CARDIOVASCULARE DRUGS

Nurul Maziyyah, M.Sc., Apt.

Hanifah Kalauw

Penggunaan obat kardiovaskuler :

• Hipertensi
• Hiperlipidemi
• Gagal Jantung
• Aritmia
• Ischemic Heart Disease
• Acute Coronary Syndrome
• Syok  Hipotensi
• Stroke
Renin-Angiotensin-Aldosteron System

*Tinta AISC*

Sistem ini bekerja untuk mengatur retensi air dan garam, meningkatkan volume sirkulasi efektif,
meningkatkan perfusi dari juxtaglomerular appartus. Pengeluaran renin dipengaruhi oleh penurunan
perfusi di renal (juxtaglomerular appartus), Renin menstimulasi angotensinogen mengeluarkan
angiotensin 1 yang kemudian diubah menjadi angiotensin 2 oleh Angiotensin converting enzyme
(ACE). Nah angiotensin 2 ini dapat menyebabkan beberapa efek seperti peningkatan aktifitas
simpatetik, terjadi retensi air dan reabsorbsi tubular Natrium dan Klorida, serta eskresi dari kalium,
Angiotensin 2 juga mempengerahu adrenal gland (cortex) sehingga terjadi sekresi aldosteron, terjadi
vasokontriksi arteriolar sehingga menyebabkan meningkatnya tekanan darah, selain itu juga
mempengeruhi kelenjar pitiutari (posterior lube) sehingga terjadi sekresi ADH. Hal-hal diatas itu yang
mempengaruhi terjadinya retensi air dan garam, peningkatan volume sirkulasi, peningkatan perfusi
renal sehingga kalau sudah cukup dia akan memberikan sinyal untuk meghentikan sekresi renin.

A. Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor (ACEI)

 Mekanisme: menghambat kerja enzim ACE  tidak terbentuk Angiotensin II
 Indikasi: hipertensi, gagal jantung
 Kontraindikasi: hipersensitifitas
 Efek samping: batuk kering, pusing, hiperkalemia
 Cara pemberian:tablet, perut kosong

B. Angiotensin Receptor Blocker

 Mekanisme: memblok reseptor Angiotensin II  menghambat terjadinya berbagai efek 
penurunan tekanan darah
 Indikasi: hipertensi, gagal jantung, MI
 Contoh: losartan, valsartan, irbesartan
 Efek samping: pusing, hipotensi, lidah-mulut-wajah bengkak (jarang)
 Kontraindikasi: hipersensitifitas, hamil, penyakit renovaskuler

C. Beta Bloker
 Mekanisme  antagonisme pada reseptor beta adrenergik  reduksi Heart rate &
kontraktilitas otot jantung
 Indikasi: hipertensi, angina pectoris, aritmia supraventrikuler, takikardi, gagal jantung
 KI: hipersensitifitas, syok kardiogenik, asma, COPD
 Efek samping: mual, lethargy, tangan & kaki dingin
 Contoh:
Beta-bloker: atenolol, bisoprolol, metoprolol, propranolol
 Beta & alfa bloker: acebutalol, carvedilol, labetalol
 Cara pemberian: Dosis IV < oral
 IV  rapid infusion (1 mg/menit), slow infusion (30 menit)
 Tablet  perut kosong

D. Diuretik
 Mekanisme (secara umum) : meningkatkan pengeluaran cairan dari dalam tubuh  volume
intravaskuler turun  tek darah turun
 Indikasi: hipertensi, udem (CHF, renal or hepatic disease)
 3 gol utama: Tiazid, Diuretik Loop, K-sparing
 Gol lain: osmotik, inhibitor karbonik anhydrase
 Efek samping: hipokalemi, hipotensi
 KI: hipersensitifitas, gangguan elektrolit
 Cara pemberian:
IV: slow injection, <20 mg/menit, infusion
Oral: with/without food
E. Calsium Channel Blocker
• Mekanisme: memblok kanal ion Ca2+ pada otot polos vaskuler influks Ca2+ menurun 
vasodilatasi arteri koroner dan perifer  tek darah turun
• Indikasi: hipertensi, angina, aritmia
• Dibagi menjadi 2:
 CCB dihidropiridin: amlodipin, nifedipin
 CCB non-dihidropiridin: verapamil, diltiazem
• Efek Samping: pusing, ruam, mual
F. Alternatif Antihipertensi
 Efek samping lebih berat
 Digunakan pada hipertensi resisten, hanya sebagai add-on therapy

G. Digitalis
 Indikasi: Gagal Jantung, Atrial Fibrilasi
 Mekanisme: menambah suplai kalsium dalam otot jantung  meningkatkan kontraksi otot
 Indeks terapi sempit  resiko toksisitas  TDM atau waspada gejala toksik (anoreksia, mual,
muntah, pusing, bradikardi, heart block)
 Efek samping: letih, mual, gangguan penglihatan, nafsu makan turun, hipokalemi
 Cara pemberian:
I.M.: tdk > 2ml dlm 1 tempat
I.V.: undiluted/diluted 4x dg D5W, NS, atau SWFI ≥ 5 menit
 Dosis inisiasi: 0,75 – 1,5 mg (PO), 0,5 – 1 mg (IV/IM)
 Dosis maintenance: 0,125 – 0,5 mg (PO), 0,1 – 0,4 mg (IV/IM)
H. Antiaritmia
 Indikasi: Aritmia
 Mekanisme: memblok pemasukan ion Na+ atau pengeluaran K+ ke/dari dalam sel  modifikasi
potensial aksi
 3 Tipe: IA, IB, IC (Na+), II (Ca2+), III (K+), IV (Ca2+)
 ES: takikardi, mulut kering, pusing, konstipasi, gangguan penglihatan
 Antiaritmia yg sekarang banyak diresepkan: Amiodaron (tipe III)
 • Antiaritmia terkenal dengan tingginya resiko ES  permasalahan pada penggunaan kronik

• Monitoring ES

I. Nitrat
 Mek: menurunkan tekanan miokardial dan kebutuhan oksigen, vasodilator
 Indikasi: angina, IHD
 Co: nitrogliserin, ISDN
 Cara pemberian: oral, sublingual, IV
 ES: pusing, hipotensi, muka memerah
J. Antihiperlipidemi

HMG-CoA reductase inhibitor

*Tinta AISC*

Statin menghambat HMG CoA reductase, menurunkan konsentrasi dari kolesterol yang berada
diantara sel, kolesterol intraseluler yang rendah menstimulasi reseptor LDL, sehingga meningkatkan
jumlah dari reseptor LDL dan mengambil kembali LDL dari darah, kolesterol intraceluler yang rendah
menurunkan sekresi dari VLDL.
Efek Samping:
 Bile-acid sequestrants: konstipasi, mual, diare (dose-related), mengganggu absorbsi vit larut lemak
 Niacin: kulit memerah dan panas, mual, nyeri perut, hiperuricemia
 Statin: abnormalitas minor pada tes fungsi hati, rhabdomyolisis & miopati khususnya pada gangguan
ginjal
 Fibrat: efek GI, lithiasis, rhabdomyolisis & miopati
K. Antikoagulan
 Mekanisme: menurunkan kemampuan clotting darah
 Indikasi: prevent stroke, reccurent stroke
 Co: heparin, LMWH, warfarin
 ES: bleeding

*Tinta AISC*
Vitamin K antagonis  FXI, FIX, FX, FII, FVII
Direct factor Xa Inhibitor  FXa
Fondaparinux (+AT)  FXa
LMWH  FXa, FIIa
Direct thrombin inhibitor  FIIa
L. Antiplatelet
• Mekanisme: menghambat agregasi platelet
• Indikasi: stroke, ACS, angina stabil
• Co: Aspirin (dosis rendah), clopidogrel (75 mg/hari)
• ES: bleeding, intoleransi GI, ruam kulit
• KI: hipersensitifitas, trombositopeni, gangguan perdarahan
M. Trombolitik
• Mekanisme: mengubah plasminogen  plasmin
• Indikasi: AMI, stroke akut
• Co: alteplase, streptokinase
• KI: alergi, bleeding
• Pemberian: golden hours (stroke: 3 jam, STEMI: 12 – 24 jam)
N. Vasopressor
 Indikasi: kondisi syok
 Mekanisme: efek pada reseptor adrenergik, dopaminergik, dan vasopresin