Jantung

Konsep utama
Berlawanan dengan potensial aksi di dalam neuron-neuron, paku di

dalam potensial aksi berhubungan dengan jantung diikuti oleh suatu tahap
dataran tinggi, ukuran berat itu 0.2–0.3 s.Sedangkan potensial aksi untuk
otot rangka skeletin dan kegelisahan adalah karena pembukaan tiba-tiba
puasa sodium menggali di dalam selaput sel, di dalam otot jantung yang
adalah karena pembukaan kedua-duanya puasa sodium menggali (paku)
dan zat kapur lebih lambat menggali (dataran tinggi).
Halotana, enflurane, dan isoflurane menekan sinoatrial (SA) automatisitas

[tangkai pohon/bengkak urat]. Agen-agen ini muncul untuk memiliki hanya
barang kepunyaan langsung yang rendah hati pada antrioventrikular (AV)
[tangkai pohon/bengkak urat], kepemimpinan perpanjangan waktu dan
meningkatkan tahan api. Kombinasi ini menghilangkan pengaruh atau
dayanya mungkin menjelaskan seringnya kejadian kontraksi cepat jantung
junctional ketika satu anticholinergic diatur untuk bradikardia sinus selama
hal penghisapan anesthesia; junctional perintis-perintis dipercepat lebih
dari (sekedar) mereka yang SA telanjang
Studi-studi menyatakan bahwa semua anesthetics yang mudah menguap

menekan pengerutan berhubungan dengan jantung dengan mengurangi
masuknya Ca2+ ke dalam sel-sel selama depolarisasi (mempengaruhi
Tand L-type zat kapur menggali), mengubah ilmu gerak tentangnya
pelepasan; pembebasan dan pengambilan ke dalam perut jala yang
sarcoplasmic, dan mengurangi kepekaan protein-protein contractile
kepada zat kapur.
Karena indeks berhubungan dengan jantung yang normal (CI)

mempunyai suatu cakupan luas, [ini] merupakan suatu pengukuran secara
relatif yang tidak dapat merasakan dari kinerja yang rongga. Kelainan-
kelainan di CI oleh karena itu biasanya mencerminkan
perusakan/pelemahan bruto rongga.
Di dalam ketidakhadiran dari hipoksia atau anemia parah; sulit; keras;

berat, pengukuran dari tegangan oksigen pembuluh darah yang dicampur
(atau kejenuhan) adalah penentuan terbaik ketercukupan dari keluaran
jantung.
Karena sumbangan atrial kepada pengisian yang rongga adalah penting

di dalam memelihara tekanan diastol nilai-tengah rongga rendah, pasien-
pasien dengan pemenuhan rongga yang dikurangi kebanyakan yang
dipengaruhi oleh hilangnya suatu sistol atrium secara normal mengatur
waktu.
Keluaran jantung di dalam pasien-pasien dengan perusakan/pelemahan
rongga kiri atau benar yang ditandai adalah sangat sensitip kepada
peningkatan-peningkatan yang akut di afterload.
Pecahan pengeluaran yang rongga, pecahan volume rongga end-

diastolic ditolak;dikeluarkan, adalah paling umum menggunakan
pengukuran klinis dari fungsi yang systolic.
Fungsi diastolic rongga ditinggalkan dapat ditaksir secara klinis oleh

Doppler echocardiography di suatu yang transthoracic atau
transesophageal pengujian.
Karena endokardia itu diperlakukan kepada tekanan-tekanan yang

diantara dinding terbesar selama sistol, itu menuju ke untuk bersifat paling
lemah kepada iskemia selama penurunan serangan jantung perfusion
tekanan.
[hati/jantung] kegagalan menjadi terus meningkat tergantung di

katekolamina-katekolamina berputar-putar. Penarikan kasar di dalam
outflow yang simpatik atau penurunan katekolamina berputar-putar
mengukur, seperti kaleng terjadi sebagai kelanjutan induksi/pelantikan
anesthesia, boleh menjurus kepada dekompensasi berhubungan dengan
jantung akut.
Lange Anesthesiology >Bagian IV. Ilmu faal, Pathophysiology,

&Management Anesthetic >Bab 19. Ilmu faal Cardiovasculer & Anesthesia
>
Ilmu faal Cardiovasculer &Anesthesia: Pengenalan
Anesthesiologists harus mempunyai suatu pemahaman yang saksama

ilmu faal yang cardiovasculer kedua-duanya untuk makna nya yang ilmiah
di anesthesia dan untuk aplikasi-aplikasi nya yang praktis kepada
manajemen pasien yang modern. Bab ini meninjau ulang ilmu faal dari
[hati/jantung] dan sirkulasi sistemik dan pathophysiology dari gagal
jantung. Peredaran paru-paru dan ilmu faal dari pertukaran darah dan
bahan gizi dibahas di Chapters 22 dan 28, berturut-turut.
Sistem peredaran terdiri dari [hati/jantung], pembuluh darah, dan darah.

Fungsi nya untuk menyediakan oksigen dan bahan gizi kepada
jaringan/tisu-jaringan/tisu itu dan untuk mengangkut hasil sampingan dari
metabolisme. [hati/jantung] menggerakkan darah melalui dua sistem
pembuluh mengatur secara urut. Di dalam peredaran paru-paru, masa
lampau aliran darah selaput alveolar–capillary, memungut oksigen, dan
menghapuskan CO2. Di dalam sirkulasi sistemik, darah oxygenated
dipompa ke(pada jaringan/tisu-jaringan/tisu metabolizing, dan hasil
sampingan dari metabolisme dipungut untuk penghapusan oleh paru-paru,
ginjal-ginjal, atau hati.

>
Hati
Meski menurut anatomi satu organ/ bagian badan, [hati/jantung] itu dapat
secara fungsional dibagi menjadi kiri kanan(di mana-mana pompa-pompa,
masing-masing terdiri dari satu atrium dan suatu bilik jantung. Atria
bertindak sebagai kedua-duanya pimpinan/saluran-pimpinan/saluran dan
pompa pemancing, sedangkan bilik jantung bertindak sebagai kamar-
kamar pemompaan yang utama. Bilik kanan menerima pembuluh darah
sistemik (deoxygenated) itu darah dan pompa-pompa ke dalam peredaran
paru-paru, sedangkan bilik jantung yang ditinggalkan menerima
pembuluh darah berkenaan dengan paru-paru (oxygenated) itu darah dan
pompa-pompa ke dalam sirkulasi sistemik. Empat klep secara normal
memastikan aliran sepanjang yang searah masing-masing kamar.
Tindakan pemompaan yang normal [hati/jantung] itu adalah hasil dari
suatu rangkaian yang kompleks dari kejadian mekanis dan elektrik.
[hati/jantung] terdiri dari otot bergores melintang yang khusus di suatu

tulang;rangka jaringan ikat. Otot jantung dapat dibagi menjadi atrial,
rongga, dan perintis yang khusus dan melaksanakan sel-sel. Sifat self-
excitatory dari sel-sel otot jantung dan organisasi mereka yang unik
mengizinkan[membiarkan [hati/jantung] itu untuk berfungsi sebagai suatu
pompa sangat efisien. Koneksi-koneksi pembalasan rendah serial (disk-
disk yang intercalated) antara sel-sel myocardial yang individu
mengizinkan[membiarkan sebaran rapi dan cepat dari aktivitas elektrik
pada setiap kamar pemompaan. Aktivitas elektrik siap menyebar dari
atrium nya ke yang lain dan dari bilik jantung nya ke yang lain via
mengkhususkan jalan kecil kepemimpinan. Ketidakhadiran yang normal
dari koneksi-koneksi yang langsung antara atria dan bilik jantung kecuali
melalui antrioventrikular (AV) kepemimpinan keterlambatan [tangkai
pohon/bengkak urat] dan memungkinkan atrial singkatan kepada yang
utama bilik jantung.
Berhubungan Dengan Jantung Potensial aksi
Selaput sel myocardial adalah normalnya dapat menyerap kepada K+

tetapi secara relatif tak dapat ditembus ke(pada Na+. Suatu selaput ikat
Na+–K+-adenosine triphosphatase (ATPase) pusatkan K+ secara intrasel
sebagai pertukaran dengan tekanan Na+ karena sel-sel (lihat Bab 28).
Intrasel Na+ konsentrasi rendah yang dijaga, sedangkan K intrasel+
konsentrasi dijaga ketinggian sehubungan dengan ruang(spasi
ekstraselular. Sifat tak tembus yang relatif selaput itu kepada zat kapur
juga memelihara suatu ekstraselular yang tinggi kepada gradien zat kapur
yang cytoplasmic. Bergeraknya K+ karena sel dan menurun/jatuh landai
konsentrasi nya mengakibatkan suatu kerugian bersih dari muatan positif
dari di dalam sel. Satu potensial elektrik dibentuk/mapan ke seberang
selaput sel, dengan bagian dalam hal negatif sel berkenaan dengan
lingkungan ekstraselular, karena anion-anion tidak menemani K+. Jadi;
Dengan demikian, beristirahat potensi membran mewakili; menunjukkan
sisanya antara dua angkatan berlawanan: bergeraknya K+ menurun/jatuh
landai konsentrasi nya dan atraksi elektrik ruang(spasi intrasel yang
bermuatan negatif untuk notulen kalium yang bermuatan positif.
Sel rongga normal yang beristirahat potensi membran adalah –80 ke –90
mV. Seperti halnya jaringan/tisu-jaringan/tisu yang mudah dibangkitkan
yang lain (syaraf dan otot rangka skeletin), ketika potensi membran sel
menjadi lebih sedikit hal negatif dan menjangkau suatu nilai-ambang,
suatu potensial aksi karakteristik (depolarisasi) berkembang (Gambar 19–
1 dan Table 19–1). Potensial aksi secara temporer menaikkan potensi
membran dari sel myocardial untuk +20 mV. Berlawanan dengan potensial
aksi di dalam neuron-neuron (lihat Bab 14), paku di dalam potensial aksi
berhubungan dengan jantung diikuti oleh suatu tahap dataran tinggi,
ukuran berat itu 0.2–0.3 s.Sedangkan potensial aksi untuk otot rangka
skeletin dan kegelisahan adalah karena pembukaan tiba-tiba puasa
sodium menggali di dalam selaput sel, di dalam otot jantung yang adalah
karena pembukaan kedua-duanya puasa sodium menggali (paku) dan zat
kapur lebih lambat menggali (dataran tinggi). Depolarisasi adalah juga
disertai oleh suatu penumpang sementara penurunan dapat menyerap air
atau gas kalium. Pemulihan berikut dapat menyerap air atau gas kalium
normal dan penutup dari sodium dan zat kapur menggali pada akhirnya
memulihkan potensi membran itu kepada yang normal.
Meja 19–1. Potensial aksi Berhubungan Dengan Jantung.
Tahap
Nama
Peristiwa
Gerakan Ion Selular
Upstroke
Pengaktifan (pembukaan) puasa Na+ saluran-saluran
Na+ di dalam dan dapat menyerap air atau gas yang dikurangi kepada K+
Awal repolarisasi yang cepat
Pentakaktifan Na+ saluran dan peningkatan temporer di dalam K+ dapat

menyerap air atau gas
K+ ke luar (ITO)
Dataran tinggi
Pengaktifan Ca2 yang lambat+ saluran-saluran
Ca2+ di dalam
Repolarisasi akhir
Pentakaktifan Ca2+ saluran-saluran dan dapat menyerap air atau gas

yang ditingkatkan kepada K+
K+ ke luar
Beristirahat potensi
Dapat menyerap air atau gas normal memulihkan (atrial dan sel-sel
rongga)
K+ ke luar Na+ di dalam
repolarisasi Diastolic
Kebocoran lambat yang hakiki dari Ca2+ ke dalam sel-sel itu secara
spontan depolarize
Ca2+ di dalam
Gambar 19–1.
Potensial aksi berhubungan dengan jantung. A: Mencatat potensial aksi

karakteristik dari yang berbeda bagian-bagian dari [hati/jantung]. B: Sel-
sel perintis di dalam [tangkai pohon/bengkak urat] SA kekurangan tahap-
tahap terpisah; jelas sama sebagai atrial dan sel-sel otot rongga dan
depolarisasi pajangan diastolic secara spontan terkemuka. Lihat Meja 19–
1 selama satu penjelasan tahap-tahap yang berbeda dari potensial aksi.
(- Yang dimodifikasi dan direproduksi, dengan ijin, dari Ganong WF:

Tinjauan ulang dari Medical Physiology, ed 20th. McGraw-Hill, 2001.)
Mengikuti depolarisasi, sel-sel itu pada umumnya bahan tahan-api

kepada depolarizing normal yang berikut stimuli sampai tahap 4.Periode
refraktori yang efektif adalah interval yang minimum antara dua dorongan
depolarizing yang disebarkan. Di dalam dengan cepat melaksanakan
myocardial sel-sel, periode ini adalah secara umum lekat dihubungkan
dengan jangka waktu potensial aksi. Di dalam kontras, periode refraktori
yang efektif di dalam pelan-pelan melaksanakan myocardial sel-sel dapat
hidup lebih lama jangka waktu potensial aksi.
Meja 19–2 mendaftar jenis-jenis yang ganda ion menggali di dalam

selaput otot jantung. Beberapa diaktipkan oleh suatu perubahan di dalam
voltase selaput sel, sedangkan yang lain membuka hanya ketika
terikat[an] oleh ligan-ligan. Yang voltage-gated puasa Na+ saluran
mempunyai satu yang luar (m) gerbang bahwa membuka pada –60 ke –
70 mV dan satu yang bagian dalam (h) gerbang bahwa lalu menutup pada
–30 mV. T (Jenis (temporer) zat kapur voltage-gated menggali
berperanan dalam tahap 0 depolarisasi. Selama tahap dataran tinggi
(tahap 2), inflow zat kapur terjadi melalui L-type yang lambat (awet), zat
kapur voltage-gated menggali. Tiga jenis yang utama dari K+ gali
bertanggung jawab atas repolarisasi. Pertama mengakibatkan suatu arus
kalium penumpang sementara keluar (ITO), yang kedua bertanggung
jawab atas suatu arus ralat celana pendek (IKR), dan yang ketiga
menghasilkan suatu pelan-pelan bertindak meralat arus (IKS) bahwa
memulihkan potensi membran sel kepada yang normal.
Meja 19–2. Ion Berhubungan Dengan Jantung Channels1
saluran-saluran Voltage-gated
Na+
T Ca2+
L Ca2+
K+
Keluar temporer
Dalam batin meralat
Lambat (tertunda) ralat
K Ligand-gated+ saluran-saluran
Ca2+ yang diaktipkan
Na+ yang diaktipkan
ATP sensitive2
Mengaktipkan asetilkolina
cuka Arachadonic mengaktipkan
1 From Ganong WF: Tinjauan ulang dari Medical Physiology, 21st ed.
McGraw-Hill, 2003.
2 ATP, adenosina trifosfat.
Inisiasi &Kepemimpinan Dorongan Berhubungan Dengan Jantung
Dorongan berhubungan dengan jantung secara normal memulai di dalam

sinoatrial (SA) [tangkai pohon/bengkak urat], suatu kelompok sel-sel
perintis yang khusus di dalam alur terminalis, secara pantat di simpangan
atrium kanan dan vena cava yang superior. Sel-sel ini muncul untuk
memiliki satu selaput yang luar bahwa bocor sodium (dan mungkin zat
kapur). Banjir/penerangan yang lambat dari sodium, yang mengakibatkan
suatu lebih sedikit hal negatif, beristirahat potensi membran (–50 ke –60
mV), mempunyai tiga konsekuensi yang penting: pentakaktifan tetap
puasa sodium menggali, satu potensial aksi dengan suatu ambang pintu
dari –40 mV yang terutama karena gerakan ion ke seberang zat kapur
yang lambat menggali, dan depolarisasi-depolarisasi secara spontan
reguler. Selama masing-masing beredar, kebocoran intrasel dari sodium
menyebabkan selaput sel untuk jadinya semakin lebih sedikit hal negatif;
ketika potensi ambang pintu dicapai, zat kapur menggali terbuka, kalium
dapat menyerap air atau gas berkurang, dan satu potensial aksi
berkembang. Pemulihan dapat menyerap air atau gas kalium normal
kembalikan sel-sel di dalam [tangkai pohon/bengkak urat] SA kepada
mereka yang normal beristirahat potensi membran.
Dorongan menghasilkan di [tangkai pohon/bengkak urat] SA adalah
normalnya dengan cepat diselenggarakan ke seberang atria itu dan untuk
Specialized AV telanjang atrial serabut-serabut boleh mempercepat
kepemimpinan kepada kedua-duanya atrium yang ditinggalkan dan
[tangkai pohon/bengkak urat] The AV AV telanjang, yang ditempatkan di
dalam dinding septal dari atrium kanan hanya anterior kepada pembukaan
sinus serangan jantung dan di atas penyisipan selebaran septal dari katub
trikuspid, benar-benar terdiri dari tiga bidang yang terpisah; jelas: satu
junctional yang bagian atas (SATU) daerah, suatu pertengahan simpul (N)
daerah, dan suatu junctional yang lebih rendah (NH) daerah. Meski
daerah N tidak menguasai aktivitas secara spontan yang hakiki
(automatisitas), kedua-duanya bidang-bidang junctional kerjakan. Secara
normal lebih lambat tingkat depolarisasi yang secara spontan di AV
junctional bidang-bidang (40–60 times/min) mengizinkan[membiarkan
[tangkai pohon/bengkak urat] SA yang lebih cepat untuk mengendalikan
laju denyutjantung. Setiap faktor bahwa berkurang tingkat depolarisasi
[tangkai pohon/bengkak urat] SA atau meningkatkan automatisitas AV
junctional bidang-bidang mengizinkan[membiarkan bidang-bidang
junctional untuk berfungsi sebagai perintis untuk [hati/jantung].
Dorongan-dorongan dari [tangkai pohon/bengkak urat] SA secara normal

menjangkau [tangkai pohon/bengkak urat] AV setelah sekitar 004 s tetapi
meninggalkan setelah lagi 011 s.Penundaan ini adalah hasil dari pelan-
pelan melaksanakan serabut-serabut myocardial kecil di dalam [tangkai
pohon/bengkak urat] AV, yang bergantung pada zat kapur lambat
menggali untuk perkembangbiakan potensial aksi. Di dalam kontras,
kepemimpinan dorongan antara sel-sel yang ditengahnya di dalam atria
dan di dalam bilik jantung itu adalah tiba terutama kepada pengaktifan dan
pentakaktifan puasa sodium menggali. Serabut-serabut yang lebih rendah
dari [tangkai pohon/bengkak urat] AV kombinasikan untuk membentuk
bundel yang umum dari Nya. Hal ini mengkhususkan kelompok serabut-
serabut lewat ke dalam sekat interventricular sebelum membagi ke dalam
benar dan yang ditinggalkan bercabang untuk membentuk jaringan yang
kompleks dari serabut-serabut Purkinje, depolarizes itu kedua-duanya bilik
jantung. Di dalam kontras yang tajam/jelas ke(pada jaringan/tisu AV
simpul, His–Purkinje serabut-serabut mempunyai percepatan-percepatan
kepemimpinan yang paling cepat di dalam [hati/jantung], menghasilkan
depolarisasi bersama hampir seluruh endokardia dari kedua-duanya bilik
jantung (secara normal di dalam 003 s). Menyebarnya dorongan dari
endokardia ke epikardia melalui otot yang rongga memerlukan satu
tambahan 003 s.Jadi; Dengan demikian, satu dorongan timbul dari
[tangkai pohon/bengkak urat] SA secara normal memerlukan kurang dari
02 s ke(pada depolarize seluruh [hati/jantung].
Halotana, enflurane, dan isoflurane menekan SA automatisitas [tangkai
pohon/bengkak urat]. Agen-agen ini muncul untuk memiliki hanya barang
kepunyaan langsung yang rendah hati pada [tangkai pohon/bengkak urat]
AV, kepemimpinan perpanjangan waktu dan meningkatkan tahan api.
Kombinasi ini menghilangkan pengaruh atau dayanya mungkin
menjelaskan seringnya kejadian kontraksi cepat jantung junctional ketika
satu anticholinergic diatur untuk bradikardia sinus selama hal penghisapan
anesthesia; junctional perintis-perintis dipercepat lebih dari (sekedar)
mereka yang SA telanjang electrophysiological barang kepunyaan dari
agen-agen yang mudah menguap di serabut-serabut Purkinje dan otot
rongga bersifat kompleks karena interaksi-interaksi yang autonomic.
Keduanya kekayaan arrhythmogenic dan yang antiarrhythmic
digambarkan. Pembentuk itu bisa karena tekanan yang langsung Ca2+
banjir/penerangan-banjir/penerangan, sedangkan yang belakangan
secara umum melibatkan potensiasi katekolamina-katekolamina (lihat Bab
7). Pengaruh yang arrhythmogenic memerlukan pengaktifan kedua-
duanya yang 1and -reseptor adrenergik. Agen-agen induksi/pelantikan
yang kedalam pembuluh darah sudah membatasi electrophysiological
barang kepunyaan di dalam dosis-dosis klinis umum. Opioid-opioid,
terutama sekali fentanyl dan sufentanil, dapat menekan kepemimpinan
berhubungan dengan jantung, meningkatkan AV kepemimpinan [tangkai
pohon/bengkak urat] dan periode refraktori dan memperpanjang jangka
waktu potensial aksi serabut Purkinje.
Anestetik lokal mempunyai barang kepunyaan electrophysiological

penting pada [hati/jantung] pada konsentrasi-konsentrasi darah yang
secara umum dihubungkan dengan ketoksikan yang sistemik. Di dalam
kasus dari lidocaine, electrophysiological barang kepunyaan pada
konsentrasi-konsentrasi darah yang rendah dapat mengobati (lihat Bab
47). Pada konsentrasi-konsentrasi darah yang tinggi, anestetik lokal
menekan kepemimpinan dengan bersetuju untuk - puasa sodium
menggali; pada konsentrasi-konsentrasi sangat tinggi, mereka juga
menekan anesthetics—bupivacaine SA paling telanjang lokal kuat dan,
kepada derajat tingkat yang lebih sedikit, etidocaine dan ropivacaine—
appear untuk memiliki barang kepunyaan yang terbesar pada
[hati/jantung], terutama sekali di serabut-serabut Purkinje dan otot rongga.
Bupivacaine mengikat erat sodium yang inactivated menggali dan
memisahkan mereka pelan-pelan. Itu dapat menyebabkan bradikardia
sinus dalam dan [tangkai pohon/bengkak urat] sinus
menangkap/menghentikan seperti juga arrhythmias ganas rongga.
Zat kapur menggali blockers adalah senyawa organik bahwa

menghalangi banjir/penerangan zat kapur melalui L-type tetapi bukan T-
type menggali. Dihydropyridine blockers seperti nifedipine hanya mengisi
saluran, sedangkan agen-agen yang lain seperti verapamil dan, ke(pada
suatu luas yang lebih sedikit, diltiazem secara Iebih menyukai mengikat
saluran dalam status(negara yang inactivated yang depolarized nya
( gunakan blokade tergantung).
Mekanisme Singkatan
Myocardial sel-sel mengontrak sebagai hasil interaksi dari dua overlap,

protein-protein contractile kaku, aktin dan miosin. Protein-protein ini
ditetapkan?diperbaiki di dalam posisi di dalam masing-masing sel selama
kedua-duanya singkatan dan relaksasi. Dystrophin, suatu protein intrasel
yang besar, sambung aktin kepada selaput sel (sarkolema). Pemendekan
sel terjadi ketika aktin dan miosin diizinkan untuk secara penuh saling
berhubungan dan melewatkan satu sama lain (Gambar 19–2). Interaksi ini
adalah normalnya dicegah oleh dua protein yang pengatur, troponin dan
tropomiosin; troponin terdiri atas tiga subunit, I troponin, C troponin, dan
troponin T.Troponin terikat kasih sayang dengan aktin pada waktu yang
tertentu, sedangkan tropomiosin berada di dalam pusat dari struktur aktin.
Satu peningkatan di dalam konsentrasi zat kapur intrasel (dari sekitar 10–
7 sampai 10–5 mol/L) promosikan singkatan sebagai notulen zat kapur
mengikat troponin C.Conformational yang hasilnya berubah di dalam ini
protein-protein yang pengatur mengungkapkan; menyingkapkan tapak
aktif di aktin bahwa mengizinkan[membiarkan interaksi dengan jembatan-
jembatan miosin (poin-poin tentang overlap). Tapak aktif di miosin
berfungsi sebagai suatu ATPase magnesium tergantung aktivitas siapa
ditingkatkan oleh peningkatan di dalam konsentrasi zat kapur intrasel.
Satu rangkaian pemasangan-pemasangan dan kelepasan dari ikatan
terjadi seperti(ketika masing-masing jembatan miosin mengedepan (di)
atas tapak aktif yang berurutan di aktin. Adenosina trifosfat (ATP)
mengkonsumsi selama masing-masing pemasangan.
Relaksasi terjadi seperti(ketika zat kapur adalah dengan aktip dipompa

kembali ke perut jala yang sarcoplasmic oleh suatu Ca2+–Mg2+-ATPase;
menghasilkan meneteskan ke dalam konsentrasi zat kapur intrasel
mengizinkan[membiarkan kompleks troponin–tropomyosin untuk sekali
lagi mencegah interaksi antara aktin dan miosin.
Gambar 19–2.
Excitation–contraction penggabungan dan interaksi antara aktin dan

miosin. A: Depolarisasi selaput sel otot mengizinkan[membiarkan
masuknya zat kapur ke dalam sel dan pelepasan; pembebasan dari zat
kapur menyimpan di dalam perut jala yang sarcoplasmic. B: Struktur dari
actin–myosin kompleks. C: Zat kapur mengikat troponin, membiarkan
interaksi antara aktin dan miosin.
(- Yang dimodifikasi dan direproduksi, dengan ijin, dari Katz AM, Tukang
besi VE: Kelainan-kelainan relaksasi. I part: Mekanisme-mekanisme. Hosp
Pract 1984;19:69; dan dari Braunwald E: Myocardium: Kegagalan dan
Infarction. HP Publishing, 1974.)
Excitation–Contraction Penggabungan
Kuantitas zat kapur yang diperlukan untuk memulai singkatan melebihi

bahwa memasuki sel melalui saluran-saluran yang lambat selama tahap
2.Jumlah yang kecil bahwa mengerjakan masuk melalui saluran-saluran
yang lambat mencetuskan pelepasan; pembebasan dari sejumlah lebih
besar dari jauh zat kapur menyimpan secara intrasel (pelepasan;
pembebasan zat kapur zat kapur tergantung) di dalam cadangan air di
dalam perut jala yang sarcoplasmic.
Potensial aksi sel-sel otot depolarizes mereka T sistem, perluasan-

perluasan berbentuk pipa selaput sel, garis melintang itu, sel di dalam
perkiraan yang dekat kepada fibril-fibril otot, via dihydropyridine sel yang
peka rangsangan (Ca2 voltage-gated+ saluran-saluran). Peningkatan awal
ini di dalam intrasel Ca2+ mencetuskan satu inflow zat kapur lebih besar
lagi ke seberang sel yang peka rangsangan rianodin, suatu saluran zat
kapur nonvoltage-dependent, di dalam perut jala yang sarcoplasmic.
Kekuatan singkatan adalah secara langsung tergantung pada besaran
dari banjir/penerangan zat kapur yang awal. Selama relaksasi, ketika
saluran-saluran yang lambat menutup, suatu selaput ikat ATPase dengan
aktip mengangkut zat kapur kembali ke perut jala yang sarcoplasmic. Zat
kapur adalah juga menekan secara ekstraselular oleh satu pertukaran dari
zat kapur intrasel untuk sodium ekstraselular oleh satu ATPase di dalam
selaput sel. Jadi; Dengan demikian, relaksasi [hati/jantung] juga
memerlukan ATP.
Kuantitas intrasel Ca2+ tersedia, tingkat penyerahan nya, dan tingkat

kepindahan nya menentukan, berturut-turut, tegangan yang maksimum
dikembangkan, tingkat singkatan, dan tingkat relaksasi. Rangsangan
simpatik meningkatkan kekuatan singkatan dengan konsentrasi zat kapur
intrasel peningkatan via suatu sel yang peka rangsangan yang 1-
adrenergic menengahi peningkatan di dalam adenosina monofosfat
intrasel siklis ( cAMP) (lihat Bab 12), melalui tindakan suatu protein G
stimulatory (lihat Bab 18). Peningkatan di cAMP merekrut zat kapur
terbuka tambahan menggali. Lebih dari itu, agonis adrenergik
meningkatkan tingkat relaksasi dengan pengambilan kembali zat kapur
penambahan oleh perut jala yang sarcoplasmic. Penghambat-
penghambat fosfodiesterase, seperti teofilina, amrinone, dan milrinone,
barang kepunyaan hasil yang serupa dengan pencegahan uraian intrasel
cAMP. Digitalis meningkatkan konsentrasi zat kapur intrasel melalui
larangan selaput ikat Na+–K+-ATPase; menghasilkan peningkatan kecil di
dalam intrasel Na+ pertimbangkan suatu banjir/penerangan yang lebih
besar dari Ca2+ via Na+–Ca2+ mekanisme pertukaran. Glukagon
meningkatkan pengerutan dengan meningkatkan intrasel cAMP mengukur
via pengaktifan suatu sel yang peka rangsangan tidak adrenergik yang
spesifik. Di dalam kontras, pelepasan; pembebasan dari asetilkolina yang
mengikuti vagal rangsangan menekan pengerutan melalui guanosina
monofosfat siklis yang ditingkatkan (cGMP) tingkatan-tingkatan dan
larangan adenylyl cyclase; barang kepunyaan ini ditengahi oleh satu
protein G yang bersifat mencegah.
zat kapur Menghalangi asidosis lambat menggali dan oleh karena itu juga
menekan pengerutan berhubungan dengan jantung oleh unfavorably
mengubah ilmu gerak zat kapur intrasel.
Studi-studi menyatakan bahwa semua anesthetics yang mudah menguap

menekan pengerutan berhubungan dengan jantung dengan mengurangi
masuknya Ca2+ ke dalam sel-sel selama depolarisasi (mempengaruhi
Tand L-type zat kapur menggali), mengubah ilmu gerak tentangnya
pelepasan; pembebasan dan pengambilan ke dalam perut jala yang
sarcoplasmic, dan mengurangi kepekaan protein-protein contractile
kepada zat kapur. Halotana dan enflurane muncul untuk menekan
pengerutan lebih dari (sekedar) isoflurane, sevoflurane, dan desflurane.
tekanan berhubungan dengan jantung Anesthetic-induced adalah
potentiated oleh hipokalsemia, -blokade adrenergik, dan zat kapur
menggali blockers. Nitro oxida juga menghasilkan dosis tergantung
penurunan pengerutan dengan mengurangi ketersediaan intrasel Ca2+
selama singkatan. Mekanisme-mekanisme dari tekanan berhubungan
dengan jantung yang langsung dari anastetik intravena tidak baik
mendirikan tetapi kiranya melibatkan tindakan serupa. Semua agen-agen
induksi/pelantikan yang kedalam pembuluh darah yang utama, ketamine
muncul untuk memiliki paling sedikit mengarahkan pengaruh depresan di
pengerutan. Agen-agen anestetik lokal juga menekan pengerutan
berhubungan dengan jantung dengan mengurangi banjir/penerangan zat
kapur dan pelepasan; pembebasan di suatu pertunjukan dosis tergantung.
Bupivacaine, tetracaine, dan ropivacaine tekanan penyebab lebih besar
dibanding lidocaine dan chloroprocaine.
Inervasi Hati
serabut-serabut Parasympathetic terutama memberi berurat syaraf atria

dan jaringan penghantar. Asetilkolina mematuhi sel yang peka
rangsangan berhubungan dengan jantung muscarinic spesifik (M2) untuk
menghasilkan hal negatif chronotropic, dromotropic, dan barang
kepunyaan inotropic. Di dalam kontras, serabut-serabut simpatik lebih
secara luas dibagi-bagikan sepanjang [hati/jantung]. serabut-serabut
Berhubungan dengan jantung simpatik memulai di dalam jaringan saraf
dalam tulang punggung yang berkenaan dengan dada (T1–T4) dan
perjalanan kepada [hati/jantung] pada awalnya melalui ganglia yang
cervical (bhb.dg.tengkuk) (seperti bintang) dan lalu seperti(ketika
kegelisahan berhubungan dengan jantung. Pelepasan; pembebasan
norepinefrin menyebabkan hal positif chronotropic, dromotropic, dan
barang kepunyaan inotropic terutama melalui pengaktifan sel yang peka
rangsangan yang 1-adrenergic. sel yang peka rangsangan 2-Adrenergic
lebih sedikit dalam jumlah dan ditemukan terutama di dalam atria;
pengaktifan meningkatkan laju denyutjantung dan, kepada suatu luas
yang lebih sedikit, pengerutan. sel yang peka rangsangan 1-Adrenergic
mempunyai suatu pengaruh hal positif yang inotropic.
inervasi Berhubungan dengan jantung autonomic mempunyai satu bersisi

yang nyata, karena saraf vagus benar dan simpatik benar terutama
mempengaruhi [tangkai pohon/bengkak urat] SA, sedangkan simpatik
yang ditinggalkan dan saraf vagus terutama mempengaruhi barang
kepunyaan Vagal AV telanjang sering mempunyai suatu serangan dan
resolusi sangat cepat, sedangkan pengaruh-pengaruh yang simpatik
secara umum mempunyai suatu serangan dan pengusiran lebih
berangsur-angsur. Sinus arrhythmia adalah suatu variasi yang siklis dalam
hati tingkat bahwa berpasangan dengan pernapasan (meningkatkan
dengan inspirasi dan mengurangi selama waktu habis); itu adalah karena
perubahan-perubahan yang siklis di nada vagal.
Daur jantung
Daur jantung itu dapat digambarkan oleh kedua-duanya kejadian mekanis

dan elektrik (Gambar 19–3). Sistol mengacu pada singkatan dan diastol
mengacu pada relaksasi. pengisian Yang paling rongga diastolic terjadi
dengan pasif di hadapan singkatan atrial. Singkatan atria secara normal
menyokong 20–30% dari pengisian yang rongga. Tiga ombak dapat
secara umum dikenali di jiplakan-jiplakan tekanan atrial (Gambar 19–3).
Suatu [gelombang/lambaian] adalah karena sistol atrium.
[gelombang/lambaian] c bersamaan dengan singkatan rongga dan disebut
disebabkan oleh membengkak klep AV ke dalam atrium. v
[gelombang/lambaian] adalah hasil dari tekanan membangunkan dari hasil
yang pembuluh darah sebelum klep AV membuka lagi; kembali. x
pendaratan adalah kemunduran di dalam tekanan antara c dan v ombak
dan dianggap sebagai karena meruntuhkan atrium oleh singkatan yang
rongga. Ketidakcakapan dari klep AV sebelah menyebelah dari
[hati/jantung] menghapuskan x pendaratan pada sisi itu, menghasilkan
suatu [gelombang/lambaian] cv yang terkemuka. y pendaratan mengikuti v
[gelombang/lambaian] dan mewakili; menunjukkan kemunduran di atrial
memaksa seperti(ketika klep AV membuka. Bentuk di dalam jiplakan
tekanan yang aortic dikenal sebagai incisura dan mewakili; menunjukkan
backflow temporer dari darah ke dalam bilik jantung yang ditinggalkan
tepat sebelum penutup klep yang aortic.
Gambar 19–3.
Daur jantung yang normal. Mencatat surat menyurat antara kejadian

mekanis dan elektrik.
(- Yang dimodifikasi dan direproduksi, dengan ijin, dari Ganong WF:

Tinjauan ulang dari Medical Physiology, ed 20th. McGraw-Hill, 2001.)
Faktor penentu dari Kinerja Yang Rongga
Diskusi-diskusi fungsi yang rongga biasanya mengacu pada bilik jantung

yang ditinggalkan, tetapi konsep-konsep yang sama meminta
kepada(berlaku bagi bilik kanan. Meski bilik jantung itu sering dimengerti
sebagai berfungsi secara terpisah, saling ketergantungan mereka
mempunyai (dengan) jelas dipertunjukkan. Lebih dari itu, faktor-faktor
yang mempengaruhi fungsi-fungsi diastolic dan systolic dapat dibedakan:
fungsi Systolic melibatkan pengeluaran rongga, sedangkan fungsi yang
diastolic dihubungkan dengan pengisian rongga.
Fungsi systolic rongga adalah paling sering kali disamakan dengan

keluaran jantung, yang dapat digambarkan sebagai volume dari darah
yang dipompa oleh [hati/jantung] per menit. Karena fungsi bilik jantung
keduanya secara urut, keluaran-keluaran mereka normalnya sama.
Keluaran jantung (CO) dinyatakan oleh penyamaan yang berikut:
di mana SV adalah isi silinder (volume memompa per singkatan) dan HR

adalah laju denyutjantung. Untuk mengganti kerugian untuk variasi-variasi
di dalam ukuran tubuh, CO sering luas permukaan tubuh total yang dalam
kaitan dengan?dengan menggunakan istilah yang dinyatakan:
di mana CI adalah indeks berhubungan dengan jantung dan BSA adalah

luas permukaan tubuh total. BSA adalah biasanya diperoleh dari
nomogram-nomogram yang didasarkan pada tingginya dan berat/beban
(Gambar 19–4). CI Normal adalah 2.5–4.2 L/min/m2. Karena CI yang
normal mempunyai suatu cakupan luas, [ini] merupakan suatu
pengukuran secara relatif yang tidak dapat merasakan dari kinerja yang
rongga. Kelainan-kelainan di CI oleh karena itu biasanya mencerminkan
perusakan/pelemahan bruto rongga. Suatu penilaian lebih akurat dapat
diperoleh jika respon dari keluaran jantung itu untuk berlatih dievaluasi. Di
bawah kondisi-kondisi ini, kegagalan dari keluaran jantung itu untuk
meningkat dan menyimpan(pelihara atas dengan konsumsi oksigen
dicerminkan oleh suatu jatuh mencampur penjenuhan oksigen pembuluh
darah (lihat Bab 22). Suatu penurunan penjenuhan oksigen pembuluh
darah yang dicampur sebagai jawaban atas permintaan yang ditingkatkan
biasanya mencerminkan jaringan/tisu yang tidak cukup perfusion. Jadi;
Dengan demikian, di dalam ketidakhadiran dari hipoksia atau anemia
parah; sulit; keras; berat, pengukuran dari tegangan oksigen pembuluh
darah yang dicampur (atau kejenuhan) adalah penentuan terbaik
ketercukupan dari keluaran jantung.
Gambar 19–4.
Nomogram-nomogram untuk menghitung luas permukaan tubuh (BSA) di

dalam orang dewasa (Suatu) dan ilmu kedokteran anak (B) pasien-pasien.
(- Dari rumusan dari Du Bois dan Du Bois: Bangunan lengkung Intern Med
1916;17:863. Hak cipta 1916, Asosiasi Amerika yang Medis. Yang dicetak
kembali dengan ijin.)
Laju Denyutjantung
Keluaran jantung adalah secara umum berbanding lurus kepada laju

denyutjantung (Gambar 19–5). Laju denyutjantung adalah satu fungsi
yang hakiki [tangkai pohon/bengkak urat] SA (depolarisasi secara
spontan) tetapi dimodifikasi oleh yang autonomic, humoral, dan faktor
setempat. Yang hakiki normal tingkat [tangkai pohon/bengkak urat] SA di
dalam orang dewasa yang muda adalah sekitar 90–100 beats/min, tetapi
itu berkurang dengan usia berdasar pada rumusan yang berikut:
Gambar 19–5.
Hubungan antara indeks laju denyutjantung dan berhubungan dengan

jantung.
(-Direproduksi, dengan ijin, dari Wetsel RC: Care kritis: Patokan 1981.
Masyarakat dari Critical Care Medicine, 1981.)
Tingkatkan vagal aktivitas melambat laju denyutjantung via rangsangan

sel yang peka rangsangan M2 kolinergik, sedangkan aktivitas simpatik
yang ditingkatkan meningkatkan laju denyutjantung sebagian besar
melalui pengaktifan sel yang peka rangsangan yang 1-adrenergic dan,
kepada luas yang lebih sedikit, sel yang peka rangsangan 2-adrenergic
(lihat di atas).
Isi Silinder
Isi silinder adalah normalnya ditentukan oleh tiga faktor yang utama:
preload, afterload, dan pengerutan. Analisa ini adalah analisator ke
pengamatan-pengamatan laboratorium di persiapan-persiapan otot rangka
skeletin. Preload adalah panjangnya otot sebelum singkatan, sedangkan
afterload adalah tegangan dibanding dengan otot itu harus mengontrak.
Pengerutan adalah satu sifat intrinsik dari otot yang dihubungkan dengan
kekuatan singkatan tetapi tidak terikat pada kedua-duanya preload dan
afterload. Karena [hati/jantung] itu adalah suatu tiga pompa
multichambered dimensional, kedua-duanya wujud geometris yang rongga
dan kelainan fungsi tubuh berbentuk katup dapat juga mempengaruhi isi
silinder (Meja 19–3).
Meja 19–3. Faktor Utama Yang Mempengaruhi Isi silinder Berhubungan

Dengan Jantung.
Preload
Afterload
Pengerutan
Kelainan-kelainan gerakan dinding
Kelainan fungsi tubuh berbentuk katup
Preload
Preload rongga adalah volume end-diastolic, yang secara umum

tergantung di pengisian yang rongga. Hubungan antara keluaran jantung
dan volume end-diastolic rongga ditinggalkan dikenal sebagai hukum
Starling dari [hati/jantung] (Gambar 19–6). Catat bahwa ketika laju
denyutjantung itu adalah konstan, keluaran jantung adalah berbanding
lurus ke(pada preload, sampai volume-volume end-diastolic yang
berlebihan dicapai. Pada waktu itu keluaran jantung tidak appreciably
change—or boleh bahkan berkurang. Overdistention yang manapun bilik
jantung dapat menjurus kepada dilatasi dan ketidakcakapan berlebihan
dari klep-klep AV.
Gambar 19–6.
Hukum burung jalak dari [hati/jantung].
Faktor penentu dari Pengisian Yang Rongga
Pengisian rongga dapat dipengaruhi oleh bermacam faktor-faktor (Meja

19–4), [di/yang/ttg] mana yang paling penting hasil pembuluh darah.
Karena kebanyakan dari faktor-faktor yang lain yang mempengaruhi hasil
pembuluh darah biasanya ditetapkan?diperbaiki, nada pembuluh darah
adalah normalnya faktor penentu nya yang utama. Tingkat di dalam
aktivitas yang metabolisme meningkatkan nada pembuluh darah,
sehingga pembuluh darah kembali ke [hati/jantung] meningkatkan
seperti(ketika volume dari kapal-kapal kapasitansi yang pembuluh darah
berkurang. Berubah di dalam volume darah dan nada pembuluh darah
bersifat penting penyebab intraoperative dan perubahan-perubahan
sesudah operasi di dalam pengisian dan keluaran jantung yang rongga.
Setiap faktor bahwa mengubah darah kebaikan gradien tekanan secara
normal pembuluh darah kecil kembali ke [hati/jantung] juga mempengaruhi
pengisian berhubungan dengan jantung. Faktor-faktor seperti itu termasuk
perubahan-perubahan di dalam tekanan yang intratoraks (ventilasi
tekanan positif atau thoracotomy), perawakan (memposisikan selama
perawatan), dan pericardial tekanan (pericardial penyakit).
Meja 19–4. Faktor Yang Mempengaruhi Preload Rongga.
Hasil pembuluh darah
Volume darah
Distribusi volume darah
Perawakan
Tekanan yang intratoraks
Pericardial tekanan
Nada pembuluh darah
Irama (atrial singkatan)
Laju denyutjantung
Faktor penentu yang paling penting dari preload rongga yang benar
adalah hasil pembuluh darah. Di dalam ketidakhadiran dari kelainan fungsi
tubuh rongga benar atau berkenaan dengan paru-paru yang penting, hasil
pembuluh darah adalah juga faktor penentu yang utama preload rongga
yang ditinggalkan. Secara normal, volume-volume yang end-diastolic
kedua-duanya bilik jantung bersifat sebangun.
Keduanya laju denyutjantung dan irama dapat juga mempengaruhi

preload rongga. Tingkat dalam hati tingkat dihubungkan pengurangan-
pengurangan dengan sebanding;seimbang lebih besar di dalam diastol
dibanding sistol. Pengisian rongga oleh karena itu semakin menjadi lemah
pada laju denyutjantung yang tinggi (>120 beats/min di dalam orang
dewasa). Absen (pemfibrilan atrium), yang tidak efektip (atrial kibaran),
atau pemilihan waktu yang berubah singkatan atrial (irama-irama atrial
atau junctional rendah) dapat juga mengurangi pengisian rongga oleh 20–
30%. Karena sumbangan atrial kepada pengisian yang rongga adalah
penting di dalam memelihara tekanan diastol nilai-tengah rongga rendah,
pasien-pasien dengan pemenuhan rongga yang dikurangi kebanyakan
yang dipengaruhi oleh hilangnya suatu sistol atrium secara normal
mengatur waktu.
Fungsi Diastolic dan Pemenuhan Rongga
Volume end-diastolic rongga adalah sulit untuk mengukur secara klinis.

Bahkan teknik-teknik imaging seperti dua transesophageal dimensional
echocardiography (TEMPAT PERMULAAN PERMAINAN GOLF),
radionuklida imaging, dan membandingkan ventriculography menyediakan
hanya perkiraan-perkiraan volume. Tekanan end-diastolic rongga
ditinggalkan (LVEDP) dapat digunakan sebagai suatu ukuran dari preload
hanya jika hubungan antara volume dan tekanan yang rongga
(pemenuhan rongga) konstan. Sayangnya, pemenuhan rongga adalah
normalnya taklinear (Gambar 19–7). Lebih dari itu, karena fungsi-fungsi
diastolic yang diubah mengurangi pemenuhan rongga, LVEDP yang sama
mewakili; menunjukkan suatu preload yang dikurangi. Banyak faktor
dikenal untuk mempengaruhi fungsi dan pemenuhan diastolic rongga.
Meskipun begitu, pengukuran dari LVEDP atau tekanan-tekanan lain yang
memperkirakan LVEDP (seperti tekanan baji kapiler yang berkenaan
dengan paru-paru) tetap [alat; makna] yang paling umum tentang
penaksiran meninggalkan preload rongga (lihat Bab 6). Tekanan
pembuluh darah pusat dapat digunakan sebagai satu indeks dari kedua-
duanya hak seperti juga preload rongga yang ditinggalkan di dalam
individu paling normal.
Gambar 19–7.
Pemenuhan rongga tidak biasa dan normal.
pemenuhan Yang mempengaruhi faktor-faktor rongga dapat diceraikan

ke dalam [mereka/yang] berhubungan dengan tingkat relaksasi (awal
pemenuhan yang diastolic) dan kekakuan pasif dari bilik jantung
(pemenuhan diastolic terlambat; almarhum). Pertumbuhan yang tidak
sehat, iskemia, dan asynchrony mengurangi awal pemenuhan, sedangkan
pertumbuhan yang tidak sehat dan fibrosis mengurangi pemenuhan
terlambat; almarhum. Faktor ekstrinsik (seperti penyakit pericardial,
overdistention bilik jantung contralateral, trayek udara yang ditingkatkan
atau pleural tekanan, tumor-tumor, dan tekanan berhub dg pembedahan)
dapat juga mengurangi pemenuhan rongga. Oleh karena dinding nya yang
lebih kurus secara normal, bilik kanan itu lebih memenuhi dibanding yang
ditinggalkan.
Afterload
Afterload untuk [hati/jantung] yang tetap utuh adalah biasanya disamakan
dengan yang manapun tegangan dinding yang rongga selama sistol atau
seperti urat nadi impedansi kepada pengeluaran. Tegangan dinding bisa
dimengerti sebagai tekanan, bilik jantung itu harus yang diperdaya untuk
mengurangi rongga nya. Jika bilik jantung itu diasumsikan tegangan
dinding untuk bersifat berbentuk bola, rongga dapat dinyatakan oleh
hukum Laplace:
di mana P intraventricular tekanan, R adalah radius yang rongga, dan H

adalah ketebalan dinding. Meski bilik jantung yang normal adalah
biasanya menjorong, hubungan ini masih bermanfaat. Yang lebih besar
radius yang rongga, semakin besar semakin tegangan dinding yang
diperlukan untuk mengembangkan tekanan rongga sama. Dan sebaliknya,
satu peningkatan di dalam ketebalan dinding mengurangi tegangan
dinding rongga.
tekanan intraventricular Systolic adalah tergantung pada kekuatan dari

singkatan yang rongga; kekayaan yang viscoelastic dari batang nadi,
cabang nya yang mendekat, dan darah (kekentalan dan kepadatan); dan
pembalasan vaskuler sistemik (SVR). Arteriolar nada adalah faktor
penentu yang utama dari SVR. Karena kekayaan yang viscoelastic secara
umum ditetapkan?diperbaiki di dalam setiap pasien yang diberi, afterload
rongga yang ditinggalkan adalah biasanya disamakan secara klinis
dengan SVR, yang dihitung oleh penyamaan yang berikut:
di mana MAP adalah nilai-tengah seperti urat nadi memaksa di dalam

milimeter-milimeter dari air raksa, CVP adalah tekanan pembuluh darah
pusat di dalam milimeter-milimeter dari air raksa, dan CO adalah keluaran
jantung di dalam liter-liter per menit. SVR Normal adalah 900–1500 dyn ·s
cm–5. tekanan darah Systolic boleh juga digunakan sebagai satu
perkiraan afterload rongga yang ditinggalkan di dalam ketidakhadiran dari
perubahan-perubahan yang kronis di dalam ukuran, bentuk, atau
ketebalan dari dinding yang rongga atau perubahan-perubahan akut di
dalam pembalasan vaskuler yang sistemik. Beberapa clinicians lebih suka
menggunakan CI daripada CO di dalam menghitung suatu indeks
pembalasan vaskuler yang sistemik (SVRI), sehingga SVRI =SVR x BSA.
Afterload rongga benar adalah sebagian besar tergantung di pembalasan

vaskuler yang berkenaan dengan paru-paru (PVR) dan dinyatakan oleh
penyamaan yang berikut:
di mana PAP adalah tekanan nadi/jalan utama nilai-tengah berkenaan

dengan paru-paru dan LAP ditinggalkan atrial tekanan. Dalam praktek,
tekanan baji kapiler berkenaan dengan paru-paru (PCWP) biasanya
diganti/ digantikan sebagai satu perkiraan untuk LAP (lihat Bab 6). PVR
Normal adalah 50–150 dyn ·s cm–5.
Keluaran jantung adalah kebalikannya dihubungkan dengan afterload
(Gambar 19–8). Oleh karena dinding nya yang lebih kurus, bilik kanan itu
lebih sensitip untuk berubah di afterload dibanding bilik jantung yang
ditinggalkan. Keluaran jantung di dalam pasien-pasien dengan
perusakan/pelemahan rongga kiri atau benar yang ditandai adalah sangat
sensitip kepada peningkatan-peningkatan yang akut di afterload. Yang
belakangan terutama sekali benar di hadapan tekanan myocardial
(seperti(ketika sering kali terjadi selama anesthesia).
Gambar 19–8.
Hubungan antara keluaran jantung dan afterload. A: Pengaruh tentang

meningkatkan afterload di indeks berhubungan dengan jantung. B: Catat
bahwa pasien-pasien dengan kelainan fungsi tubuh myocardial jadinya
terus meningkat lebih sensitip ke(pada afterload.
Pengerutan
Pengerutan berhubungan dengan jantung (inotropism) adalah

kemampuan yang hakiki miokardia itu untuk memompa masuk
ketidakhadiran dari perubahan-perubahan di preload atau afterload.
Pengerutan dihubungkan dengan tingkat pemendekan otot myocardial,
yang pada gilirannya tergantung pada konsentrasi zat kapur intrasel
selama sistol. Tingkat dalam hati tingkat dapat juga meningkatkan
pengerutan di bawah beberapa kondisi-kondisi, barangkali oleh karena
ketersediaan yang ditingkatkan zat kapur intrasel.
Pengerutan dapat diubah oleh neural, humoral, atau pengaruh-pengaruh

pharmakologis. Aktivitas sistem saraf simpatetik secara normal
mempunyai pengaruh yang paling penting di pengerutan. Serabut-serabut
simpatik memberi berurat syaraf atrial dan otot rongga seperti juga
jaringan/tisu-jaringan/tisu simpul. Pengaruh sebagai tambahan
chronotropic positif, pelepasan; pembebasan norepinefrin juga
meningkatkan pengerutan via 1-receptor pengaktifan. -Reseptor
adrenergik adalah juga hadir di miokardia tetapi muncul untuk memiliki
hanya barang kepunyaan hal positif chronotropic dan yang inotropic yang
kecil. Obat simpatomimetik dan pengeluaran epinefrina dari kelenjar
adrenal dengan cara yang sama meningkatkan pengerutan via 1-receptor
pengaktifan.
Myocardial pengerutan tertekan oleh anoksia, asidosis, penghabisan

katekolamina menyimpan di dalam [hati/jantung], dan hilangnya berfungsi
massa otot sebagai hasil iskemia atau infarksi. Kebanyakan anesthetics
dan agen-agen antiarrhythmic bersifat inotropes negatif (dengan kata lain,
mereka berkurang pengerutan).
Kelainan-kelainan Gerakan Dinding
Kelainan-kelainan gerakan dinding regional menyebabkan suatu uraian

analogi antara persiapan-persiapan [hati/jantung] dan otot rangka skeletin
yang tetap utuh. Kelainan-kelainan itu bisa karena iskemia, scarring,
pertumbuhan yang tidak sehat, atau kepemimpinan yang berubah. Ketika
rongga yang rongga tidak roboh secara simetris atau secara penuh,
pengosongan menjadi lemah. Hypokinesis (singkatan yang dikurangi),
akinesis (kegagalan untuk mengontrak), dan dyskinesis (paradoxic
membengkak) selama sistol mencerminkan meningkatkan derajat tingkat
kelainan-kelainan singkatan. Meski pengerutan bisa normal atau bahkan
tingkatkan dalam beberapa bidang-bidang, kelainan-kelainan di dalam
bidang-bidang yang lain dari bilik jantung itu dapat merusak pengosongan
dan mengurangi isi silinder. Kekejaman perusakan/pelemahan bergantung
pada ukuran dan nomor dari dengan tidak normal
[mengontrak/memendekkan] bidang-bidang.
Kelainan fungsi tubuh Berbentuk Katup
Kelainan fungsi tubuh berbentuk katup dapat melibatkan masing-masing

dari empat klep di dalam [hati/jantung] dan dapat menjurus kepada
stenosis, pengaliran kembali (ketidakcakapan), atau kedua-duanya.
Stenosis dari suatu AV (tricuspid atau mitral) klep mengurangi isi silinder
terutama dengan mengurangi preload rongga, sedangkan stenosis dari
suatu semilunar (aortic atau berkenaan dengan paru-paru) klep
mengurangi isi silinder terutama dengan meningkatkan afterload rongga
(lihat Bab 20). Di dalam kontras, pengaliran kembali berbentuk katup
dapat mengurangi isi silinder tanpa perubahan-perubahan di preload,
afterload, atau pengerutan dan tanpa kelainan-kelainan gerakan dinding.
Volume langkah efektif dikurangi oleh volume zat pemuntah dengan setiap
singkatan. Ketika satu klep AV tidak cakap/tidak diterima, suatu bagian
penting dari volume end-diastolic rongga dapat mengalir mundur ke dalam
atrium selama sistol; . itu isi silinder dikurangi oleh volume zat pemuntah.
Dengan cara yang sama, ketika suatu katup semilunar tidak cakap/tidak
diterima, sebagian dari volume yang end-diastolic kembalikan mundur ke
dalam bilik jantung selama diastol.
Penilaian atas Fungsi Yang Rongga
Fungsi Rongga Membengkok
Merencanakan keluaran jantung atau isi silinder melawan terhadap

preload adalah bermanfaat di dalam mengevaluasi negara patologis dan
mengerti terapi obat. Fungsi rongga kiri kanan(di mana-mana normal
membengkok ditunjukkan di dalam Gambar 19–9.
Gambar 19–9.
Fungsi membengkok karena yang yang ditinggalkan dan bilik kanan.
Diagram pressure–volume rongga bahkan lebih bermanfaat karena

mereka memisahkan pengerutan dari kedua-duanya preload dan
afterload. Dua poin-poin dikenali di diagram seperti itu: titik yang end-
systolic (ESP) dan titik yang end-diastolic ( EDP) (Gambar 19–10). ESP
adalah yang memantulkan cahaya dari fungsi yang systolic, sedangkan
EDP lebih yang memantulkan cahaya dari fungsi yang diastolic. Karena
setiap status(negara contractile yang diberi, semua ESPs di line—ie yang
sama, hubungan antara volume yang end-systolic dan tekanan end-
systolic ditetapkan?diperbaiki.
Gambar 19–10.
Diagram volume tekanan rongga. A: Suatu singkatan yang rongga. Catat

bahwa isi silinder mewakili; menunjukkan perubahan di dalam volume di
sumbu-x (perbedaan antara volume yang end-systolic dan volume end-
diastolic). Catatan juga bahwa bidang yang dibatasi mewakili;
menunjukkan usaha eksternal yang dilaksanakan oleh bilik jantung. B:
Meningkatkan preload dengan pengerutan yang tetap dan afterload. C:
Meningkatkan afterload dengan preload dan pengerutan yang tetap. D:
Meningkatkan pengerutan dengan preload dan afterload yang tetap. ESP,
titik end-systolic; EDP, titik end-diastolic.
Penilaian atas Fungsi Yang Systolic
Perubahan di dalam tekanan yang rongga dari waktu ke waktu selama

sistol (dP/dt) digambarkan oleh pertama derivative dari kurva-tekanan
yang rongga dan sering digunakan sebagai suatu ukuran dari pengerutan.
Pengerutan adalah berbanding lurus ke(pada dP/dt, pengukuran akurat
tetapi dari nilai ini perlukan suatu pipa ke dalam saluran tubuh kesetiaan
tinggi rongga. Meski seperti urat nadi jiplakan-jiplakan tekanan
disimpangkan karena kekayaan dari pohon yang vaskuler, awal tingkat
kenaikan di dalam tekanan (keserongan) dapat bertindak sebagai suatu
perkiraan yang keras/kasar/kejam; semakin mendekat pipa ke dalam
saluran tubuh itu di dalam seperti urat nadi pohon, semakin akurat
penghitungan itu akan .Kegunaan dari dP/dt adalah juga dibatasi di
tersebut mungkin saja dipengaruhi oleh preload, afterload, dan laju
denyutjantung. Berbagai faktor-koreksi telah digunakan di hanya dibatasi
sukses.
Pecahan Pengeluaran
Pecahan pengeluaran yang rongga (GOSONG KARANG), pecahan
volume rongga end-diastolic ditolak;dikeluarkan, adalah paling umum
menggunakan pengukuran klinis dari fungsi yang systolic. GOSONG
KARANG dapat dihitung oleh penyamaan yang berikut:
di mana EDV volume diastolic rongga yang ditinggalkan dan ESV adalah
volume end-systolic. Gosong karang Normal adalah kira-kira 067 ±008.
Pengukuran dapat dibuat preoperatively dari catheterisasi berhubungan
dengan jantung, radionucleotide belajar, atau transthoracic atau TEE. Pipa
ke dalam saluran tubuh nadi/jalan utama berkenaan dengan paru-paru
dengan dengan cepat menanggapi termistor-termistor
mengizinkan[membiarkan pengukuran dari EF rongga benar. Sayangnya,
ketika pembalasan vaskuler yang berkenaan dengan paru-paru
meningkat, penurunan EF rongga yang benar boleh mencerminkan
afterload dibanding pengerutan.
Penilaian atas Fungsi Yang Diastolic
Fungsi diastolic rongga ditinggalkan dapat ditaksir secara klinis oleh

Doppler echocardiography di suatu yang transthoracic atau
transesophageal pengujian. Percepatan-percepatan arus di/terukur ke
seberang katup mitral selama diastol. Tiga pola dari kelainan fungsi tubuh
yang diastolic secara umum dikenal didasarkan pada waktu pengenduran
isovolumetric, rasio puncak awal arus yang diastolic (E) untuk mencapai
puncak atrial arus systolic (Suatu), dan turunnya kecepatan waktu (DT)
dari E ( DTE) (Gambar 19–11).
Gambar 19–11.
Doppler echocardiography dari arus yang diastolic ke seberang katup

mitral. A–D (dari kiri ke kanan) mewakili; menunjukkan meningkatkan
kekejaman kelainan fungsi tubuh yang diastolic. E, awal arus yang
diastolic; Suatu, mencapai puncak atrial arus systolic; IVRT, waktu
pengenduran isovolumik; DTE, turunnya kecepatan waktu E.

>
Sirkulasi Sistemik
Vasculature yang sistemik dapat dibagi secara fungsional ke dalam

nadi/jalan utama, arteri kecil, kapiler-kapiler, dan pembuluh darah.
Nadi/jalan utama adalah pimpinan/saluran-pimpinan/saluran yang tekanan
tinggi bahwa menyediakan berbagai organ/ bagian badan. Arteri kecil
adalah kapal-kapal yang kecil bahwa secara langsung memberi makan
dan mengendalikan aliran darah melalui masing-masing tempat tidur
kapiler. Kapiler-kapiler bersifat kapal-kapal thin-walled bahwa
mengizinkan[membiarkan pertukaran dari bahan gizi antara darah dan
jaringan/tisu-jaringan/tisu (lihat Bab 28). Pembuluh darah kembalikan
darah dari tempat tidur yang kapiler ke [hati/jantung].
Distribusi darah antara berbagai komponen-komponen dari sistem

peredaran itu ditunjukkan di Table 19–5. Catat bahwa kebanyakan dari
volume darah di dalam circulation—specifically yang sistemik, di dalam
pembuluh darah yang sistemik. Berubah di dalam nada pembuluh darah
yang sistemik mengizinkan[membiarkan kapal-kapal ini untuk berfungsi
sebagai suatu reservoir untuk darah. Mengikuti kerugian-kerugian darah
atau cairan penting, suatu peningkatan dengan penuh simpati menengahi
di dalam nada yang pembuluh darah mengurangi kaliber kapal-kapal ini
dan darah pergeseran-pergeseran ke dalam bagian lain dari sistem
pembuluh. Dan sebaliknya, venodilation mengizinkan[membiarkan kapal-
kapal ini untuk mengakomodasi peningkatan-peningkatan di dalam
volume darah. Kendali simpatik dari nada yang pembuluh darah adalah
satu faktor penentu yang penting dari yang pembuluh darah kembali ke
[hati/jantung]. Hilangnya nada ini yang sebagai kelanjutan
induksi/pelantikan anesthesia sering berperan untuk tekanan darah
rendah.
Meja 19–5. Agihan Normal Volume Darah.
Hati
7%
Peredaran paru-paru
9%
Sirkulasi sistemik
Seperti urat nadi
15%
Kapiler
5%
Pembuluh darah
64%
Suatu serbaragam faktor-faktor mempengaruhi aliran darah di dalam
pohon yang vaskuler. Ini termasuk mekanisme-mekanisme dari kendali
metabolisme dan lokal, endotelium memperoleh faktor-faktor, sistem
nerves yang autonomic, dan berputar-putar hormon-hormon.
Autoregulation
Kebanyakan tempat tidur jaringan/tisu mengatur aliran darah mereka

sendiri (autoregulation). Arteri kecil secara umum membesar sebagai
jawaban atas tekanan perfusion yang dikurangi atau meningkat
permintaan jaringan/tisu. Dan sebaliknya, cerut arteri kecil sebagai
jawaban atas tekanan yang ditingkatkan atau permintaan jaringan/tisu
yang dikurangi. Gejala ini mungkin karena kedua-duanya satu respon
yang hakiki dari otot licin yang vaskuler untuk meregang dan akumulasi
hasil sampingan vasodilatory metabolisme. Mei yang belakangan
termasuk K+, H+, CO2, adenosina, dan laktat.
Faktor-faktor Endothelium-Derived
Endotelium yang vaskuler adalah metabolically aktif di dalam menekuni

atau memodifikasi unsur pokok yang itu secara langsung atau secara
tidak langsung memainkan suatu peran yang utama di dalam
mengendalikan tekanan darah dan arus. Ini termasuk vasolidator
(misalnya, oksida berisi nitrat, prostacyclin [PGI2]), penyempit pembuluh
(endothelins, thromboxane A2), pencegah pembekuan darah (misalnya,
thrombomodulin, C protein), fibrinolytics (aktivator plasminogen jaringan),
dan faktor-faktor bahwa menghalangi pengumpulan keping darah (oksida
berisi nitrat dan PGI2). Oksida berisi nitrat disatukan dari arginina oleh
oksida yang berisi nitrat synthetase. Unsur pokok ini mempunyai sejumlah
fungsi-fungsi (lihat Bab 13). Di dalam peredaran, [ini] merupakan suatu
vasodilator yang kuat bahwa bisa tonically dikeluarkan. Itu mengikat
guanylate cyclase, meningkatkan cGMP mengukur dan menghasilkan
vasodilasi. Endothelially memperoleh penyempit pembuluh, endothelins,
dibebaskan; dilepaskan sebagai jawaban atas trombin dan epinefrina.
Kendali Autonomic dari Vasculature Yang Sistemik
Meski kedua-duanya yang simpatik dan sistem saraf parasimpatetik

dapat menggunakan pengaruh-pengaruh penting di peredaran, kendali
autonomic dari vasculature itu adalah terutama simpatik. Outflow simpatik
kepada peredaran lewat karena jaringan saraf dalam tulang punggung
sama sekali yang berkenaan dengan dada dan dua hal pertama itu
segmen-segmen pinggang. Serabut-serabut ini menjangkau kegelisahan
pembuluh darah via autonomic spesifik atau dengan keliling sepanjang
saraf tulang punggung. Serabut-serabut simpatik memberi berurat syaraf
semua bagian-bagian dari vasculature kecuali kapiler-kapiler. Fungsi
mereka yang pokok untuk mengatur nada vaskuler. Variasi-variasi nada
seperti urat nadi vaskuler berfungsi untuk mengatur tekanan darah dan
distribusi aliran darah kepada berbagai organ/ bagian badan, sedangkan
variasi-variasi di dalam nada yang pembuluh darah mengubah pembuluh
darah kembali ke [hati/jantung].
Vasculature mempunyai serabut-serabut penyempit pembuluh dan

vasodilator simpatik, tetapi pembentuk itu lebih penting secara fisiologis di
dalam kebanyakan tempat tidur jaringan/tisu. vasokonstriksi Sympathetic-
induced (sel yang peka rangsangan 1-adrenergic via) dapat kuat di dalam
otot rangka skeletin, ginjal-ginjal, got(saluran air)/usus, dan kulit; itu
adalah paling sedikit aktif di dalam otak dan [hati/jantung]. Serabut-
serabut vasodilatory yang paling penting adalah mereka kepada otot
rangka skeletin, menengahi satu peningkatan di dalam aliran darah (sel
yang peka rangsangan 2-adrenergic via) sebagai jawaban atas latihan.
Vasodepressor (vasovagal) penyingkatan ucapan, kaleng yang terjadi
mengikuti ketegangan secara emosional yang kuat berhubungan dengan
nada ketinggian simpatik, diakibatkan oleh pengaktifan refleks kedua-
duanya vagal dan serabut-serabut vasodilator simpatik.
Nada vaskuler dan pengaruh-pengaruh autonomic di [hati/jantung] itu

dikendalikan oleh vasomotor memusat di dalam pembentukan retikulum
sungsum dan menurunkan pons. bidang-bidang Penyempit Pembuluh dan
vasodilator terpisah; jelas telah dikenali. Vasokonstriksi ditengahi oleh
bidang-bidang anterolateral dari pons yang lebih rendah dan sungsum
bagian atas. Sel-sel yang adrenergik di dalam proyek bidang ini kepada
intermediolateral kolom (lihat Bab 18). Mereka adalah juga bertanggung
jawab untuk pengeluaran yang tentang ginjal katekolamina-katekolamina
seperti juga peningkatan dari automatisitas berhubungan dengan jantung
dan pengerutan. Vasodilatory bidang-bidang, yang ditempatkan di dalam
sungsum yang lebih rendah, adalah juga adrenergik tetapi fungsi dengan
serabut-serabut pemroyeksian yang bersifat mencegah menaik kepada
bidang-bidang penyempit pembuluh. Keluaran vasomotor dimodifikasi
oleh masukan-masukan dari sepanjang sistem saraf pusat, termasuk
hipotalamus, korteks otak besar, dan bidang-bidang yang lain di dalam
batang otak. Bidang-bidang di dalam sungsum yang posterolateral
menerima masukan dari kedua-duanya vagal dan saraf glosofaring dan
permainan satu peran yang penting di dalam menengahi bermacam
refleks peredaran. Sistim yang simpatik secara normal memelihara
beberapa vasokonstriksi yang tonik di pohon yang vaskuler. Hilangnya
nada ini yang sebagai kelanjutan induksi/pelantikan anesthesia atau
sympathectomy sering berperan untuk perioperative tekanan darah
rendah.
Seperti Urat Nadi Tekanan Darah

Aliran darah sistemik adalah berdebar-debar di dalam nadi/jalan utama
yang besar oleh karena aktivitas [hati/jantung] yang siklis itu; pada saat itu
darah menjangkau kapiler-kapiler yang sistemik, arus adalah
berkelanjutan (berlapis). Rata-rata memaksa di dalam nadi/jalan utama
yang besar, yang normalnya sekitar 95 juta Hg, air terjun hampir kepada
kosong di dalam pembuluh darah besar sistemik bahwa kembalikan darah
kepada [hati/jantung]. Jatuh tekanan yang paling besar, hampir 50%, ke
seberang arteri kecil, yang meliput mayoritas SVR.
PETA adalah yang sebanding kepada produk dari SVR x CO. Hubungan
ini didasarkan pada satu analogi kepada hukum Ohm seperti yang
diberlakukan bagi peredaran:
Karena CVP adalah normalnya sangat kecil dibandingkan dengan MAP,

pembentuk itu dapat biasanya diabaikan. Dari hubungan ini, itu adalah
siap nyata bahwa tekanan darah rendah adalah hasil dari suatu
penurunan SVR, CO, atau kedua-duanya: Untuk memelihara seperti urat
nadi tekanan darah, suatu penurunan nya yang harus diganti-rugi oleh
satu peningkatan di dalam yang lain. PETA dapat di/terukur sebagai yang
terintegrasi cara seperti urat nadi memaksa bentuk gelombang. Sebagai
alternatif, PETA bisa diperkirakan oleh rumusan yang berikut:
di mana tekanan denyut adalah perbedaan antara tekanan darah diastolic

dan yang systolic. Seperti urat nadi tekanan denyut adalah secara
langsung dihubungkan dengan isi silinder tetapi adalah berbanding
terbalik dengan pemenuhan dari seperti urat nadi pohon. Jadi; Dengan
demikian, penurunan tekanan denyut bisa karena penurunan isi silinder,
satu peningkatan di SVR, atau kedua-duanya.
Transmisi seperti urat nadi [gelombang/lambaian] dari nadi/jalan utama

yang besar ke kapal-kapal yang lebih kecil di dalam batas luar itu adalah
lebih cepat dari kecepatan nyata darah; [gelombang/lambaian] bepergian
pada suatu tingkat 15 kali percepatan darah di dalam batang nadi. Lebih
dari itu, cerminan/pemantulan-cerminan/pemantulan ombak penyebaran
batal seperti urat nadi dinding melebarkan tekanan denyut sebelum
[gelombang/lambaian] denyut nadi adalah dengan sepenuhnya
membasahi di dalam nadi/jalan utama sangat kecil (lihat Bab 6).
Kendali dari Seperti Urat Nadi Tekanan Darah
Seperti urat nadi tekanan darah diatur oleh satu rangkaian yang segera,
intermediate/antara, dan penyesuaian-penyesuaian jangka panjang
bahwa melibatkan neural kompleks, humoral, dan mekanisme-mekanisme
berkenaan dengan ginjal.
Pengawasan Langsung
Minute-to-minute kendali dari tekanan darah adalah terutama fungsi

refleks sistem nerves yang autonomic. Berubah di dalam tekanan darah
dirasakan kedua-duanya terpusat (di dalam yang hypothalamic dan
bidang-bidang batang otak) dan dengan kurang penting oleh sensor-
sensor yang khusus (baroreseptor-baroreseptor). Penurunan seperti urat
nadi tekanan darah meningkatkan nada simpatik, pengeluaran
peningkatan tentang ginjal epinefrina, dan menindas vagal aktivitas.
Menghasilkan vasokonstriksi sistemik, pengangkatan/tingginya dalam hati
tingkat, dan tingkatkan tekanan darah peningkatan pengerutan
berhubungan dengan jantung. Dan sebaliknya, tekanan darah tinggi
berkurang outflow simpatik dan meningkatkan vagal nada.
Baroreseptor-baroreseptor sekeliling ditempatkan di pencabangan dua

nadi/jalan utama karotid yang umum dan bangunan lengkung yang aortic.
Pengangkatan/tingginya-pengangkatan/tingginya di dalam tekanan darah
meningkatkan pemecatan baroreseptor, menghambat vasokonstriksi
sistemik dan tingkatkan vagal nada (refleks baroreseptor). Pengurangan-
pengurangan di dalam tekanan darah berkurang pemecatan baroreseptor,
membiarkan vasokonstriksi dan pengurangan nada vagal. Baroreseptor-
baroreseptor karotid mengirimkan isyarat-isyarat aferen kepada batang
otak peredaran memusat via syaraf Hering (suatu cabang dari saraf
glosofaring), sedangkan isyarat-isyarat aferen baroreseptor yang aortic
bepergian sepanjang saraf vagus. Dari sensor-sensor keduanya
sekeliling, baroreseptor karotid adalah secara fisiologis lebih penting dan
terutama bertanggung jawab karena memperkecil berubah di dalam
tekanan darah yang disebabkan oleh kejadian akut, seperti suatu
perubahan di dalam perawakan. Baroreseptor-baroreseptor karotid
merasakan MAP paling secara efektif antara tekanan-tekanan dari 80 dan
160 juta Hg. Adaptasi untuk berubah di dalam tekanan darah yang akut
terjadi setelah lewat 1–2 hari, menyumbangkan refleks ini tidak efektip
karena kendali tekanan darah yang jangka panjang. Semua anesthetics
yang mudah menguap menekan respon baroreseptor yang normal, tetapi
isoflurane dan desflurane muncul untuk memiliki pengaruh paling sedikit.
Cardiopulmonary meregang sel yang peka rangsangan yang ditempatkan
di dalam atria, bilik jantung yang ditinggalkan, dan peredaran paru-paru
dapat menyebabkan suatu pengaruh yang serupa.
Kendali Intermediate/Antara
Selama beberapa menit, didukung penurunan seperti urat nadi tekanan

bersama-sama dengan outflow simpatik yang ditingkatkan mengaktifkan
sistim renin–angiotensin–aldosterone (lihat Bab 31), pengeluaran
peningkatan argininevasopressin (AVP), dan mengubah pertukaran zat
cair kapiler normal (lihat Bab 28). Keduanya angiotensin II dan AVP
bersifat penyempit pembuluh arteriolar kuat. Tindakan mereka yang
segera untuk meningkatkan SVR. Berlawanan dengan pembentukan
angiotensin II, bagaimanapun, melembutkan kepada tekanan darah
rendah yang ditandai diperlukan untuk pengeluaran AVP yang cukup
untuk menghasilkan vasokonstriksi. Arteri kecil cerut-cerut angiotensin via
AT1 sel yang peka rangsangan. AVP menengahi vasokonstriksi via V1 sel
yang peka rangsangan dan menggunakan pengaruh nya yang antidiuretic
via V2 sel yang peka rangsangan.
Perubahan-perubahan didukung di dalam seperti urat nadi tekanan darah

dapat juga mengubah pertukaran zat cair di dalam jaringan/tisu-
jaringan/tisu oleh barang kepunyaan mereka yang sekunder di tekanan
kapiler. Tekanan darah tinggi meningkatkan interstitial bergeraknya cairan
intravaskular, sedangkan tekanan darah rendah meningkatkan
penyerapan kembali cairan interstitial. Perubahan-perubahan yang
mengganti rugi seperti di dalam volume intravaskular dapat mengurangi
fluktuasi-fluktuasi di dalam tekanan darah, terutama sekali di dalam
ketidakhadiran dari fungsi ginjal yang cukup (lihat di bawah).
Kendali Jangka Panjang
Barang kepunyaan dari mekanisme-mekanisme berkenaan dengan ginjal

yang lebih lambat menjadi nyata di dalam jam perubahan-perubahan yang
didukung di dalam seperti urat nadi tekanan. Sebagai hasilnya, ginjal-
ginjal mengubah sodium tubuh total dan keseimbangan air untuk
memulihkan tekanan darah kepada yang normal. Tekanan darah rendah
mengakibatkan sodium (dan air) ingatan, sedangkan tekanan darah tinggi
secara umum meningkatkan kotoran badan sodium di dalam individu
normal (lihat Bab 28).
Anatomi &Ilmu faal dari Peredaran Serangan Jantung
Anatomi
Myocardial penyediaan darah berasal sama sekali dari kiri kanan(di

mana-mana nadi/jalan utama serangan jantung (Gambar 19–12). Aliran
darah dari epicardial ke kapal-kapal endocardial. Setelah perfusing
miokardia, darah kembali ke atrium kanan via sinus serangan jantung dan
pembuluh darah berhubungan dengan jantung yang di depan. Suatu
jumlah yang kecil dari darah kembali secara langsung ke dalam kamar-
kamar dari [hati/jantung] melalui pembuluh darah thebesian itu.
Gambar 19–12.
Anatomi dari nadi/jalan utama serangan jantung di suatu pasien dengan
suatu peredaran dominan yang benar. A: Pandangan miring di depan
benar. B: Pandangan miring di depan ditinggalkan.
Arteri koroner yang benar (RCA) secara normal sediakan atrium kanan,
kebanyakan dari bilik kanan, dan suatu bagian variabel bilik jantung yang
ditinggalkan (dinding yang lebih rendah). Di 85% dari orang-orang, RCA
mengakibatkan pantat turun nadi/jalan utama (PDA), persediaan yang
superior–posterior interventricular sekat dan peredaran wall—a dominan
benar lebih rendah; di dalam sisa 15% dari orang-orang, PDA itu adalah
suatu cabang dari serangan jantung yang ditinggalkan artery—a
peredaran dominan kiri.
Arteri koroner yang ditinggalkan secara normal sediakan atrium yang

ditinggalkan dan kebanyakan dari sekat interventricular dan bilik jantung
kiri (septal, anterior, dan dinding cabang samping). Setelah suatu kursus
yang pendek arteri koroner utama yang ditinggalkan membagi dalam dua
cabang ke dalam anterior yang ditinggalkan turun nadi/jalan utama (ANAK
LAKI-LAKI) dan nadi/jalan utama tanda aksen diatas vocal (CX); LAD
sediakan sekat dan dinding di depan dan CX sediakan dinding yang
cabang samping. Di suatu peredaran dominan yang ditinggalkan, CX
berputar balik alur AV dan melanjutkan menurun/jatuh seperti(ketika PDA
itu untuk juga menyediakan kebanyakan dari sekat pantat dan dinding
lebih rendah.
Seperti urat nadi penyediaan kepada [tangkai pohon/bengkak urat] SA

bisa berasal dari yang manapun RCA (60% dari individu) atau LAD (sisa
40%). [tangkai pohon/bengkak urat] AV adalah biasanya disediakan oleh
RCA (85–90%) atau, lebih sedikit sering, oleh CX (10–15%); bundel dari
Nya mempunyai suatu darah yang rangkap menyediakan yang berasal
dari PDA dan LAD. Otot papila yang di depan dari katup mitral juga
mempunyai suatu darah yang rangkap menyediakan yang diberi makan
oleh cabang diagonal dari LAD dan cabang marginal dari CX. Di dalam
kontras, papila pantat dari katup mitral itu adalah biasanya disediakan
hanya oleh PDA dan kemudian jauh lebih berbahaya?lemah kepada
kelainan fungsi tubuh yang ischemic.
Faktor penentu dari Serangan Jantung Perfusion
Serangan jantung perfusion adalah unik di itu tersebut adalah sebentar-

sebentar dibanding yang berkelanjutan, sebagaimana di dalam organ/
bagian badan yang lain. Selama singkatan, intramyocardial memaksa di
dalam pendekatan bilik jantung sistemik yang ditinggalkan seperti urat
nadi tekanan. Kekuatan dari singkatan rongga yang ditinggalkan hampir
dengan sepenuhnya occludes intramyocardial bagian dari nadi/jalan
utama serangan jantung; sesungguhnya, aliran darah boleh secara
temporer membalikkan di kapal-kapal epicardial. Bahkan selama yang
belakangan bagian dari diastol, tekanan rongga yang ditinggalkan pada
akhirnya melebihi pembuluh darah (atrial benar) tekanan. Jadi; Dengan
demikian, serangan jantung perfusion tekanan adalah biasanya ditentukan
oleh perbedaan antara tekanan yang aortic dan tekanan rongga, dan bilik
jantung yang ditinggalkan adalah perfused hampir sama sekali selama
diastol. Di dalam kontras, bilik kanan itu adalah perfused selama kedua-
duanya sistol dan diastol (Gambar 19–13). Lebih dari itu, sebagai suatu
faktor penentu dari aliran darah myocardial, seperti urat nadi tekanan
diastol lebih penting dibanding nilai-tengah seperti urat nadi tekanan:
Gambar 19–13.
Aliran darah serangan jantung selama daur jantung.
(- Yang dimodifikasi dan direproduksi, dengan ijin, dari Berne RM,

Retribusi MD: Physiology cardiovasculer, ed kedua. Mosby, 1972.)
Penurunan tekanan atau peningkatan-peningkatan yang aortic di dalam

tekanan end-diastolic yang rongga dapat mengurangi serangan jantung
perfusion tekanan. Tingkat dalam hati tingkat juga berkurang serangan
jantung perfusion oleh karena pengurangan tak sebanding lebih besar di
dalam waktu yang diastolic ketika laju denyutjantung meningkat (Gambar
19–14). Karena itu diperlakukan kepada tekanan-tekanan yang diantara
dinding terbesar selama sistol, endokardia menuju ke untuk bersifat paling
lemah kepada iskemia selama penurunan serangan jantung perfusion
tekanan.
Gambar 19–14.
Hubungan antara waktu dan laju denyutjantung yang diastolic.
Kendali dari Aliran darah Serangan Jantung
Aliran darah serangan jantung secara normal parallel myocardial

permintaan metabolisme. Di dalam manusia orang dewasa rerata, aliran
darah serangan jantung adalah kira-kira 250 mL/min pada posisi diam.
Miokardia mengatur aliran darah sendiri lekat antara tekanan-tekanan
perfusion dari 50 dan 120 juta Hg. Di luar cakupan ini, aliran darah
menjadi terus meningkat tekanan tergantung.
Di bawah kondisi normal, perubahan-perubahan di dalam aliran darah

adalah sama sekali karena variasi-variasi di dalam serangan jantung
seperti urat nadi nada (pembalasan) sebagai jawaban atas permintaan
yang metabolisme. Hypoxia—either secara langsung, atau secara tidak
langsung melalui pelepasan; pembebasan dari vasodilasi serangan
jantung adenosine—causes. pengaruh-pengaruh Autonomic secara umum
lemah. Keduanya sel yang peka rangsangan 2-adrenergic yang 1and
hadir di dalam nadi/jalan utama serangan jantung. 1-receptors itu
terutama ditempatkan di kapal-kapal epicardial yang lebih besar,
sedangkan 2-receptors itu sebagian besar ditemukan di semakin kecil
dalam otot dan subendocardial kapal-kapal. Rangsangan simpatik secara
umum meningkatkan myocardial aliran darah oleh karena satu
peningkatan di dalam permintaan yang metabolisme dan suatu dominasi
oleh pengaktifan 2-receptor. barang kepunyaan Parasympathetic pada
serangan jantung vasculature secara umum (pelajaran) pelengkap dan
dengan lemah vasodilatory.
Myocardial Keseimbangan Oksigen
Myocardial kebutuhan hajat oksigen adalah biasanya faktor penentu yang

paling penting dari aliran darah myocardial. Sumbangan-sumbangan
relatif ke persyaratan-persyaratan oksigen termasuk persyaratan-
persyaratan fundamental (20%), aktivitas elektrik (1%), volume bekerja
(15%), dan tekanan bekerja (64%). Miokardia biasanya menyuling?
menyadap 65% dari oksigen di dalam seperti urat nadi darah, bandingkan
dengan 25% di dalam hampir semua jaringan/tisu-jaringan/tisu (lihat Bab
22). Penjenuhan oksigen sinus serangan jantung adalah biasanya 30%.
Oleh karena itu, miokardia (tidak seperti jaringan/tisu-jaringan/tisu yang
lain) tidak bisa mengganti kerugian untuk pengurangan-pengurangan di
dalam aliran darah dengan penyulingan lebih oksigen dari hemoglobin.
Setiap peningkatan-peningkatan di permintaan myocardial metabolisme
yang harus dijumpai oleh satu peningkatan di dalam aliran darah
serangan jantung. Meja 19–6 mendaftar faktor-faktor yang paling penting
di kebutuhan hajat oksigen myocardial dan penyediaan. Catat bahwa laju
denyutjantung dan, ke suatu luas yang lebih sedikit, tekanan end-diastolic
rongga bersifat faktor penentu penting kedua-duanya permintaan dan
penawaran.
Meja 19–6. Faktor Yang Mempengaruhi Myocardial Oksigen Supply–

Demand Keseimbangan.
Penyediaan
Laju denyutjantung
waktu Diastolic
Serangan jantung perfusion tekanan
tekanan darah diastolic Aortic

Tekanan end-diastolic rongga
Seperti urat nadi isi oksigen
Seperti urat nadi tegangan oksigen
Konsentrasi hemoglobin
Garis tengah kapal serangan jantung
Permintaan
Persyaratan-persyaratan fundamental
Laju denyutjantung
Tegangan dinding
Preload (radius rongga)
Afterload
Pengerutan
Barang kepunyaan dari Agen-agen Yang Anesthetic
agen-agen Yang paling anesthetic mudah menguap adalah vasolidator

serangan jantung. Pengaruh mereka di aliran darah serangan jantung
adalah variabel oleh karena kekayaan vasodilating mereka yang
langsung, pengurangan persyaratan-persyaratan myocardial metabolisme
(dan pengurangan sekunder karena autoregulation), dan barang
kepunyaan di seperti urat nadi tekanan darah. Meski mekanisme itu
bukanlah jelas, mungkin melibatkan pengaktifan ATP-sensitive K+
saluran-saluran dan rangsangan adenosina (A1) sel yang peka
rangsangan. Halotana dan isoflurane muncul untuk memiliki pengaruh
yang terbesar; pembentuk terutama mempengaruhi kapal-kapal serangan
jantung yang besar, sedangkan yang belakangan mempengaruhi kapal-
kapal lebih kecil kebanyakan. Vasodilasi karena desflurane muncul
menjadi terutama autonomically ditengahi, sedangkan sevoflurane muncul
kepada kekurangan serangan jantung vasodilating kekayaan. Dose-
dependent penghapusan autoregulation bisa terbesar dengan isoflurane.
anesthetics Bukti mudah menguap bahwa menyebabkan suatu serangan
jantung mencuri gejala di dalam manusia sedang kekurangan.
Agen-agen mudah menguap muncul untuk menggunakan barang

kepunyaan menguntungkan di dalam pengaturan iskemia myocardial dan
infarksi. Mereka tidak hanya mengurangi myocardial persyaratan-
persyaratan oksigen tetapi muncul untuk bersifat bersifat melindungi
melawan terhadap luka reperfusion; barang kepunyaan ini boleh juga
ditengahi oleh pengaktifan ATP-sensitive K+ saluran-saluran. Beberapa
bukti juga menyatakan bahwa anesthetics mudah menguap meningkatkan
kesembuhan dari "membingungkan" miokardia. Lebih dari itu, meskipun
mereka berkurang myocardial pengerutan, mereka dapat berpotensi
menguntungkan di dalam pasien-pasien dengan gagal jantung karena
mereka berkurang preload dan afterload.

>
Pathophysiology dari Gagal Jantung
gagal jantung Systolic terjadi ketika [hati/jantung] itu tidak mampu untuk
memompa suatu jumlah yang cukup dari darah untuk temu persyaratan-
persyaratan tubuh yang metabolisme itu. Penjelmaan-penjelmaan klinis
biasanya mencerminkan barang kepunyaan dari keluaran jantung yang
rendah di jaringan/tisu-jaringan/tisu (misalnya, kelelahan, hutang oksigen,
asidosis), membendung atas darah di balik bilik jantung kegagalan (buntu
pembuluh darah berkenaan dengan paru-paru atau sistemik), atau kedua-
duanya. Bilik jantung yang ditinggalkan adalah paling umum dilibatkan,
sering kali dengan keterlibatan yang sekunder dari bilik kanan. Kegagalan
rongga benar terisolasi dapat terjadi di dalam pengaturan penyakit yang
dikedepankan dari parenkima paru-paru atau vasculature berkenaan
dengan paru-paru. Kegagalan rongga ditinggalkan paling umum
diakibatkan oleh kelainan fungsi tubuh myocardial utama (biasanya dari
penyakit arteri koroner), tetapi boleh juga diakibatkan oleh kelainan fungsi
tubuh berbentuk katup, arrhythmias, atau pericardial penyakit.
kelainan fungsi tubuh Diastolic dapat juga menyebabkan gejala-gejala

dari gagal jantung sebagai hasil tekanan darah tinggi atrial (Gambar 19–
15). Penyebab umum termasuk tekanan darah tinggi, penyakit arteri
koroner, cardiomyopathy hypertrophic, dan pericardial penyakit. Kelainan
fungsi tubuh diastolic meski dapat menyebabkan gejala-gejala dari gagal
jantung bahkan di hadapan fungsi systolic normal, kelainan fungsi tubuh
diastolic dan systolic biasanya dihubungkan.
Gambar 19–15.
Hubungan-hubungan pressure–volume rongga di dalam kelainan fungsi

tubuh diastolic dan systolic yang terisolasi.
(- Yang dimodifikasi dan direproduksi, dengan ijin, dari Zile MR: Mod
Concepts Cardiovasc Dis 1990;59:1.)
Keluaran jantung dikurangi di dalam kebanyakan wujud-wujud dari gagal

jantung. Penyerahan oksigen yang tidak cukup kepada jaringan/tisu-
jaringan/tisu dicerminkan oleh suatu tegangan oksigen pembuluh darah
yang rendah yang dicampur dan satu peningkatan di dalam perbedaan isi
oksigen arteriovenous (lihat Bab 22). Di dalam gagal jantung yang diganti-
rugi, perbedaan arteriovenous bisa normal pada posisi diam, tetapi itu
dengan cepat melebarkan selama tekanan atau latihan.
Gagal jantung adalah lebih sedikit biasanya dihubungkan dengan satu

keluaran jantung yang diangkat. Bentuk ini gagal jantung adalah paling
sering kali dilihat dengan sepsis dan negara yang hypermetabolic lain,
yang pada umumnya dihubungkan dengan suatu SVR yang rendah.
Mekanisme-mekanisme Mengganti Rugi
Mekanisme-mekanisme mengganti rugi utama secara umum hadir di

pasien-pasien dengan gagal jantung termasuk preload yang ditingkatkan,
nada simpatik yang ditingkatkan, pengaktifan sistim renin–angiotensin–
aldosterone, pelepasan; pembebasan dari AVP, dan pertumbuhan yang
tidak sehat rongga. Meski mekanisme-mekanisme ini dapat pada awalnya
mengganti kerugian karena lembut untuk melembutkan disfungsi jantung,
dengan meningkatkan kekejaman kelainan fungsi tubuh yang mereka
boleh benar-benar berperan untuk perusakan/pelemahan berhubungan
dengan jantung.
Meningkat Preload
Satu peningkatan di dalam ukuran yang rongga tidak hanya

mencerminkan satu ketidak-mampuan untuk menyimpan(pelihara atas
dengan hasil yang pembuluh darah tetapi juga berfungsi untuk
memaksimalkan isi silinder dengan menggerakkan atas [hati/jantung]
kurva Starling (lihat Gambar 19–6). Bahkan ketika EF dikurangi, satu
peningkatan di dalam volume end-diastolic yang rongga dapat memelihara
suatu isi silinder yang normal. Memperburuk buntu pembuluh darah
disebabkan oleh membendung atas darah di balik bilik jantung kegagalan
dan dilatasi rongga berlebihan dapat dengan cepat menjurus kepada
pembusukan klinis. Kegagalan rongga ditinggalkan mengakibatkan
transudation pembuluh progresif dan buntu berkenaan dengan paru-paru
cairan, pertama ke dalam interstitium yang berkenaan dengan paru-paru
dan lalu ke dalam alveoli (edema berkenaan dengan paru-paru).
Kegagalan rongga benar memimpin ke arah tekanan darah tinggi
pembuluh darah sistemik, yang mengakibatkan edema sekeliling, buntu
hepatic dan kelainan fungsi tubuh, dan asites. Dilatasi anulus dari yang
manapun klep AV memimpin ke arah pengaliran kembali berbentuk katup,
lebih lanjut rusak keluaran rongga.
Nada Simpatik Yang Ditingkatkan
Pengaktifan simpatik meningkatkan pelepasan; pembebasan dari

norepinefrin dari akhiran saraf di dalam [hati/jantung] dan pengeluaran
yang tentang ginjal epinefrina ke dalam peredaran. Katekolamina plasma
mengukur secara umum berbanding lurus kepada derajat tingkat dari
kelainan fungsi tubuh rongga yang ditinggalkan. Meski tingkatkan outflow
simpatik dapat pada awalnya memelihara keluaran jantung dengan
meningkatkan laju denyutjantung dan pengerutan, memperburuk fungsi
rongga menimbulkan meningkatkan derajat tingkat vasokonstriksi dalam
satu usaha untuk memelihara seperti urat nadi tekanan darah.
Peningkatan yang dihubungkan di afterload, bagaimanapun, mengurangi
keluaran jantung dan memperburuk kegagalan yang rongga.
Pengaktifan simpatik kronis di dalam pasien-pasien dengan gagal jantung

pada akhirnya berkurang respon dari reseptor adrenergik ke
katekolamina-katekolamina (bawah), peraturan), banyaknya sel yang peka
rangsangan, dan katekolamina berhubungan dengan jantung menyimpan.
Meskipun begitu, [hati/jantung] kegagalan menjadi terus meningkat
tergantung di katekolamina-katekolamina berputar-putar. Penarikan kasar
di dalam outflow yang simpatik atau penurunan katekolamina berputar-
putar mengukur, seperti kaleng terjadi sebagai kelanjutan
induksi/pelantikan anesthesia, boleh menjurus kepada dekompensasi
berhubungan dengan jantung akut. Suatu kepadatan yang dikurangi sel
yang peka rangsangan M2 juga berkurang pengaruh-pengaruh
parasympathetic di [hati/jantung].
Pengaktifan simpatik menuju ke untuk membagi-bagi lagi keluaran aliran

darah sistemik [men]jauh dari kulit, got(saluran air)/usus, ginjal-ginjal, dan
otot rangka skeletin kepada [hati/jantung] dan otak. Perfusion berkenaan
dengan ginjal dikurangi bersama-sama dengan aktivitas yang 1-
adrenergic di aparat jukstaglomerulus mengaktifkan poros renin–
angiotensin–aldosterone (lihat Bab 28), yang memimpin ke arah retensi
natrium dan interstitial edema. Lebih dari itu, vasokonstriksi sekunder
kepada angiotensin yang diangkat II mengukur meningkatkan afterload
rongga yang ditinggalkan dan menyebabkan lebih lanjut pembusukan
fungsi yang systolic. Yang belakangan memegang buku untuk kemanjuran
dari angiotensin yang mengubah penghambat enzim dalam hati
kegagalan. Gejala-gejala boleh juga memperbaiki dalam beberapa pasien-
pasien dengan hati-hati, rendah -dosis -blokade adrenergik.
Berputar-Putar AVP mengukur sering tingkatan-tingkatan normal dua kali

di dalam pasien-pasien dengan gagal jantung yang parah; sulit; keras;
berat. Pengangkatan/tingginya-pengangkatan/tingginya di AVP juga
meningkatkan afterload rongga dan bertanggung jawab atas suatu cacat
di dalam pemeriksaan air yang cuma-cuma yang biasanya dihubungkan
dengan hyponatremia (lihat Bab 28).
Atrial peptida natriuretic ditemukan sebagian besar di jaringan/tisu atrial.

Hormon ini dibebaskan; dilepaskan sebagai jawaban atas atrial distention
dan mempunyai barang kepunyaan menyehatkan dalam hati kegagalan.
[ini] merupakan suatu vasodilator yang kuat dan mempunyai kekayaan
bahwa menimbulkan rasa benci barang kepunyaan dari angiotensin,
aldosteron, dan AVP.
Pertumbuhan yang tidak sehat Rongga
Pertumbuhan yang tidak sehat rongga dapat terjadi dilatasi dengan atau
tanpa, tergantung pada jenis dari tekanan yang dibebankan atas bilik
jantung. Ketika [hati/jantung] itu diperlakukan untuk yang manapun beban
berlebih tekanan atau volume, respon yang awal untuk meningkatkan
panjangnya sarkomer dan aktin dan miosin tumpang-tindih secara optimal.
Berapa lama kemudian, massa otot rongga mulai untuk meningkatkan
sebagai jawaban atas tekanan yang tidak biasa.
Di dalam volume memuat berlebih bilik jantung, masalah itu adalah satu
peningkatan di dalam tekanan dinding yang diastolic. Peningkatan di
dalam massa otot yang rongga adalah cukup hanya untuk mengganti
kerugian karena peningkatan di dalam garis tengah: Rasio radius yang
rongga kepada ketebalan dinding adalah tanpa perubahan. Replikat
sarkomer-sarkomer sebagian besar secara urut, menghasilkan
pertumbuhan yang tidak sehat eksentrik. EF rongga meski tinggal
tertekan, peningkatan di dalam volume yang end-diastolic dapat
memelihara normal pada posisi diam isi silinder (dan keluaran jantung).
Masalah di suatu tekanan memuat berlebih bilik jantung adalah satu

peningkatan di dalam tekanan dinding yang systolic. Sarkomer-sarkomer
dalam hal ini sebagian besar replikat di dalam paralel, menghasilkan
pertumbuhan yang tidak sehat sepusat: Pertumbuhan yang tidak sehat
sedemikian hingga rasio ketebalan dinding myocardial kepada radius yang
rongga meningkat. Seperti dapat dilihat dari hukum Laplace, tekanan
dinding systolic kemudian bisa dinormalisir. Pertumbuhan yang tidak sehat
rongga, terutama sekali bahwa disebabkan oleh beban berlebih tekanan,
biasanya mengakibatkan kelainan fungsi tubuh diastolic progresif.

>
kasus Diskusi: Suatu Pasien dengan suatu Celana Pendek P–R Interval
Seorang manusia 38-year-old dijadwalkan untuk perawatan sinus

endoscopic mengikuti suatu serangan yang terbaru dari sakit kepala. Ia
memberi suatu sejarah dari setelah dibuat pingsan sedikitnya sekali
selama satu sakit kepala ini. Suatu elektrokardiogram preoperative (ECG)
normal kecuali suatu interval P–R dari 0116 s dengan Ilmu bentuk kata
gelombang-P normal.
Apa Yang Merupakan Makna dari Celana Pendek P–R Interval?
interval P–R, yang di/terukur dari awal depolarisasi atrial (P

[gelombang/lambaian]) kepada permulaan depolarisasi yang rongga (QRS
kompleks), biasanya mewakili; menunjukkan waktu yang diperlukan untuk
depolarisasi kedua-duanya atria, [tangkai pohon/bengkak urat] AV, dan
sistim His–Purkinje. Meski interval P–R dapat berbeda menurut laju
denyutjantung, itu adalah normalnya 0.12–0.2 s di dalam jangka waktu.
Dengan tidak normal celana pendek P–R interval dapat dilihat dengan
yang manapun atrial yang rendah (atau atas AV junctional) irama-irama
atau preexcitation gejala. Kedua kaleng biasanya dibedakan oleh Ilmu
bentuk kata gelombang-P: Dengan suatu irama atrial yang rendah, atrial
depolarisasi adalah mundur/memburuk, menghasilkan satu yang
dibalikkan P [gelombang/lambaian] di dalam antaran II, III, dan aVF;
dengan preexcitation, P [gelombang/lambaian] adalah normal selama
irama sinus. Jika irama perintis memulai dari suatu AV yang lebih rendah
junctional berfokus, P [gelombang/lambaian] bisa hilang di dalam
kompleks QRS atau boleh mengikuti QRS.
Apa Preexcitation?
Preexcitation biasanya mengacu pada awal depolarisasi bilik jantung oleh

satu jalan kecil kepemimpinan tidak biasa dari atria. Jarang, lebih dari satu
jalan kecil seperti itu hadir. Wujud yang paling umum preexcitation adalah
karena kehadiran dari suatu jalan kecil aksesori (bundel dari Kent) bahwa
sambung salah satu [dari] atria dengan salah satu [dari] bilik jantung.
Koneksi tidak biasa ini antara atria dan bilik jantung
mengizinkan[membiarkan dorongan-dorongan elektrik untuk membypass
[tangkai pohon/bengkak urat] AV (karenanya istilah membypass bidang).
Kemampuan itu untuk melakukan dorongan-dorongan sepanjang bidang
bypass dapat sungguh variabel dan bisa hanya yang sebentar-sebentar
atau tingkat tergantung. Bidang-bidang bypass dapat melakukan di dalam
kedua-duanya arah, mundur/memburuk saja (bilik jantung kepada atrium)
atau, jarang, anterograde saja (atrium kepada bilik jantung). Nama Wolff–
Parkinson–White (WPW) sindrom sering diberlakukan bagi preexcitation
rongga yang dihubungkan dengan tachyarrhythmias.
Bagaimana Cara Preexcitation Memendekkan Interval P–R?
Di dalam pasien-pasien dengan preexcitation, permulaan dorongan

berhubungan dengan jantung yang normal dari [tangkai pohon/bengkak
urat] SA diselenggarakan secara serempak melalui yang normal (AV
simpul) dan ganjil (bypass) bidang) jalan kecil. Karena kepemimpinan
lebih cepat di dalam jalan kecil yang ganjil dibanding di dalam jalan kecil
AV simpul, dorongan berhubungan dengan jantung dengan cepat
jangkauan-jangkauan dan depolarizes area bilik jantung di mana tujuan
bidang bypass. Hal ini awal depolarisasi bilik jantung itu dicerminkan oleh
suatu celana pendek P–R interval dan suatu menyatu pembelokan yang
awal ([gelombang/lambaian]) di dalam kompleks QRS. Menyebarnya
dorongan yang ganjil kepada sisa dari bilik jantung tertunda karena itu
yang harus diselenggarakan oleh otot biasa rongga, bukan oleh sistim
Purkinje banyak lebih cepat. Sisa dari bilik jantung itu kemudian adalah
depolarized oleh dorongan yang normal dari [tangkai pohon/bengkak urat]
AV karena menyetarakan dengan medan; bagian depan preexcitation.
Meski interval P–R dipendekkan, QRS yang hasilnya adalah sedikit yang
diperpanjang dan mewakili; menunjukkan suatu kompleks peleburan dari
depolarisasi-depolarisasi rongga tidak biasa dan normal.
P–R interval di dalam pasien-pasien dengan preexcitation bergantung

pada kepemimpinan waktu relatif antara jalan kecil AV simpul dan jalan
kecil bypass. Jika kepemimpinan melalui pembentuk itu adalah puasa,
preexcitation (dan [gelombang/lambaian]) lebih sedikit yang terkemuka,
dan QRS akan secara relatif normal. Jika kepemimpinan tertunda di dalam
jalan kecil AV simpul, preexcitation lebih terkemuka, dan lebih banyak bilik
jantung itu akan depolarized oleh dorongan dengan tidak normal
menyelenggarakan. Ketika jalan kecil AV simpul adalah dengan
sepenuhnya dihalangi, seluruh bilik jantung adalah depolarized oleh jalan
kecil bypass, menghasilkan suatu interval P–R yang sangat pendek, suatu
[gelombang/lambaian] sangat terkemuka, dan suatu lebar, QRS kompleks
bertingkah. Faktor-faktor lain bahwa dapat mempengaruhi derajat tingkat
preexcitation termasuk interatrial kepemimpinan waktu, jarak dari atrial
akhir dari bidang bypass dari [tangkai pohon/bengkak urat] SA, dan nada
autonomic. interval P–R sering normal atau hanya sedikit yang
dipendekkan dengan suatu bidang bypass cabang samping yang
ditinggalkan (lokasi yang paling umum). Preexcitation bisa lebih nyata
pada puasa laju denyutjantung karena kepemimpinan melambat melalui
[tangkai pohon/bengkak urat] AV dengan meningkatkan laju
denyutjantung. ST-segment dan gelombang-T Sekunder berubah adalah
juga umum oleh karena repolarisasi rongga tidak biasa.
Apa Yang Merupakan Makna Klinis Preexcitation?

Preexcitation terjadi di dalam kira-kira 03% dari populasi yang umum.
Satu 20–50% yang diperkirakan dari orang-orang yang dipengaruhi
mengembangkan tachyarrhythmias sawan, kontraksi cepat jantung
supraventricular sawan pada umumnya (PSVT). Meski kebanyakan
pasien-pasien jika tidak normal, preexcitation dapat dihubungkan dengan
keganjilan-keganjilan berhubungan dengan jantung yang lain, termasuk
keganjilan Ebstein, turunnya kandungan katup mitral, dan
cardiomyopathies. Tergantung pada kekayaan nya yang memimpin,
bidang bypass dalam beberapa pasien-pasien boleh mempengaruhi
mereka ke(pada tachyarrhythmias dan bahkan kekalahan pertama
mengakhiri pertandingan. Tachyarrhythmias termasuk PSVT, pemfibrilan
atrium, dan, lebih sedikit biasanya, atrial kibaran. Fibrilasi rongga dapat
dipercepat oleh suatu dengan kritis mengatur waktu atrial prematur
mengalahkan/ meruntuhkan bahwa bepergian bidang bypass dan
menangkap bilik jantung pada suatu periode yang berbahaya?lemah.
Sebagai alternatif, kepemimpinan cepat sangat dorongan-dorongan ke
dalam bilik jantung oleh bidang bypass selama pemfibrilan atrium dapat
dengan cepat menjurus kepada myocardial iskemia, hypoperfusion, dan
hipoksia dan mencapai klimaksnya di dalam fibrilasi yang rongga.
Pengenalan peristiwa preexcitation adalah juga penting karena rupanya

ilmu bentuk kata QRS nya ECG dapat meniru blok cabang bundel,
pertumbuhan yang tidak sehat rongga benar, iskemia, infark miokardium,
dan kontraksi cepat jantung rongga (selama pemfibrilan atrium).
Apa Yang Merupakan Significance dari History dari Syncope di This

Patient?
Pasien ini harus dievaluasi preoperatively oleh suatu ahli jantung untuk
electrophysiological yang mungkin belajar, ablasi radiofrequency sedang
sembuh bidang bypass, dan kebutuhan akan terapi obat perioperative.
Studi-studi seperti itu dapat mengidentifikasi lokasi bidang-bidang bypass,
layak meramalkan potensi untuk arrhythmias yang menular oleh yang
diprogramkan melangkah, dan menilai kemanjuran dari ilmu pengobatan
yang antiarrhythmic jika ablasi yang sedang sembuh bukanlah yang
mungkin; ablasi dilaporkan untuk bersifat sedang sembuh di dalam (di)
atas 90% dari pasien-pasien. Suatu sejarah dari penyingkatan ucapan
bisa tidak menyenangkan karena mungkin menandai (adanya)
kemampuan itu untuk melakukan dorongan-dorongan sangat dengan
cepat melalui bidang bypass, mendorong ke arah hypoperfusion sistemik
dan barangkali mempengaruhi pasien itu kepada kekalahan pertama
mengakhiri pertandingan.
Pasien-pasien hanya tachyarrhythmias asymptomatic sekali-kali secara

umum tidak memerlukan terapi obat penyelidikan atau alat pencegah.
Mereka yang mempunyai seringnya peristiwa-peristiwa dari
tachyarrhythmias atau arrhythmias berhubungan dengan gejala-gejala
yang penting memerlukan terapi obat dan menutup evaluasi.
Bagaimana Cara Tachyarrhythmias Secara Umum Kembangkanlah?
Tachyarrhythmias mengembangkan sebagai hasil yang manapun formasi

dorongan tidak biasa atau perkembangbiakan dorongan tidak biasa
(masuk kembali). Dorongan-dorongan tidak biasa diakibatkan oleh
automatisitas yang ditingkatkan, automatisitas tidak biasa, atau
mencetuskan aktivitas. Biasanya, hanya sel-sel dari [tangkai
pohon/bengkak urat] SA, mengkhususkan atrial jalan kecil kepemimpinan,
AV bidang-bidang junctional simpul, dan sistim His–Purkinje depolarize
secara spontan. Karena repolarisasi yang diastolic (tahap 4)paling cepat
di dalam [tangkai pohon/bengkak urat] SA, bidang-bidang lain dari
automatisitas ditindas. Tingkatkan atau automatisitas tidak biasa di dalam
bidang-bidang yang lain, bagaimanapun, dapat merebut kuasa fungsi
perintis dari [tangkai pohon/bengkak urat] SA dan menjurus kepada
tachyarrhythmias. Aktivitas dicetuskan adalah hasil dari yang manapun
awal afterdepolarizations (tahap 2 atau 3)atau menunda
afterdepolarizations (setelah tahap 3). Itu terdiri dari depolarisasi-
depolarisasi amplitudo kecil yang diikuti potensial aksi kaleng di bawah
beberapa kondisi-kondisi di atrial, rongga, dan His–Purkinje jaringan/tisu.
Jika afterdepolarizations ini menjangkau potensi ambang pintu, mereka
dapat mengakibatkan satu ekstrasistol atau tachyarrhythmias yang
didukung berulang. Faktor-faktor bahwa dapat mempromosikan
pembentukan dorongan-dorongan tidak biasa termasuk katekolamina
yang ditingkatkan mengukur, kekacauan-kekacauan asam aki
(hiperkalemia, hipokalemia, dan hiperkalsemia), iskemia, hipoksia,
peregangan mekanis, dan ketoksikan obat/racun (terutama sekali
digoksin).
Mekanisme yang paling umum untuk tachyarrhythmias adalah masuk

kembali. Empat kondisi-kondisi adalah perlu memulai dan mendukung
masuk kembali (Gambar 19–16): (1) dua bidang di dalam miokardia
bahwa berbeda di dalam daya konduksi atau tahan api dan bahwa dapat
membentuk suatu pengulangan/jerat elektrik yang tertutup; (2) blok yang
searah dalam satu jalan kecil (Gambar 19–16A dan B); (3) kepemimpinan
lambat atau panjangnya cukup di dalam sirkit itu untuk
mengizinkan[membiarkan kesembuhan dari blok kepemimpinan di dalam
jalan kecil yang pertama (Gambar 19–16C); dan (4) eksitasi jalan kecil
pada awalnya dihalangi untuk melengkapi pengulangan/jerat (Gambar 19–
16D). Masuk kembali adalah biasanya dipercepat oleh suatu dorongan
berhubungan dengan jantung yang prematur.
Gambar 19–16.
A–D: Mekanisme dari masuk kembali. Lihat teks untuk uraian.
Apa Yang Merupakan Mechanism dari PSVT di Patients dengan WPW

Syndrome?
Jika bidang bypass adalah bahan tahan-api selama kepemimpinan

anterograde suatu dorongan berhubungan dengan jantung, sebagai
selama suatu singkatan atrial dengan kritis prematur mengatur waktu
(APC), dan dorongan itu diselenggarakan oleh [tangkai pohon/bengkak
urat] AV, dorongan yang sama dapat diselenggarakan mundur/memburuk
dari bilik jantung kembali ke atria via bidang bypass. Dorongan yang maju-
sulur kemudian bisa depolarize atrium dan perjalanan sepanjang jalan
kecil AV simpul lagi; kembali, menetapkan suatu sirkit berulang yang
berkelanjutan (gerakan sirkus). Dorongan saling memberi antara atria dan
bilik jantung dan kepemimpinan berganti-ganti jalan kecil AV simpul dan
bidang bypass. Istilah sembunyi kepemimpinan sering diterapkan karena
ketidakhadiran preexcitation selama arrhythmia ini mengakibatkan suatu
QRS yang normal bahwa kekurangan suatu [gelombang/lambaian].
Gerakan sirkus lebih sedikit biasanya melibatkan anterograde

kepemimpinan melalui bidang bypass dan mundur/memburuk
kepemimpinan melalui jalan kecil AV simpul. Dalam kejadian-kejadian
yang sedemikian, QRS mempunyai suatu [gelombang/lambaian] dan
dengan sepenuhnya tidak biasa; arrhythmia itu dapat salah mengira untuk
kontraksi cepat jantung yang rongga.
Mekanisme-mekanisme Yang Lain yang Bisa Bertanggung jawab untuk

PSVT?
Sebagai tambahan terhadap sindrom WPW, PSVT dapat disebabkan

oleh AV kontraksi cepat jantung peserta kembali, AV kontraksi cepat
jantung peserta kembali simpul, dan SA [tangkai pohon/bengkak urat] dan
atrial kontraksi cepat jantung peserta kembali. Pasien-pasien dengan
kontraksi cepat jantung peserta kembali AV mempunyai satu extranodal
membypass bidang serupa dengan pasien-pasien dengan sindrom WPW,
tetapi bidang bypass melakukan hanya yang maju-sulur; preexcitation dan
suatu [gelombang/lambaian] tidak ada. PSVT itu bisa diaktipkan yang
manapun oleh satu APC atau suatu singkatan prematur yang rongga
(VPC). Suatu mundur/memburuk P [gelombang/lambaian] adalah
biasanya kelihatan karena depolarisasi atrial selalu mengikuti depolarisasi
rongga.
Perbedaan-perbedaan fungsional di dalam kepemimpinan dan tahan api

boleh terjadi di dalam [tangkai pohon/bengkak urat] AV, SA [tangkai
pohon/bengkak urat], atau atria; suatu bidang bypass yang besar
bukanlah perlu. Jadi; Dengan demikian gerakan sirkus boleh terjadi di
suatu skala yang lebih kecil di dalam [tangkai pohon/bengkak urat] AV, SA
[tangkai pohon/bengkak urat], atau atria, berturut-turut. PSVT adalah
selalu dibujuk selama masuk kembali AV simpul oleh satu APC dengan
suatu interval P–R yang diperpanjang; suatu mundur/memburuk P
[gelombang/lambaian] adalah yang manapun yang absen atau yang
dikuburkan di dalam kompleks QRS. APC Lain boleh berakhir/mengakhiri
arrhythmia.
PSVT berhubungan dengan [tangkai pohon/bengkak urat] SA atau atrial

masuk kembali adalah selalu dicetuskan oleh satu APC. P
[gelombang/lambaian] adalah biasanya kelihatan dan sudah suatu interval
P–R yang diperpanjang. Ilmu bentuk kata nya adalah normal dengan
masuk kembali SA simpul dan tidak biasa dengan masuk kembali atrial.
Bagaimana Cara Pemfibrilan Atrium di Patients dengan WPW Syndrome

Differ dari Arrhythmia di Other Patients?
Pemfibrilan atrium dapat terjadi ketika suatu dorongan berhubungan

dengan jantung diselenggarakan dengan cepat mundur/memburuk atas ke
dalam atria dan tiba untuk menemukan yang berbeda bagian-bagian dari
atria pergeseran fase di dalam kesembuhan dari dorongan. Begitu
pemfibrilan atrium dibentuk/mapan, kepemimpinan ke dalam bilik jantung
paling umum terjadi melalui bidang bypass saja; oleh karena aksesori,
kemampuan jalan kecil untuk melakukan sangat dengan cepat (tidak
seperti jalan kecil AV simpul), tingkat yang rongga adalah pada umumnya
sangat cepat (180–300 beats/min). Mayoritas kompleks-kompleks QRS
bersifat kepemimpinan bertingkah, berkala hanya dari suatu dorongan
melalui jalan kecil AV simpul mengakibatkan pemandangan normal sekali-
kali QRS kompleks-kompleks. Lebih sedikit biasanya, dorongan-dorongan
selama pemfibrilan atrium diselenggarakan sebagian besar melalui jalan
kecil AV simpul (menghasilkan kompleks-kompleks QRS normal
kebanyakan) atau melalui kedua-duanya bidang bypass dan jalan kecil AV
simpul (menghasilkan suatu campuran dari normal, peleburan, dan
kompleks-kompleks QRS bertingkah). Seperti yang dinyatakan
sebelumnya, pemfibrilan atrium di dalam pasien-pasien dengan sindrom
WPW adalah suatu arrhythmia sangat berbahaya.
Agen-agen Yang Anesthetic yang Dapat Dengan Aman Digunakan di

Patients dengan Preexcitation?
Sedikit; beberapa data ada tersedia membandingkan pemakaian agen-

agen atau teknik-teknik anesthetic yang berbeda di dalam pasien-pasien
dengan preexcitation. Hampir semua asiri dan agen-agen kedalam
pembuluh darah telah digunakan di sukses sama. Anesthetics mudah
menguap meningkatkan antegrade tahan api di dalam kedua-duanya
normal dan jalan kecil aksesori ( enflurane > isoflurane >halotana) dan
meningkatkan interval penggabungan (suatu ukuran dari kemampuan dari
suatu ekstrasistol untuk mempengaruhi kontraksi cepat jantung). Propofol,
opioid-opioid, dan benzodiazepina-benzodiazepina muncul untuk memiliki
barang kepunyaan electrophysiological langsung yang kecil tetapi dapat
mengubah nada autonomic, secara umum mengurangi outflow simpatik.
Faktor-faktor yang cenderung untuk menyebabkan rangsangan simpatik
dan meningkat automatisitas berhubungan dengan jantung bersifat yang
tidak diinginkan. Premedication dengan suatu benzodiazepina membantu
mengurangi nada ketinggian simpatik preoperatively. Agen-agen bahwa
dapat meningkatkan nada simpatik, seperti ketamine dan barangkali
pancuronium di dalam dosis-dosis pil besar yang besar, perlu secara
umum dihindarkan. Anticholinergics harus digunakan dengan hati-hati;
glycopyrrolate bisa lebih baik dibanding atropin (lihat Bab 11).
Endotracheal intubasi harus dilaksanakan hanya setelah pasien adalah
sangat anesthetized (lihat Bab 20); perlakuan pendahuluan dengan a
-blok yang adrenergik seperti esmolol bisa bermanfaat. Terang
anesthesia, hiperkapnia, asidosis, dan bahkan hipoksia yang temporer
akan mengaktifkan sistim yang simpatik dan adalah untuk dihindarkan.
Suatu extubation yang men[dalam dan tanpa rasa sakit sesudah operasi
baik (tanpa asidosis yang berhubung pernapasan) boleh juga membantu
mencegah serangan dari arrhythmias.
Ketika pasien-pasien dengan preexcitation bersifat anesthetized karena

studi electrophysiological dan ablasi berhub dg pembedahan, opioid-
opioid, propofol, dan benzodiazepina-benzodiazepina bisa paling sedikit
agen-agen mungkin untuk mengubah karakteristik-karakteristik
kepemimpinan.
Agen-Agen Bagaimana Antiarrhythmic Memilih untuk Tachyarrhythmias?
agen-agen Yang paling antiarrhythmic bertindak dengan mengubah

myocardial kepemimpinan sel (tahap 0), repolarisasi (tahap 3), atau
automatisitas (tahap 4). Perpanjangan repolarisasi meningkatkan tahan
api dari sel-sel. Banyak obat antiaritmik juga menggunakan langsung atau
barang kepunyaan autonomic tidak langsung. Agen-agen antiarrhythmic
meski secara umum digolongkan menurut mekanisme-mekanisme
luas/lebar tindakan atau electrophysiological barang kepunyaan (Meja 19–
7), sistem klasifikasi paling umum digunakan bukanlah sempurna karena
beberapa agen mempunyai lebih dari satu mekanisme tindakan. Lebih
dari itu, agen-agen lebih baru mempunyai tindakan-tindakan unik dan
sangat khusus; sebagai contoh, dofetilide mematuhi yang tertunda meralat
kalium menggali.
Meja 19–7. Penggolongan Agents1 Yang Antiarrhythmic
Kelas
Mekanisme Tindakan
Agen-agen
Dosis awal Yang Kedalam Pembuluh Darah
Blok-blok puasa sodium menggali; berkurang keserongan dari tahap 0

(Vmax)
Ia
Tekanan moderat Vmax, memperpanjang APD
Quinidine2–4
NR
Procainamide (Pronestyl)1,4
5–10 mg/kg
Disopiramida (Norpace)1,4
NA
Ib
Pengaruh minimal di Vmax, memendekkan APD
lidokaina
1–2 mg/kg
Fenitoin
5–15 mg/kg
Tocainide (Tonocard)
NA
Meksiletina (Mexitil)
NA
Moricizine (Ethmozine)
NA
Ic
Tekanan ditandai Vmax, pengaruh minimal dari APD
Flecainide (Tambacor)
NA
Propafenone (Rythmol)
NA
II
Blok-blok -reseptor adrenergik
Propranolol (Inderal)
1–3 mg
Esmolol (Brevibloc)
05 mg/kg
Metoprolol (Lopressor)
5–10 mg
III
Perpanjang repolarisasi
Amiodarone (Cordarone)5–7
150 mg
Bretylium8
5–10 mg/kg
Sotalol (Betapace)9
NA
Ibutilide (Corvert)
1 mg
Dofetilide (Tikosyn)
NA
IV
Blok-blok melambat zat kapur menggali
Verapamil (Calan)
25–10 mg
Diltiazem (Cardizem)
0.25–0.35 mg/kg
Berbagai (bermacam-macam agen-agen)
Digoksin
0.5–0.75 mg
Adenosina (Adenocard)
6–12 mg
1Vmax, percepatan maksimum; APD, jangka waktu potensial aksi; NR,

tidak direkomendasikan; NA, tidak tersedia karena penggunaan yang
kedalam pembuluh darah.
2Also mempunyai antimuscarinic (aktivitas vagolytic).
3Also menghalangi -reseptor adrenergik.
4Also memperpanjang repolarisasi.

5Also mengikat erat sodium yang inactivated menggali.
6Also menyebabkan tidak kompetitif - dan -blokade adrenergik.
7Also menghalangi zat kapur lambat menggali.
8Transiently melepaskan; membebaskan katekolamina menyimpan dari

akhiran saraf.
9Also mempunyai tak selektif -aktivitas ganjal adrenergik.
Pemilihan dari suatu agen yang antiarrhythmic secara umum bergantung

pada apakah arrhythmia itu adalah rongga atau supraventricular dan
apakah kendali yang akut atau ilmu pengobatan kronis diperlukan. Agen-
agen yang kedalam pembuluh darah biasanya dipekerjakan di dalam akut
manajemen arrhythmias, sedangkan agen-agen lisan terpesan untuk ilmu
pengobatan kronis (Meja 19–8).
Meja 19–8. Kekayaan Pharmakologis Klinis dari Drugs1 Yang

Antiarrhythmic
Obat/racun
Pengaruhi di Tingkat SA Simpul
Pengaruhi di Periode refraktori AV Simpul
PR Interval
QRS Jangka waktu
QT Interval
Kegunaan di Arrhythmias
Umur-paruh
Supraventricular
Rongga
Adenosina
Sedikit
0
0
++++
?
< 10 s
Amiodarone
+++
+++
(-Minggu-minggu)
Bretylium
+
4h
Diltiazem
+++
–
4–8 h
Disopiramida
2,4
4
+
+++
6–8 h
Dofetilide
(?)
0
++
Tidak ada
7h
Esmolol
+
+
10 min
Flecainide
Tidak ada
+- 5
++++
20 h
Ibutilide
(?)
0
++
?
6h
lidokaina
None2
Tidak ada
None6
+++
1–2 h
Meksiletina
None2
Tidak ada
None7
+++
12 h
Moricizine
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
+++
2–6 h7
Procainamide
+
+++
3–4 h
Propafenone
+
+++
5–7 h
Propranolol
+
+
8h
Kuinidina
2,4
4
+
+++
6h
Sotalol
+++
+++
7h
Tocainide
None2
Tidak ada
None6
+++
12 h
Verapamil
+++
–
7h
1From Katzung BG: Basic dan Clinical Pharmacology, ed 8th. McGraw-

Hill, 2001.
2May menindas [tangkai pohon/bengkak urat] sinus sakit.
3Initial rangsangan oleh pelepasan; pembebasan dari norepinefrin

endogin yang diikuti oleh tekanan.
4Anticholingergic mempengaruhi dan mengarahkan tindakan depresan.
5Particularly di sindrom Wolff–Parkinson–White.
6May adalah efektif di atrial arrhythmias disebabkan oleh digitalis.
7Half-life dari metabolit-metabolit yang aktif adalah banyak lebih panjang.
Agen-agen yang mana Adalah Yang paling Bermanfaat untuk

Tachyarrhythmias di Patients dengan Wpw Syndrome?
Cardioversion (lihat Bab 47) adalah perawatan [pilihan;terkemuka] di

hemodynamically bersepakat pasien-pasien. Adenosina adalah obat
pilihan untuk PSVT oleh karena durasi kerja nya yang pendek. Dosis-
dosis kecil dari phenylephrine ( 100 g)bersama-sama dengan perang-
perangan vagal (pijatan karotid) bantuan mendukung seperti urat nadi
tekanan darah dan boleh berakhir/mengakhiri arrhythmia. Agen-agen
paling pharmakologis bermanfaat adalah kelas Ia narkoba, terutama sekali
procainamide. Agen-agen ini meningkatkan kepemimpinan periode
refraktori dan pengurangan di dalam jalan kecil aksesori. Lebih dari itu,
kelas Ia narkoba sering berakhir/mengakhiri dan dapat menindas kambuh
dari PSVT dan pemfibrilan atrium. Kelas Ic narkoba dan amiodarone
adalah juga bermanfaat karena mereka melambat kepemimpinan dan
memperpanjang tahan api di dalam kedua-duanya [tangkai
pohon/bengkak urat] AV dan jalan kecil aksesori. -Agen-agen ganjal
adrenergik boleh juga adalah bermanfaat, terutama sekali di dalam
mengendalikan tingkat rongga ketika irama-irama ini dibentuk/mapan.
Verapamil dan digoksin kontra ditandai selama pemfibrilan atrium atau
kibaran di dalam pasien-pasien ini karena mereka dapat berbahaya
mempercepat respon yang rongga. Keduanya jenis-jenis dari agen-agen
berkurang kepemimpinan melalui [tangkai pohon/bengkak urat] AV,
kepemimpinan kebaikan dorongan-dorongan sepanjang jalan kecil
aksesori. Bidang bypass adalah mampu melaksanakan dorongan-
dorongan ke dalam bilik jantung banyak lebih cepat dari jalan kecil AV
simpul. Digoksin boleh juga meningkatkan respon yang rongga dengan
pemendekan periode refraktori dan meningkatkan kepemimpinan di dalam
jalan kecil aksesori.
Meski verapamil dapat berakhir/mengakhiri PSVT, penggunaannya di

dalam pengaturan hal ini bisa penuh resiko karena pasien-pasien dapat
sesudah itu mengembangkan pemfibrilan atrium atau kibaran. Lebih dari
itu, pemfibrilan atrium tidak akan siap dapat dibedakan dari kontraksi
cepat jantung yang rongga di dalam pasien-pasien ini jika kontraksi cepat
jantung wide-QRS berkembang. Procainamide bisa lebih baik dibanding
lidocaine dalam kejadian-kejadian yang sedemikian, karena umumnya
disepakati efektif untuk kedua-duanya arrhythmias.

>
Diusulkan Membaca
Balser JR: Penggunaan yang masuk akal dari amiodarone yang kedalam
pembuluh darah di dalam periode perioperative. Anesthesiology
1997;86:974. [PMID: 9105242]
Colson P, Ryckwaert F, Coriat P: Musuh-musuh sistim angiotensin renin

dan anesthesia. Anesth Analg 1999;89:1143. [PMID: 10553825]
Ganong WF: Tinjauan ulang dari Medical Physiology, 21st ed. McGraw-
Hill, 2003.
Gomez MN: Magnesium dan penyakit cardiovasculer. Anesthesiology

1998;89:222. [PMID: 9667312]
Jacobsohn E, Chorn R, O'Connor M: Peran dari vasculature di dalam

mengatur hasil dan keluaran jantung pembuluh darah: Pendekatan grafis
dan historis. J Kaleng Anaesth 1997;44:849. [PMID: 9260013]
Ross S, Foex P: Barang kepunyaan bersifat melindungi dari obat bius di

dalam ischemia-reperfusion yang luka-luka/kerugian tidak dapat diubah
dan yang dapat dibalik. Br J Anaesth 1999;82:622. [PMID: 10472233]
Van Mengebiri IC, Tuinenburg AE, Schoonderwoerd BS, et al:

Pharmacologic (me)lawan cardioversion arus rata elektrik kibaran atrial
dan fibrilasi. Apakah J Cardiol 1999;84:147R.
Yost CS: Kalium menggali. Basic aspek, peran-peran fungsional dan

makna medis. Anesthesiology 1999;90:1186. [PMID: 10201693]

Jantung

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Jantung

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Konsep utama

Berlawanan dengan potensial aksi di dalam neuron-neuron, paku di

Halotana, enflurane, dan isoflurane menekan sinoatrial (SA) automatisitas

Studi-studi menyatakan bahwa semua anesthetics yang mudah menguap

Karena indeks berhubungan dengan jantung yang normal (CI)

Di dalam ketidakhadiran dari hipoksia atau anemia parah; sulit; keras;

Karena sumbangan atrial kepada pengisian yang rongga adalah penting

Pecahan pengeluaran yang rongga, pecahan volume rongga end-

Fungsi diastolic rongga ditinggalkan dapat ditaksir secara klinis oleh

Karena endokardia itu diperlakukan kepada tekanan-tekanan yang

[hati/jantung] kegagalan menjadi terus meningkat tergantung di

Lange Anesthesiology >Bagian IV. Ilmu faal, Pathophysiology,

Ilmu faal Cardiovasculer &Anesthesia: Pengenalan

Anesthesiologists harus mempunyai suatu pemahaman yang saksama

Sistem peredaran terdiri dari [hati/jantung], pembuluh darah, dan darah.

Lange Anesthesiology >Bagian IV. Ilmu faal, Pathophysiology,

[hati/jantung] terdiri dari otot bergores melintang yang khusus di suatu

Berhubungan Dengan Jantung Potensial aksi

Selaput sel myocardial adalah normalnya dapat menyerap kepada K+

Meja 19–1. Potensial aksi Berhubungan Dengan Jantung.

Gerakan Ion Selular

Awal repolarisasi yang cepat

Pentakaktifan Na+ saluran dan peningkatan temporer di dalam K+ dapat

Pengaktifan Ca2 yang lambat+ saluran-saluran

Pentakaktifan Ca2+ saluran-saluran dan dapat menyerap air atau gas

K+ ke luar Na+ di dalam

Potensial aksi berhubungan dengan jantung. A: Mencatat potensial aksi

(- Yang dimodifikasi dan direproduksi, dengan ijin, dari Ganong WF:

Mengikuti depolarisasi, sel-sel itu pada umumnya bahan tahan-api

Meja 19–2 mendaftar jenis-jenis yang ganda ion menggali di dalam

Meja 19–2. Ion Berhubungan Dengan Jantung Channels1

Dalam batin meralat

Lambat (tertunda) ralat

Ca2+ yang diaktipkan

Na+ yang diaktipkan

cuka Arachadonic mengaktipkan

2 ATP, adenosina trifosfat.

Inisiasi &Kepemimpinan Dorongan Berhubungan Dengan Jantung

Dorongan berhubungan dengan jantung secara normal memulai di dalam

Dorongan-dorongan dari [tangkai pohon/bengkak urat] SA secara normal

Anestetik lokal mempunyai barang kepunyaan electrophysiological

Zat kapur menggali blockers adalah senyawa organik bahwa

Myocardial sel-sel mengontrak sebagai hasil interaksi dari dua overlap,

Relaksasi terjadi seperti(ketika zat kapur adalah dengan aktip dipompa

Excitation–contraction penggabungan dan interaksi antara aktin dan

Kuantitas zat kapur yang diperlukan untuk memulai singkatan melebihi

Potensial aksi sel-sel otot depolarizes mereka T sistem, perluasan-

Kuantitas intrasel Ca2+ tersedia, tingkat penyerahan nya, dan tingkat

Studi-studi menyatakan bahwa semua anesthetics yang mudah menguap

serabut-serabut Parasympathetic terutama memberi berurat syaraf atria

inervasi Berhubungan dengan jantung autonomic mempunyai satu bersisi

Daur jantung itu dapat digambarkan oleh kedua-duanya kejadian mekanis

Daur jantung yang normal. Mencatat surat menyurat antara kejadian

(- Yang dimodifikasi dan direproduksi, dengan ijin, dari Ganong WF:

Faktor penentu dari Kinerja Yang Rongga

Diskusi-diskusi fungsi yang rongga biasanya mengacu pada bilik jantung

Fungsi systolic rongga adalah paling sering kali disamakan dengan

di mana SV adalah isi silinder (volume memompa per singkatan) dan HR

di mana CI adalah indeks berhubungan dengan jantung dan BSA adalah

Nomogram-nomogram untuk menghitung luas permukaan tubuh (BSA) di

Keluaran jantung adalah secara umum berbanding lurus kepada laju

Hubungan antara indeks laju denyutjantung dan berhubungan dengan

Tingkatkan vagal aktivitas melambat laju denyutjantung via rangsangan