Anda di halaman 1dari 22

Universitas Sumatera Utara

Repositori Institusi USU http://repositori.usu.ac.id


Departemen Anestesiologi dan Terapi Intensif Makalah Dosen

2019

Sepsis

Lubis, Bastian
Universitas Sumatera Utara

http://repositori.usu.ac.id/handle/123456789/11564
Downloaded from Repositori Institusi USU, Univsersitas Sumatera Utara
SEPSIS

BASTIAN LUBIS
19841228 201012 1 003

DEPARTEMEN ANASTESIOLOGI DAN TERAPI INTENSIF


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
2019

1
Universitas Sumatera Utara
KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat dan
hidayah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan tulisan ini, sebagai salah satu tulisan
pada Program Studi Anastesiologi dan Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Universitas
Sumatera Utara.
Tulisan ini berjudul “Sepsis”. Dalam penyelesaian tulisan ini, penulis mendapat
banyak bantuan dari berbagai pihak. Untuk itu penulis ingin menyampaikan ucapan terima
kasih dan penghargaan setinggi-tingginya kepada semua pihak yang telah membantu.
Penulis menyadari bahawa tulisan ini masih jauh dari sempurna. Untuk itu, penulis
mengharapkan masukan berupa kritik dan saran yang membangun demi kesempurnaan
tulisan ini. Semoga tulisan ini dapat berguna bagi kita semua.

2
Universitas Sumatera Utara
DAFTAR ISI

Kata Pengantar i
Daftar Isi ii

BAB 1. PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang 1
1.2. Tujuan 1

BAB 2.TINJAUAN PUSTAKA


2.1. Defenisi 2
2.2. Etiologi 2
2.3 Patogenesis 3
2.4. Gejala Klinis 6
2.5. Diagnosis 7
2.6. Laboratorium 9
2.7. Tatalaksana 10
2.7.1. Hitung kadar laktat 10
2.7.2. Pengambilan sampel kultur bakteri 11
2.7.3. Pemberian antibiotik 11
2.7.4. Pemberian cairan IV 13
2.7.5. Pemberian vasopressor 14
2.8. Komplikasi 15

BAB 3. KESIMPULAN 16

Daftar Pustaka 17

3
Universitas Sumatera Utara
BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Berdasarkan buletin yang diterbitkan oleh WHO (World Health Organization) pada tahun
2010, sepsis adalah penyebab kematian utama di ruang perawatan intensif pada negara maju,
dan insidensinya mengalami kenaikan. Setiap tahunnya terjadi 750.000 kasus sepsis di
Amerika Serikat.Hal seperti ini juga terjadi di negara berkembang, dimana sebagian besar
populasi dunia bermukim. Kondisi seperti standar hidup dan higienis yang rendah, malnutrisi,
infeksi kuman akan meningkatkan angka kejadian sepsis.1Sepsis dan syok septik adalah salah
satu penyebab utama mortalitas pada pasien dengan kondisi kritis.2
Sepsis adalah suatu keadaan sistemik, dimana terdapat respon pejamu terhadap infeksi
yang dapat menyebabkan terjadinya sepsis berat yaitu disfungsi organ akut sekunder oleh
pajanan infeksi dan syok septik adalah sepsis berat ditambah hipotensi yang tidak teratasi
dengan pemberian resusitasi cairan).1 Surviving Sepsis Campaign merupakan pedoman
internasional yang digunakan dalam manajemen sepsis berat dan syok septik.
Sepsis dimasukkan kedalam kategori penyakit darurat yang sama seperti serangan
jantung atau stroke karena ada gangguan dalam pemasukkan oksigen dan nutrisi ke jaringan
sehingga dibutuhkan penanganan kegawatdaruratan segera.1Hal tersebut yang menjadikan
sepsis sebagai penyebab tersering perawatan pasien di unit perawatan intensif
(ICU).Diagnosis dini, pemberian antibiotik awal, dan resusitasi cairan yang cukup merupakan
kunci dalam menurunkan morbiditas dan mortalitas sepsis.2
Epidemiologi sepsis hampir diderita oleh 18 juta orang di seluruh dunia setiap
tahunnya dengan insiden diperkirakan sekitar 50-95 kasus diantara 100.000 populasi dengan
peningkatan sebesar 9% tiap tahunnya. Penelitian epidemiologisepsis di Amerika Serikat
menyatakan insiden sepsis sebesar 3/1.000 populasi yang meningkat lebih dari 100 kali lipat
berdasarkan umur (0,2/1.000 pada anak-anak, sampai 26,2/1.000 pada kelompok umur > 85
tahun).2

1.2 Tujuan
Tujuan dari penulisan refarat ini adalah untuk membahas secara ringkas mengenai
definisi, etiologi, patogenesis, gejala klinis, diagnosis, tatalaksana, dan komplikasi sepsis.

4
Universitas Sumatera Utara
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi
Sepsis didefinisikan sebagai suatu keadaan infeksi bersama dengan manifestasi sistemik dari
infeksi.Sepsis berat didefinisikan sebagai sepsis ditambah dengan disfungsi organ akibat
sepsis atau hipoperfusi jaringan.Syok septikdidefinisikan sebagaihipotensiyang diinduksi
sepsis yang menetapmeskipunresusitasicairan yang diberikan sudah adekuat. Hipoperfusi
jaringanyang diinduksi infeksi didefinisikan sebagaihipotensiyang diinduksi infeksi,
peningkatan laktat, atauoliguria.Hipotensiyang diinduksi oleh
sepsisdidefinisikansebagaitekanan darahsistolik(SBP) <90 mmHg atautekanan arteri rata –
rata (MAP) <70mmHgataupenurunanSBP>40mmHgataukurang dari duastandar deviasi di
bawahnormal untuk usiatanpa adanyapenyebab lain darihipotensi.3
Sepsis bisa disebabkan oleh banyak kelas mikroorganisme.Mikroba yang masuk ke
peredaran darah tidak esensial, sampai terjadi inflamasi lokal dan juga adanya kerusakan
organ yang jauh serta hipotensi. Pada kenyataannya kultur darah terdapat bakteri atau jamur
hanya sekitar 20-40% dari kasus severe sepsis dan 40-70% pada kasus syok.4

2.2 Etiologi
Sepsis biasanya disebabkan oleh infeksi bakteri (meskipun sepsis dapat disebabkan oleh
virus, atau semakin sering, disebabkan oleh jamur). Mikroorganisme kausal yang paling
sering ditemukan pada orang dewasa adalah Escherichia coli, Staphylococcus aureus, dan
Streptococcus pneumonia. Spesies Enterococcus, Klebsiella, dan Pseudomonas juga sering
ditemukan. 5
Penyebab dari sepsis terbesar adalah bakteri gram negative dengan presentase 60-70%
kasus yang menghasilkan berbagai produk yang dapat menstimulasi sel imun yang terpacu
10
untuk melepaskan mediator inflamasi. Sepsis dapat dipicu oleh infeksi di bagian manapun
dari tubuh. Daerah infeksi yang paling sering menyebabkan sepsis adalah paru-paru, saluran
kemih, perut, dan panggul. Jenis infeksi yang sering dihubungkan dengan sepsis yaitu:
1. Infeksi paru-paru (pneumonia)
2. Flu (influenza)
3. Appendiksitis

5
Universitas Sumatera Utara
4. Infeksi lapisan saluran pencernaan (peritonitis)
5. Infeksi kandung kemih, uretra, atau ginjal (infeksi traktus urinarius)
6. Infeksi kulit, seperti selulitis, sering disebabkan ketika infus atau kateter telah
dimasukkan ke dalam tubuh melalui kulit
7. Infeksi pasca operasi
8. Infeksi sistem saraf, seperti meningitis atau encephalitis.

2.3 Patogenesis
Sepsis dikatakan sebagai suatu proses peradangan intravaskular yang berat. Hal ini dikatakan
berat karena sifatnya yang tidak terkontrol dan berlangsung terus menerus dengan sendirinya,
dikatakan intravaskular karena proses ini menggambarkan penyebaran infeksi melalui
pembuluh darah dan dikatakan peradangan karena semua tanda respon sepsis adalah
perluasan dari peradangan biasa.6
Ketika jaringan terinfeksi, terjadi stimulasi perlepasan mediator-mediator inflamasi
termasuk diantaranya sitokin.Sitokin terbagi dalam proinflamasi dan antiinflamasi. Sitokin
yang termasuk proinflamasi seperti TNF, IL-1,interferon γ yang bekerja membantu sel untuk
menghancurkan mikroorganisme yang menyebabkan infeksi. Sedangkan sitokin antiinflamasi
yaitu IL-1-reseptor antagonis (IL-1ra), IL-4, IL-10 yang bertugas untuk memodulasi,
koordinasi atau represi terhadap respon yang berlebihan. Keseimbangan dari kedua respon ini
bertujuan untuk melindungi dan memperbaiki jaringan yang rusak dan terjadi proses
penyembuhan. Namun ketika keseimbangan ini hilang maka respon proinflamasi akan
meluas menjadi respon sistemik. Respon sistemik ini meliputi kerusakan endothelial,
disfungsi mikrovaskuler dan kerusakan jaringan akibat gangguan oksigenasi dan kerusakan
organ akibat gangguan sirkulasi.Sedangkan konskuensi dari kelebihan respon antiinfalmasi
adalah alergi dan immunosupressan. Kedua proses ini dapat mengganggu satu sama lain
sehingga menciptakan kondisi ketidak harmonisan imunologi yang merusak.6

6
Universitas Sumatera Utara
Gambar 1. Ketidakseimbangan homeostasis pada sepsis
Penyebab tersering sepsis adalah bakteri terutama gram negatif. Ketika bakteri gram
negatif menginfeksi suatu jaringan, dia akan mengeluarkan endotoksin dengan
lipopolisakarida (LPS) yang secara langsung dapat mengikat antibodi dalam serum darah
penderita sehingga membentuk lipo-polisakarida antibody (LPSab). LPSab yang beredar
didalam darah akan bereaksi dengan perantara reseptor CD 14+dan akan bereaksi dengan
makrofag dan mengekspresikan imunomodulator.6
Jika penyebabnya adalah bakteri gram positif, virus atau parasit. Mereka dapat
berperan sebagai superantigen setelah difagosit oleh monosit atau makrofag yang berperan
sebagai antigen processing cell yang kemudian ditampilkan sebagai APC (Antigen
Presenting Cell). Antigen ini membawa muatan polipeptida spesifik yang berasal dari MHC
(Major Histocompatibility Complex). Antigen yang bermuatan MHC akan berikatan dengan
CD 4+ (Limfosit Th1 dan Limfosit Th2) dengan perantara T-cell Reseptor. 6
Sebagai usaha tubuh untuk bereaksi terhadap sepsis maka limfosit T akan
mengeluarkan substansi dari Th1 dan Th2. Th1 yang berfungsi sebagai immodulator akan
mengeluarkan IFN-γ, IL2 dan M-CSF (Macrophage Colony Stimulating Factor), sedangkan
Th2 akan mengekspresikan IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, IFN-g, IFN 1β dan TNF α yang
merupakan sitokin proinflamantori. IL-1β yang merupakan sebagai imunoregulator utama
juga memiliki efek pada sel endothelial termasuk didalamnya terjadi pembentukkan
prostaglandin E2 (PG-E 2 ) dan merangsang ekspresi intercellular adhesion molecule-1
(ICAM-1) yang menyebabkan neutrofil tersensitisasi oleh GM-CSF mudah mengadakan
adhesi.3 Neutrofil yang beradhesi akan mengeluarkan lisosim yang menyebabkan dinding
endotel lisis sehingga endotel akan terbuka dan menyebabkan kebocoran kapiler. Neutrofil
juga membawa superoksidan yang termasuk kedalam radikal bebas (nitrat oksida) sehingga
mempengaruhi oksigenisasi pada mitokondria sehingga endotel menjadi nekrosis dan
terjadilah kerusakan endotel pembuluh darah. Adanya kerusakan endotel pembuluh darah
menyebabkan gangguan vaskuler dan hipoperfusi jaringan sehingga terjadi kerusakan organ
multipel.6
Hipoksia sendiri merangsang sel epitel untuk melepaskan TNF-α, IL-8, IL-6
menimbulkan respon fase akut dan permeabilitas epitel.Setelah terjadi reperfusi pada jaringan
iskemik, terbentuklah ROS (Spesifik Oksigen Reaktif) sebagai hasil metabolisme xantin dan
hipoxantin oleh xantin oksidase, dan hasil metabolisme asam amino yang turut menyebabkan

7
Universitas Sumatera Utara
kerusakan jaringan. ROS penting artinya bagi kesehatan dan fungsi tubuh yang normal dalam
memerangi peradangan, membunuh bakteri, dan mengendalikan tonus otot polos pembuluh
darah, Namun bila dihasilkan melebihi batas kemampuan proteksi antioksidan seluler, maka
dia akan menyerang isi sel itu sendiri sehingga menambah kerusakan jaringan dan bisa
menjadi disfungsi organ multipel yang meliputi disfungsi neurologi, kardiovaskuler,
respirasi, hati, ginjal dan hematologi.6

Gambar 2. Patogenesis sepsis 13

Hubungan Inflamasi dengan Koagulasi


Sepsis akan mengaktifkan Tissue Factor yang memproduksi trombin yang merupakan suatu
substansi proinflamasi. Trombin akhirnya menghasilkan suatu gumpalan fibrin di dalam
mikrovaskular. Sepsis selain mengaktifkan tissue factor, dia juga menggangu proses
fibrinolisis melalui pengaktifan IL-1 dan TNFα dan memproduksi suatu plasminogen
activator inhibitor-1 yang kuat mengahambat fibrinolisis. Sitokin proinflamasi juga
mengaktifkan activated protein C (APC) dan antitrombin. Protein C sebenarnya bersirkulasi
sebagai zimogen yang inaktif tetapi karena adanya thrombin dan trombomodulin, dia berubah
menjadi enzyme-activated protein C. Sedangkan APC dan kofaktor protein S mematikan
produksi trombin dengan menghancurkan kaskade faktor Va dan VIIIa sehingga tidak terjadi
suatu koagulasi. APC juga menghambat kerja plasminogen activator inhibitor-1 yang

8
Universitas Sumatera Utara
menghambat pembentukkan plasminogen menjadi plasmin yang sangat penting dalam
mengubah fibrinogen menjadi fibrin. Semua proses ini menyebabkan kelainan faktor
koagulasi yang bermanisfestasi perdarahan yang dikenal dengan koagulasi intravaskular
diseminata yang merupakan salah satu kegawatan dari sepsis yang mengancam jiwa. 6
Gambar 3. Sepsis menyebabkan gangguan koagulasi4

2.4 Gejala Klinis


Perjalanan sepsis akibat bakteri diawali oleh proses infeksi yang ditandai dengan bakteremia
selanjutnya berkembang menjadi systemic inflammatory response syndrome (SIRS)

dilanjutkan sepsis, sepsis berat, syok sepsis dan berakhir pada multiple organ dysfunction
syndrome (MODS).7
Sepsis dimulai dengan tanda klinis respons inflamasi sistemik (yaitu demam,
takikardia, takipnea, leukositosis) dan berkembang menjadi hipotensi pada kondisi
vasodilatasi perifer (renjatan septik hiperdinamik atau “hangat”, dengan muka kemerahan dan
hangat yang menyeluruh serta peningkatan curah jantung) atau vasokonstriksi perifer
(renjatan septik hipodinamik atau “dingin” dengan anggota gerak yang biru atau putih
dingin). Pada pasien dengan manifestasi klinis ini dan gambaran pemeriksaan fisik yang
konsisten dengan infeksi, diagnosis mudah ditegakkan dan terapi dapat dimulai secara dini.8
Pada bayi dan orang tua, manifestasi awalnya kemungkinan adalah kurangnya
beberapa gambaran yang lebih menonjol, yaitu pasien ini mungkin lebih sering ditemukan
dengan manifestasi hipotermia dibandingkan dengan hipertermia, leukopenia dibandingkan

9
Universitas Sumatera Utara
leukositosis, dan pasien tidak dapat ditentukan skala takikardia yang dialaminya (seperti pada
pasien tua yang mendapatkan beta blocker atau antagonis kalsium) atau pasien ini
kemungkinan menderita takikardia yang berkaitan dengan penyebab yang lain (seperti pada
bayi yang gelisah). Pada pasien dengan usia yang ekstrim, setiap keluhan sistemik yang non-
spesifik dapat mengarahkan adanya sepsis, dan memberikan pertimbangan sekurang-
kurangnya infeksi, seperti foto toraks dan urinalisis.9
Pasien yang semula tidak memenuhi kriteria sepsis mungkin berlanjut menjadi
gambaran sepsis yang terlihat jelas sepenuhnya selama perjalanan tinggal di unit gawat
darurat, dengan permulaan hanya ditemukan perubahan samar-samar pada pemeriksaan.
Perubahan status mental seringkali merupakan tanda klinis pertama disfungsi organ, karena
perubahan status mental dapat dinilai tanpa pemeriksaan laboratorium, tetapi mudah
terlewatkan pada pasien tua, sangat muda, dan pasien dengan kemungkinan penyebab
perubahan tingkat kesadaran, seperti intoksikasi. Penurunan produksi urine
(≤0,5ml/kgBB/jam) merupakan tanda klinis yang lain yang mungkin terlihat sebelum hasil
pemeriksaan laboratorium didapatkan dan seharusnya digunakan sebagai tambahan
pertimbangan klinis.10

2.5 Diagnosis
Pada tahun 2016, SCCM dan ESCIM mengeluarkan konsensus internasional yang ketiga
yang bertujuan untuk mengidentifikasi pasien dengan waktu perawatan di ICU dan risiko
kematian yang meningkat. Konsensus ini menggunakan skor SOFA (Sequential Organ
Failure Assesment) dengan peningkatan angka sebesar 2, dan menambahkan kriteria baru
seperti adanya peningkatan kadar laktat walaupun telah diberikan cairan resusitasi dan
11
penggunaan vasopressor pada keadaan hipotensi.
Istilah Sepsis menurut konsensus terbaru adalah keadaan disfungsi organ yang
mengancam jiwa yang disebabkan karena disregulasi respon tubuh terhadap
infeksi.Penggunaan kriteria SIRS untuk mengidentifikasi sepsis dianggap sudah tidak
membantu lagi. Kriteria SIRS seperti perubahan dari kadar sel darah putih, temperatur, dan
laju nadi menggambarkan adanya inflamasi (respon tubuh terhadap infeksi atau hal lainnya).
Kriteria SIRS tidak menggambarkan adanya respon disregulasi yang mengancam
jiwa.Keadaan SIRS sendiri dapat ditemukan pada pasien yang dirawat inap tanpa ditemukan
11
adanya infeksi.
≥ 2.Dan istilah sepsis
Disfungsi organ didiagnosis apabila peningkatan skor SOFA

10
Universitas Sumatera Utara
berat sudah tidak digunakan kembali. Implikasi dari definisi baru ini adalah pengenalan dari
respon tubuh yang berlebihan dalam patogenesis dari sepsis dan syok septik, peningkatan
skor SOFA ≥ 2 untuk identifikasi keadaan sepsis dan penggunaan quick SOFA (qSOFA)
12
untuk mengidentifikasi pasien sepsis di luar ICU.

Tabel 1. Skor SOFA (Sequential Organ Failure Assesment)


Walaupun penggunaan qSOFA kurang lengkap dibandingkan penggunaan skor SOFA

di ICU, qSOFA tidak membutuhkan pemeriksaan laboratorium dan dapat dilakukan secara
cepat dan berulang.Penggunaan qSOFA diharapkan dapat membantu klinisi dalam mengenali
12
kondisi disfungsi organ dan dapat segera memulai atau mengeskalasi terapi.

11
Universitas Sumatera Utara
Tabel 2. Skor qSOFA (Quick Sequential Organ Failure Assessment)

2.6. Laboratorium
Hasil laboratorium sering ditemukan asidosis metabolik, trombositopenia, pemanjangan
waktu prothrombin dan tromboplastin parsial, penurunan kadar, serta perubahan morfologi
dan jumlah neutrofil. 13

Tabel. 3. Data laboratorium yang merupakan indikator pada sepsis5

2.7 PenatalaksanaanSepsis Sesuai SSC 2018


Tahun 2018, sepsis bundle direvisi menjadi bundle-1 dimana semua rekomendasi pada
bundle-3 dan bundle-6 digabungkan dan harus dilaksanakan pada 1 jam pertama sejak time
zero yaitu waktu pasien masuk triase pada instalasi gawat darurat ataupun masuk ke bagian
lain sebagai rujukan dari rumah sakit lain dengan data-data yang menunjukkan ke arah
sepsis.13Sepsis bundle-1 dirangkum pada tabel 1.

12
Universitas Sumatera Utara
Gambar 4. Hour-1 Surviving Sepsis Campaign Bundle of Care
Berikut akan dibahas masing-masing rekomendasi dalam sepsis bundle-1.

2.7.1 Hitung kadar laktat


Pada pasien sepsis dan syok sepsis akan terjadi gangguan hemodinamik yang membuat
perfusi jaringan wajib dipantau seadekuat mungkin. Pemantauan perfusi jaringan menjadi
langkah yang esensial untuk mencegah kegagalan sirkulasi akut yang dapat berujung pada
kerusakan organ-organ vital, seperti jantung, ginjal dan otak.Evaluasi terhadap perfusi
jaringan dapat dilakukan secara klinis ataupun dengan menggunakan biomarker. Dalam
penggunaan biomarker, kadar laktat menjadi parameter objektif untuk menilai adekuitas
oksigenasi ke jaringan.14
Pembentukan laktat terjadi pada hampir seluruh jairngan, yaitu otot lurik, otak, sel
darah merah dan ginjal. Pada kondisi normal, pembentukan laktat juga terjadi dalam derajat
ringan dengan proses pembersihannya yang juga seimbang yaitu 320 mmol/L/hari. Sehingga
kadar laktat darah pada kondisi normal dipertahankan dalam kadar <1 mmol/L.15 Sedangkan
pada kondisi hipoksia, rantai pembentukan energi bergeser ke anaerobik yang dapat
meningkatkan kadar laktat dalam darah sehingga dipakai sebagai parameter derajat hipoksia
16.
jaringan pada kasus syok. Jika laktat awal meningkat (> 2 mmol / L), itu harus diukur
kembali dalam 2-4 jam untuk memandu resusitasi untuk menormalkan laktat pada pasien
dengan kadar laktat tinggi sebagai penanda hipoperfusi jaringan.

2.7.2 Pengambilan sampel kultur bakteri


Pasien sepsis mengalami kondisi bakteremia yang berarti mengalami infeksi dari sumber
manapun yang mungkin, seperti seluruh rongga tubuh pasien, adanya luka terbuka ataupun
hal lainnya. Pengambilan sampel kuman untuk dilakukan kultur agar dapat diketahui jenis

13
Universitas Sumatera Utara
patogen penyebab harus dilakukan pada pasien sepsis tanpa melakukan penundaan
substansial terhadap pemberian antibiotik. Dalam pedoman tatalaksana Surviving Sepsis
Campaign pada tahun 2016, panel merekomendasikan waktu paling lama 45 menit untuk
mengambil seluruh sampel infeksius dari pasien yang diduga kuat menjadi sumber infeksi.23
Berdasarkan SSC 2016 sangat direkomendasikan pengambilan seluruh sampel tubuh
pasien sepsis yang berdasarkan riwayat penyakit dan gejala yang timbul besar dugaan
menjadi sumber infeksi. Pemeriksaan kultur mikrobiologis rutin yang baik idealnya terdiri
atas dua set sampel kultur darah yang aerobik dan anaerobik. Pengambilan darah sebisa
mungkin dilakukan pada satu waktu. Pengambilan sampel setelah dilakukannya pemberian
antibiotik tidak akan berguna karena sterilisasi kultur dapat terjadi dalam hitungan menit
hingga jam setelah antibiotik diberikan.24

2.7.3 Pemberian antibiotik


Terapi empiris spektrum luas dengan satu atau lebih antimikroba intravena untuk mencakup
semua kemungkinan patogen harus segera dimulai untuk pasien dengan sepsis atau syok
septik. Terapi antimikroba empiris harus dipersempit setelah identifikasi dan sensitivitas
patogen ditetapkan, atau dihentikan jika keputusan dibuat bahwa pasien tidak memiliki
infeksi. Hubungan antara pemberian antibiotik awal untuk dugaan infeksi dan penatalayanan
antibiotik tetap merupakan aspek penting dari manajemen sepsis berkualitas tinggi. Jika
infeksi kemudian terbukti tidak ada, maka antimikroba harus dihentikan.15
Pemilihan antibiotik empiris merupakan hal yang paling penting dalam manajemen
efektif infeksi yang dapat membahayakan nyawa. Pertimbangan yang harus dipikirkan adalah
sebagai berikut :
1. Predileksi infeksi dengan melihat profil kuman dan sediaan antibiotik
2. Patogen yang prevalen di masyarakat, rumah sakit atau di kamar bangsal
3. Pola resistensi dari kuman-kuman yang ada di lingkungan tersebut
4. Ada atau tidaknya kondisi yang menyebabkan penurunan imunitas seperti
splenektomi, HIV, defek kongenital immunoglobulin dan masalah produksi
komplemen, limfosit dll.
5. Umur dan penyakit komorbid pada pasien yang tergolong kronis dan gejala-gejala
kegagalan organ target yang muncul.
Dalam pemilihan antibiotik definitif, setelah hasil kultur kuman dan sensitifitas keluar
maka harus diganti ke antibiotik yang jauh lebih sensitif. Tetapi bila hasil kultur negative
dan antibiotik empiris menunjukkan perbaikan maka bisa dilanjutkan dengan antibiotik

14
Universitas Sumatera Utara
tersebut.23

15
Universitas Sumatera Utara
Tabel 4. Antibiotik berdasarkan sumber infeksi
(Sepsis Bundle: Antibiotic Selection Clinical Pathway from the Nebraska Medical Centre)7

2.7.4. Pemberian Cairan IV


Resusitasi cairan awal sangat penting untuk stabilisasi hipoperfusi jaringan sepsis atau syok
septik.Mengingat keadaan darurat medis ini, resusitasi cairan awal harus dimulai segera
setelah mengenali pasien dengan sepsis dan / atau hipotensi dan peningkatan laktat, dan
selesai dalam 3 jam dari awal diagnosis.Pedoman merekomendasikan harus terdiri dari
minimal 30mL / kg intravena cairan kristaloid.17
Meskipun sedikit literatur dan data untuk mendukung volume ini, studi intervensi
baru-baru ini menggambarkan ini sebagai praktik biasa pada tahap awal resusitasi, dan
didukung bukti observasional. Tidak adanya manfaat yang jelas setelah pemberian koloid
dibandingkan dengan larutan kristaloid pada subkelompok gabungan sepsis, bersamaan
dengan biaya albumin, mendukung rekomendasi yang kuat untuk penggunaan larutan
kristaloid dalam resusitasi awal pasien dengan sepsis dan septik. syok.22 Karena beberapa
bukti menunjukkan bahwa keseimbangan cairan positif terus menerus selama tinggal di ICU
berbahaya, pemberian cairan di luar resusitasi awal memerlukan penilaian yang cermat dari
kemungkinan bahwa pasien tetap responsif cairan.13

16
Universitas Sumatera Utara
2.7.5 Pemberian Vasopressor
Restorasi mendesak tekanan perfusi yang memadai ke organ vital adalah bagian penting dari
resusitasi. Jika tekanan darah tidak pulih setelah cairan awal resusitasi, maka vasopressor
harus dimulai dalam jam pertama untuk mencapai tekanan arteri rata-rata (MAP) dari≥
65mm Hg.13 Rekomendasi penerapan vasopressor pada SSC 2016 adalah sebagai berikut:
Obat – obatan vasoaktif23
1. Kami merekomendasikan norepinefrin sebagai vasopresor lini pertama (strong
recommendation, moderate quality of evidence).
2. Kami menyarankan penambahan vasopressin (sampai dengan 0,03 U/min) (weak
recommendation, moderate quality of evidence) atau epinefrin (weak recommendation,
low quality of evidence) dengan norepinefrin untuk meningkatkan MAP (mean arterial
pressure) sesuai target, atau menambahkan vasopressin (sampai dengan 0.03 U/min)
(weak recommendation, moderate quality of evidence) untuk menurunkan dosis
norepinefrin.
3. Kami menyarankan untuk menggunakan dopamine sebagai vasopresor alternatif pada
norepinefrin hanya pada pasien tertentu (misalnya pasien dengan takiaritmia resiko
rendah dan bradikardi absolut atau relatif) (weak recommendation, low quality of
evidence).
4. Kami merekomendasikan untuk menggunakan dopamine dosis rendah untuk melindungi
ginjal (strong recommendation, high quality of evidence).
5. Kami menyarankan untuk menggunakan dobutamin pada pasien yang menunjukkan
hipoperfusi persisten meskipun sudah diberikan cairan yang adekuat dan menggunakan
vasopresor (weak recommendation, low quality of evidence). Jika diinisiasi, dosis harus
dititrasi hingga titik akhir yang menggambarkan perfusi, dan agen dikurangi atau
dihentikan bila terjadi perburukan hipotensi atau aritmia.
6. Kami menyarankan semua pasien yang membutuhkan vasopresor memiliki kateter arteri
yang sudah terpasang segera bila tersedia (weak recommendation, very low quality of
evidence).

2.8 Komplikasi
1. MODS (Disfungsi Organ Multipel)

17
Universitas Sumatera Utara
Penyebab kerusakan multipel organ disebabkan karena adanya gangguan perfusi
jaringan yang mengalami hipoksia sehingga terjadi nekrosis dan gangguan fungsi ginjal
dimana pembuluh darah memiliki andil yang cukup besar dalam patogenesis ini.18
2. KID (Koagulasi Intravaskular Diseminata)
Patogenesis sepsis menyebabkan koagulasi intravaskuler diseminata disebabkan oleh
faktor komplemen yang berperan penting seperti yang sudah dijelaskan pada patogenesis
sepsis diatas.
3. ARDS
Kerusakan endotel pada sirkulasi paru menyebabkan gangguan pada aliran darah
kapiler dan perubahan permebilitas kapiler, yang dapat mengakibatkan edema interstitial
dan alveolar.Neutrofil yang terperangkap dalam mirosirkulasi paru menyebabkan
kerusakan pada membran kapiler alveoli. Edema pulmonal akan mengakibatkan suatu
hipoxia arteri sehingga akhirnya akan menyebabkan Acute Respiratory Distress
Syndrome.20
4. Gagal ginjal akut
Pada hipoksia/iskemi di ginjal terjadi kerusakan epitel tubulus ginjal.vaskular dan sel
endotel ginjal sehingga memicu terjadinya proses inflamasi yang menyebabkan gangguan
fungsi organ ginjal.19
5. Syok septik
Sepsis dengan hipotensi dan gangguan perfusi menetap walaupun telah dilakukan
terapi cairan yang adekuat karena maldistribusi aliran darah karena adanya vasodilatasi
perifer sehingga volume darah yang bersirkulasi secara efektif tidak memadai untuk
perfusi jaringan sehingga terjadi hipovelemia relatif.21

BAB III
KESIMPULAN

Sepsis didefinisikan sebagai suatu keadaan infeksi bersama dengan manifestasi sistemik dari
infeksi.Sepsis berat didefinisikan sebagai sepsis ditambah dengan disfungsi organ akibat
sepsis atau hipoperfusi jaringan.Perjalanan sepsis akibat bakteri diawali oleh proses infeksi
yang ditandai dengan bakteremia selanjutnya berkembang menjadi systemic inflammatory

18
Universitas Sumatera Utara
response syndrome (SIRS) dilanjutkan sepsis, sepsis berat, syok sepsis dan berakhir pada
multiple organ dysfunction syndrome (MODS).

DAFTAR PUSTAKA

1. R. Phillip Dellinger, MD. Consultant: Volume 54 - Issue 10 - October 2014The Surviving


Sepsis Campaign 2014: An Update On The Management And Performance Improvement
For Adults In Severe Sepsis
2. PAPDI, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, edisi IV, Departemen Ilmu Penyakit Dalam
FKUI, 2006.

19
Universitas Sumatera Utara
3. Michael R Pinsky, MD, CM, FCCP, FCCM. Shock Septic.
http://emedicine.medscape.com/article/168402-overview#a0156.Diunduh September
2012.
4. Besten, Andrew D. et al. 2009. Oh’s Intensive Care Manual Sixth Edition. British Library
5. R. P. Dellinger, et al. Intensive Care Medicine.Surviving Sepsis Campaign: International
Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock, 2012. February 2013,
Volume 39, Issue 2, pp 165–228. ISSN: 0342-4642 (Print) 1432-1238 (Online)
6. Reinhardt K, Bloos K, Brunkhorst FM. 2005. Pathophysiology of sepsis and multiple
organ dysfunction. In: Fink MP, Abraham E, Vincent JL, eds. Textbook of critical care.
15th ed. London: Elsevier Saunders Co. p: 1249-57
7. ProCESS Investigators, Yealy DM, Kellum JA, Juang DT, et al. A randomized trial of
protocol-based care for early septic shock. N Engl J Med 2014; 370(18):1683-1693
8. Leksana, Ery. SIRS, Sepsis, Keseimbangan Asam-Basa, Syok dan Terapi cairan. Bagian
Anestesi dan Terapi Intensif RSUP.dr.Kariadi. Semarang: Fakultas Kedokteran
Universitas Diponegoro,2006.
9. Fitch SJ, Gossage JR. Optimal management of septic shock: rapid recognition and
institution of therapy are crucial. Postgraduate Med. 2002;3:50-9.
10. A.Guntur.H. Sepsis. Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III . Edisi IV. Jakarta :
Pusat Penerbit IPD FK UI. 2007;1840-43.
11. Sepsis. Available from :
http://www.atsu.edu/faculty/chamberlain/Website/lectures/lecture/sepsis.htm. diunduh
pada tanggal 16 Desember 2017
12. PB PAPDI. Panduan Tatalaksana Kegawatdaruratan di Bidang Ilmu Penyakit Dalam
Edisi I. Jakarta. Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2010. 123-5.
13. Mitchell ML, Laura EE dan Andrew R. The Surviving Sepsis Campaign Bundle : 2018
Update. Society of Critical Care Medicine and the European Society of Intensive
Medicine. June 2018 ; 48(6) : 997-9. DOI :10.1097/cccm.0000000000003119
14. Ahmed H, Ahmed M dan Heba N. Perfusion Indices Revisited. Journal of Intensive Care.
2017;5(24):1. DOI 10.1186/s40560-017-0220-5
15. Andra LB. Lactate-A Marker for Sepsis and Trauma. 2007. EMCREG-International.
http://emcreg.org/publications/monographs/acep/2006/alb_acep2006.pdf. Diakses pada
22 Juli 2018, 09:29 WIB.
16. Muller BM dan Dellinger RP. Lactate as a hemodynamic marker in the critically ill. Curr
Opin Crit Care. 2012;18(3):267–72.

20
Universitas Sumatera Utara
17. Jansen TC, van Bommel J, Schoonderbeek FJ, et al; LACTATE studygroup. Early
lactate-guided therapy in intensive care unit patients: a multicenter, open-label,
randomized controlled trial. Am J Respir CritCare Med 2010; 182:752–761
18. Jones AE, Shapiro NI, Trzeciak S, et al. Emergency Medicine Shock Research Network
(EMShockNet) Investigators: Lactate clearance vs central venous oxygen saturation as
goals of early sepsis therapy: a randomized clinical trial. JAMA 2010; 303:739–746
19. Lyu X, Xu Q, Cai G, et al. Efficacies of fluid resuscitation as guided by lactate clearance
rate and central venous oxygen saturation inpatients with septic shock. Zhonghua Yi Xue
Za Zhi 2015; 95:496– 500
20. Tian HH, Han SS, Lv CJ, et al. The effect of early goal lactate clearance rate on the
outcome of septic shock patients with severe pneumonia. Zhongguo Wei Zhong Bing Ji
Jiu Yi Xue 2012; 24:42–45
21. Yu B, Tian HY, Hu ZJ, et al. Comparison of the effect of fluid resuscitation as guided
either by lactate clearance rate or by central venous oxygen saturation in patients with
sepsis. Zhonghua Wei Zhong Bing Ji Jiu Yi Xue 2013; 25:578–58
22. Shapiro NI, Howell MD, Talmor D, et al. Serum lactate as a predictor of mortality in
emergency department patients with infection. Ann Emerg Med. 2005;45(5):524-528
23. Surviving Sepsis Campaign : International Guidelines for Management of Sepsis and
Septic Shock : 2016. Society of Critical Care Medicine and European Society of Intensive
Care Medicine. Maret 2017; 53(3):494
24. Baron EJ, Miller JM, Weinstein MP, et al. A guide to utilization of the microbiology
laboratory for diagnosis of infectious diseases: 2013 recommendations by the Infectious
Diseases Society of America (IDSA) and the American Society for Microbiology (ASM).
ClinInfect Dis 2013; 57:e22–e121

21
Universitas Sumatera Utara