Anda di halaman 1dari 25

MAKALAH PENYEBAB VIRUS HIV DI DUNIA

Di susun oleh kelompok 4:


Aurelia Caroline
Aura Putri Nabila
Bunga Tri Junisha
Herlina Dewi
Sheilla Ayu Puspita

SMK Negeri 16 Jakarta Pusat


JL. Taman Amir Hamzah Menteng Pegangsaan, Kec. Menteng, Kota Jakarta
Pusat Prov. D.K.I. Jakarta

1
KATA PENGANTAR

Dengan menyebut nama Allah SWT yang Maha Pengasih lagi Maha Panyayang,
Saya panjatkan puja dan puji syukur atas kehadirat-Nya, yang telah melimpahkan
rahmat, hidayah, dan inayah-Nya kepada saya, sehingga saya dapat menyelesaikan
Makalah ini.
Makalah ini telah saya susun dengan maksimal dan mendapatkan bantuan dari
berbagai pihak sehingga dapat memperlancar pembuatan makalah ini. Untuk itu saya
menyampaikan banyak terima kasih kepada semua pihak yang telah berkontribusi dalam
penyusunan makalah ini.
Saya menyadari bahwa makalah ini belumlah sempurna. Oleh karena itu, saran
dan kritik yang bersifat membangun sangat dibutuhkan untuk penyempurnaan makalah
ini. Atas perhatiannya saya ucapkan banyak terima kasih.

2
Daftar Isi
Kata Pengantar...................................................................................................................2
Daftar Isi ............................................................................................................................3

Bab I : Pendahuluan
A Latar Belakang Masalah ...............................................................................................5
B Tujuan ...........................................................................................................................6
C Prinsip ..........................................................................................................................6
D Manfat ..........................................................................................................................6

Bab II : Tinjauan Pustaka


A. Pengertian ....................................................................................................................7
B. Epidemiologi ................................................................................................................7
C. Etiologi..........................................................................................................................9
D. Phatogenesis ................................................................................................................9
E. Patofisiologi ...............................................................................................................12
F. Siklus Hidup HIV .......................................................................................................14
G. Tipe HIV .....................................................................................................................15
H. Cara Penularan HIV AIDS .........................................................................................15
I. Gejala dan Karakteristik Klinis ...................................................................................16
J. Komplikasi ..................................................................................................................18
K. Pemeriksan Penunjang ................................................................................................19
L. Tata Laksana HIV .......................................................................................................21

Bab III : Penutup


A. Kesimpulan ................................................................................................................24

Daftar Pustaka ..............................................................................................................25

3
BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Masalah

AIDS (Acquired Immunodeficiency Syndrome) dapat di artikan sebagai kumpulan


gejala atau penyakit yang disebabkan oleh menurunnya kekebalan tubuh akubat infeksi
oleh Virus HIV (Human Immunodeviciency Virus) yang termasuk family Retroviridae.
AIDS merupakan tahap akhir dari infeksi HIV. AIDS merupakan satu satunya jenis
penyakit yang paling menakutkan hingga saat ini. Penyakit ini bukanlah terdiri dari
penyakit jenis tertentu, melainkan merupakan penyakit yang menyerang zat kekebalan
tubuh (antibody) manusia sehingga berbagai macam bakteri dan virus penyakit bisa
dengan mudahnya masuk kedalam tubuh manusia karena hilangnya zat antibody tadi.
Akhirnya bisa dibayangkan, segala jenis penyakit bisa hinggap dalam tubuh kita.

AIDS berasal dari virus HIV (Human Immunodeviciency Virus). Konon virus ini
berasal dari simpanse Afrika yang tertular kepada tubuh seorang gay yang berprofesi
sebagai pramugara dan sering berganti ganti pasangan seks. Hal ini terjadi karena
kemiripan DNA antara manusia dan simpanse sebesar 98%. Namun hingga saat ini, ini
masih menjadi pembicaraan para ahli di dunia. Yang pasti perkembangan AIDS ini
sendiri hingga saat ini terus mengalami peningkatan serius termasuk Indonesia sendiri.
Ini membuat badan kesehatan dunia WHO semakin gencar melakukan kampanye anti
AIDS.

Masalah AIDS adalah masalah besar yang mengancam Indonesia dan banyak
Negara diseluruh dunia. UNAIDS, badan WHO yang mengurusi masalah AIDS,
memperkirakan jumlah odha di seluruh dunia pada Desember 2004 adalah 35,9-44,3
juta orang. Saat ini tidak ada Negara yang terbebas dari HIV/AIDS. HIV/AIDS
menyebabkan berbagi klinis secara bersamaan, menyebabkan krisis kesehatan, krisis
pembangunan Negara, krisis ekonomi, pendidikan dan juga krisis kemanusiaan. Dengan
kata lain HIV/AIDS menyebabkan krisis multidimensi. Sebagai krisis kesehatan, AIDS
memerlukan respons dari masyarakat dan memerlukan layanan pengobatan dan
perawatan untuk individu yang terinveksi HIV.

Kasus pertama AIDS di dunia dilaporkan pada tahun 1981. Meskipun demikian,
dari beberapa literature sebelumnya ditemukan kasus yang cocok dengan definisi
surveilans AIDS pada tahun 1950 dan 1960-an di Amerika Serikat. Sampel jaringan
potong beku dan serum dari seseorang pria berusia 15 tahun di St. Louis, Amerika
Serikat, yang dirawat dan meninggal akibat Sarkoma Kaposi diseminati dan agresif

4
pada 1968, menunjukkan antibody HIV positif dengan Western Blot dan antigen HTV
positif dengan ELISA. Pasien ini tidak pernah pergi keluar negeri sebelumnya, sehingga
diduga penularan berasal dari orang lain yang juga tinggal di Amerika Serikat pada
tahun 1960-an atau lebih awal.

Virus penyebab AIDS didentifikasi oleh Luc Montagnier pada tahun 1983 yang
pada waktu itu diberi nama LAV (lymphadenopathy virus) sedangkan Robert Gallo
menemukan virus penyebab AIDS pada 1984 yang saat itu dinamakan HTLV-III.
Sedangkan tes untuk memeriksa antibody terhadap HIV dengan cara ELISA baru
tersedia pada tahun 1985. Istilah pasien AIDS tidak dianjurkan dan istilah Odha (orang
dengan HIV/AIDS) lebih tidak dianjurkan agar pasien AIDS diperlakukan lebih
manusiawi, sebagai subjek dan tidak dianggap sebagai sekedar objek, sebagai pasien.

Kasus pertama AIDS di Indonesia di laporkan secara resmi oleh Departemen


Kesehatan tahun 1987 yaitu pada seorang warga Negara Belanda di Bali. Sebenarnya
sebelum itu telah ditemukan kasus pada bulan Desember 1985 yang secara klinis sangat
sesuai dengan diagnosis AIDS dan hasil tes ELISA tiga kali diulang, menyatakan positif.
Hanya, hasil tes Western Blot, yang pada saat itu dilakukan di Amerika Serikat,
hasilnya negative sehingga tidak dilaporkan sebagai kasusu AIDS. Kasus kedua inveksi
HIV ditemukan pada bulan maret 1986 di RS Cipto Mangunkusumo, pada pasien
hemophilia dan termasuk jenis non progessor, artinya kondisi kesehatan dan
kekebalannya cukup baik selama 17 tahun tanpa pengobatan, dan sudah di konfirmasi
dengan Western Blot, serta masih berobat jalan di RSUPN Cipto Mangunkusumo pada
tahun 2002.

Pada umumnya, penanganan pasien HIV memerlukan tindakan yang hamper sama
dengan infeksi virus lainnya. Namun, berdasarkan fakta klinis saat pasien control ke
rumah sakit menunjukkan adanya perbedaan respons imunitas (CD4). Hal tersebut
menunjukkn terdapat factor lain yang berpengaruh, dan factor yang diduga sangat
berpengaruh dalam stress. Stress yang dialami pasien HIV menurut konsep
psikoneuroimunologis, stimulus akan melalui sel astrosit pada kortikal dan amigdala
pada system limbic berefek pada hipotalamus, sedangkan hipofisis akan menghasilkan
CRF (corticotrophin releasing factor). CRF memacu pengeluaran ACTH (adrenal
corticotropic hormone) untuk mempengaruhi kelenjar korteks adrenal agar
menghasilkan kortisol. Kortisol ini bersifat immunoeppressive terutama pada sel zona
fasikulata. Apabila stress yang dialami pasien sangat tinggi maka kelenjar adrenal akan
menghasulkan korisol dalam jumlah besar sehingga dapat menekan system imun
(Apasou dan Sitkorsky, 1999), yang meliputi aktivitas APC (Makrofag); Th-1 (CD4);
sel plasma; IFN; IL-2; IgM-IgG, dan Antibodi HIV.

5
B. Tujuan

Untuk mengetahui Anti-HIV pada darah Seseorang

C. Prinsip

Suatu campuran HIV-antigen menggabungkan enzim horsaedish peroxidase (HRP)


yang bertindak sebagai pengubung antara tetrabenzidin metal (TMB) dengan peroxidase
sebagai sitrat. Setelah penyelesaian Assay, perubahan warna yang menandai adanya
antibody HIV-1, HIV-2, HIV-1 grup O. Jika kelak ada perubahan warna yang terjadi
berarti tidak ada antibody HIV-1, HIV-2, HIV-1 grup O. sumur sumur ELISA yang di
tempeli dengan campuran HIV antigen antara lain HIV-1 p24, HIV-1 gp 160, HIV-1
p27 70 peptida dan HIV-2 260 peptida) asam amino 592-603.

D. Manfaat

Manfaat dari laporan tersebut adalah sebagai berikut:

1. Menambah referensi tentang pentingnya pengetauan mengenai HIV/AIDS dalam


pembentukan sikap mereka terhadap pengidap HIV/AIDS.

2. Menjadi dasar utnuk menentukan penanganan yang tepat dalam menciptakan


lingkungan konsdusif bagi ODHA (orang dengan HIV/AIDS) termasuk
sikap masyarakat terhadap mereka.

6
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Pengertian

AIDS atau sindrom kehilangan kekebalan tubuh adalah sekumpulan gejala yang
menyerang tubuh manusia sesudah system kekebalannya dirusak oleh virus HIV. Akibat
kehilangan kekebalan tubuh, penderita AIDS mudah terkena berbagai jenis infeksi
bakteri, jamur, parasit, dan virus tertentu yang bersifat oportunistik. Selain itu penderita
AIDS sering kali menderita keganasan khususnya sarcoma Kaposi dan limfoma yang
hanya menyerang otak.

Virus HIV adalah retrovirus yang termasuk dalam family lentivirus. Retrovirus
mempunyai kemampuan menggunakan RNA-nya dan DNA pejamu untuk membentuk
virus DNA dan dikenali selama periode inkubasi yang panjang. Seperti retrovirus yang
lain, HIV menginveksi tubuh dengan periode inkubasi yang panjang (klinik laten), dan
terutama menyebabkan munculnya tanda dan gejala AIDS. HIV menyebabkan beberapa
kerusakan system imun dan menghancurkannya. Hal tersebut terjadi denan
menggunakan DNA dari CD4+ dan limfosit untuk mereplikasi. Dalam prose situ, virus
tersebut menghancurkan CD4+ dan limfosit.

Secara structural, morfologi bentuk HIV terdiri atas sebuah silinder yang
dikelilingi pembungkus lemak yang melingkar melebar. Pada pusat lingkaran terdapat
untaian RNA. HIV mempunyai 3 gen yang merupakan komponen fungsional dan
structural. 3 gen tersebut adalah gag, pol dan env. Gag berarti group
antigen, pol mewakili polymerase, dan env adalah kepanjangan dari envelope (Hoffman,
Rockhstroh, Kamps, 2006). Gen gag mengkode proten inti. Gen pol mengode
komponen structural HIV yang dikenal dengan glikoprotein. Gen lain yang ada dan juga
penting dalam replikasi virus yaitu, rev, nef, vif, vpu, dan vpr.

B. Epidemiologi

Penularan HIV/AIDS terjadi akibat cairan tubuh yang mengandung virus HIV
yaitu melalui hubungan seksual, baik homoseksual maupun heteroseksual, jarum suntuk
pada pengguna narkotika, tranfusi komponen darah dan dari ibu yang terinfeksi HIV ke
bayi yang dilahirkan. Oleh karena itu kelompok resiko tinggi terhadap HIVAIDS

7
misalnya pengguna narkotika, pekerja seks komersial dan pelanggannya, serta
narapidana.

Namun, infeksi HIV/AIDS saat ini juga telah mengenai semua golongan
masyarakat, baik kelompok resiko tinggi maupun masyarakat umum. Jika pada awalnya,
sebagian besar odha berasal dari kelompok homoseksual maka kini telah terjadi
pergeseran dimana persentase penularan secara heteroseksual dan pengguna narkotika
semakin meningkat. Beberapa bai yang terbukti tertular HIV dari ibunya menunjukkan
tahap yang lebih lanjut dari tahap penularan heteroseksual.

Sejak 1985 sampai 1996 kasus AIDS masih amat jarang ditemukan di Indonesia.
Sebagian besar odha pada periode itu berasal dari kelompok homoseksual. Kemudian
jumlah kasus baru HIV/AIDS semakin meningkat dan sejak pertengahan tahun 1999
mulai terlihat peningkatan tajam yang terutama disebabkan akibat penularan melalui
narkotika suntik. Sampao dengan akhir Maret 2005 tercatat 6789 kasus HIV/AIDS yang
dilaporkan. Jumla itu tentu masih sangat jauh dari jumlah sebenarnya. Departemen
Kesehatan RI pada tahun 2002 memperkirakan jumlah penduduk Indonesia yang
terinfeksi HIV adalah antara 90.000 sampai 130.000 orang. Sebuah survey yang
dilakukan di Tanjung Balai Karimun menunjukkan peningkatan jumlah pekerja seks
komersial (PSK) yang terinfeksi HIV yaitu dari 1% pada tahun 1995/1996 menjadi
lebih dari 8,38% pada tahun 2000. Sementara itu survey yang dilakukan pada tahun
2000 menunjukkan ngka infeksi HIV cukup tinggi di lingkungan pekerja seks komersial
(PSK) di Merauke yaitu 5-26,5%, 3,36% di Jakarta Utara, dan 5,5% di Jawa Barat.

Fakta yang paling mengkhawatirkan adla bahwa peningkatan infeksi HIV yang
semakin nyata pada pengguna narkotika. Adalah sebagian besar odha yang merupakan
pengguna narkotika adalah remaja dan usia dewasa muda yang merupakan kelompok
usia produktif. Anggapan bahwa pengguna narkotika hanya berasal dari keluarga
broken home dan kaya juga tampaknya seakin luntur. Pengaruh teman sebaya (peer
group) tampaknya lebih menonjol.

Pengguna narkotika suntik mempunyai resiko tinggi untuk tertular oleh virus HIV
atau bibit bibit penyakit lain yang dapat menular melalui darah. Penyebabnya adalah
penggunaan jarum suntik secara bersama dan berulang yang lazim digunakan oleh
sebagian besar pengguna narkotika. Satu jarum suntuk dipakai bersama antara 2 sampai
15 orang pengguna narkotika. Survey sentinel yang dilakukan di RS Ketergantungan
Obat di Jakarta menunjukan peningkatan kasus indeksi HIV pada pengguna narkotika
yang sedang menjalani rehabilitasi yaitu 15% pada tahun 1999, meningkat cepat
menjadi 40,8% pada tahun 2000, dan 47,9% pada tahun 2001. Bahkan suatu survey

8
disebuah kelurahan di Jakarta Pusat yang idlakukan oleh Yayasan Pelita Ilmu
menunjukkan 93% pengguna narkotika terinfeksi HTV.

Surveilens pada donor darah dan ibu hamil biasanya digunakan sebagai indicator
untuk menggambarkan infeksi HTV/AIDS pada masyarakat umum. Jika pada tahun
1990 belum ditemukan darah donor di Palang Merah Indonesia (PMI) yang tercemar
HIV, maka pada periode selanjutnya ditemukan infeksi HIV yang jumlahnya semakin
lama semakin meningkat. Presentasi kantung darah yang dinyatakan tercear HIV adalah
0,002% pada periode 1992/1993; 0,003% pada periode 1994/1995; 0.004% pada
periode 1998/1999 dan 0,16% pada tahun 2000.

Prevalensi ini tentu perlu di tafsirkan dengan hati hati, karena sebagian donor
darah berasal dari tahanan di lembaga permasyarakatan, dan dari pasien yang tersangka
AIDS di rumah sakit yang belum mempunyai fasilitas laboratorium untuk tes HTV. Saat
ini, tidak ada lagi darah donor yang berasal dari penjara. Survey yang dilakukan pada
tahun 1999-2000 pada beberapa klinik Keluarga Berencana, Puskesmas, dan Rumah
Sakit di Jakarta yang dipilih secara acak menemukan bahwa 6 (1,12%) ibu hamil 547
orang bersedia menjalani tes HIV tenyata positif terinfeksi HIV.

C. Etiologi

HIV ialah retrovirus yang disebut lymphadenophaty associated virus (LAV)


atau human T-cell leukemia virus 111 (HTLV-111) yang juga disebut human T-cell
lymphotrophic virus (retrovirus). LAV ditemukan oleh Montagnier dkk pada tahun 1983
di Prancis, sedangkan HTLV-111 ditemukan oleh Gallo di Amerika Serikat pada tahun
berikutnya. Virus yang sama ini ternyata banyak ditemukan di Afrika Tengah. Sebuah
penelitian pada 200 monyet hijau afrika, 70% dalam darahnya mengandung virus
tersebut tanpa menimbulkan penyakit. Nama lain virus tersebut adalah HIV.
HIV terdiri atas HIV-1 dan HIV-2 terbanyak karena HIV-1 terdiri atas dua untaian RNA
dalam inti protein yang dilindungi envelope lipid asal sel hospes. Virus AIDS bersifat
limpotropik khas dan mempunyai kemampuan untuk merusak sel darah putih spesifik
yang disebut limfosit T-helper atau limfosit pembawa factor T4 (CD4). Virus ini dapat
mengakibatkan penurunan jumlah limfosit T-helper secara progresif dan menimbulkan
imunodefisiensi, yang selanjutnya terjadi infeksi sekuder atau oportunistik oleh kuman,
jamur, virus, dan parasit serta neoplasma. Sekali virus AIDS menginfeksi seseorang,
virus tersebut akan berada dalam tubuh korban selama seumur hidup. Badan penderita
akan mengalami reaksi terhadap invasi virus AIDS dengan jalannya membentuk
antibody spesifik, yaitu antibody HIV yang agaknya tidak dapat menetralisasi virus

9
tersebut dengan cara yang biasa sehingga penderita tetap akan merupakan individu yang
infektif dan merupakan bahaya yang dapat menularkan virusnya pada orang lain
disekelilingnya. Kebanyakan orang yang terinfeksi oleh virus AIDS hanya sedikit yang
menderita sakit atau sama sekali tidak sakit, akan tetapi hanya pada beberapa orang
perjalanan sakit dapat berlangsung dan berkembang menjadi AIDS yang full-blown.

D. Pathogenesis
Limfosit CD4 merupakan target utama infeksi HIV karena virus mempunyai afinitas
terhadap molekuk permukaan CD4. Limfodit CD4+ berfungsi mengkoordinasikan
sejumlah fungsi imunologis yang penting. Hiangnya fungsi tersebut menyebabkan
gangguan respons imun yang progresif.

Kejadian infeksi HIV primer dapat dipelajari pada model infeksi akut Simian
Immunodeficiency Virus (STV). STV dapat menginfeksi limfosit CD4+ dan monosit
pada mukosa vagina. Virus dibawa oleh antigen – presenting cells ke kelenjar getah
bening regional. Pada model ini, virus dideteksi pada kelenjar getah kuning maka dalam
5 hari setelah inokulasi. Sel individual di kelenjar getah bening berhubungan dengan
puncak antigenemia p26 SIV. Jumlah sel yang menekspresikan virus dijaringan limfoid
kemudian menurun secara cepat dan dihubungkan sementara dengan pembentukan
respons imun spesifik. Koinsiden dengan menghilangkan viremia adakah peningkatan
sel limfosit CD8+ menyebabkan control optimal terhadap replikasi HTV. Replikasi HIV
berapa pada keadaan “ready-state” beberapa bulan setelah infeksi. Kondisi ini bertahan
relative stabil selama beberapa tahun, namun lamanya sangat bervariasi. Factor yang
mempengaruhi tingkat replikasi HIV tersebut, dengan demikian juga pejalanan
kekebalan tubuh pejamu adalah heterogenitas kapasitas repika virus dan heterogenitas
intrinsic pejamu.

Antibody muncul di sirkulas dalam beberapa minggu setelah infeksi, namun


secara umum dapat dideteksi pertama setelah replikasi virus telah menurun sampai ke
level “steady state”. Walaupun antibody ini umumnya memiliki aktifitas netralisasi
yang kuat infeksi virus, namun ternyata dapat mematikan virus. Virus dapat menghindar
dari netralisasi oleh antibody dengan melakukan adaptasi pada amplopnya, termasuk
kemampuannya mengubah situs glikosilasinya, akibatnya konfigurasi 3 dimensinya
berubah sehingga netralisasi yang diperantai antibody tidak dapat terjadi.

Limfosit CD4+ merupakan target utama infeksi HIV karena virus mempunyai
afinitas terhadap molekul permukaan CD4. Limfosit CD4+ berfungsi mengoordinasikan
sejumlah fungsi imunlogis yang penting. Hilangnya fungsi tersebut menyebabkan
gangguan respons imun yang progresif.

10
Kejadian infeksi HIV primer dapat dipelajari pada model infeksi akut Simian
Immunodeficiency Virus (STV). STV dapat menginfeksi limfosit CD4+ dan monosit
pada mukosa vagina. Virus dibawa olrh antigen presenting cells ke kelenjar getah
bening regional. Pada model ini, virus dideteksi pada kelenjar getah bening maka dalam
5 hari setelah inokulasi. Sel individual di kelenjar getah bening berhubungan dengan
puncak antigenemia p26 SIV. Jumlah sel yang menekspresikan virus di jaringan limfoid
kemudian menurun secara cepat dan dihubungkan sementara dengan pembentukan
respons imun spesifik. Konsoiden dengan menghilangnya viremia adalah peningkatan
sel limfosit CD8+ menyebabkan control optimal terhadap replikasi HTV. Replikasi HIV
berada pada keadaaan “steady-state” beberapa bulan setelah infeksi. Kondisi ini
bertahan relative stabil selama beberapa tahun, namun lamanya sangat bervariasi. Factor
yang mempengaruhi tingkat replikasi HIV tersebut, dengan demikian juga perjalanan
kekebalan tubuh pejamu adalah heterogenitas kapasitas replikatif virus dan
heterogenitas intrinsic pejamu.

Antibody muncul di sirkulasi dalam beberapa minggu setelah infeksi namun


secara umum dapat dideteksi pertama kali setelah replikasi virus telah menurun sampai
ke level “steady-state”. Walaupun antibodu ini umumnya memiliki aktifitas netralisasi
yang kuat melawan infeksi virus, namun tenyata tidak dapat mematikan virus. Virus
dapat menghindar dari netralisasi oleh antibody dengan melakukan adaptasi pada
amplopnya, termasuk kemampuannya mengubah situs glikosilasinya, akibatnya
konfigurasi 3 dimensi berubaj sehingga netralisasi yang diperantarai antibody tidak
dapat terjadi.

Setelah infeksi, terdapat periode waktu yang disebut fase eklips (7-10 hari),
selama waktu itu komplemen virus tidak mudah dideteksi. Studi telah menunjukkan
bahwa sebuah virus dapat memulai infeksi da bahwa infeksi yang telah terjadi dapat
muncul dari sebuah focus pada sel T CD4+ mukosa yang terinfeksi. Setelah fase eklips,
sel yang terinfeksi virus berseta virus bebas sampai di kelenjar getah bening. Pada
kelenjar getah bening, terjadi interaksi sel sel imun, sel T CD4+ yang telah terinfeksi
virus atau dengan sel penyaji antigen seperti sel dendritik, yang telah mengambil dan
menginternalisasi virus. Sel B juga dapat berpartisipasi dalam interaksi interaksi ini.
Setelah masuk ke dalam system limfoid, virus dengan cepat dapat menyebar keseluruh
tubuh melalui jaringan limfoid.

Tingkat infeksi sel T CD4+ bergantung pada jumlah sel sel ini didalam suaru area
limfoid: misalnya, pada jaringan limfoid terkait usus, yang kaya sel-sel CD4+, 80% sel
sel ini dapat dihabisi dalam 20 hari pertama infeksi HIV. Dan meskipun pada tingkat
viremia tertinggi, jumlah sel T CD4+ rendah, jumlahnya kemudian kembali ke tingkat

11
normal. Sayangnya, virus yang meloloskan diri dari system imun menciptakan wadah
seluler virus di banyak sel berbeda, tidak hanya pada sel T CD4+, melainkan juga pada
monosit makrofag, sel dendritikm dan sel otak mikrogliam yang juga merupakan CD4+.

Virus dapat tetap dorman di wadah ini dalam periode waktu yang lama, seingga
lolos dari deteksi imun. Hal ini pada akhirnya akan menciptakan situasi ketika virus
dapat menyebabkan infeksi persisten yang pada akhirnya mendeplesi sel sel yang
terindeksi virus. Penyebab deplesi tersebut beragam; sel sel yang terinfeksi dieleminasi
oleh sel T sitotoksik yang dirancang untuk mengelminasi setiap sel yang terinfeksi oleh
virus. Proses penonjolan virus juga dapat menghancurkan sebuah sel, dan apoptosis
yang diinduksi oleh virus turut menyebabkan deplesi selm sehingga ketika deplesi
meluas, sel yang terdeplesi tidak dapat digantikan dengan cukup cepat.

Meskipun beragam sel CD4+ terkena oleh onfeksi, sel yang paing banyak terkena
adalah limfosit T helper; deplesi sel T helper pada akhirnya menciptakan defisiensi
imun berat yang khas yang terkait dengan infeksi HIV. Peran sel T helper dalam
respons imun, baik humoral maupun yang di perantarai oleh sel, sangat penting, dan
deplesi populasi sel ini mempengaruhi kedua cabang system imun. Produlsi antibody
terhadap banyak antigen menjadi terganggu karena tidak adanya bantuan sel T dalam
mengirimkan sinyal ke sel B; imunitas yang diperantarai oleh sel juga terganggu oleh
kurangnya sel T helper dan sitokin yang di sekresikannya dalam mengarahkan respons
imun. Deplesi sel T helper menciptakan tentara imun yang kekurangan semua petugas
yang memerintah dan yang berpengalaman, membuat tentara imun beberapa dalam
kekacauan.

E. Patofisiologi

Dalam tubuh odha, partikel virus bergabung dengan DNA sel pasien sehingga satu
kali seseorang terinfeksi HIV, seumur hidup dia akan tetap terinfeksi. Dari semua orang
yang terinfeksi HIV, sebagian berkembang masuk tahap AIDS pada 3 tahun pertama, 50%
berkembang menjadi AIDS sesudah 10 tahun, dan sesudah 13 tahun hamper semua
orang terinfeksi HIV menunjukkan gejala AIDS, dan kemudian meninggal. Perjalanan
penyakit tersebut menunjukkan gambaran penyakit yang kronis, sesuai dengan
perusakan system kekebalan tubuh yang juga bertahap.

Infeksi HIV tidak akan langsung memperlihatkan tanda atau gejala tertentu.
Sebagian memperlihatkan tanda atau gejala tertentu. Sebagian memperlihatkan gejala
tidak khas pada infeksi HIV akut, 3-6 minggu setelah terinfeksi. Gejala yang terjadi

12
adalah demam, nyeri menelan, pembengkakan kelenjar getah bening, ruam, diare, atau
batuk. Setelah infeksi akut, dimulailah infeksi HIV asimptomatik (tanpa gejala). Masa
tanpa gejala ini umumnya berlangsung selama 8-10 tahun. Tetapi ada sekelompok kecil
orang yang perjalanan penyakitnya amat cepat, dapat hanya sekitar 2 tahun, dan ada
pula yang perjalanannya lambat (non progressor)

Seiring dengan makin memburuknya kekebalan tubuh, odha mulai menampakkan


gejala-gejala akibat infeksi oportunitik seperti berat badan menurun, demam lama, rasa
lemah, pembesaran kelenjar getah bening, diare, tuberculosis, infeksi jamur, dan herpes.
Tanpa pengobatan ARV, walaupun sekama beberapa tahun tidak menunjukkan gejala,
secara bertahap system kekebalan tubuh orang yang terinfeksi HIV akan memburuk,
dan akhirnya pasien menunjukkan gejala klinik yang makin berat, pasien masuk tahap
AIDS. Jadi disebut laten secara klinik (tanpa gejala), sebetulnya bukan laten bila
ditinjau dari sudut penyakit HIV. Manifestasi dari awal dari kerusakan system
kekebalan tubuh adalah kerusakan mikro arsitektur folikel kelenjar getah bening dan
infeksi HIV yang luas di jaringan limfoid, yang dapat dilihat dengan pemeriksaan
hibridisasi in situ. Sebagian besar replikasi HIV terjadi di kelenjar getah
bening, bukan diperedaran darah tepi.

Pada waktu orang dengan infeksi HIV masih terasa sehat, klinis tidak
menunjukkan gejala, pada waktu itu terjadi replikasi HIV yang tinggi, 10 partikel setiap
hari. Replikasi yang cepat in disertai dengan mutasi HIV dan seleksi, muncul HIV yang
resisten. Bersamaan dengan replikasi HIV, terjadi kehancuran limfosit CD4 yang tinggi,
untungnya tubuh masih bias mengkompensasi dengan memproduksi limfosit CD4
sekitar 10 sel setiap hari.

Perjalanan penyakit lebih progresif pada pengguna narkotika. Lebih dari 80%
pengguna narkotika terinfeksi virus Hepatitis C. infeksi pada katup jantung juga adalah
penyakit yang dijumpai pada odha pengguna narkotika an biasanya tidak ditemukan
pada odha yang tertular dengan cara lain. Lamanya penggunaan jarum suntik
berbanding lurus dengan infeksi pneumonia dan tuberculosis. Makin lama seseorang
menggunakan narkotika suntikan, makin mudah ia terkena pneumonia dan tuberculosis.
Infeksi secara bersamaan ini akan menimbulkan efek yang buruk.

Infeksi oleh kuman penyakit lain akan menyebabkan virus HIV membelah dengan
lebih cepat sehingga jumlahnya akan meningkat pesat. Selain itu juga dapat
menyebabkan reaktivasi virus didalam Limvosit T. akibatnya perjalanan penyakit
biasanya lebih progresif. Perjalanan penyakit HIV yang lebih progresif pada pengguna
narkotika ini juga tercermin dari hasil penelitian di RS dr Cipto Mangunkusumo pada

13
57 pasien HIV asimptomatik yang berasal dari pengguna narkotika dengan kadar CD4
lebih dari 200 sel/mm3. Ternyat 56,24% mempunyai jumlah virus dalam darah (virus
load) yang melebihi 55.000 kopi/ml, artinya penyakit infeksi HIV nya progresif,
walaupun kadar CD4 relatif masih cukup baik.

1. Mekanisme Sistem Imun Normal

System imun melindungi tubuh dengan cara mengenali bakteri atau virus yang
msuk ke dalam tubuh, dan bereaksi terhadapnya, ketika system imun melemah atau
rusak oleh virus seperti virus HIV, tubuh akan lebih mudah terkena infeksi oportunistik.
System imun terdiri atas organ dan jaringan limfoid, termasuk di dalamnya sumsum
tulang, timus, nodus limfa, tonsil, adenoid, apendiks, darah.

a. Sel B. fungsi utama sel B adalah sebagai imunitas antibody humoral. Masing masing
sel B mampu mengenali antigen spesifik dan mempunyai kemampuan untuk
menyekresi antibodu spesifik. Antibody bekerja dengan cara membungkus antigen,
membuat antigen lebih mudah untuk difagositosis (proses penelanan dan pencernaan
antigen oleh leukosit dan makrofag) atau dengan membungkus antigen dan memicu
system komplemen (yang berhubungan dengan respons inflamasi).

b. Limfosit T. Limfosit T aatau sel T mempunyai 2 fungsi utama, yaitu regulasi system
imun dan membunuh sel yang menghasilkan antigen target khusus. Masing masing sel
T mempunyai marker permukaan seperti CD4+, CD8+, dn CD3+ yang membedakannya
dengan sel lain. Sel CD4+ adalah sel yang membantu mengaktifasi sel B, sel killer, dan
makrofag saat terdapat antigen target khusus. Sel CD8+ membunuh sel yang terinfeksi
oleh virus atau bakteri seperti kanker

c. Fagosit

d. Komplemen

F. Siklus Hidup HIV

Sel pejamu yang terinfeksi oleh HIV memiliki waktu hidup yang sangat pendek atau
singkat. Hal ini berarti HIV secara terus menerus menggunakan sel pejamu baru untuk
mereplikasi diri. Sebanyak 10 miliar virus dihasilkan setiap harinya. Serangan pertama
HIV akan tertangkap oleh sel dendrit pada membrane mukosa dan kulit selama 24 jam
pertama setelah paparan. Sel yang terinfeksi tersebut akan membuat jalur ke nodus

14
limfa dan kadang kadang ke pembuluh darah perifer selama 5 hari setelah paparan,
ketika replikasi virus menjadi semakin cepat.

Siklus hidup HIV dapat dibagi menjadi 5 fase, yaitu:

1. Masuk dan Mengikat

2. Reverse transkripstase

3. Replikasi

4. Budding

5. Maturasi

G. Tipe HIV

Ada dua tipe HIV yang menyebabkan AIDS, yaitu HIV-1 dan HIV-2. HIV-1 bermutasi
lebih cepat karena replikasi lebih cepat. Berbagai macam subtype dari HIV-1 telah
ditemukan dalam daerah geografis yang spesifik dan kelompok spesifik resiko tinggi.
Individu dapat terinfeksi oleh subtype yang berbeda. Berikut adalah subtype HIV-1 dan
distribusi geografisnya:

1. Subtype A : Afrika Tengah

2. Subtype B : Amerika Serikat, Brazil, Rusia, Thailand

3. Subtype C : Brazil, India, Afrika Selatan

4. Subtype D : Afrika Tengah

5. Subtype E : Thailand, Afrika Tengah

6. Subtype F : Brazil, Rumania, Zaire

7. Subtype G : Zaire, Gabon, Thailand

8. Subtype H : Zaire, Gabon

9. Subtype O : Kamerun, Gabon.

Subtype C sekarang ini terhitung lebih dari separuh dar seua infeksi HIV baru di seluruh
dunia.

15
H. Cara Penularan HIVAIDS

Virus HIV menular melalui 6 cara penularan, yaitu:

1. Hubungan seksual dengan pengidap HIV/AIDS. Hubungan seksual secara vaginal,


anal, dan oral dengan penderita HIV tanpa perlindungan dapat menularkan HIV. Selama
hubungan seksual berlangsung, air mani, cairan vagina, dan darah dapat mengenai
selaput lender vagina, penis, dubur, atau mulut ke aliran darah (PELKESI, 1995).
Selama berhubungan juga dapat terjadi lesi mikro pada dinding vagina, dubur, dan
mulut yang dapat menjadi jalan HIV untuk masuk ke aliran darah pasangan seksual
(Syaiful, 2000)

2. Ibu pada janinnya. Penularan HIB dari ibu pada saat kehamilan (in utero).
Berdasarkan laporan CDC Amerika, prevalensi HIV dari ibu ke bayi adalah 0,01%-
0,7%. Jika ibu baru terinfeksi HIV dan belum ada gejala AIDS, kemungkinan bayi
terinfeksi sebanyak 20-35%, sedangkan jika gejala AIDS sudah jelas pada ibu,
kemungkinan mencapai 505 (PELKESI, 1995). Penukaran juga terjadi selama proses
persalinan melalui transfuse fetomaternal atau kontak antara kulit atau membrane
mukosa bayi dengan darah atau sekresi maternal saat melahirkan (Lily V., 2004).

3. Darah dan produk darah yang tercemar HIV/AIDS. Sangat cepat menularkan HIV
karena virus langsung masuk ke pembuluh darah dan menyebar keseluruh tubuh.

4. Pemakaian alat kesehatan yang tidak steril. Alat pemeriksaan kandungan seperti
speculum, tenakulum, dan alat alat lain yang darah, cairan vagina atau air mani yang
terinfeksi HIV, dan langsung digunakan untuk orang lain yang tidak terinfeksi bias
menularkan HIV (PELKESI, 1995)

5. Alat alat untuk menorah kulit. Alat tajam dan runcing seperti jarum, pisau, silet,
menyunat seseorang, membuat tato, memotong rambut, dan sebagainya dapat
menularkan HIV karena alat tersebut mungkin dipakai tanpa disterilkan terlebih dahulu.

6. Menggunakan jarum suntuk secara bergantian. Jarum suntik yang digunakan di


asilitas kesehatan maupun yang digunakan oleh pengguna narkoba (injecting drug user,
IDU) sangat berpotensi menularkan HIV. Selain jarum suntuk, para pemakai IDU
umumnya secara bersama sama juga menggunakan tempat penyampur, pengaduk, dan
gelas pengoplos obat, sehingga berpotensi tinggi untuk menularkan. HIV tidak menulai
melalui peralatan makan, pakaian, handuk, sapu tangan, toilet yang dipakai secara

16
bersama sama, berpelukan di pipi, berjabat tangan, hidup serumah dengan penderita
HIV/AIDS, gigitan nyamuk, dan hubungan social lainnya.

I. Gejala dan Karakteristik Klinis

Gejala awal infeksi HIV bervariasu dari satu individu ke individu yang lain.
Beberapa orang tidak mengalami gejala apapun ketika mereka pertama kali terinfeksi
oleh HIV. Namun, yang lebih umum, gejala seperti flu termasuk sakit kepala, mual,
nyeri tenggorok, demam, diare, dan pembesaran kelenjar getah bening muncul. Penyakit
ini disebut sindrom HIV akut, dapat disalahartikan dengan infeksi virus sederhana lain
dan biasnya berlangsung dari 1 minggu hingga 1 bulan. Pada stadium ini, viremia
sangat tinggi. Ketika virus menyebar melalui system limfatik; terjadi juga penurunan
jumlah sel T CD4+ secara cepat.

Respons imun pejamu terhadap virus secara drastic menurunkan jumah virus
tersebut, dan individu yang terkena memasuki stadium latensi klinis. Sayangnya, virus
tidak seluruhnya di eleminasi dan virus masih ada, meskipun dalam jumlah yang lebih
rendah, di plasma dan jaringan limfoid. Selama periode ini, pasien dapat tidak bergejala,
dan jumlah sel T CD4+ kembali mendekati nilai normal; namun, transmisi virus dari
satu orang ke orang lain masih terjadi selama false latensi klinis, dan virus masih aktif
menginfeksi sel pejamu. Fase latensi klinis dapat berlangsung selama beberapa tahun
setelah infeksi awal; selama periode ini, beberapa orang masih tetap tak bergejala,
sementara orang lainnya dapat mengalami infeksi rinfan atau gejala kronis ringan. Pada
akhirnya, ketika virus terus bermultiplikasi dan menghancurkan sel imun, seperto pada
bentuk defisiensi imun yang lain, terjai infeksi oportunistik, dan individu penderitanya
dapat mengalami kondisi yang didefinisikan sebagai AIDS. Kandidiasis oral (sariawan)
adalah infeksi oportunistik yang biasa terjadi pada pasien AIDS.

Ketika pasien mengalami perkembangandari infeksi HIV menjadi gelaja klinis


yang mendefinisikan AIDS, viremia juga meningkat secara drastic; kejadian bentuk
kanker tertentu seperti sarcoma Kaposi, dan limfoma juga meningkat. Sistem imun
bukan satu satunya system yang diserang oleh HIV; virus HIV juga dapat menginfeksi
system saraf, terutama otak. Misalnya, ensefalopati metabolic yang disebut dimensia
kompleks AIDS dapat diindukasi oleh infeksi HIV pada miroglia otak dan makrofag.
Kondisi ini bermanifestasi setelah beberapa tahun psien terinfeksi HIV dan dicirikan
oleh berbagai gangguan neurologis termasuk gangguan fungsi motorik, abnormalitas
kognitif, perubahan perilaku, lupa, kelelahan, kebingungan, disorientasi, dan pada

17
akhirnya, dimensia, kelemahan ekstremitas bawah dan kehilangan control pergerakan
tubuh total.

Gejala dini yang sering di jumpai berupa eksantem, malaise, demam yang
menyerupaii flu biasa. Sebelumnya tes serologi positif, gejala dini lainnya berupa
penurunan berat badan lebih dari 10% dari berat badan semula, keringat malam, diare
kronis, kelelahan, limfadenopati. Beberapa alhi klinik telah membagi beberapa fase
infeksi HIV, yaitu:

1. Infeksi HIV stadium pertama. Pada fase pertama terjadi pembentukan antibody dan
memungkinkan juga terjadi gejala yang mirip influenza atau terjadi pembekalan
kelenjar getah bening.

2. Persisten generalized limphadenopati. Terjadi pembengkakan kelenjar limfe di leher,


ketiak, inguinal, dan keringat pada waktu malam atau kehilangan berat badan tanpa
penyebab yang jelas dan sariawan oleh jamur kandida di mulut.

3. AIDS relative complex (ARC). Virus sudah menimbulkan kemunduran pada system
kekebalan sehingga mulai terjadi berbagai jenis infeksi yang seharusnya dapat dicegah
oleh kekebalan tubuh. Di sini penderita menunjukkan gejala lemah, lesu, demam, diare,
yang tidak dapat dijelaskan penyebabnya dan berlangsung lama, kadang kadang lebih
dari satu tahun, ditambah dengan gejala yang sudah timbul pada fase kedua.

4. Full blown AIDS. Pada fase ini system kekebalan tubuh sudah rusak, penderita
sangat rentan terhadap infeksi sehingga dapat meninggal sewaktu waktu. Sering terjadi
radang paru pneumonistik, dan gangguan pada system saraf pusat sehingga penderita
pikun sebelum saatnya. Jarang penderita bertahan lebih dari 3-4 tahun, biasanya
meninggal sebelum waktunya.

J. Komplikasi

1. Lesi Oral

Lesi oral terjadi karena kandidia, herpes simpleks, sarcoma Kaposi, HPV oral, gingivitis,
heridonitis human immunodeficiency virus (HIV), leukoplakia oral, nutrisi, dehidrasi,
penurunan berat badan, keletihan, dan cacat.

2. Neurologic

18
a. Kompleks dimensia AIDS karena serangan langsung human immunodeficiency
virus (HIV) pada sel saraf, berefek perubahan kepribadian, kerusakan kemampuan
motorik, kelemahan, disfasia, dan isolasi social.

b. Ensefalopati akut, karena reaksi terapeutik, hipoksia, hipoglikemia,


ketidakseimbangan elektrolit, meningitis/ensefalitis. Dengan efek sakit kepala, malaise,
demam, paralise total/parsial.

c. Infark serebral kornea sifilis meningovaskular, hipotensi sistemik, dan maranik


endokarditis.

d. Neuropati karena inflamasi demielinasi oleh serangan HIV.

3. Gastrointestinal

a. Diare karena bakteri dan virus, pertumbuhan cepat flora normal, limpoma, dan
sarcoma Kaposi. Dengan efek penurunan berat badan, anoreksia, demam, malabsorbsi,
dan dehidrasi.

b. Hepatitis karena bakteri dan virus, limpoma, sarcoma Kaposi, obat illegal, alkoholik.
Dengan anoreksia, mual muntah, nyeri abdomen, ikterik, demam atritis.

c. Penyakit anorektal karena abses dan fistula, ulkus dan inflamasi perianal sebagai
akibat infeksi, dengan efek inflamasi sulit dan sakit, nyeri rectal, gatal gatal serta diare.

4. Repirasi

Infeksi karena pneumokistik Carinii, sitomegalovirus, virus influenza, pneumokokus,


dan strongiloides dengan efek napas pendek, batuk, nyeri, hipoksia, keletihan dan gagal
nafas.

5. Dermatologic

Lesi kulit stafilokokus, virus herpes simpleks dan zoster, dermatitis karena xerosis,
reaksi otot, lesi scabies/tuma, dan dekubitus dengan efek nyeri, gatal, rasa terbakar,
infeksi sekunder, dan sepsis.

6. Sensorik

Pada penglihatan, sarcoma Kaposi pada kongjugativa berefek kebutaan. Pada


pendengaran, terjadi otitis eksternal akut dan otitis media, kehilangan pendengaran
dengan efek nyeri.

19
K. Pemeriksaan Penunjang

1. Konfirmsi diagnosis dilakukan dengan uji antibody terhadapa antigen virus structural.
Hasil positif palsu dan negative palsu jarang terjadi

2. Untuk penularan vertical (antibody HIV positif) dan serokonversi (antibody HIV
negative), serologi tidak berguna dan RNA HIV harus diperiksa. Diagnosis berdasarkan
pada amflikasi asam nukleat.

3. Untuk memantau progresi penyakit, viral load (VL) dan hitung DC4 diperiksa secara
teratur (setiap 8-12 minggu). Pemeriksaan VL sebelum pengobatan menentikan
kecepatan penurunan CD4, dan pemeriksaan pasca pengobatan (didefinisikan sebagai
VL <50 cd4="" dan="" kemungkinan="" komplikasi="" kopi="" menentukan=""
menghitung="" ml="">200 sel/mm3 menggambarkan resiko yang terbatas. Adapun
pemeriksaan penunjang dasar yang diindkasikan oleh sebagai berikut.

Semua pasien CD4 <200 mm="" sel="" sup="">3

Antigen permukaan HBV* Rontgen toraks

Antibody ini HBV+ RNA HCV

Antibodi HCV Antigen kriptokokus

Antibody IgG HAV OCP tinja

Antibody toksoplasma

Antibody IgG sitomegalovirus CD4 <100 mm="" sel="" sup="">3

Serologi treponema PCR sitomegalovirus

Rontgen toraks Funduskopi dilatasi

Skrining GUM EKG

Sitologi serviks (wanita) kultur darah mikrobakterium

Keterangan: HAV, hepatitis A; HBV, hepatitis B; HCV, hepatitis C; *Antigen/antibody


e HBV dan DNA HBV jika positif; *Antibodi permukaan HBV jika negative dan
riwayat imuniasi.

20
Jika terdapat kontak/riwayat tuberculosis sebelumnya, pengguna obat suntik dan pasien
dari daerah endemic tuberculosis.

4. ELISA (encyme-linked immunosorbent assay) adalah metode ang digunakan


menegakkan diagnosis HIV dengan sensitifitasnya tinggi, yaitu sebesar 98,1 -100%.
Biasanya tes ini memberikan hasil positif 2-3 bulan setelah infeksi.

5. Western blot adalah metode yang digunakan untuk menegakkan diagnosis HIV
dengan sensitivitasnya yang tinggi, yaitu sebesar 99,6-100%. Pemeriksaanya cukup sulit,
mahal, dan membutuhkan waktu sekitar 24 jam.

6. PCR (polumerase chain reaction) digunakan untuk:

a. Tes HIV pada bayi, karena zat antimaternal masih dapat menghambat pemeriksaan
secara serologis. Seorang ibu yang menderita HIV akan membentuk zat ekebalan untuk
melawan penyakit tersebut. Zat kekebalan itu lah yang diturunkan kepada bayi melalui
plasenta yang akan mengaburkan hasil pemeriksaan, seolah olah sudah ada infeksi pada
bayi tersebut. (Catatan: HIV seing merupakan deteksi dari zat anti HIV bukan HIVnya
sendiri).

b. Menetapkn status infeksi individu yang seronegatif pada kelompok berisiko tinggi

c. Tes pada kelompok beresiko tinggi sebelum terjadi serokonversi

d. Tes konfirmasi untuk HIV-2, sebab ELISA mempunyai sensitifitas rendah untuk
HIV-2

7. Serosurvei, untuk mengetahui prevalensi pada kelompok beresiko, dilaksanakan 2


kali pengujian dengan reagen yang berbeda.

8. Pemeriksaan dengan rapid test (dipstick).

L. Tata Laksana HIV

Belum ada penyembuhan untuk AIDS. Jadi perlu dilakukan pencegahan human
immunodeficiency virus (HIV) untuk mencegah terpajannya, dapat dilakukan dengan:

1. Melakukan abstinesnsi seks atau melakukan hubungan kelamin dengan pasangn yang
tidak terinfeksi

21
2. Memeriksa adanya virus paling lambat 6 bulan setelah hubungan seks terakhir yang
tidak terlindungi

3. Menggunakan pelindung jika berhubungan denan orang yang tidak jelas status HIV-
nya

4. Tidak bertukar jarum suntik, jarum tato, dan sebagainya.

5. Mencegah infeksi ke janin/bayi baru lahir.

Apabila terinfeksi HIV maka pengendaliannya, yatu:

1. Pengendalian infeksi oportunistik, bertujuan menghilangkan, mengendalikan, dan


memulihkan infeksi oportunistik, noscokomial, atau sepsis. Tindakan pengendalian
infeksi yang aman untuk mencegah kontaminasi bakteri dan komplikasi penyebab
sepsis harus dipertahankan bagi pasien d lingkungan perawatan kritis.

2. Terapi AZT (azidotimidin), disetujui FDA (1987) untuk penggunaan obat antiviral
AZT yang efektif terhadapAIDS. Obat ini menghambat replikasi antiviral HIV dengan
menghambat enzim pembalik transcriptase. AZT tersedia untuk pasien AIDS yang
jumlah sel T4 nya ≥3. Sekarang, AZT tersedia untuk pasien HIV posititd asimtomatik
dan sel T4>500.

3. Terapi antiviral baru. Beberapa antiviral baru yang meningkatkan aktivitas system
imun dengan menghambat replikasi virus/memutuskan rantai reproduksi virus pada
prosesnya. Obat obat ini adalah:

a. Didanosine

b. Ribavirin

c. Diedoxyxytidine

d. Recombinant C4 dapat larut

4. Vaksin dan rekonstruksi virus. Upaya rekostruksi imun dan vaksin dengan agens
tersebut seperti interferon.

5. Penyuluhan untuk menghindari alcohol dan obat terlarang, makan makanan sehat,
menghindari stress, gizi yang kurang, alcohol, dan obat obatan yang mengganggu fungsi
imun.

22
6. Menghindari infeksi lain, karena infeksi itu dapat mengaktifkan sel T dan
mempercepat replikasi HIV

23
BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

Adapun kesimpulan yang dapat penulis simpulkan mengenai makalah ini adalah:

1. HIV (Human ImmunoDevesiensi) adalah virus yang hanya hidup dalam tubuh
manusia, yang dapat merusak daya kekebalan tubuh manusia. AIDS (Acguired
ImmunoDeviensi Syndromer) adalah kumpulan gejala menurunnya gejala kekebalan
tubuh terhadap serangan penyakit dari luar.

2. Tanda dan Gejala Penyakit AIDS seseorang yang terkena virus HIV pada awal
permulaan umumnya tidak memberikan tanda dan gejala yang khas, penderita hanya
mengalami demam selama 3 sampai 6 minggu tergantung daya tahan tubuh saat
mendapat kontak virus HIV tersebut.

3. Hingga saat ini penyakit AIDS tidak ada obatnya termasuk serum maupun vaksin yang
dapat menyembuhkan manusia dari Virus HIV penyebab penyakit AIDS yang ada
hanyalah pencegahannya saja.

24
DAFTAR PUSTAKA

United Nations Programme on HIV/AIDS (UNAIDS) and World Health Organizations (WHO).
AIDS Epidemic Update. 2009. Diakses pada 2012

Olson. Rittenhouse. Kate., Nardin. De. Ernesto., 2014. Imunologi dan Serologi Klinis Modern
untuk Kedokteran dan Analis Kesehatan (MTL/CLT). Jakarta. Penerbit Buku
Kedokteran EGC.

Irianto Koes. 2014. Bakteriologi Medis, Mikologi Medias, dan Virologi Medis (Medical
Bacteriology, Medical Micology, and Medical Virology). Bandung. Penerbit Alfabeta.

Jean Pierre Attain. 1988. Laboratory Diagnosis of HIV Infections, First Asia-Pasific Congress of
Medical Virology, Singapore.

Kuswiyanto. 2015. Buku Ajar Virology untuk Analis Kesehatan. Jakarta. Penerbit Buku
Kedokteran EGC.

Nurachmah. Elly. Mustikasari., 2009. Factor Pencegahan HIV/AIDS Akibat Perilaku Bersiko
Tertular pada Siswa SLTP

25