitu suatu sensasi tanda sebelum kejang epileptik
(aura dapat berupa perasaan tidak enak, melihat sesuatu, mencium bau-
bauan tidak enak, mendengar suara gemuruh, mengecap sesuatu, sakit
kepala dan sebagainya).
e. Napas terlihat sesak dan jantung berdebar.
f. Raut muka pucat dan badannya berkeringat.
g. Satu jari atau tangan yang bergetar, mulut tersentak dengan gejala sensorik
khusus atau somatosensorik seperti: mengalami sinar, bunyi, bau atau rasa
yang tidak normal seperti pada keadaan normal.
h. Individu terdiam tidak bergerak atau bergerak secara automatik, dan
terkadang individu tidak ingat kejadian tersebut setelah episode epileptikus
tersebut lewat.
i. Di saat serangan, penyandang epilepsi terkadang juga tidak dapat berbicara
secara tiba- tiba.
j. Kedua lengan dan tangannya kejang, serta dapat pula tungkainya
menendang- menendang.
k. Gigi geliginya terkancing.
l. Bola matanya berputar- putar.
m. Terkadang keluar busa dari mulut dan diikuti dengan buang air kecil.
n. klien sadar kembali dengan lesu, nyeri otot dan sakit kepala.

D. Patofisiologis
Secara umun epilepsy terjadi karena menurunnya potensial membran sel saraf
akibat proses patologik dalam otak, gaya mekanik atau toksis, yang selanjutnya
menyebabkan terlepasnya muatan listrik dari sel saraf tersebut
Beberapa penyelidikan menunjukkan peranan asetilkolin sebagai zat yang
merendahkan potensi membran postsinaptik dalam hal terlepasnya muatan listrik
yang terjadi sewaktu-waktu saja sehingga menifestasi klinisnya pun muncul
sewaktu-waktu. Bila asetilkolin sudah cukup tertimbun dipermukaan otak, maka
pelepasan muatan listrik sel-sel saraf kortikal dipermudah. Asetilkolin
diproduksi oleh sel-sel saraf kolinergik dan merembes keluar dari permukaan
otak.
Pada kesadaran awas-waspada lebih banyak asetilkolin yang merembes keluar
dari permukaan otak dari pada selama tidur. Pada jejas otak lebih banyak
asetilkolin daripada dalam otak sehat. Pada tumor serebri atau adanya sikatrits
setempat pada permukaan otak sebagai gejala sisa dari meningitis, ensefalitis,
kontusio, serebri atau trauma lahir, dapat terjadi penimbunan setempat dari
asetilkolin. Oleh karena itu pada tempat itu akan terjadi lepas muatan listrik sel-
sel saraf. Penimbunan asetilkolin setempat harus mencapai konsentrasi tertentu
untuk dapat merendahkan potensi membran sehingga lepas muatan listrik dapat
terjadi. Hal ini merupakan mekanis epilepsy fokal yang biasanya simptomatik.
Pada epilepsy idiomatic, tipe grand mal, secara primer muatan listrik
dilepaskan oleh Nuklei intralaminares talami, yang dikenal juga sebagai inti
centrecephalic. Inti ini merupakan terminal dari lintasan asendens aspesifik atau
lintasan esendens ekstralemsnikal. Input dari korteks serebri melalui lintasan
aferen aspesifik itu menentukan derajad kesadaran. Bilamana sama sekali tidak
ada input maka timbullah koma. Pada grandmal, oleh Karena sebab yang belum
dapat dipastikan, terjadilah lepas muatan listrik dari inti-inti intralaminar talamik
secara berlebih. Perangsangan talamokortikal yang berlebih menghasilkan
kejang seluruh tubuh dan sekaligus menghalangi sel-sel saraf yang memelihara
kesadaran menerima impuls aferen dari dunia luar sehingga kesadaran hilang.
Hasil penelitian menujukkan bahwa bagian dari substansia retikularis di
bagian rostral dari mesensefalon yang dapat melakukan blokade sejenak
terhadap inti-inti intralaminar talamik sehingga kesadaran hilang sejenak tanpa
disertai kejang-kajang pada otot skeletal, yang dikenal sebagai petit mal.

E. Pathways
Idiopatik, herediter,
Ketidakseimbangan aliran
trauma kelahiran, infeksi Sistem saraf listrik pada sel saraf
perinatal, meningitis, dll

Epilepsi

Petitmal Akimetis Myolonik

Hilang tonus otot Keadaaan lemah Kontraksi tidak sadar


dan tidak sadar yang mendadak

Hambatan mobilitas fisik

Aktivitas kejang

Perubahan proses keluarga Kerusakan memori Jatuh

Perubahan status Risiko cidera


kesehatan
Ketidakmampuan
keluarga mengambil Ketidakefektifan
Isolasi sosial tindakan yang tepat koping keluarga

Penyakit kronik
Ansietas
Pengobatan,
keperawatan terbatas
Kurang pengetahuan Psikomotor
penatalaksanaan kejang

Gangguan neurologis Gangguan respiratori


Gangguan perkembangan

Grandmal
HDR

Resiko penurunan Hilang kesadaran Spasme otot pernapasan


perfusi jaringan
serebral
Ketidakefektifan Obstruksi trakheobronkial
bersihan jalan nafas
F. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium
Perlu diperiksa kadar glukosa, kalsium, magnesium, natrium, bilirubin, ureum
dalam darah. Yang memudahkn timbulnya kejang ialah keadaan hipoglikemia,
hipokalemia, hiprnatremia,uremia dll. Penting juga diperiksa pH darah karena
alkalosis mungkin pula disertai kejang.

Pemeriksaan Radiologis
Pada foto rontgen kepala dapat dilihat adanya kelainan-kelainan pada tengkorak.
Klasifikasi abnormal dapat dijumpai pada toksoplasmosis, penyakit inklusi
sitomegalik, sklerosis tuberosa, kraniofaringeoma, meningeoma,
oligodendroglioma.

Pemeriksaan Psikologis atau Psikiatris


Untuk diagnostik bila diperlukan dilakukan uji coba yang dapat menunjukkan
naik turunnya
kesadaran, misalnya test Bourdon-Wiersma.
G. Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan medis
a. Farmakoterapi : Anti kovulsion untuk mengontrol kejang
b. Pembedahan : Untuk pasien epilepsi akibat tumor otak, abses, kista
atau adanya anomali vaskuler
c. Jenis obat yang sering digunakan
1) Phenobarbital (luminal).
Paling sering dipergunakan, murah harganya, toksisitas rendah.
2) Primidone (mysolin)
Di hepar primidone di ubah menjadi phenobarbital dan
phenyletylmalonamid.
3) Difenilhidantoin (DPH, dilantin, phenytoin).
a) Dari kelompok senyawa hidantoin yang paling banyak dipakai
ialah DPH. Berhasiat terhadap epilepsi grand mal, fokal dan
lobus temporalis.
b) Tak berhasiat terhadap petit mal.
c) Efek samping yang dijumpai ialah nistagmus, ataxia, hiperlasi
gingiva dan gangguan darah.
4) Carbamazine (tegretol).
a) Mempunyai khasiat psikotropik yang mungkin disebabkan
pengontrolan bangkitan epilepsi itu sendiri atau mungkin juga
carbamazine memang mempunyai efek psikotropik.
b) Sifat ini menguntungkan penderita epilepsi lobus temporalis
yang sering disertai gangguan tingkah laku.
c) Efek samping yang mungkin terlihat ialah nistagmus, vertigo,
disartri, ataxia, depresi sumsum tulang dan gangguan fungsi
hati.
5) Diazepam.
a) Biasanya dipergunakan pada kejang yang sedang berlangsung
(status konvulsi.).
b) Pemberian i.m. hasilnya kurang memuaskan karena
penyerapannya lambat. Sebaiknya diberikan i.v. atau intra
rektal.
6) Nitrazepam (Inogadon).
Terutama dipakai untuk spasme infantil dan bangkitan mioklonus.
7) Ethosuximide (zarontine)
Merupakan obat pilihan pertama untuk epilepsi petit mal
8) Na-valproat (dopakene)
Obat pilihan kedua pada petit mal
a) Pada epilepsi grand mal pun dapat dipakai.
b) Obat ini dapat meninggikan kadar GABA di dalam otak.
c) Efek samping mual, muntah, anorexia
9) Acetazolamide (diamox).
a) Kadang-kadang dipakai sebagai obat tambahan dalam
pengobatan epilepsi.
b) Zat ini menghambat enzim carbonic-anhidrase sehingga pH
otak menurun, influks Na berkurang akibatnya membran sel
dalam keadaan hiperpolarisasi.
10) ACTH
Seringkali memberikan perbaikan yang dramatis pada spasme
infantil.

2. Penatalaksanaan keperawatan
Cara menanggulangi kejang epilepsi :
a. Selama Kejang
1) Berikan privasi dan perlindungan pada pasien dari penonton yang
ingin tahu
2) Mengamankan pasien di lantai jika memungkinkan
3) Hindarkan benturan kepala atau bagian tubuh lainnya dari bendar
keras, tajam atau panas. Jauhkan ia dari tempat / benda berbahaya.
4) Longgarkan bajunya. Bila mungkin, miringkan kepalanya
kesamping untuk mencegah lidahnya menutupi jalan pernapasan.
5) Biarkan kejang berlangsung. Jangan memasukkan benda keras
diantara giginya, karena dapat mengakibatkan gigi patah. Untuk
mencegah gigi klien melukai lidah, dapat diselipkan kain lunak
disela mulut penderita tapi jangan sampai menutupi jalan
pernapasannya.
6) Ajarkan penderita untuk mengenali tanda-tanda awal munculnya
epilepsi atau yang biasa disebut “aura”. Jika Penderita mulai
merasakan aura, maka sebaiknya berhenti melakukan aktivitas
apapun pada saat itu dan anjurkan untuk langsung beristirahat atau
tidur.
7) Bila serangan berulang-ulang dalam waktu singkat atau
penyandang terluka berat, bawa ia ke dokter atau rumah sakit
terdekat.
b. Setelah Kejang
1) Penderita akan bingung atau mengantuk setelah kejang terjadi.
2) Pertahankan pasien pada salah satu sisi untuk mencegah aspirasi.
Yakinkan bahwa jalan napas tidak mengalami gangguan.
3) Biasanya terdapat periode ekonfusi setelah kejang grand mal.
4) Periode apnea pendek dapat terjadi selama atau secara tiba- tiba
setelah kejang.
5) Pasien pada saat bangun, harus diorientasikan terhadap lingkungan
6) Beri penderita minum untuk mengembalikan energi yang hilang
selama kejang dan biarkan penderita beristirahat.
7) Jika pasien mengalami serangan berat setelah kejang (postiktal),
coba untuk menangani situasi dengan pendekatan yang lembut dan
member restrein yang lembut
8) Laporkan adanya serangan pada kerabat terdekatnya. Ini penting
untuk pemberian pengobatan oleh dokter.
Penanganan terhadap penyakit ini bukan saja menyangkut penanganan
medikamentosa dan perawatan belaka, namun yang lebih penting adalah
bagaimana meminimalisasikan dampak yang muncul akibat penyakit ini bagi
penderita dan keluarga maupun merubah stigma masyarakat tentang penderita
epilepsi.

H. Komplikasi
1. Retradasi mental
2. IQ rendah
3. Kerusakan otak akibat hipoksia jaringan otak
4. Hal ini akan menyebabkan efek samping pada penurunan prestasi belajar
terutama bagi penderita yang masih dalam masa belajar.
II. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian Fokus
Keluhan utama :
Klien mengalami penurunan kesadaran secara tiba-tiba disertai mulut berbuih,
sering berhenti mendadak bicara.
Riwayat penyakit sekarang :
Kejang dan tidak sadarkan diri
Riwayat penyskit dahulu
Trauma lahir, asphyxia neonatorum, sedera kepala, infeksi sistem saraf, gangguan
metabolik , tumor otak, kelainan pembuluh darah, stroke, gangguan tidur
penggunaan obat, hiperventilasi, stress, emosional.
Riwayat Keluarga :
Terduga 4-8 % terdapat keluarga yang memiliki penyakit serupa

2. Pengkajian Sekunder
a. Pemeriksaan Fisik
B1 (Breath) : Rr biasanya meningkat (takipnea) atau dapat terjadi apnea,
aspirasi
B2 (Blood) : Terjadi takikardia, cianosis
B3 (Brain) : Penurunan kesadaran
B4 (Bladder) : Oliguria atau dapat terjadi inkontensia urine atau penurunan
volume urine karena adanya penurunan perfusi dan penurunan curah jantung
ke ginjal.
B5 (Bowel) : Nafsu makan menurun , BB turun, inkontensia alfi,
pemenuhan kebutuhan nutrisi menurun karena adanya anoreksia dan kejang.
B6 (Bone : Klien terlihat lemas, terjadi tremor dan pada fase akut sering
terjadi penurunan kekuatan otot dan kelemahan fisik secara umum sehingga
mengganggu aktivitas perawatan diri
b. Pemeriksaan Diagnostik dan Laboratorium
1) Pemeriksaan laboratorium
a) Elektrolit : tidak seimbang dapat berpengaruh atau menjadi
predisposisi pada aktivitas kejang
b) Glukosa : hipoglikemi, dapat menjadi presipitasi (pencetus
kejang)
c) Ureum atau kreatinin : meningkat, dapat meningkatkan resiko
timbulnya aktivitas kejang atau mungkin sebagai indikasi nefrotoksik
yang berhubungan dengan pengobatan.
d) Pungsi lumbal (PL) : untuk mendeteksi tekanan abnormal dari CSS,
tanda-tanda infeksi, perdarahan (hemoragik subarachnoid, subdural)
sebagai penyebab kejang tersebut.
2) Pemeriksaan EEG
Pemeriksaan EEG sangat berguna untuk diagnosis epilepsi. Rekaman
EEG dapat menentukan fokus serta jenis epilepsi apakah fokal,
multifokal, kortikal atau subkortikal dan sebagainya. Harus dilakukan
secara berkala (kira-kira 8-12 % pasien epilepsi mempunyai rekaman
EEG yang normal).
3) MRI : melokalisasi lesi-lesi fokal.
4) Pemeriksaan Radiologis
Foto tengkorak untuk mengetahui kelainan tulang tengkorak, destruksi
tulang, kalsifikasi intrakranium yang abnormal, tanda peninggian TIK
seperti pelebaran sutura, erosi sela tursika dan sebagainya.
Pneumoensefalografi dan ventrikulografi untuk melihat gambaran
ventrikel, sisterna, rongga sub arachnoid serta gambaran otak.
Arteriografi untuk mengetahui pembuluh darah di otak : anomali
pembuluh darah otak, penyumbatan, neoplasma dan hematoma.

3. Diagnosa Keperawatan
1) Ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan sumbatan lidah di
endotrakea, peningkatan sekresi saliva
2) Ketidakefektifan pola napas b.d dispnea dan apnea
3) Intoleransi aktivitas b.d penurunan kardiac output, takikardia

4. Intervensi

DIAGNOSA NOC NIC


Ketidakefektifan bersihan Setelah dilakukan tindakan  Buka jalan nafas,
jalan nafas berhubungan selama 1× 24 jam guanakan teknik chin lift
dengan bronkokonstriksi, diharapkan bersihan jalan atau jaw thrust bila perlu
peningkatan produksi lender, nafas klien dapat efektif.  Posisikan pasien untuk
batuk tidak efektif dan Kriteria Hasil : memaksimalkan ventilasi
infeksi bronkopulmonal.  Mendemonstrasikan batuk  Identifikasi pasien
efektif dan suara nafas yang perlunya pemasangan alat
bersih, tidak ada sianosis jalan nafas buatan
dan dyspneu (mampu  Pasang mayo bila perlu
mengeluarkan sputum,  Lakukan fisioterapi dada
mampu bernafas dengan jika perlu
mudah, tidak ada pursed  Keluarkan sekret dengan
lips) batuk atau suction
 Menunjukkan jalan nafas  Auskultasi suara nafas,
yang paten (klien tidak catat adanya suara
merasa tercekik, irama tambahan
nafas, frekuensi pernafasan  Lakukan suction pada
dalam rentang normal, tidak mayo
ada suara nafas abnormal)  Berikan bronkodilator bila
 Mampu mengidentifikasikan perlu
dan mencegah factor yang  Berikan pelembab udara
dapat menghambat jalan Kassa basah NaCl Lembab
nafas  Atur intake untuk cairan
mengoptimalkan
keseimbangan.
 Monitor respirasi dan
status O2
Resiko penurunan perfusi Setelah dilakukan tindakan • Monitor tonus otot
serebral berhubungan dengan keperawatan selama 1×24 pergerakan
penurunan suplai oksigen ke jam diharapkan tidak terjadi • Monitor status cairan
otakPola pernafasan tidak penurunan perfusi serebral. • Monitor TTV
efektif berhubungan Kriteria Hasil : • Monitor AGD, ukuran
dengannafas pendek,  Tekanan systole dan pupil, ketajaman,
lender,bronkokonstriksi dan diastole dalam rentang kesimetrisan dan reaksi
iritan jalan nafas. yang diharapkan • Catat adanya disritmia
 CVP dalam batas jantung
normal • Catat adanya tanda dan
Tidak ada gejala penurunan cardiac
ortostatikhipertensi output
 Pupil seimbang dan • Monitor status pernafasan
reaktif yang menandakan gagal
 Bebas dari aktivitas jantung
kejang • Monitor toleransi aktivitas
 Tidak mengalami nyeri pasien
kepala. • Monitor adanya dipsneu,
 Nadi perifer kuat dan fatigue, takipneu dan
simetris ortopneu
• Monitor status hidrasi
 Tidak adanya udem (kelembaban membrane
perifer dan asites mukosa, nadi adekuat, TD
 Denyut jantung, AGD, ortostatik)
ejeksi fraksi dalam batas • Kolaborasi pemberian
normal deuretik
 Bunyi jantung abnormal
tidak ada
 Nyeri dada tidak ada
 Kelelahan yang ekstrim
tidak ada

Intoleransi aktivitas NOC : NIC


berhubungan dengan Setelah dilakukan tindakan Activity therapy
ketidakseimbangan suplai keperawatan selama 3 x 24 Observasi :
dengan kebutuhan oksigen jam, klien dapat melakukan a. Monitor respon fisik,
aktivitas dengan baik dengan emosi, social dan
kriteria hasil: spiritual
a. Berpartisipasi dalam b. Sediakan penguatan
aktivitas fisik tanpa positif bagi yang aktif
disertai penignkatan beraktivitas.
tekanan darah,nadi dan
RR Mandiri :
b. Mampu melakukan a. Bantu klien untuk
aktivitas sehari-hari mengidentifikasi aktivitas
secara mandiri yang mampu dilakukan
c. Tanda-tanda vital normal b. Bantu untuk memilih
d. Level kelemahan aktivitas konsisten yang
e. Status kardiopulmonary sesuai dengan
adekuat kemampuan fisik,
f. Status respirasi : psikologis dan sosial.
pertukaran gas dan c. Bantu untuk
ventilasi adekuat mengidentifikasi aktivitas
yang disukai
d. Bantu pasien untuk
mengembangkan
motivasi diri dan
penguatan.

Health education :
a. Ajarkan untuk
penggunaan teknik
relaksasi
b. Ajarkan Tindakan untuk
mengehemat energi.

Kolaborasi :
a. Kolaborasikan dengan
tenaga rehabilitasi medik
dalam merencanakan
program terapi yang tepat
b. Rujuk pasien ke pusat
rehabilitasi jantung jika
keletihan berhubungan
dengan penyakit jantung.
DAFTAR PUSTAKA

David, Y. 2013. Epilesy And Seizure. Medscape Salary Employment.

Eissa. I. 2013. First Adult Seizure Differential Diagnosis. Medscape Salaru Employment.

Hawari. I. 2013. Epilepsi Di Indonesia. Yayasan Epilepsi Indonesia.

Kusumo, A. H. (2015). NANDA NIC-NOC edisi revisi jilid 1 2015. Jogjakatra: MediAction
Publishing.

Persatuan Dokter Saraf Indonesia (PERSI). 2013. Jangan Salah Tanggapi Epilepsi. Jakarta:
PERSI

Anda mungkin juga menyukai