LAPORAN PENDAHULUAN

DEKOMPENSASIO KARDIS

STASE KMB

Disusun Oleh :

VIANA MERTI

2011515046

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

FAKULTAS KESEHATAN
UNIVERSITAS MITRA INDONESIA
2020
A. Pengertian
Dekompensasi kardis adalah suatu keberadaan dimana terjadi penurunan kemampuan
fungsi kontraktilitas yang berakibat pada penurunan fungsi pompa jantung. (Nanda, 2012 :
108)
Gagal jantung adalah suatu keadaan ketika jantung tidak mampu mempertahankan
sirkulasi yang cukup bagi kebutuhan tubuh, meskipun tekanan pengisian vena normal.
Namun, definisi lain mengatakan bahwa gagal jantung bukan suatu penyakit terbatas pada
suatu sistem organ, melainkan suatu sindrom klinis akibat kelainan jantung yang ditandai
dengan suatu bentuk respon hemodinamik, renal dan hormonal, suatu keadaan patologis
kelainan fungsi jantung menyebabkan kegagalan jantung pemompa darah untuk memenuhi
kebutuhan jaringan atau hanya dapat memenuhinya dengan meningkatkan tekanan pengisian.
(Muttaqin, 2009 : 196)
Gagal jantung adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala), ditandai oleh sesak
nafas dan fatik (saat istirahan atau saat aktifitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau
fungi jantung. Gagal jantung dapat disebabkan oleh gangguan yang mengakibatkan terjadinya
pengurangan pengisian ventrikel (disfungsi diastolik) dan/ atau kontraktilita miokardial
(disfungsi sistolik). (Nanda, 2015)
Klasifikasi :
Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan, gagal jantung terbagi :
1. Gagal Jantung Kiri
Pada gagal jantung kiri terjadi dyspneu d’effort, fatigue, orthopnea dispnea nocturnal
paroksismal, batuk, pembesaran jantung, irama derap, ventricular heaving, bunyi derap S3
dan S4, pernafasan cheyne stokes, takikardi, pulsusu alternans, ronkhi dan kongesti vena
pulmonalis.
2. Gagal Jantung Kanan
Pada gagal jantung kanan timbul edema, liver engorgement, anoreksia, dan kembung.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan hipertrofi jantung kanan, heaving ventrikel kanan,
irama derap antrium kanan, murmur, tanda-tanda penyakit paru kronik, tekanan vena
jugularis meningkat, bunyi P2 mengeras, asites, hidrothoraks, peningkatan tekanan vena,
hepatomegali dan pitting edema.
3. Gagal Jantung Kongestif
Pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri dan kanan.
New York Heart Association (NYHA) membuat klafisikasi fungsional dalam 4 kelas :
 a. Kelas 1 : Bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tanpa keluhan
b. Kelas 2 : Bila paien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari aktifitas sehari
tanpa keluhan
c. Kelas 3 : Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa keluhan
d. Kelas 4: Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan harus
tirah baring. (Nanda, 2012 : 108)

B. Etiologi
Mekanisme fisiologi yang menyebabkan timbulnya dekompensasi kordis adalah
keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau yang menurunkan
kontraktilitas miokardium. Keadaan yang meningkatkan beban awal seperti regurgitas aorta,
dan cacat septum ventrikel. Beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis
aorta atau hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark
miokard atau kardiomyopati. Faktor lain yang dapat menyebabkan jantung gagal sebagai
pompa adalah gangguan pengisian dan ejeksi ventrikel (Perikardis konstriktif dan
temponade jantung). Dari seluruh penyebab tersebut diduga yang paling mungkin terjadi
adalah pada setiap kondisi tersebut mengakibatkan pada gangguan penghantaran kalsium
didalam sarkomer atau didalam sistesis atau fungsi protein kontraktil. (Nanda, 2012 : 109)

C. Manifetasi Klinis
Dampak dari cardiac output dan kongesti yang terjadi sistem vena atau sistem pulmonal
antara lain :
1.    Lelah
2.    Angina
3.    Oliguri. Penurunan aktifitas GI
4.    Kulit dingin dan pucat

Tanda dan gejala yang disebabkan oleh kongesti balik dari ventrikel kiri, antara lain :
1.    Dyspneu
2.    Batuk
3.    Orthopnea
4.    Reles paru
5.    Hasil x-ray memperlihatkan kongesti paru.
 Tanda-tanda dan gejala kongesti balik ventrikel kanan :
1.    Edema perifer
2.    Distensi vena leher
3.    Hari membesar
4.    Peningkatan central venous pressure (CVP)
(Nanda, 2012 : 109)

D. Anatomi Fisiologi
Jantung adalah organ berupa otot, berbentuk kerucut, berongga dan dengan basisnya di
atas dan puncaknya di bawah, apex (puncak) miring ke sebelah kiri. Berat jantung kira-kira
300 gram. Otot jantung merupakan jaringan istimewa karena dilihat dari bentuk dan
susunannya sama dengan otot serat lintang, tetapi cara kerjanya menyerupai otot polos yaitu
di luar kemauan kita (dipengaruhi oleh susunan saraf otonom). (Pearce, Evelyn C, Anatomi
dan Fisiologi Untuk Paramedis, 2000 )
a. Kedudukan jantung
Jantung berada dalam thorax antara kedua paru-paru dan di belakang sternum dan
lebih menghadap ke kiri daripada ke kanan, tepatnya di dalam rongga dada sebelah
depan. Sebelah kiri bawah dari pertengahan rongga dada, di atas diafragma,
pangkalnya terdapat di belakang kiri antara kosta V dan VII dua jari di bawah
papilla mammae. Pada tempat ini teraba adanya pukulan jantung yang disebut iktus
kordis. (Syaifudin, 2000)
b. Lapisan-lapisan jantung
Lapisan-lapisan jantung terdiri atas :
1) Endokardium : merupakan lapisan jantung yang terdapat di sebelah dalam
sekali yang terdiri dari jaringan endotel atau selaput lendir yang melapisi
permukaan rongga jantung.
2) Miokardium ; merupakan lapisan inti dari jantung yang terdiri dari otot-otot
jantung, otot jantung ini membentuk bundalan-bundalan otot yaitu bundalan
otot atria yang membentuk serambi atau aurikula kordis, bundalan ventrikuler
yang membentuk bilik jantung. Bundalan otot atrioventrikuler yang
merupakan dinding pemisah antara serambi dan bilik jantung.
3) Pericardium ; lapisan jantung sebelah luar yang merupakan selaput
pembungkus terdiri dari 2 lapisan yaitu : lapisan parietal dan visceral yang
bertemu di pangkal jantung membentuk katup jantung. Di antara dua lapisan
 jantung ini terdapat lendir sebagai pelican untuk menjaga agar pergesekan
antara pericardium pleura tidak menimbulkan gangguan terhadap jantung.
(Syaifudin, 2000)
c. Siklus jantung
Jantung adalah alat pompa dan kejadian-kejadian yang terjadi dalam jantung
selama peredaran darah disebut siklus jantung. Gerakan jantung berasal dari nodus
sinus atrial. Kemudian kedua atrium berkontraksi. Gelombang kontraksi ini
bergerak melalui berkas his dan kemudian ventrikel berkontraksi. Gerakan jantung
terdiri atas dua jenis yaitu kontraksi atau systole dan pengendoran atau diastole.
Kontraksi dari kedua atrium terjadi serentak dan disebut systole atrial,
pengendorannya adalah diastole atrial. Serupa dengan itu kontraksi dan
pengendoran ventrikel disebut juga systole dan diastole ventrikuler. Lama
kontraksi ventrikel adalah 0,3 detik dan tahap pengendorannya selama 0,5 detik.
Dengan cara ini jantung berdenyut terus menerus, siang malam selama hidupnya.
Dan otot jantung mendapat istirahat selama diastole ventrikuler.
Kontraksi kedua atrium pendek, sedangkan kontraksi ventrikel lebih lama dan
lebih kuat. Dan yang dari ventrikel kiri adalah yang terkuat karena mendorong
darah ke seluruh tubuh untuk mempertahankan tekanan darah arteri sistemik.
Meskipun ventrikel kanan juga memompa volume darah yang sama, tetapi
tugasnya mengirimkannya ke sekitar paru-paru dimana tekanannya lebih kuat.
(Pearce, Evelyn C. 2000)
d. Bunyi jantung
Selama gerakan jantung dapat terdengar dua macam suara yang disebabkan
oleh katup-katup yang menutup secara pasif. Bunyi pertama disebabkan
menutupnya katup atroventrikuler dan kontraksi dari ventrikel, bunyi kedua karena
menutupnya katup aortic dan pulmoner sesudah kontraksi dari ventrikel. Yang
pertama adalah panjang terdengar “lub” dan yang kedua pendek dan tajam
terdengar “dub”. Dalam keadaan normal jantung tidak mempunyai bunyi lain,
tetapi bila arus darah cepat atau bila ada kelainan pada katup atau salah satu
ruangnya, maka dapat terjadi bunyi lain, biasanya disebut “bising”. (Syaifudin.
2000)
 e. Daya pompa jantung
Pada orang yang sedang istirahat jantungnya berdebar sekitar 70 kali semenit
dan memompa 70 ml setiap denyut. Jumlah darah yang setiap menit dipompa
dengan demikian adalah 70 x 70 ml atau sekitar 5 liter. Sewaktu banyak bergerak
kecepatan jantung dapat menjadi 150 setiap menit dan volume denyut lebih dari
150 ml, yang membuat daya pompa jantung 20 sampai 25 liter setiap menit.
Tiap menit sejumlah volume yang tepat sama kembali dari vena ke jantung.
Akan tetapi bila pengembalian dari vena tidak seimbang dan ventrikel gagal
mengimbanginya dengan daya pompa jantung, maka terjadi payah jantung. Vena-
vena besar dekat jantung menjadi membengkak berisi darah, sehingga tekanan
dalam vena naik. Dan kalau keadaan in tidak cepat ditangani maka terjadi edema.
(Pearce, Evelyn C. 2000)

f. Katup-katup pada jantung

Di dalam jantung terdapat katup-katup yang sangat penting artinya dalam susunan
peredaran darah dan pergerakan jantung manusia.
1) Valvula Trikuspidalis. Terdapat antara atrium dekstra dengan ventrikel dekstra
yang terdiri dari 3 katup.
2) Valvula Bikuspidalis. Terletak antara atrium sinistra dengan ventrikel sinistra
yang terdiri dari 2 katup.
3) Valvula semilunaris arteri pulmonalis. Terletak antara ventrikel dekstra dengan
arteri pulmonalis, dimana darah mengalir menuju ke paru-paru.
4) Valvula semilunaris aorta. Terletak antara ventrikel sinistra dengan aorta
dimana darah mengalir menuju ke seluruh tubuh.

E. Patofisiologi
Bila reservasi jantung normal untuk berespon terhadap stress tidak adekuat untuk
memenuhi kebutuhan metabolik tubuh, maka jantung gagal untuk melakukan tugasnya
sebagai pompa dan akibatnya terjadi gagal jantung. Demikian juga pada tingkat awal
disfungsi komponen pompa secara nyata dapat mengakibatkan gagal jantung. Jika
reservasi jantung normal mengalami kepayahan dan kegagalan respon fisiologi tertentu
pada penurunan curah jantung adalah penting. Semua respon ini menunjukkan upaya
tubuh untuk mempertahankan perfusi organ vital normal.
Terdapat empat mekanisme respon primerterhadap gagal jantung, meliputi :
1.    Meningkatnya aktifitas adrenergik simpatis
2.    Meningkatnya beban awal akibat aktifitas neuhormonal
3.    Hipertofi ventrikel
4.    Volume cairan berlebih (overload)
Keempat respon ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung pada
tingkat normal atau hampir normal pada gagal jantung dini daripada keadaan istirahat.
Akan tetapi kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya
tampak pada keadaan beraktifitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung maka
kompensasi akan menjadi semakin kurang efektif. (Muttaqin, Arif. 2009 : 200)
F.   Pathway
 
 F. Komplikasi
1.   Syok kardiogenik
2.   Aritmia
3.   Ruptur miokard
4.   Kematian

G. Pemeriksaan Penunjang

1.  Ekikardiografi : untuk mmperkirakan ukuran dan fungsi ventrikel kiri

2.  Rontgen dad : untuk menunjukkan adanya hipertensi vena, edema paru atau
kardiomegali
3.  Elektrokardiografi : untuk melihat adanya perubahan kalium setelah pemakaian
duretik.

J.     ASUHAN KEPERAWATAN

a. Pengkajian
1.    Keluhan utama
Kelemahan saat beraktifitas dan sesak nafas.
2.    Riwayat penyakit saat ini
Dilakukan dengan mengajukan serangkaian pertanyaan mengenai kelemahan fisik klien.
3.    Riwayat penyakit dahulu
Dengan menanyakan apakah sebelumnya klien pernah menderita nyeri ada, hipertensi,
iskema miokardium, infark miokard, diabetes melitus, dan hiperlidemia. Tanyakan obat-
obatan yang biasanya diminum oleh klien pada masa lalu dan masih relevan dengan
kondisi saat ini.
4.    Riwayat keluarga
Dengan menanyakan tentang penyakit yang pernah dialami oleh keluarga, anggota
keluarga yang meninggal terutama pada usia produktif.
5.    Riwayat pekerjaan dan pola hidup
Dengan menanyakan situasi tempat klien bekerja dan lingkungannya.
b. Diagnosa Keperawatan
1.    Ketidakefektifan pola nafas b/d penurunan oksigen
2.    Penurunan curah jantung b/d penurunan pengisian ventrikel kiri, peningkatan atrium dan
kongesti vena
3.    Intoleransi aktifitas b/d ketidakseimbangan antara suplai demand oksigen.

c. Fokus Intervensi
N Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi dan Rasional
O
1 Setelah dilakukan tindakan1.     Kaji TTV
keperawatan tidak terjadi Rasional : mengetahui keadaan
perubahan pola nafas dengan umum
kriteria hasil : 2.     Atur posisi semi fowler
1.    TTV normal : Rasional : memberi posisi nyaman
T : 120/80 mmHg untuk klien
N : 80 x/menit 3.     Ajarkan teknik distraksi relaksasi
R : 20 x/menit Rasional : memberi perasaan tenang
2.    Klien tidak sesak nafas dan rileks
4.     Berikan O2 sesuai kebutuhan
Rasional : memberi terapi O2 sesuai
kebutuhan klien
5.     Kolaborasi dengan dokter
Rasional : pemberian terapi medis
untuk klien
2 Setelah dilakukan tindakan1.     Kaji TTV
keperawatan klien dapat Rasional : mengetahui keadaan
mempertahankan oksigenasi umum
secara adekuat dengan kriteria2.     Atur posisi semi fowler
hasil : Rasional : memberi posisi nyaman
1.    TTV normal : untuk klien
T : 120/80 mmHg 3.     Ajarkan teknik nafas dalam
N : 80 x/menit Rasional : memberi perasaan tenang
R : 20 x/menit dan rileks
2.    Klien tidak terpasang alat bantu4.     Berikan O2 sesuai kebutuhan
 pernafasan Rasional : memberi terapi O2 sesuai
kebutuhan klien
5.     Kolaborasi dengan dokter
Rasional : pemberian terapi medis
untuk klien
3 Setelah dilakukan tindakan1.    Observasi frekuensi jantung, irama
keperawatan intoleransi aktifitas dan perubahan tekanan darah,
dapat teratasi dengan kriteria hasil selama dan sesudah beraktifitas
1.    Klien duduk tanpa bantuan Rasional : untuk mengetahui respon
2.    Aktifitas dapat normal klien terhadap aktifitas dapat
3.    Tidak lemah saat beraktifitas mengindikasikan penurunan
O2 miokardium
2.    Berikan diet sesuai program
(pembatasan air dan natrium)
Rasional : mencegah edema akibat
kontraktilitas jantung
3.    Tingkatkan itirahat batasi aktifitas,
dan berikan aktifitas senggang yang
tidak berat
Rasional : menurunkan kerja
miokardium dan konsumsi oksigen
4.    Kolaborasi untuk rujuk program
rehabilitai jantung
Raional : meningkatkan jumlah
O2 yang ada untuk kebutuhan
jantung

Daftar Pustaka
Andicha. 2014. Laporan Pendahuluan Dekompensasi Kordis
Herdman, T. Heather. 2015. NANDA International 2015-2017. Jakarta: EGC.
Muttaqin, Arif. 2009. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler
dan Hematologi. Jakarta: Salemba Medika.
Muttaqin, Arief. 2009. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler.
Jakarta: Salemba Medika.
NANDA. 2012. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan NANDA NIC-NOC. Yogyakarja:
Media Hardy