BAB II

PEMBAHASAN

A. STRUKTUR DAN FUNGSI KARDIOVASKULER

1. Struktur Kardiovaskuler

Jantung adalah organ berongga berbentuk kerucut tumpul yang

memiliki empat ruang dan terletak antara kedua paru-paru dibagian tengah
rongga toraks. Dua pertiga bagian dari jantung terletak di sebelah kiri
midsternal line (garis tengah yang membagi badan menjadi dua, tepat
ditengah tulang rusuk). Jantung dilindungi oleh rongga mediastinum. Ukuran
jantung kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya. (dalam buku
Anatomi Fisiologi untuk paramedis Evelyn E Pearce halaman 143 )
Pericardium yang meliputi jantung terdiri dari dua lapisan : lapisan
dalam (pericardium viseralis) dan lapisan luar (pericardium parietalis). Kedua
lapisan pericardium ini dipisahkan oleh sedikit cairan pelumas, yang
 2

mengurangi gesekan akibat gerakan pemompaan jantung. Pericardium

parietalis melekat ke depan pada sternum, ke belakang pada kolumna
vertebralis dan ke bawah pada diafragma. Pelekatan ini menyebabkan jantung
terletak stabil ditempatnya. Pericardium viseralis melekat secara langsung
pada permukaan jantung. Pericardium juga melindungi terhadap penyebaran
infeksi atau heoplasma dari organ-organ sekitarnya ke jantung (FKUI, 1998
dalam Buku Ajar Kardiologi halaman 8).
1. Lapisan Jantung
Lapisan jantung dibentuk oleh tiga lapisan jaringan dengan urutan dari
luar ke dalam secara berturut-turut adalah epikardium, miokardium, dan
endocardium (Herman, 2011 dalam buku ajar Fisiologi Jantung halaman
14).
a. Lapisan luar (epikardium): tersusun dari lapisan sel-sel mesotelial
yang berada diatas jaringan ikat.
b. Lapisan tengah (miokardium): terdiri dari jaringan otot jantung yang
berkontraksi untuk memompa darah. Kontraksi miokardium ini
menekan darah keluar ruang menuju arteri besar
c. Lapisan dalam (endokardium): tersusun dari lapisan endothelial yang
melapisi pembuluh darah yang masuk maupun menginggalkan
jantung.
2. Ruang Jantung
Jantung terbagi atas separuh kanan dan kiri serta memiliki empat
ruang, bagian atas kanan dan kiri disebut dengan serambi (atrium) yang
dipidahkan oleh septum intratrial, sedangkan bagian bawah kanan dan
kiri disebut bilik (ventrikel) dipisahkan oleh septum interventrikuler
(FKUI, 1998 dalam Buku Ajar Kardiologi halaman 8).
a. Atrium kanan
Atrium kanan yang berdinding tipis ini berfungsi sebagai tempat
penyimpanan darah dan sebagai penyalur darah dari vena-vena
sirkulasi sistemik yang mengalir ke ventrikel kanan. Darah yang
berasal dari pembuluh vena ini masuk ke dalam atrium kanan melalui
 3

vena kava superior, vena kafa inferior dan sinus koronarius. Dalam
muara vena kava tidak terdapat katup-katup sejati. Yang memisahkan
vena kava dari atrium jantung ini hanyalah lipatan katup atau pita otot
yang disebut rudimenter. Oleh karena itu peningkatan tekanan atrium
kanan akibat bendungan darah sisi kanan jantung akan dibalikkan
kembali ke dalam vena sirkulasi sistemik.
b. Atrium kiri
Atrium kiri menerima darah teroksigenasi dari paru-paru melalui
keempat vena pulmonalis. Antara vena pumonalis dan atrium kiri
tidak terdapat katup sejati sehingga perubahan tekanan atrium kiri
mudah membalik secara retrogradke dalam pembuluh paru-paru.
Darah mengalir dari atrium kiri ke dalam ventrikel kiri melalui katup
mitralis.
c. Ventrikel kanan
Pada kontraksi ventrikel, setiap ventrikel harus menghasilkan
kekuatan yang cukup besar untuk dapat memompa darah yang
diterimanya dari atrium ke sirkulasi pulmonary maupun sirkulasi
sistemik. Ventrikel kanan berbentuk bulan sabit yang unik guna
menghasilkan kontraksi betekanan rendah yang cukup untuk
mengalirkan darah ke dalam arteria pulmonalis. Sirkulasi paru
merupakan system aliran darah bertekanan rendah dengan resistensi
yang jauh lebih kecil terhadap aliran darah dari ventrikel kanan,
dibandingkan tekanan tinggi sirkulasi sistemik terhadap aliran darah
dari ventrikel kiri. Oleh karena itu beban kerja ventrikel kanan lebih
ringan daripada ventrikel kiri. Akibatnya tebal dinding ventrikel kanan
hanya sepertiga dari tebal dinding ventrikel kiri.
d. Ventrikel kiri
Ventrikel kiri harus menghasilkan tekanan yang cukup tinggi
untuk mengatasi tahanan sirkulasi sistemik dan mempertahankan
aliran darah ke jaringan perifer. Ventrikel kiri mempunyai otot-otot
yang tebal dengan bentuk bentuk yang menyerupai lingkaran sehingga
 4

mempermudah pembentukan tekanan tinggi selama ventrikel

berkontraksi. Bahkan sekat pembatas kedua ventrikel (septum
interventrikularis) juga membantu memperkuat tekanan yang
ditimbulkan oleh seluruh ruang ventrikel selama kontraksi.
Pada saat kontraksi, tekanan ventrikel kiri meningkat sekitar lima
kali lebih tinggi daripada ventrikel kanan. Bila ada hubungan
abnormal antara kedua ventrikel, maka darah akan mengalir dari kiri
ke kana melalui robekan tersebut. Akibatnya terjadi penurunan jumlah
aliran darah dari ventrikel kiri melalui katup aorta ke dalam aorta.
3. Katup Jantung
Keempat katup jantung berfungsi untuk mempertahankan aliran
darah searah melalui bilik-bilik jantung. Ada dua jenis katup; katup
atrioventrikularis (AV) yang memisahkan atrium dan ventrikel serta
katup seminularis yang memisahkan ateria pulmonalis dan aorta dari
ventrikel yang bersangkutan. Katup-katup ini membuka dan menutup
secara pasif, menanggapi perubahan tekanan dan volume dalma bilik dan
pembuluh darah jantung. (FKUI, 1998 dalam Buku Ajar Kardiologi
halaman 10).
a. Katup atrioventrikularis
Daun-daun katup atrioventrikularis halus tetapi tahan lama. Katup
trikuspidalis yang terletak antara antrium dan ventrikel kanan
mempunyai tiga buah daun katup. Katup mitralis yang memisahkan
atrium dan ventrikel kiri merupakan katup bikuspidalis dengan dua
buah daun katup.
Daun katup dari kedua katup itu terlambat melalui berkas-berkas
tipis jaringan fibrosa yang disebut korda tendinae. Fungsinya
menyokong katup pada waktu kontraksi ventrikel untuk mencegah
membaliknya daun katup ke dalam atrium.
b. Katup seminularis
Kedua katup seminularis sama bentuknya, tetapi katup aorta lebih
tebal. Katup ini terdiri dari tiga katup simetris yang menyerupai
 5

corong yang tertambat kuat pada annulus fibrosus. Katup aorta

terletak antara ventikel kiri dan aorta, sedangkan katup pulmonalis
terletak antara ventrikel kanan dan arteria pulmonalis. Katup
seminularis mencegah aliran kembali darah dari aorta atau arteria
pulmonalis ke dalam ventrikel, sewaktu ventrikel dalam keadaan
istirahat.
 6

Gambar Katup Jantung

4. Sistem Konduksi
Anulus fibrosus diantara atrium dan ventrikel memisahkan ruangan
-ruangan secara anatomis maupun elektris. Untuk memastikan
rangsangan ritmik dan sinkron serta kontraksi otot jantung terdapat jalur
konduksi khusus dalam miokardium. Jaringan konduksi ini memiliki
sifat-sifat sebagai berikut :
a. Otomatisasi: kemampuan untuk menimbulkan impuls secara spontan
b. Ritmisasi: pembangkitan impuls yang teratur
c. Konduktivitas: kemampuan menghantarkan impuls
d. Daya rangsang: kemampuan berespon terhadap stimulasi
(Sylvia A. Price dan Lorraine M. Wilson Patofisiologi Klinis Vol. 1 edisi
6, halaman 521)
5. Sirkulasi Sistemik
Sirkulasi sistemik menyuplai darah ke semua jaringan tubuh kecuali
paru. Sirkulasi sistemik dibagi menjadi lima kategori berdasarkan
anatomi dan fungsinya :
a. Arteria : dinding aorta dan arteria besar mengandung banyak
jaringan elastic dan sebagian otot polos. Ventrikel kiri memompa
darah masuk kedalam aorta dengan tekanan tinggi. Dorongan darah
secara mendadak ini meregang dinding arteria yang elastis tersebut,
pada saat ventrikel beristirahat maka dinding yang elastis tersebut
kembali pada keadaan semula dan memompa darah ke depan, ke
seluruh system sirkulasi di daerah perifer cabang-cabang system.
b. Arteriola : dinding pembuluh darah arteriola terutama tediri dari otot
polos dengan sedikit serabut elastic. Dinding otot artiola ini sangat
peka dan dapat bedilatasi atau berkontraksi. Bila berkontraksi,
 7

arteriola merupakan tempat resistensi utama aliran darah dalam

cabang arterial. Saat berdilatasi penuh, arteriola hamper tidak
memberikan resistensi terhadap aliran darah. Pada persambungan
antara arteriola dan kapiler terdapat sfingter prakapiler yang berda
dibawah pengaturan fisiologis yang cukup rumit.
c. Kapiler : pembuluh kapiler memiliki dinding tipis yang terdiri dari
satu lapis sel endotel. Nutrisi dan metabolit berdifusi dari daerah
berkonsentrasi tinggi menuju daerah berkonsentrasi rendah melalui
membrane yang tipis dan semipermiabel ini. Dengan demikian
oksigen dan nutrisi akan meninggalkan pembuluh darah dan masuk
kedalam ruang interstisial dan sel. Karbondioksida dan metabolit
berdifusi kea rah yang berlawanan. Pergerakan cairan antara
pembuluh darah dan ruangan interstisial bergantung pada
keseimbangan relative antara tekanan hidrostatik dan osmotic
jaringan kapiler.
d. Venula : berfungsi sebagai saluran pengumpul yang terdiri dari sel-
sel endotel dan jaringan fibrosa.
e. Vena : merupakan saluran yang berdinding yang relative tipis dan
berfungsi menyalurkan darah dair jaringan kapiler melalui system
vena, masuk ke atrium kanan. Aliran vena ke jantung hanya searah
karena katup-katupnya terletak strategis didalam vena. Vena
merupakan pembuluh pada sirkulasi sistemik yang paling dapat
meregang. Venokontriksi dapat menurunkan kapasitas jaringan vena,
memaksa darah bergerak maju menujujantung seperlunya.
Pergerakan darah menuju jantung sipengaruhi oleh kompresi vena
oleh otot rangka dan perubahan tekanan rongga dada dan perut
selama pernapasan. sistem vena berakhir pada vena kava inferior dan
superior. Dari situ semua aliran darah vena mengalir ke dalam
atrium. Tekanan dalam atrium kanan lazim disebut sebagai tekanan
vena sentralis (central venous pressure/CVP) atau tekanan atrium
kanan (right atrial pressure/RAP).
 8

(Sylvia A. Price dan Lorraine M. Wilson Patofisiologi Klinis Vol. 1

edisi 6, halaman 522)
6. Sirkulasi Koroner (Sylvia A. Price dan Lorraine M. Wilson Patofisiologi
Klinis Vol. 1 edisi 6, 523)
Efisensi jantung sebagai pompa bergantung pada nutrisi dan
oksigenasi otot jantung melalui sirkulasi koroner. Sirkulasi koroner
meliputi seluruh permukaan epikardium jantung, membawa oksigen dan
nutrisi ke miokardium melalui cabang-cabang intramiokardial yang kecil-
kecil.
Arteria koronaria adalah percabangan pertama sirkulasi sistemik
yang terdiri dari arteria koronaria utama kanan (RCA) dan kiri. Arteria
utama kiri bercabang menjadi arteri desenden anterior kiri (LAD) yang
mendarahi dinding arterior ventrikel kiri dan arteria sirkumfleksa kiri
(LCX) yang mendarahi dinding lateral ventrikel kiri.
7. Sirkulasi Limfatik
Jaringan kepiler getah bening dalam ruang interstisial
mengumpulkan cairan berlebihan dan protein yang disaring (filtrasi)
melalui kapiler sistemik. Filtrate kapiler ini kemudian dikembalikan ke
sirkulasi sistemik melalui pembuluh pengumpul yang terletak dekat vena
yang bersangkutan. Getah bening dialirkan ke atas melalui katup satu
arah dari gabungan dua pengaruh dinamis : daya tekan eksternal oleh otot
dan denyut arteria serta peristaltic intrinsic. Cairan getah bening
terkumpul dalam duktus toraksikus dan duktis limfatkus kanan dan
kemudian mengosongkan system aliran vena melalui vena subklavia dan
jugularis interna (Sylvia A. Price dan Lorraine M. Wilson Patofisiologi
Klinis Vol. 1 edisi 6, halaman 526).
8. Sirkulasi Paru
Pembuluh darah paru mempunyai dinding yang lebih tipis dengan
sedikit otot polos dibandingkat dengan pembuluh darah sistemik. Oleh
karena itu sirkulasi paru lebih mudah teregang dan resistensinya terhadap
aliran darah lebih kecil. Besarnya tekanan dalam sirkulasi paru kira-kira
 9

seperlima tekanan dalam sirkulasi sistemik. Dinding pembuluh darah

paru lebih kecil reaksinya terhadap pengaruh otonom dan humoral,
namun perubahan kadar oksigen karbondioksida dalam darah dan alveoli
mampu mengubah aliran darah yang melalui pembuluh paru. Perbedaan
ini menyebabkan sirkulasi paru benar-benar tepat memenuhi fungsi
fisiologisnya yaitu untuk mengambil oksigen dan melepaskan
karbondioksida (Sylvia A. Price dan Lorraine M. Wilson Patofisiologi
Klinis Vol. 1 edisi 6, halaman 526).

2. Fungsi Kardiovaskuler
1. Siklus Jantung (FKUI, 1998 dalam Buku Ajar Kardiologi halaman 14).
Setiap siklus jantung terdiri dari urutan peristiwa listrik dan mekanik
yang saling terkait. Gelombang rangsangan listrik tersebar dari nodus SA
melalui system konduksi menuju miokardium untuk merangsang kontraksi
otot. Rangsangan listrik ini disebut sebagai depolarisasi dan diikuti
pemulihan listrik kembali yang disebut repolarisasi. Respon mekaniknya
adalah sistolik (kontraksi otot) dan diatolik (relaksasi otot).
Elektrofisiologi; aktivitas listrik jantung terjadi akibat aliran ion-ion
natrium, kalium dan kalsium yang melewati membrane sel jantung.
perpindahan ion ini dikendalikan oleh berbagai hal termasuk difusi pasif,
sawar yang bergantung pada waktu dan voltase.
2. Curah Jantung (FKUI, 1998 dalam Buku Ajar Kardiologi halaman 17).
Normal, jumlah darah yang dipompakan ventrikel kiri dan kanan sama
besarnya. Jumlah darah yang dipompakan ventrikel selama satu menit
disebut curah jantung (cardiac output). Faktor-faktor utama yang
mempengaruhi otot jantung:
 10

a. Beban awal : derajat peregangan serabut miokardium segera sebelum

4 kontraksi, peregangan tersebut bergantung pada volume draah yang
meregangkan ventrikel pada akhir (diastolic).
b. Kontraktilitas : perubahan kekuatan kontraksi yang terbentuk tanpa
tergantung perubahan pada panjang serabut miokardium
c. Beban akhir : tegangan serabut miokardium yang harus terbentuk
untuk kontraksi dan pemompaan darah
d. Frekuensi jantung : kecepatan pompa jantung yang normalnya 60-100
kali per menit

B. KONSEP GANGGUAN KARDIOVASKULER

1. Iskemia
Iskemia adalah keadaan ketidakseimbangan masukan terhadap
kebutuhan O2 (Syaifullah,2002 dalam buku Patofisiologi Kardiovaskuler
karya Oktavianus & Alfyana, 2014 halaman 20)
a. Iskemik miokard (angina prinzmetal)
Iskemia Miokard adalah suatu keadaan terjadinya sumbatan
aliran darah yang berlangsung progresif dan suplai darah yang tidak
adekuat yang ditimbulkannya akan membuat sel-sel otot kekurangan
komponen darah yang dibutuhkan untuk hidup (Smeltzer & Bare, 2001
dalam buku Patofisiologi Kardiovaskuler karya Oktavianus &
Alfyana, 2014 halaman 20).
Penyebab yang paling sering pada iskemik miokard menurut
Smeltzer & Bare, 2001 adalah :
1. Suplai darah berkurang dan terdapat penumbatan aliran darah
sehingga darah kekurangan supali oksigen.
 11

2. Kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh

pembuluh darah.

Gambar penyempitan artei koroner

Manifestasi klinis yang muncul pada iskemia miokard adalah :
1. Nyeri dada seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, ditindih atau
tertimpa barang berat.
2. Perasaan mual, muntah, sesak dan pusing
3. Keringat dingin dan berdebar-debar.
4. Kulit yang pucat dan dingin
5. Peningkatan ringan tekanan darah dan denyut nadi
Komplikasi yang muncul pada iskemik miokard adalah :
1. Infark Miokard
2. Edema paru akut
3. Gagal jantung kongestif
4. Disritmia
Kebutuhan akan oksigen yang melebihi kapasitas suplai
oksigen oleh pembuluh yang terserang penyakit menyebabkan iskemik
miokardium lokal. Iskemik yang bersifat sementara akan menyebabkan
 12

perubahan reversibel pada tingkat sel dan jaringan erta menekan fungsi
miokardium.
Berkurangnya kadar oksigen mendorong miokardium untuk
mengubah dari metabolisme aerod menjadi anaerob. Sehingga
pembentukan fosfat menurun, dan di gantikan oleh hasil dari
metabolisme anaerob yaitu asam laktat akan menimbun sehingga
menurunkan pH sel.
Gabungan efek hipoksia, berkurang energy yang tersedia serta
asidosis dengan cepat mengganggu fungsi ventrikel kiri, kekuatan
kontraksi daerah miokardium yang terserang berkurang; serabut-
serabutnya memendek, dan daya kecepatan berkurang dan gerakan
dinding yang iskemia mengalami abnormal, bagian tersebut akan
menonjol keluar  setiap kontraksi.
Penurunan kontraksi menyebabkan perubahan hemodinamika.
Perubahan ini bervariasi sesuai dengan ukuran segmen yang
mengalami iskemia dan respon reflex kompensasi system saraf
otonom. menurunnya fungsi ventrikel kiri adapt mengurangi curah
jantung dengan berkurangnya volume sekuncup. Berkurangnya
pengosongan ventrikel saat sistol akan akan memperbesar volume
ventrikel. Akibatnya tekanan ventrikel meningkat, tekanan akhir
diastolic ventrikel kiri dan tekanan baji dalam kapiler paru akan
meningkat. Tekanan semakin meningkat oleh perubahan daya
kembang dinding jantung akibat iskemia.
Manifestasi hemodinamika yang sering terjadi adalah
peningkatan ringan tekanan darah dan denyut jantung sebelum nyeri.
Dengan adanya nyeri sering terjadi rangsangan lebih lanjut oleh
katekolamin. Penurunan tekanan darah merupakan tanda bahwa
miokardium yang terserang iskemiacukup luas atau merupakan suatu
respon vagus. (Sylvia A. Price dan Lorraine M. Wilson ; Patofisiologi
Klinis Vol. 1 edisi 6, 576-610).
 13

Pathway Iskemia & Infark miokard

 14

b. Angina Pektoris
 15

Angina Pektoris adalah nyeri dada yang menyertai iskemia

miokardium, penyebabnya berkurangnya aliran darah coroner sehingga
menyebabkan suplai darah ke jantung tidak adekuat. Reseptor nyeri
terangsang dengan metabolik yang tertimbun atau oleh suatu zat kimia
yang belum di ketahui, atau oleh stress mekanik local akibat kelainan
kontraksi miokardium.
Nyeri biasa di gambarkan sebagai suatu tekanan subtermal,
kadang-kadang nyeri menjalar turun ke sisi medial lengan kiri.Nyeri
khas yang biasa dirasakan seperti nyeri ganguan pencernaan atau sakit
gigi.
Angina seringkali dipicu oleh aktivitas yang meningkatkan
kebutuhan oksigen miokardium, seperti latihan fisik, dan hilang dalam
beberapa menit.
(Oktavianus dan Alfyana, 2014 dalam buku Patofisiologi
Kardiovaskuler halaman 22)

c. Infark
 16

Infark adalah area nekrosis pada jaringan akibat iskemia lokal,

disebabkan oleh obstruksi sirkulasi dan paling sering karena trombus
atau embolus (Menurut Dornald,2002 dalam buku Oktavianus dan
Alfyana, 2014 Patofisiologi Kardiovaskuler halaman 24).
Faktor penyebab terjadinya infark miokard adalah suplai
oksigen ke miokard berkurang dan curah jantung yang meningkat.
Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-40 menit akan menyebabkan
kerusakan sel irreversible serta nekrosis atau kematian otot. Sedangkan
bagian yang telah mengalami infark atau nekrosis akan berhenti
berkontraksi.
Infark biasanya menyerang ventrikel kiri. Infark di bagi
menjadi dua yaitu : Infark transmural mengenai seluruh tebal dinding
yang bersangkutan dan Infark Endokardial terbatas pada bagian
separuh dalam miokardium.
Manifestasi klinik infark miokard berupa nyeri dada. Nyeri
dada yang terjadi secara mendadak dan terus menerus tidak mereda,
biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini
meupakan gejala utama. Keparahan nyeri dapat meningkat secara
bertahap sampai nyeri tidak tertahankan lagi. Nyeri seperti ditusuk-
tusuk yang menjalar kebahu ke bahu dan terus kebawah menuju
lengan kiri. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin,
diaforesis berat, pusing, mual dan muntah.
Komplikasi yang muncul pada infark miokard antara lain gagal
jantung, syok kardiogenik, ruptur korda, reptur septum, aritmia
gangguan hantaran, perikarditis dan emboli paru.
 17

Secara fungsional Infark akan menurunkan fungsi ventrikel

karena otot yang nekrosis kehilangan daya kontraksi sedangkan otot
yang iskemia di sekitarnya mengalami gangguan daya kontraksi.
Perubahan secara fungsional :
1) Daya kontraksi menurun
2) Gerkan dinding abnormal
3) Perubahan daya kembang dinding ventrikel.
4) Pengurangan volume sekuncup
5) Pengurangan fraksi injeksi
6) Peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolic ventrikel
7) Peningkatan tekanan akhir diastolic ventrikel
2. Penyakit Katup Jantung

Katup-
katup
jantung
memiliki
dua
fungsi,
saat membuka mereka mengontrol arah dimana darah mengalir dan dengan
penutupan memungkinkan perbedaan tekanan untuk menjaga darah berada
pada sistem penutupan. (Rilantono,Lily 2013 dalam buku Penyakit
Kardiovaskuler, cetakan kedua halaman 296).
Fungsi katup mitral yang optimal tergantung pada berbagai
komponen seperti daun katup, chorda tendineae, anulus katup dan
muskulus papillaris, disamping kondisi atrium dan ventrikel . Luas area
katup mitral ( miral valve area) pada orang dewasa normal sekitar 4-6 cm²
 18

dan apabila menyempit < 2,5 cm² maka akan mulai menimbulkan gradien
(perbedaan tekanan) transmitral dan juga keluhan (Rilantono,Lily 2013
dalam buku Penyakit Kardiovaskuler, cetakan kedua halaman 279).
Penyakit katup jantung akan menyebabkan kelainan pada aliran
darah yang melintasi katub tersebut. Jadi kelainannya adalah terletak pada
katup jantung tersebut. Bisa berupa katup jantung yang mengalami
stenosis dan juga katup jantung yang mengalami insufisiensi.
 19

Pathway Penyakit Katup Jantung

 20

Katup jantung yang terserang penyakit katup jantung ini

menimbulkan kelainan / gangguan yang berupa :
1. Insufisiensi / Regurgitasi Katup. Daun katup tidak dapat menutup
dengan rapat sehingga darah dapat mengalir balik. Regurgitasi katup
jantung menyebabkan peningkatan beban volume dan dilatasi ruang
jantung yag menerima darah balik.
2. Stenosis Katup. Lubang katub mengalami penyempitan sehingga aliran
darah mengalami hambatan. Stenosis katup jantung meningkatkan
afterload dan menyebabkan hipertropi pada atrium dan ventrikel
karena memompa darah melawan peningkatan tekanan. Disfungsi
katup jantung dapat juga terjadi secara bersamaan, mungkin stenosis
dan regurgitasi ( lesi campuran ).
Penyebab Penyakit Katup Jantung dapat dibagi atas reumatik
(lebih dari 90 % kasus) dan non reumatik. Reumatik atau yang dikenal
dengan RHD (Rheumatic Heart Disease) atau penyakit jantung rematik
merupakan penyebab penyakit jantung paling umum, yang biasanya
terjadi pada usia dibawah 20 tahun. Jaringan yang diserang pada
demam rematik meliputi lapisan dari katub jantung, kulit, sendi dan
otak. RHD adalah penyakit sistemik akut yang disebabkan oleh
Streptococcus Beta Hemoliticus group A yang menginfeksi saluran atas
(infeksi tenggorokan) dan umumnya dibutuhkan waktu 2-3 minggu
sampai timbul gejala-gejala demam rematik. (FKUI, 1998 dalam Buku
Ajar Kardiologi halaman 135).
Katup jantung bisa mengalami kelainan fungsi baik karena
kebocoran (regurgitasi katup) atau karena kegagalan membuka secara
adekuat (stenosis katup). Keduanya dapat mempengaruhi kemampuan
jantung untuk memompa darah.Kadang-kadang satu katup mempunyai
kedua masalah tersebut. 
 21

a. Stenosis mitral (Yusak, 1998 dalam Buku Ajar Kardiologi halaman

135).

1) Definisi : Stenosis katup mitralis adalah penyempitan lubang

katup antara atrium kiri dan ventrikel kiri.
2) Etiologi : Stenosis katup mitralis biasanya disebabkan oleh
pembentukan jaringan parut setelah demam rematik atau infeksi
jantung lainnya.
3) Patofisiologi
Stenosis mitral terjadi karena adanya fibrosis dan fusi
komisura katup mitral pada waktu fase penyembuhan demam
reumatik. Terbentuknya sekat jaringan ikat tanpa pengapuran
mengakibatkan lubang katup mitral pada waktu diastolik lebih
kecil dari normal.
Berkurangnya luas efektif lubang mitral menyebabkan
berkurangnya daya alir katup mitral. Hal ini akan meningkatkan
 22

tekanan di ruang atrium kiri, sehingga timbul perbedaan tekanan

antara atrium kiri dan ventrikel kiri waktu diastolik. Jika
peningkatan tekanan ini tidak berhasil mengalirkan jumlah darah
yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh, akan terjadi
bendungan pada atrium kiri dan selanjutnya akan menyebabkan
bendungan vena dan kapiler paru. Bendungan ini akan
menyebabkan terjadinya sembab interstisial kemudian mungkin
terjadi sembab alveolar. Pecahnya vena bronkialis akan
menyebabkan hemoptisis.
Pada tahap selanjutnya tekanan arteri pulmonal akan
meningkat, kemudian terjadi pelebaran ventrikel kanan dan
insufisiensi pada katup trikuspid atau pulmonal. Akhirnya vena-
vena sistemik akan mengalami bendungan pula. Bendungan hati
yang berlangsung lama akan menyebabkan gangguan fungsi hati.
Kompensasi pertama tubuh untuk menaikkan curah jantung
adalah takikardi. Tetapi kompensasi ini tidak selamanya
menambah curah jantung karena pada tingkat tertentu akan
mengurangi masa pengisian diastolik. Regangan pada otot-otot
atrium dapat menyebabkan gangguan elektris sehingga terjadi
fibrilasi atrium. Hal ini akan mengganggu pengisian ventrikel dari
atrium dan memudahkan pembentukan trombus di atrium kiri.
b. Stenosis Aorta (SA) (Hadi Purnomo, 1998 dalam Buku Ajar
Kardiologi halaman 145).
 23

1) Definisi : Stenosis katup aorta adalah penyempitan lumen katup

di antara ventrikel kiri dan aorta.
2) Etiologi : Stenosis dapat disebabkan kelainan kongenital seperti
aorta bikuspid dengan lubang kecil dan katup aorta unikuspid,
yang biasanya menimbulkan gejala dini.Pada orang tua,
penyakit jantung reumatik dan perkapuran merupakan
penyebab tersering.
3) Patofisiologi
Ukuran normal orifisium aorta 2-3 cm2. Stenosis aorta
menyebabkan tahanan dan perbedaan tekanan selama sistolik
antara ventrikel kiri dan aorta. Peningkatan tekanan ventrikel
kiri menghasilkan beban tekanan yang berlebihan pada
ventrikel kiri, yang diatasi dengan meningkatkan ketebalan
dinding ventrikel kiri (hipertrofi ventrikel). Pelebaran ruang
ventrikel kiri terjadi sampai kontraktilitas miokard menurun.
Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat. Kontraksi
atrium menambah volume darah diastolik ventrikel kiri. Hal ini
akan mengakibatkan pembesaran atrium kiri. Akhirnya beban
ventrikel kiri yang terus menerus akan menyebabkan pelebaran
ventrikel kiri dan menurunkan kontraktilitas miokard. Iskemia
miokard timbul akibat kurangnya aliran darah koroner ke
miokard yang hipertrofi.
c. Insufisiensi Katup Aorta (Regurgitasi) (Hadi Purnomo, 1998 dalam
Buku Ajar Kardiologi halaman 148).
 24

1) Definisi : Insufisiensi katup aorta adalah kembalinya darah ke

ventrikel kiri dari aorta selama diastol.
2) Etiologi : Penyebab terbanyak adalah demam reumatik dan
sifilis. Kelainan katup dan pangkal aorta juga bisa
menimbulkan insufisiensi aorta. Pada insufisiensi aorta kronik
terlihat fibrosis dan retraksi daun-daun katup, dengan atau
tanpa klasifikasi, yang umumnya merupakan sekuele dari
demam reumatik.
3) Patofisiologi
Insufisiensi kronik mengakibatkan peningkatan secara
bertahap dari volume akhir diastolik ventrikel kiri. Akibat beban
volume ini, jantung melakukan penyesuaian dengan
mengadakan pelebaran dinding ventrikel kiri. Curah sekuncup
ventrikel kiri juga meningkat. Kompensasi yang terjadi berupa
hipertrofi ventrikel kiri yang bisa menormalkan tekanan dinding
sistolik. Pada tahap kronik, faktor miokard primer atau lesi
sekunder seperti penyakit koroner dapat menurunkan
kontraktilitas miokard ventrikel kiri dan menimbulkan
peningkatan volume diastolik akhir serta penurunan fraksi
ejeksi. Selanjutnya dapat meningkatkan tekanan atrium kiri dan
hipertensi vena pulmonal. Perubahan hemodinamik keadaan
akut dapat dibedakan dengan keadaan kronik. Kerusakan akut
timbul pada pasien tanpa riwayat insufisiensi sebelumnya.
Ventrikel kiri tidak punya cukup waktu untuk beradaptasi
terhadap insufisiensi aorta. Peningkatan secara tiba-tiba dari
tekanan diastolik akhir ventrikel kiri bisa timbul dengan sedikit
dilatasi ventrikel
 25

C. EMBRIOGENESIS DAN KONGENITAL

a. Embriogenesis Kardiovaskuler (Sulistyawati, 2011 dalam buku Asuhan
Kebidanan pada masa Kehamilan halaman 43)
1. Kehidupan minggu pertama
Kejadian yang menonjol pada kehidupan minggu pertama dari 0
sampai 7 hari adalah ovulasi, fertilisasi, segmentasi, pembentukan
blastokist dan permulaan implantasi.
2. Kehidupan minggu kedua
Perkembangan utama kehidupan minggu kedua, dari 8 sampai 14
hari adalah penyempurnaan implantasi, pembentukan diskus
bilaminer, yang terdiri atas ectoderm dan endoderm, perkembangan
rongga amnion, penampakan kantong kuning telur dan perluasan vili
primitive dari plasenta yang sedang berkembang.
3. Kehidupan minggu ketiga (hari 15-21).
a. System mesoderm membentuk kardiovaskuler pada hari 15
b. Bulan sabit kardiovaskuler berkembang pada hari ke 18
c. Pipa jantung lurus pada hari 20 hari
d. Pembentukan putaran jantung pada hari ke 21
4. Kehidupan minggu keempat (hari ke 22-28)
a. Penyempurnaan pembentukan putaran jantung
b. Perkembangan morfologis ventrikel kiri dan kanan
c. Sirkulasi dimulai
d. Penyekatan kardiovaskuler dimulai
e. Evolusi arkus aorta dimulai
5. Kehidupan minggu kelima (hari ke 29-35)
a. Sekat ventrikel kiri dan kanan terus tumbuh dan berkembang
b. Ada pendekatan aorta ke foramen interventrikular, katup mitral
dan ventrikel kiri
c. Terjadi pemisahan aorta ascendens dan arteria pulmonalis utama
d. Pemisahan katup mitral dan trikuspidal disempurnakan
e. Pembesaran ventrikel kanan
 26

f. Katup trikuspidal membuka ke dalam ventrikel kanan

g. Apeks ventrikel memutar ke kiri secara horizontal
h. Katup pulmonal bergerak dari posterior dan ke kiri dari katup
aorta yang sedang berkembang
6. Kehidupan minggu keenam dan tujuh
Perkembangan kardiovaskuler utama antara kehidupan hari ke 36
dan 49 adalah penutupan konus sekat (infundibulum) dan penutupan
bagian membrane sekat ventrikel. Sekat ventrikel biasanya tertutup
antara umur 38 dan 45 hari. Penutupan foramen interventrikuler dapat
tertunda sampai pasca lahir, dikenal sebagai penutupan secara spontan
defek sekat ventrikel (tanpa bantuan bedah).
b. Kongenital (Penyakit Jantung Bawaan)
Kongenital atau penyakit jantung bawaan adalah cacat jantung yang
dibawa sejak lahir, dan merupakan cacat bawaan yang paling sering
menyebabkan kematian (Riantono,Lily 2013 dalam Buku Penyakit
Kardiovaskuler halaman 491)
Faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka
kejadian penyakit jantung bawaan.
- Faktor Prenatal :
1. Ibu menderita penyakit infeksi : rubella, influenza .
2. Ibu alkoholisme.
3. Umur ibu lebih dari 60 tahun.
4. Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan
insulin.
5. Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu dan sebelumnya  ikut
program KB oral atau suntik, minum obat-obatan tanpa resep dokter,
(thalidmide, dextroamphetamine, aminopterin, amethopterin).
6. Terpajan radiasi (sinar X).
7. Gizi ibu yang buruk.
8. Kecanduan obat-obatan yang mempengaruhi perkembangan embrio.
 27

- Faktor Genetik :
1. Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan.
2. Kelainan kromosom seperti Sindrom Down.
3. Lahir dengan kelainan bawaan yang lain.

Penyakit Jantung Bawaan atau kongenital meliputi :

1. Duktus Arterious Persisten (Buku ajar kardiologi FKUI, 1998

halaman 227)
 28

Duktus arterious adalah saluran yang berasal dari arkus aorta ke

VI pada janin yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta
desens. Pada bayi normal duktus tersebut menutup secara fungsional
10-15 jam setelah lahir dan secara anatomis menjadi ligamentum
arteriosum pada usia 2-3 minggu. Bila tidak menutup maka disebut
duktus arteriosus persisten (Persisten Ductus Arterious/PDA)
Adanya PDA memungkinkan aliran pirau dari kiri ke kanan (dari
aorta ke arteri pulmonal). Besarnya aliran tergantung pada ukuran
PDA dan besarnya tahanan pada arteri pulmonalis sehingga bisa
menyebabkan hipertensi pulmonal. Sianosis terlihat bila telah terjadi
penyakit vaskuler paru
2. Defek Septum Atrium (Buku ajar kardiologi FKUI, 1998 halaman
229)

Defek septum atrium (Atrial Septal Defect/ ASD) adalah

kelainan jantung bawaan akibat adanya lubang pada septum
interatrial.
Berdasarkan letak lubang, defek septum atrium dibagi menjadi 3
yaitu :
 29

a. Defek septum atrium sekundum, bila lubang terletak didaerah

fossa ovalis
b. Defek septum atrium primum, bila lubang terletak didaerah
ostium prium
c. Defek sinus venosus, bila lubang terletak didaerah sinus venosus
Defek septum atrium sering tidak ditemukan pada pemeriksaan
rutin karena keluhan baru timbul pada dekade 2-3 dan bising
yang terdengar tidak keras.

3. Duktus Septum Ventrikel (Buku ajar kardiologi FKUI, 1998 halaman

232).
4.
 30

Defek septum ventrikel (ventrikular septal defect/ VSD) adalah

kelainan jantung bawaan berupa lubang pada septum interventrikular.
Lubang tersebut dapat hanya 1 atau lebih, yang terjadi akibat
kegagalan fusi septum inteventrikular semasa janin dalam kandungan.
Adanya lubang pada septum interventrikular memungkinkan
terjadinya aliran dari ventrikel ke ventrikel kanan sehingga aliran
darah ke paru bertambah.
Berdasarkan lokasi lubang, defek septum ventrikel dibagi
menjadi 3 yaitu :
a. Perimembranus, bila lubang terletak didaerah septum
membranus.
b. Subarterial doubly committed, bila lubang terletak didaerah
septum infundibuler
c. Muskuler, bila lubang terletak didaerah septum muskuler inlet,
outlet ataupun trabekuler
31
 32

D. GANGGUAN AKTIVITAS LISTRIK

A. Penyakit Jantung Koroner

1. Pengertian
Penyakit Jantung Koroner atau biasa disebut penyakit jantung iskemik
paling sering disebabkan karena sumbatan plak ateroma pada arteri
koroner. Arteri koroner bertugas memasok nutrisi dan oksigen ke otot
jantung (miokard).
2. Patofisiologi
Aterosklerosis pembuluh koroner merupakan penyebab penyakit arteri
koronaria paling sering ditemukan. Aterosklerosis menyebabkan
penimbunan lipid dan jaringan fibrosa dalam arteri koronaria, sehingga
secara progresif mempersempit lumen pembuluh darah. Bila lumen
menyempit maka resistensi terhadap aliran darah akan meningkat dan
membahayakan alian darah miokardium. Bila penyakit ini semakin lanjut,
maka penyempitan lumen akan diikuti perubahan pembuluh darah yang
mengurangi kemampuan pembuluh untuk melebar. Dengan demikian
keseimbangan antara penyediaan dan kebutuhan oksigen menjadi tidak
stabil sehingga menimbulkan iskemia miokard.
(Rilantono,Lily 2013 dalam buku Penyakit Kardiovaskuler, cetakan
kedua halaman 121).
33
 34

B. Aorta
1. Stenosis aorta
a. Pengertian
Keadaan dimana pembukaan terbatas daun katup pada masa sistolik
sehingga darah ttidak bisa mengalir sempurna dari ventrikel kiri ke
aorta.
a. Patofisiologi
Annulus tau lubang pad katup aorta menyempit, mengakibatkan
hambatan aliran darah yang keluar dari ventrikel kiri ke aorta selama
fase sistolik. Stenosis katup aorta menyebabkan kelebihan kelebihan
tekanan darah pada ventrikel kiri dan meningkatkan upaya ejeksi pada
ventrikel kiri atau menghasilkan afterload dalam ventrikel kiri yang
hipertrofi. Akibat yang timbul menurunya curah jantung.
Perkembangan lebih lanjut adalah terjadinya dekompensasi pada
atrium kiri dan berlanjut pada kongesti/edema paru dan berkembang
menjadi gagal jantung.
(Hadi Purnomo, 1998 dalam Buku Ajar Kardiologi halaman 145).
2. Insufisiensi aorta
a. Pengertian
Kondisi di mana katup aorta tidak menutup secara efisien sehingga
memungkinkan darah bocor kembali ke ruang jantung ventrikel kiri.
Dengan demikian, darah yang dipompa oleh jantung melalui katup
aorta ke dalam aorta bocor kembali ke jantung karena katup aorta
gagal untuk menutup dengan benar.Berbagai penyakit dapat
menyebabkan katup aorta berfungsi tidak semestinya. Jika kebocoran
signifikan, kerusakan otot jantung dapat terjadi, sehingga diperlukan
penggantian katup aorta.
b. Patofisiologi
Daun katup aorta tidak dapat menutup dengan sempurna selama fase
distolik dan annulus mengalami dilatasi, atau cacat bentuknya.
Keadaan ini mengakibatkan terjadiya aliran regurgitan (aliran balik)
 35

dari aorta ke ventrikel kiri selama vase distolik. Ventrikel kiri

mengalami kompensaasi, dilatasi untuk meningkatkan kekuatan ejeksi
yang lebih besar agar darah dapat dikrluarkan dari ventrikel kiri
sehingga menimbulkan hipertrofi ventrikel kiri.
(Hadi Purnomo, 1998 dalam Buku Ajar Kardiologi halaman 145).
C. Gagal Jantung (Sitompul dan irawan, 1998 dalam Buku Ajar Kardiologi
halaman 115).

1. Pengertian
Gagal Jatung adalah suatu sindrom klinik yang ditandai oleh
ketidakmampuan jantung memompa darah untuk mempertahankan
perfusi jaringan guna memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh, termasuk
proses pertumbuhan.
2. Patofisiologi
Sindrom gagal jantung disebabkan oleh beberapa komponen:
a. Ketidak mampuan miokard untuk berkontraksi dengan sempurna
mengakibatkan stroke volum dan cardiac output menurun.
b. Beban sistolik yang berlebihan diluar kemampuan ventrikel (systolic
overload) menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel
sehingga menurunkan curah ventrikel.
 36

c. Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel (diastolic

overload) akan menyebabkan volume dan tekanan pada akhir diastolic
dalam ventrikel meninggi.
d. Beban kebutuhan metabolik meningkat melebihi kemampuan daya
kerja jantung dimana jantung sudah bekerja maksimal, maka akan
terjadi keadaan gagal jantung walaupun curah jantung sudah cukup
tinggi tetapi tidak mamu untuk memenuhi kebuthuna sirkulasi tubuh.
e. Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk
kedalam ventrikel atau pada aliran balik venous return akan
menyebabkan pengeluaran atau output ventrikel berkurang dan curah
jantung menurun.
Gagal jantung kanan maupun kiri dapat disebabkan oleh beban
kerja (tekanan atau volume) yang berlebihan dan atau gangguan otot
jantung itu sendiri. Beban volume atau preload disebabkan karena
kelainan ventrikel memompa darah lebih banyak semenit sedangkan
beban tekanan atau afterload disebabkan oleh kealinan yang
meningkatkan tahanan terhadap pengaliran darah ke luar jantung.
Kelainan atau gangguan fungsi miokard dapat disebabkan oleh
menurunnya kontraktilitas dan oleh hilangnya jaringan kontraktil
(infark miokard). Dalam menghadapi beban lebih, jantung menjawab
(berkompensasi) seperti bila jantung menghadapi latihan fisik. Akan
tetapi bila beban lebih yang dihadapi berkelanjutan maka mekanisme
kompensasi akan melampaui batas dan ini menimbulkan keadaan yang
merugikan. Manifestasi klinis gagal jantung adalah manifestasi
mekanisme kompensasi.
 37

Pathway Gagal Jatung

BAB III
 38

PENUTUP

A. Kesimpulan
Jantung merupakan organ yang penting bagi tubuh. Jantung
merupakan organ yang mampu memproduksi muatan listrik karena tubuh
adalah konduktor yang baik, maka impuls yang dihasilkan jantung dapat
menjalar ke seluruh tubuh. Jantung akan berkontraksi secara ritmik, akibat
adanya impuls listrik yang dibangkitkan oleh jantung sendiri yang disebut
"autorhytmicity". Perjalanan aliran listrik pada jantung adalah sebagai
berikut : Impuls listrik meninggalkan Sinoatrium Node (SA) menuju
atrium kanan dan kiri. hingga kedua atrium bisa berkontraksi dalam waktu
yang sama. Proses ini memakan waktu 0,4 detik. Pada saat atrium kanan
dan kiri berkontraksi, ventrikel akan terisi darah kemudian kembali
mengalir ke Atrioventricular  Node
Setelah mengetahui gangguan yang terdapat pada sistem
kardiovaskuler diharapkan peran perawat lebih terampil dalam asah asih
asuh pasien penyakit jantung.

DAFTAR PUSTAKA
 39

Rilantono, Lily I. 2013. Penyakit Kardiovaskuler. Jakarta : Badan Penerbit

FKUI
FKUI.1998. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI
Price, Sylvia A & Wilson, Lorraine M. 2013. Pathophysiology : Clinical
conceps of disease processes. Jakarta : EGC.
Oktavianus & Rahmawati, Alfyana N. 2014. Patofisiologi Kardiovaskuler.
Yogyakarta : Graha Ilmu
Rahmatina B, Herman.2011. Buku Ajar Fisiologi Jantung. Jakarta : EGC
Sulistyawati. 2011. Asuhan Kebidanan pada masa kehamilan. Jakarta :
Salemba Medika