PEMBAHASAN KASUS

Penyebab pasien mengalami perforasi gaster dikarenakan pasien memiliki

riwayat mengkonsumsi obat warung, perokok berat, minum kopi dan sering telat
makan karena pekerjaan. Konsumi obat warung atau obat antiinflamasi
nonsteroid (OAINS)/ nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) dapat
menyebabkan terjadinya kerusakan mukosa lambung melalui dua mekanisme
yaitu topikal dan sistemik. Di system topical, NSAID bersifat asam dan lipofilik
sehingga memicu ion hydrogen masuk ke dalam mukosa lambung dan
menimbulkan kerusakan. Sedangkan di sistem sistemik, NSAID akan
menghambat produksi prostaglandin sehingga kerusakan mukosa terjadi karena
produksi prostaglandin menurun. Terdapat 4 tahap terjadinya kerusakan mukosa
lambung yaitu:
1. Penurunan sekresi mukus dan bikarbonat, sekresi asam dan proliferasi sel-sel
mukosa terganggu, penurunan aliran darah mukosa dan kerusakan
mikrovaskuler yang diperberat oleh platelet dan mekanisme koagulasi.
2. Endotel vaskuler secara terus menerus menghasilkan vasodilator
prostaglandin E dan I yang apabila terjadi gangguan atau hambatan cox-1
maka akan timbul vasokontriksi yang menyebabkan aliran darah menurun dan
terjadi nekrosis epitel.
3. Hambatan cox-2 menyebabkan peningkatan perlengketan leukosit PMN pada
endotel vaskuler gastroduodenal dan mesentrik, dimulai dengan pelepasan
protease, radikal bebas oksigen, sehingga memperberat kerusakan epitel dan
endotel.
4. Perlengketan leukosit PMN menimbulkan statis aliran mikrovaskuler, iskemia
dan berakhir dengan kerusakan mukosa lambung/tukak lambung.
(Simanjuntak & Siahaan, 2018)
Rokok dapat merusak sistem pencernaan seseorang. Dari seluruh organ
pencernaan, lambung adalah organ yang paling sensitif. Gangguan ini terjadi
secara terus-menerus terhadap sistem pencernaan dapat mengarah pada penyakit
tukak lambung atau gastritis. Ketika seseorang merokok, nikotin yang terkandung
di dalam rokok akan mengerutkan dan melukai pembuluh darah pada dinding
lambung, merokok yang berlebihan (>5%) akan mengakibatkan iritasi ini
memicu lambung memproduksi asam lebih banyak dan lebih sering dari
biasanya. Kelebihan asam di dalam lambung dan lambatnya sekresi getah
pelindung mengakibatkan timbulnya luka pada dinding lambung. (Astuti &
Wulandari, 2020)
Kafein di dalam kopi dapat mempercepat proses terbentuknya asam
lambung. Hal ini membuat produksi gas dalam lambung berlebih sehingga sering
mengeluhkan sensasi kembung di perut. Selain itu produksi asam lambung yang
berlebih menyebabkan lambung lebih asam dan dapat mengiritasi mukosa
lambung. (Muhammad Ishak Ilham et al., 2019)
Menurut sunarmi (2018) dikutip dari (Astuti & Wulandari, 2020)
menyebutkan bahwa orang yang bekerja lebih rentan terkena gastritis daripada
yang tidak bekerja disebabkan orang yang bekerja lebih sibuk dengan
pekerjaannya dan memiliki beban kerja yang dapat memicu munculnya stres
kerja. Seorang pekerja akan lebih mementingkan tugasnya dari pada makan,
sehingga orang yang bekerja memiliki pola makan yang tidak teratur yang dapat
menyebabkan terjadinya gastritis.
Pasien mengeluh nyeri abdomen seluruh kuadran akibat dari peradangan
pada mukosa lambung dan cairan lambung yang menyebar ke seluruh perut yang
merangsang pelepasan mediator nyeri (histamin, bradykinin, prostaglandin,
serotonin, ion kalium dll) dan mengaktivasi nosiseptor yang dihantarkan oleh
serabut tipe A dan D ke medulla spinalis sampai ke hipotalamus dan system
limbik dan dipersepsikan oleh otak menjadi rasa nyeri.(Ruben, 2018)
Pasien mengalami mual dan muntah darah, tidak bafsu makan disebabkan
efek dari NSAIDs (Non-Steroid Anti-Inflammatory Drugs). Menurut (Irvan et al.,
2016) NSAIDs merupakan penyebab tersering dari perforasi gaster setelah
infeksi bakteri dan komplikasi perdarahan dari tukak lambung. Efek sistemik ini
disebabkan oleh inhibisi sintesis prostaglandin endogen. Hambatan prostaglandin
ini menurunkan produksi mukus epitel, sekresi bikarbonat, aliran darah mukosa,
proliferasi epitel, dan resistensi mukosa.
Menurut (Amrulloh & Utami, 2016) NSAID merusak mukosa lambung
melalui 2 mekanisme, yakni topical dan sistemik. Kerusakan mukosa secara
topical terjadi karena NSAID bersifat asam dan lipofilik, sehingga bila berada
dalam lambung yang lumennya bersifat asam (pH kurang dari 3) akan terbentuk
partikel yang tidak terionisasi. Selanjutnya partikel obat tersebut akan mudah
berdifusi melalui membran lipid ke dalam sel epitel mukosa lambung bersama
dengan ion H+. Dalam epitel lambung, suasana menjadi netral sehingga bagian
obat yang mengalami difusi akan terperangkap dalam sel epitel dan terjadi
penumpukan obat pada lapisan epitel mukosa. Pada epitel tersebut selanjutnya
terjadi ulserasi, pembentukan prostaglandin terhambat, dan terjadi proses
inflamasi.
Prostaglandin merupakan substansi sitoproteksi yang sangat penting bagi
mukosa lambung. Sitoproteksi itu dilakukan dengan cara menjaga aliran darah
pada mukosa serta meningkatkan sekresi mukosa dan ion bikarbonat.
Prostaglandin memperkuat sawar mukosa lambung dengan cara meningkatkan
kadar fosfolipid mukosa lambung,sehingga hidrofobisitas permukaan mukosa
meningkat, selanjutnya akan mengurangi difusi balik ion hydrogen. (Amrulloh &
Utami, 2016)
Pasien gelisah, sesak dan pucat kemungkinan besar terjadinya syok,
disebabkan oleh kehilangan volume massive yang disebabkan oleh: perdarahan
gastro intestinal, peritonitis, dehidrasi, yang berasal dari penurunan volume darah
intravascular, yang menyebabkan penurunan cardiac output dan tidak adekuatnya
perfusi jaringan. Kemudian jaringan yang anoxia mendorong perubahan
metabolisme dalam sel berubah dari aerob menjadi anaerob. Hal ini
menyebabkan akumulasi asam laktat yang menyebabkan asidosis metabolic.
(Dewi & Rahayu, 2009)
BAB pasien berwarna hitam, menurut (Irvan et al., 2016) Komplikasi
perdarahan dari tukak lambung, efek sistemik ini disebabkan oleh inhibisi sintesis
prostaglandin endogen. Hambatan prostaglandin ini menurunkan produksi mukus
epitel, sekresi bikarbonat, aliran darah mukosa, proliferasi epitel, dan resistensi
mukosa.
Pasien mengeluh sakit kepala karena asam lambung naik dan mengalami
infeksi, asam lambung akan masuk ke paru-paru dan ke dalam system
peradangan sampai akhirnya mencapai sel saraf otak.
 Akral dingin dikarenakan saat mengalami syok hipovolemik, jantung tidak
mampu memompa darah dalam jumlah yang cukup ke seluruh tubuh akibatnya
akral dingin.
Distensi abdomen pada pasien merupakan reaksi awal perforasi gaster
menyebabkan peritonitis adalah ketika keluarnya eksudat fibrosa. Eksudat fibrosa
ini keluar karena terjadinya perforasi pada gaster sehingga isi pada gaster keluar
dan mengisi cavum peritoneum sehingga menyebabkan terjadinya peradangan.
Peradangan ini menimbulkan akumulasi cairan karena kapilar dan membran
mengalami kebocoran. Karena tubuh mencoba untuk mengkompensasi cairan dan
elektrolit maka produk buangan juga ikut meningkat dan menumpuk di cavum
peritoneum dan dinding abdomen mengalami edema. Edema ini disebabkan oleh
peningkatan permeabilitas pembuluh darah kapiler oleh organ – organ tersebut.
Terjebaknya cairan di cavum peritoneum dan lumen usus meningkatkan tekanan
intra abdomen. (Ruben, 2018)
Tn. M mengalami gangguan pada hemodinamik kardiovaskuler ditandai
dengan tekanan darah pasien 72/51 mmHg yang dimana terjadinya hypovolemia,
Merupakan fenomena utama terhadap respon sistemik dan kemungkinan
disebabkan karena influx cairan ke dalam rongga peritoneum. Karena luasnya area
permukaan peritoneum, pergeseran cairan ke dalam rongga peritoneum,
dikombinasikan dengan pergeseran cairan ke dalam lumen usus, dapat
menyebabkan terjadinya penurunan yang bermakna pada volume sirkulasi darah
dan elevasi hematokrit. Kehilangan cairan dan elektrolit akan terjadi lebih lanjut
oleh adanya demam, muntah, dan diare. Dengan berlanjutnya proses, penurunan
aliran balik vena ke sisi kanan jantung menyebabkan penurunan curah jantung,
sehingga terjadi hipotensi. Hipotensi sistemik disebabkan oleh karena sekresi
TNF, IL-1, PAF, dan nitric oxide, yang semuanya memiliki efek vasodilator dan
dapat menurunkan resistensi sistemik vascular.(Warsinggih, 2016)
Menurut Shiddiq, M. (2013). Suhu tubuh pasien meningkat dengan nilai
S : 38,9°c disebabkan oleh infeksi dan atau proses peradangan yang akan
menghasilkan sitokin-sitokin pirogenik seperti IL-1, IL-6, TNF, dan IFN yang
akan memasuki sirkulasi sitemik dan selanjutnya mencapai endothelium
hipotalamus. Pyrogen terdiri atas pyrogen eksogen dan endogen. Pyrogen eksogen
meliputi produk atau pun toksin bakteri, dapat menginduksi sel tubuh
menghasilkan pyrogen endogen. Ketika bakteri lisis, produk bakteri akan
dilepaskan ke jaringan atau aliran darah yang selanjutnya akan difagositosis oleh
sel-sel fagosit. Sel-sel inilah yang akan memicu sitokin. Sitokin pirogenik
selanjutnya memicu peningkatan produksi PGE2 yang akan menghasilkan c-AMP
sehingga terjadi peningkatan set point termoregulator dihipotalamus dan
bermanifestasi pada peningkatan suhu inti tubuh. Mannana, Takikardia
disebabkan karena dilepaskannya mediator inflamasi dan hipovolemia
intravaskuler yang disebabkan karena mual dan muntah, demam, kehilangan
cairan yang banyak dari rongga abdomen (Mannana, A., Tangel, S. J. C., &
Prasetyo, E)
Menurut (Warsinggih, 2016) pada pasien peritonitis terdapat cairan dalam
abdomen, yang dapat mendorong diafragma mengakibatkan kesulitan bernafas
sehingga frekuensi nafas meningkat ditandai dengan nilai respirasi pasien yaitu
39x/menit.
Posisi kaki menekuk untuk mengurangi nyeri, menurut Mannana, A.,
Tangel, S. J. C., & Prasetyo, E. Nyeri abdomen merupakan gejala yang paling
sering ditemukan. Nyeri dirasakan bertambah berat dengan gerakan sehingga
kebanyakan pasien akan berbaring diam dengan posisi menekuk lutut untuk
mengurangi rasa sakit dan ketegangan pada dinding perut.
Pasien terpasang kateter, menurut Mieny & Mennen, 2013 Pemasangan
kateter perlu dilakukan untuk dapat mengukur output urine, yang merupakan
pengukuran sederhana dan sensitive terhadap pegisian intravaskular dan fungsi
organ, dan juga untuk memonitor apakah cairan yang diberikan sudah mencukupi
dan memantau perfusi jaringan. Produksi urine dianggap cukup bila mencapai 1
cc/KgBB/jam.
Dekompresi gastrointestinal, menurut Mieny & Mennen, 2013 Dilakukan
pemasangan pipa lambung (nasogastric tube) yang bertujuan untuk dekompresi,
mencegah terjadinya muntah, dan perkembangan distensi usus lebih lanjut.
Nasogastric tube (NGT) dimasukkan sampai ke lambung dan diaspirasi..
Pemasangan pipa lambung ini penting untuk pengosongan lambung. Aspirasi
yang intermiten adalah untuk menjaga sampai ileus paralitik hilang. Mengukur
volume air lewat oral diperbolehkan jika hanya sejumlah kecil yang teraspirasi.
Jika abdomen tidak kaku dan sudah terdengar bising usus, maka pemberian nutrisi
lewat oral dapat segera dilakukan. Penting untuk tidak memperpanjang ileus
dengan melewati pemberian nutrisi secara oral.
Resusitasi cairan, menurut Mieny & Mennen, 2013 Dilakukan resusitasi
dengan pemberian sejumlah cairan yang adekuat untuk mengembalikan volume
intravaskular, sehingga dapat mengoptimalkan pengiriman oksigen ke jaringan.

Amrulloh, F. M., & Utami, N. (2016). Hubungan Konsumsi OAINS Terhadap

Gastritis. Jurnal Majority, 5(5), 18–21.
Astuti, D. A. O. P., & Wulandari, D. (2020). Stres Dan Perilaku Merokok
Berhubungan Dengan Kejadian Gastritis. Jurnal Ilmiah STIKES Kendal,
10(2), 213–222.
Dewi, E., & Rahayu, S. (2009). Kegawatdaruratan Syok Hipovolemik.
Irvan, I., Febyan, F., & Suparto, S. (2016). Sepsis Dan Tata Laksana Berdasar
Guideline Terbaru. JAI (Jurnal Anestesiologi Indonesia), 10(1), 62–73.
Mannana, A., Tangel, S. J. C., & Prasetyo, E. Diagnosis Akut Abdomen Akibat
Peritonitis. E-Clinic, 9(1).
Mieny, C. J. & Mennen, U., 2013. Principles Of Surgical Patient Care. Volume II,
Pp. 1-96

Muhammad Ishak Ilham, Haniarti, & Usman. (2019). Hubungan Pola Konsumsi
Kopi Terhadap Kejadian Gastristis Pada Mahasiswa Muhammadiyah
Parepare. Jurnal Ilmiah Manusia Dan Kesehatan, 2(3), 433–446.
Https://Doi.Org/10.31850/Makes.V2i3.189
Ruben, P. (2018). Peritonitis. Medscape.
Https://Www.Jasajurnal.Com/Peritonitis/
Shiddiq, M. (2013). Suhu Tubuh Dan Nilai Granulosit Praoperasi Pasien
Apendisitis Akut Berkomplikasi Di Rsud Dokter Soedarso Pontianak Tahun
2012 (Doctoral Dissertation, Tanjungpura University).
Simanjuntak, S. G. U., & Siahaan, J. M. (2018). Patofisiologi Gastrohepati
NSAID. Majalah Ilmiah Methoda, 8(2), 72–82.
Http:Ojs.Lpmmethodistmedan.Net
Warsinggih. (2016). PERITONITIS DAN ILLEUS.
Https://Med.Unhas.Ac.Id/Kedokteran/Wp-Content/Uploads/2016/10/PERIT
ONITIS-DAN-ILUES.Pdf