7 Ulkus-Peptik
7 Ulkus-Peptik
1. Pendahuluan
2. Fisiologi Lambung
3. Patofisiologi
4. Sasaran, tujuan dan strategi terapi
5. Tatalaksanana terapi
Pendahuluan
Epidemiologi :
➢ 10-20% populasi
➢ Ras, gender, pekerjaan, tidak banyak terpengaruh
➢ Usila/lansia (trend menurun pada pria muda,
meningkat pada wanita tua)
➢ Meskipun angka mortalitas menurun, ttp tjd
peningkatan kematian pada usia lanjut→ Kemungkinan
tjd akibat, peningkatan penggunaan NSAID dan lansia
➢ Kegagalan organ utama
➢ Konsumsi alkohol, merokok
➢ Reumatoid artritis
➢ Stress (Pembedahan, syok)
ETIOLOGI
➢Helicobacter Pylori~lambung-duodenum
➢Obat : (OAINS, alkohol, kortikosteroid)
➢Stress (Pembedahan, syok, luka kepala/bakar)
➢PEnyebab Lain :
• Hipersekresi~zollinger-ellison Syndrome (ZES)
• Sirosis hepatik
• Pankreatitis kronis
• hypertiroidismus
Kejadian/Patogenesis ??
DEFINISI
Tukak Peptik :
→Keadaan terganggunya integritas
mukosa yang meluas di bawah
epitel
→Penyakit yang terkait dengan
gangguan sekresi asam, enzim
pepsinogen-pepsin, dan
perlindungan mukosa
PATOFISIOLOGI
➢Berdasarkan Lokasinya:
•Tukak esofagus
•Tukak deudenum
•Tukak lambung
➢Berdasarkan sifat kejadiannya:
•T. Akut (>> Lambung)
•T. Kronis (>> Deudoenum)
Perbandingan karakteristik tukak
pada berbagai etiologi
Fisiologi Lambung
✓Sekresi asam
✓Sekresi pepsinogen dan pepsin
✓Sistem perlindungan mukosa
SEL PERMUKAAN LAMBUNG
SEL EPITEL
SEL PARIETAL-ASAM
SEL GOBLET-MUKUS
SEL PENGHASIL PEPSIN-PEPSINOGEN
SEL REGENERASI
SEL ENTEROCROMAFIN-LIKE
PATOFISIOLOGI
Terkait dengan gangguan keseimbangan antara mekanisme
perlindungan dan faktor2 agresif
Sitoprotektif Prostaglandin
KOMPLIKASI
PENETRASI
PERFORASI
BLEEDING
OBSTRUKSI
CANCER
GEJALA DAN TANDA
Gambaran Tukak Peptik Tuk.
duodenum
Nyeri epgstrk,parah,keblkg, +++ +++
episodik,nokturnal
Anoreksia, Mual-muntah +++ ++
Kehilangan BB +++ ++
Perut rasa terbakar + +++
Kekambuhan ++ +++
Nyeri saat makan ++ +
Berkurang krn makan ++ +++
Bersendawa +++ +++
❖Menghilangkan/Mengurangi rasa sakit
❖Menyembuhkan Ulkus
❖Mencegah Kekambuhan
❖Mencegah/Mengurangi Timbulnya
Komplikasi
SASARAN&STRATEGI TERAPI
HIPERSEKRESI ASAM LAMBUNG
◦ DIHAMBAT SEKRESINYA
PERLINDUNGAN MUKOSA
◦ MENINGKATKAN PERLINDUNGAN
FAKTOR PENYEBAB
◦ BASMI HELICOBACTER PYLORI
TATALAKSANA TERAPI
HAMBAT SEKRESI ~ ANTASIDA, H2-
ANTAGONIS, PROTON PUMP
INHIBITOR
PERLINDUNGAN MUKOSA ~
SUKRALFAT
BASMI ~ ANTIMIKROBA
TERAPI…
ANTASIDA TIDAK
DIREKOMENDASIKAN?
TERAPI PENYEMBUHAN ULKUS
TERAPI BASMI HELICOBACTER
H2-ANTAGONIS
ANTAGONIS RESEPTOR H2, PRODUKSI
AMP TURUN, SEKRESI H+ TURUN
SIMETIDIN, FAMOTIDIN, NIZATIDIN,
RANITIDIN
◦ EFIKASI SEIMBANG
RELATIF AMAN
UNTUK ULKUS LAMBUNG 8 MINGGU,
ULKUS DUODENUM 6-8 MINGGU
ES KANTUK, SAKIT KEPALA
PROTON PUMP INHIBITOR
MEMBUAT IKATAN
KOVALEN,METABOLIT AKTIF, H+/K+
ATPASE, IKATAN SULFHIDRIL
OMEPRAZOL,LANSOPRAZOL
◦ EFIKASI SEIMBANG
RELATIF AMAN
UNTUK ULKUS
LAMBUNG&DUODENUM 4 MINGGU
ES DIARE,MUAL, KONSTIPASI
ANTASIDA
MENETRALKAN ASAM (PH TINGGI,
PEPSIN NONAKTIF, PERTAHANAN MUKOSA
(?), MENEKAN H.P)
AL(OH)3, MG(OH)2, CA/NA
BIKARBONAT
RELATIF AMAN(??)
KEMANJURAN SETINGKAT AH-2 DAN
SUKRALFAT
ES ; DIARE DAN KONSTIPASI
IO >>>
SUKRALFAT (Garam aluminium disakarida
tersulfatkan)
PEREKAT KENTAL, BARIER
PERLNDUNGAN MUKOSA, DIFUSI
BALIK H+, PEPSIN,GARAM EMPEDU
RELATIF AMAN
KEMANJURAN 6-8 MINGGU
ES JARANG (KONSTIPASI)
SUKRALFAT
Mekanisme
Asam
Sukralfat Elektrostatik
Perekat-kental
Protein+
Lubang Tukak
Barier perlindungan mukosa
Kemanjuran Keamanan
Kemanjuran suklarfat untuk TD (6-8 Relatif aman, ESO (jarang), tersering
minggu) setingkat AH2 konstipasi, mual, kantuk, mulut
kering, rasa logam. Interaksi:
Mempengaruhi absorbsi obat
KONSEP PENTING
PASIEN ULKUS SEBAIKNYA
MENINGGALKAN STRESS, SMOKING,
NSAID, MAKANAN YANG MENGINDUKSI
ERADIKASI UNTUK HELICOBACTER-JIKA
ADA INDIKASI NEFKSI HELICOBACTER
TERAPI JANGKA PANJANG DENGAN
ANTAGONIS H2 ATAU PROTON PUMP
HANYA UNTUK PASIEN RESIKO TINGGI,
PASIEN DENGAN KOMPLIKASI YANG
NEGATIF HELICOBACTER
KONSEP PENTING
SELEKSI OBAT HARUS DIDASARKAN
PADA EFIKASI, KEAMANAN,
RESISTENSI ANTIBIOTIK, DAN BIAYA
SELESAI
THANK YOU