net/publication/317307215
CITATIONS Dibaca
2 9793
2 penulis:
Saqib Ali
Balochistan Universitas Teknologi Informasi, Teknik ... Universitas Swabi
19 PUBLIKASI 73 CITATIONS
21 PUBLIKASI 27 CITATIONS
SEE PROFIL
SEE PROFIL
Fitokimia dan Biologi Investigasi Artemisia elegantissima PAMP dan Artemisia Incisa PAMP Lihat proyek
Fitokimia dan bioactivities tanaman obat yang dipilih dari Kabupaten Dir, KPK Pakistan Lihat proyek Hamid Ullah
Semua konten berikut halaman ini diunggah oleh Hamid Ullah pada 10 Juli 2017.
PENULIS ANTARA
BUKU 12,2%
DISEDIAKAN UNTUK TOP 1% PENULIS DAN EDITOR DARI
PALING PUSTAKA SCIENTIST
151 NEGARA TOP 500 UNIVERSITAS
http://dx.doi.org/10.5772/intechopen.68695
Abstrak
Bakteri yang menyebabkan infeksi bakteri dan penyakit disebut bakteri patogen. Mereka menyebabkan penyakit dan infeksi ketika mereka
masuk ke dalam tubuh dan mulai untuk mereproduksi dan mendesak keluar bakteri sehat atau tumbuh ke dalam jaringan yang biasanya steril.
Untuk menyembuhkan penyakit tious infec-, peneliti menemukan agen antibakteri, yang
dianggap sebagai agen kemoterapi yang paling menjanjikan. Mengingat fenomena resistensi berkembang terhadap agen antibakteri,
obat baru sering masuk ke dalam ket Mar- bersama dengan obat yang ada. Dalam bab ini, kita membahas klasifikasi direvisi dan
fungsi agen antibakteri berdasarkan survei literatur. Para agen antibakteri dapat diklasifikasikan ke dalam lima kelompok besar, yaitu
jenis tindakan, sumber, spektrum aktivitas, struktur kimia, dan fungsi.
1. Perkenalan
Bakteri sederhana bersel satu organisme, yang pertama kali diidentifikasi pada 1670-an oleh van Leeuwenhoek. Terakhir dalam abad
kesembilan belas, konsep telah dikembangkan bahwa ada korelasi kuat antara bakteri dan penyakit. pertimbangan tersebut menarik minat dari
para peneliti tidak hanya untuk menjawab beberapa pertanyaan misterius tentang penyakit menular, tetapi juga untuk menemukan suatu zat
yang bisa membunuh, menghambat, atau setidaknya memperlambat pertumbuhan bakteri penyebab penyakit tersebut. Upaya ini menyebabkan
penemuan revolusioner antibakteri agen “penisilin” pada tahun 1928 dari Penicillium notatum oleh Sir Alexander Fleming. Penemuan
membuka bidang produk alami mikroba dan agen sehingga baru terus ditambah, seperti daptomycin baru diperkenalkan, tigecycline,
linezolid, dan sebagainya. Secara bertahap, karena masalah ous variabel- timbul selama penggunaan agen antibakteri, seperti fenomena
perlawanan,
© 2017 Penulis (s). Lisensi Intech. Bab ini didistribusikan di bawah persyaratan Lisensi Creative Commons Attribution (http://creativecommons.org/licenses/by/3.0), yang
memungkinkan penggunaan tak terbatas, distribusi, dan reproduksi dalam media apapun, asalkan karya asli benar dikutip.
Agen antibakteri 2
peningkatan besar dalam jumlah dan jenis (misalnya, secara struktural berbeda dan agen dengan pola yang sedikit berbeda dari
aktivitas) dari agen antibakteri yang baru ditambahkan telah diamati, yang membuatnya diperlukan untuk meninjau dan mengkompilasi
klasifikasi yang ada dan fungsi dari hampir semua agen antibakteri. Hal ini bertujuan bahwa pendekatan ini akan sama-sama membantu bagi
para peneliti, dokter, dan akademisi.
2. Klasifikasi
Penyakit infeksi adalah penyebab utama dari penyakit manusia dan kematian. Untuk mengatasi masalah kesehatan seperti, antibiotik terbukti
menjanjikan agen sejak mereka diperkenalkan pada tahun 1940-an. Antibakteri, yang merupakan subclass dari antibiotik, telah diklasifikasikan
sebelumnya dalam beberapa cara; Namun, agar lebih mudah dimengerti, kita dapat mengklasifikasikan agen antibakteri menjadi lima
kelompok: jenis tindakan, sumber, spektrum aktivitas, struktur kimia, dan fungsi [1].
Umumnya, antibakteri dapat diklasifikasikan atas dasar jenis tindakan: bakteriostatik dan bakterisida. Antibakteri, yang menghancurkan bakteri
dengan menargetkan dinding sel atau membran sel bakteri, yang disebut bakterisida dan mereka yang lambat atau menghambat pertumbuhan
bakteri yang disebut sebagai bakteriostatik. Sebenarnya, fenomena penghambatan agen bakteriostatik melibatkan penghambatan sintesis protein
atau beberapa jalur metabolisme bakteri. Sebagai agen bakteriostatik hanya mencegah pertumbuhan bakteri patogen, kadang-kadang sulit untuk
menandai batas yang jelas antara bakteriostatik dan bakterisida, terutama ketika trations konsentrasi- tinggi dari beberapa agen bakteriostatik
sulfonamid Mereka bertindak untuk menghambat sintesis folat pada tahap awal
Spectinomycin Ini mengikat subunit 30S ribosom, sehingga mengganggu sintesis protein
tigecycline; itu milik kelas glycylcycline Ini adalah inhibitor sintesis protein. Ia mengikat reversibel untuk 30S subunit ribosom bakteri, yang
menghambat pengikatan amino-asil-tRNA ke situs akseptor pada mRNA yang kompleks. Ini
melarang penggabungan asam amino ke rantai peptida berkembang, sehingga menghambat sintesis
protein.
Eritromisin, clarithromucin dan azitromisin yang makrolida Mereka bekerja sebagai inhibitor sintesis protein
cefepime
Gentamisin, tobramycin, dan amikasin adalah aminoglikosida Mereka menghambat sintesis protein
Kuinolon dan flouroquinolones, seperti levofloxacin, Ini blok bakteri replikasi DNA
ciprofloxacin, dan oxifloxacin
Polimiksin B dan colistin yang polymyxins antibakteri ini mengganggu membran sel
Antibakteri adalah subclass dari antibiotik, yang dapat secara alami diperoleh dari sumber jamur, anggota semi-sintetik yang secara kimiawi
diubah produk alami dan atau sintetis. Sefalosporin, cefamycins, benzilpenisilin, dan gentamisin terkenal prinsip keuangan exam- dari alam
antibiotik / antibakteri. antibiotik alami / antibakteri sering menunjukkan toksisitas yang tinggi dari antibakteri sintetik. Ampisilin dan
amikasin adalah antibiotik semi-sintetis, yang dikembangkan untuk menunjukkan toksisitas rendah dan efektivitas peningkatan. antibiotik
sintetis juga dirancang untuk memiliki efektivitas yang lebih besar dan toksisitas kurang dan, dengan demikian, memiliki keuntungan atas
antibiotik alami bahwa bakteri tidak terkena senyawa sampai mereka dilepaskan. Moksifloksasin dan norfloksasin menjanjikan antibiotik
sintetis [3].
Ini adalah cara lain klasifikasi antibiotik atau agen antibakteri, yang didasarkan pada spesifikasi target mereka. Dalam kategori ini, antibakteri
mungkin spektrum baik sempit atau luas. Istilah mempersempit spektrum dan spektrum yang luas telah ditafsirkan tidak dengan spesialisasi
cifically sejak penggunaannya dalam sejarah antibiotik, tetapi baru-baru makna yang jelas diperoleh ini dalam bidang akademik dan industri
[4, 5]. Antibakteri spektrum sempit dianggap orang-orang yang dapat bekerja pada kisaran sempit mikroorganisme, yaitu, mereka bertindak
melawan Gram positif saja atau Gram-negatif hanya bakteri. Tidak seperti sempit spektrum antibakteri, spektrum antibakteri yang luas
mempengaruhi berbagai bakteri patogen, termasuk kedua tive Gram-yang positif dan bakteri gram negatif. Biasanya, antibakteri spektrum
sempit dianggap antibakteri yang ideal dan lebih disukai selama Antibakteri spektrum luas. Alasannya adalah
bahwa antibiotik spektrum sempit tidak membunuh karena banyak mikroorganisme normal dalam tubuh sebagai antibiotik spektrum
luas dan tentunya memiliki kemampuan kurang untuk penyebab superinfeksi. Juga, sempit antibiotik spektrum akan menyebabkan resistensi
kurang dari bakteri karena akan berurusan dengan bakteri tertentu saja.
Berdasarkan spektrum aktivitas, baik dari kelompok-kelompok ini memiliki perpustakaan besar dan beragam antibakteri. Meja 2 menunjukkan semua contoh
terkenal dari kategori ini.
Berbeda antibiotik kerangka yang mengandung menampilkan perilaku terapi yang berbeda; oleh karena itu, kebutuhan utama untuk
mengklasifikasikan antibakteri atas dasar struktur kimianya. sification clas- ini juga sangat penting sebagai unit struktural yang sama
memiliki pola yang sama toksisitas, efektivitas, dan properti terkait lainnya. Biasanya secara struktural, antibakteri memiliki
Kuinolon [6] seperti Maxaquin (lomefloxacin), Floxin (ofloksasin), Noroxin (norfloksasin), Tequin β-laktamase-tahan, Ist generasi meliputi; Kloksasilin (dicloxacillin
(gatifloxacin), Cipro (ciprofloxacin), Avelox (moksifloksasin), Levaquin (levofloxacin), Factive (gemifloxacin), flukloksasilin), methicillin, nafcillin, oksasilin dan temocillin adalah
Cinobac (cinoxacin) , NegGram (asam nalidiksat), Trovan (trovafloxacin), dan Zagam (Sparfloxacin) dianggap
antibakteri spektrum sempit
sebagai antibakteri spektrum luas
Aminoglikosida yang antibakteri spektrum luas termasuk kanamisin A, amikasin, tobramycin, dibekacin, Sefalosporin (generasi pertama dan generasi kedua) antibakteri adalah
gentamisin, sisomicin, netilmisin, neomycins B, C dan neomycin E (paromomycin) [7] spektrum relatif sempit
Sefalosporin (generasi ketiga, keempat, dan kelima) relatif diperpanjang untuk spektrum yang luas dari Vankomisin, klindamisin, isoniazid, rifampisin, etambutol, pirazinamid,
aktivitas bacitracin, polymixins, sulfonamid, glycopeptide dan nitroimidazoles
dihitung dalam kelompok ini
Carbepenems (misalnya imipenems) menunjukkan pola luas dari aktivitas [8]
Makrolida seperti eritromisin, roxithromycin, klaritromisin, azitromisin, dan dirithromycin dianggap dalam
kategori ini [9] Tetracycline, klortetrasiklin, oksitetrasiklin, demeclocycline, lymecycline, meclocycline,
Methacycline, minocycline, dan tigecycline dianggap sebagai antibakteri spektrum luas Kloramfenikol
Tikarsilin, sebuah carboxypenicillin, juga memiliki spektrum yang luas dari rifamycins kegiatan juga
2.4.1. β -Lactams
Beta-laktam adalah kelas populer obat, memiliki cincin empat beranggota laktam ( Gambar 1),
dikenal sebagai β cincin -lactam; Namun, mereka berbeda-beda oleh rantai samping terpasang atau siklus tambahan. Penisilin derivatif,
sefalosporin, monobaktam, dan carbepenems, misalnya imipenems, semua milik kelas ini.
Biasanya, perubahan yang dilakukan untuk penam dan cephem dasar unit struktural sehingga potensi antimikroba ditingkatkan dicapai. Di
antara agen dimodifikasi seperti, beberapa vulanate cla-, latamoxef, loracarbef, dll Pada unit sefalosporin, sebagian besar perubahan yang telah
dibuat pada posisi 7 dan 3. sefalotin, cephaloridine, dan Sefazolin antara beberapa sefalosporin dimodifikasi, yang telah menunjukkan aktivitas
yang baik terhadap positif Gram dengan pengecualian staphylococci enterococci-
dan methicillin-resistant. Beberapa contoh lain termasuk persiapan oxacephems mikrobiologi aktif dan carbacephems ( Gambar 2) oleh modifikasi
dari cephalosporin inti [11].
The aminopenicillins juga termasuk dalam kelas ini, yang merupakan analog struktural ampicil- lin, yang merupakan 2-amino turunan dari
benzilpenisilin [12].
2.4.2. Aminglycoside
Dalam senyawa dari kelompok ini, dua aminosugars bergabung dengan ikatan glikosidik ke aminocyclitol. Com- monly
aminoglikosida digunakan adalah streptomisin, gentamisin, sisiomicin, netilmisin, kanamisin,
Gambar 1. struktur dasar β cincin -lactam, penisilin (Penam kerangka) dan sefalosporin (Cephem kerangka). R di Penam dan Cephem inti merupakan rantai samping yang bisa berbeda
untuk penisilin yang berbeda dan sefalosporin, sedangkan R 'menunjukkan lain sisi rantai di dalam inti Cephem.
Perubahan unit struktural asli aminoglikosida dapat dibuat baik sintetis atau enzimatis. sifat struktural seperti jumlah dan lokasi dari berbagai
kelompok fungsional pada suatu senyawa dimodifikasi dibandingkan dengan senyawa induknya biasanya menunjukkan efek yang besar pada
aktivitas biologis obat ini. Literatur [13] telah menunjukkan bahwa jumlah dan lokasi amino kelompok pada heksosa dan situs lampiran cincin
lain untuk deoxystreptamine memiliki pengaruh yang besar pada mencegah penghambatan sintesis protein atau, dengan kata lain, aktivitas
biologis mereka. Misalnya, di antara kanamisin A, B, dan C, kanamisin B adalah sangat efektif antibiotik daripada baik kanamisin A atau C.
2.4.3. makrolida
Makrolid milik kelas poliketida dari produk alami. Secara struktural, makrolida adalah antibiotik yang terdiri dari cincin lakton makrosiklik,
biasanya 14-, 15-, atau 16-anggota yang satu atau lebih deoksi gula, biasanya cladinose dan desosamine, mungkin melekat. Beberapa contoh
yang dikenal dengan baik dari makrolida yang eritromisin dan roxithromycin dll Sejauh ini, hubungan aktivitas struktural berbagai makrolid telah
dipelajari. Studi mengungkapkan bahwa beberapa ada antibiotik makrolida 14-, 15-, dan
16-anggota yang dimodifikasi ke arah target yang menarik. Misalnya, khusus substitusi pada C-9 itu, C-11, C-12, atau C-6 situs dalam hasil
cincin macrolactone di baik in vitro aktivitas terhadap mycobacterium tuber- culosis ( Gambar 4) [ 14].
Kuinolon adalah kina diturunkan unit struktural dan telah terbukti menjadi agen antibakteri sintetik. Kerangka dasar molekul kuinolon
disajikan dalam Gambar 5. Penambahan fluorinnya pada posisi 6 disebut flourokwinolon. Di ring bisiklik, variasi
pada posisi 1-, 5-, efek 6-, 7-, dan 8- exerts kunci pada perilaku terapi obat ini. Biasanya, perubahan struktural seperti telah
menyebabkan cakupan ditingkatkan dan potensi aktivitas Rial antibacte- dan farmakokinetik, misalnya meningkatkan aktivitas
anti-Gram-positif moksifloksasin dan garenoxacin. Namun, beberapa modifikasi ini berhubungan dengan efek samping yang pasti [15].
Beberapa contoh yang terkenal dari kuinolon termasuk asam nalidiksat (generasi pertama), siprofloksasin (generasi kedua), levofloxacin
(generasi ketiga), dan trovafloxacin (generasi keempat).
antibiotik Streptogramin adalah kelas yang unik antibakteri yang terdiri dari dua kelompok molekul struktural terkait: grup A streptogramins
(macrolactones tak jenuh ganda) dan streptogramins kelompok B (hexadepsipeptides siklik) [16]. Dalfopristin dan quinopristin
adalah contoh wakil dari streptogramin A dan streptogramin B kelompok, masing-masing. Perubahan unit struktural
kelompok B telah terutama dicapai pada linoyl 3-hydroxypico-, 4-dimethylaminophenylalanine, dan 4-oxo residu pipecolinic.
Modifikasi hasil bagian ketiga ini dalam quinupristin derivatif yang larut dalam air. kelompok larut dalam air A derivatif
diperoleh dengan beberapa langkah sintetis, misalnya dalfopristin, yang merupakan turunan sulfon yang dapat diperoleh dengan
Michael penambahan aminothiols ke cincin dehydroproline dari IIA pristinamycin, diikuti oleh oksidasi [17]. Molekul-molekul
grup A menghambat dengan perluasan rantai polipeptida dengan menghindari pengikatan aminoacetyl-tRNA ke ribosom dan
penciptaan ikatan peptida,
2.4.6. sulfonamid
Sulfonamid adalah salah satu kelas penting dari senyawa organik sintetik dengan pentingnya obat besar memiliki kelompok fungsional
sulphonamide (R 1 -BEGITU 2 -NR 2 R 3) di membangun struktur struc- mereka. Beberapa senyawa yang termasuk kelompok ini juga
menunjukkan sifat antibakteri seperti sulfadiazin. The sulfonamid antibakteri asli adalah agen antimikroba sintetik yang mengandung
kelompok sulphonamide. Beberapa orang lain yang sulfonilurea dan thiazide diuretik yang terbukti menjadi kelompok obat yang lebih
baru didasarkan pada sulfonamid antibakteri ( Gambar 6).
2.4.7. tetrasiklin
Tetrasiklin empat cincin hidrokarbon senyawa yang mengandung, yang dapat didefinisikan juga sebagai “subclass
dari poliketida memiliki kerangka octahydrotetracene-2-karboksamida.” Agen-agen antimikroba awalnya berasal dari Streptomyces
bakteri, tetapi derivatif baru yang semi-sintetik. Beberapa contoh menjanjikan dari kelompok ini adalah cycline oxytetra-
dan doxycycline.
2.4.8. Nitroimidazoles
Nitroimidazoles adalah kelompok senyawa yang mengandung sebuah cincin imidazol dasar. Yang paling com- misalnya digunakan monly adalah
metronidazole ( Gambar 7). Nitroimidazoles bervariasi dengan lokasi dari kelompok fungsional nitro. Sebagian besar obat kelas ini memiliki
kelompok nitro mereka di posisi 6, seperti metronidazole, dan / atau pada posisi 2, seperti benznidazole.
Fungsi berarti cara kerja obat atau apa modus kerjanya. Ini adalah salah satu yang paling faktor tant yang impor- terkait satu sama antibakteri.
Proses utama atau fungsi, yang bertanggung jawab untuk pertumbuhan bakteri, adalah sintesis sel dinding, fungsi membran sel, sintesis protein,
sintesis asam nukleat, dan sebagainya. Semua proses tersebut adalah target untuk antibiotik; Oleh karena itu, antibakteri, yang mengganggu atau
mengganggu proses ini dengan cara yang berbeda, dapat dibagi ke dalam empat kelompok: seperti inhibitor dinding sel sintesis, inhibitor fungsi
membran, inhibitor sintesis protein, dan inhibitor sintesis asam nukleat. Semua kelompok ini dibahas selanjutnya secara singkat.
Secara struktural, dinding sel bakteri berbeda dari semua organisme lain oleh adanya polisakarida backbone, disebut peptidoglikan, yang terdiri
dari bolak N -ace- asam tylmuramic dan N residu -acetylglucosamine dalam jumlah yang sama dan sebagian besar Eubacteria memiliki dinding
sel berdasarkan peptidoglikan-kecuali sel mamalia. Seperti semua organisme lain, dinding sel bakteri menawarkan penyelesaian struktural untuk
sel; Oleh karena itu, proses yang paling penting untuk menghindari pertumbuhan bakteri adalah untuk menghentikan sintesis dinding sel dengan
menghambat glycan lapisan peptido- dari dinding sel bakteri. Para agen yang digunakan untuk bekerja melawan fungsi ini disebut dinding sel
sintesis inhibitor dan dinding sel bakteri baru yang tumbuh di hadapan agen ini dirampas dari peptidoglikan.
β obat -Lactam, termasuk derivatif penisilin, sefalosporin, monobaktam, dan bapenems mobil-, adalah antibiotik utama yang menghambat
sintesis dinding sel bakteri. Untuk memahami proses penghambatan, salah satu harus menyadari fakta bahwa langkah terakhir dalam sintesis
dapat peptidogly- mereda oleh protein penisilin-mengikat; Oleh karena itu, ini awalnya terjadi pada pengikatan obat pada reseptor sel, yaitu
protein penisilin-mengikat. Jadi, β obat -lactam bekerja sebagai molekul palsu untuk D- transpeptidases Alanyl-D-Alanyl, yang mengakibatkan
penghambatan reaksi transpeptidasi dan pep- tidoglycan sintesis. Setelah itu, inhibitor enzim autolytic mendapatkan dilemahkan, yang
mengaktifkan enzim litik, sehingga menghasilkan pembagian bakteri asalkan lingkungan isotonik [18]. Beberapa antibiotik lain seperti
bacitracin, Teicoplanin, vankomisin, ristocetin, dan cin novobio- harus dikenakan pada tahap awal, yang menghambat fase awal sintesis
peptidoglikan. bakteri gram positif dan gram negatif bervariasi dalam kerentanan terhadap β obat -lactam karena perbedaan struktural dalam
dinding sel mereka, bakteri yaitu
Gram-negatif biasanya memiliki
kerentanan kurang karena antibiotik ini gagal untuk mencapai dinding sel seperti yang diblokir oleh membran luar bakteri gram
negatif. Faktor-faktor seperti jumlah peptidoglikan, reseptor, dan lipid ketersediaan, sifat silang, aktivitas enzim autolytic sangat
mempengaruhi aktivitas, perembesan, dan penggabungan obat. Mengingat fenomena perlawanan, semua β Antibakteri -lactam hanya dapat
aktif oleh bakteri enzim yang diproduksi disebut β -lactamases (misalnya penicillinases, cephalosporinases, cephamycinases,
carbapenemases, dan sebagainya).
Membran sitoplasma, yang meliputi sitoplasma, berfungsi sebagai penghalang selektif dan mengendalikan komposisi internal sel. Setiap kali peran-peran fungsional dari membran mic cytoplas-
mendapatkan terganggu, makromolekul dan ion akan keluar, yang akan mengakibatkan kerusakan sel atau kematian. Selektivitas agen diperlukan untuk melaksanakan kemoterapi ini sebagai
agen ditujukan untuk menargetkan membran sel bakteri. Polymyxins adalah agen aktif antibacte- rial, yang peptida siklik, memiliki ekor hidrofobik yang panjang. Polymyxins ditemukan dalam
bentuk A, B, C, D, E, di mana B dan E dapat digunakan terapi. Polymysins menunjukkan kekhususan mereka untuk molekul polisakarida, yang hadir dalam membran luar banyak bakteri Gram-
negatif; Oleh karena itu, polymyxins dianggap selektif beracun bagi bakteri Gram-negatif. Mekanis, setelah asosiasi dengan Strate lipopolisakarida sub- di membran luar bakteri gram negatif,
polymyxins mengubah struktur membran sehingga meningkatkan permeabilitas, yang menghasilkan gangguan keseimbangan osmotik. Selain itu, perubahan seperti keluarnya molekul dari
bagian dalam sel, penghambatan respirasi, dan
peningkatan air serapan menyebabkan kematian sel. Sejak bakteri Gram positif memiliki dinding sel terlalu tebal, yang menolak akses dari molekul-molekul pada membran sel bakteri Gram-
positif, polymyxins memiliki lebih sedikit atau bahkan tidak berpengaruh pada Gram-positif [19]. yang hasil terganggunya keseimbangan osmotik. Selain itu, perubahan seperti keluarnya molekul
dari bagian dalam sel, penghambatan respirasi, dan peningkatan air serapan menyebabkan kematian sel. Sejak bakteri Gram positif memiliki dinding sel terlalu tebal, yang menolak akses dari
molekul-molekul pada membran sel bakteri Gram-positif, polymyxins memiliki lebih sedikit atau bahkan tidak berpengaruh pada Gram-positif [19]. yang hasil terganggunya keseimbangan
osmotik. Selain itu, perubahan seperti keluarnya molekul dari bagian dalam sel, penghambatan respirasi, dan peningkatan air serapan menyebabkan kematian sel. Sejak bakteri Gram positif
memiliki dinding sel terlalu tebal, yang menolak akses dari molekul-molekul pada membran sel bakteri Gram-positif, polymyxins memiliki lebih sedikit atau bahkan tidak berpengaruh pada
Gram-positif [19].
sintesis protein adalah salah satu yang paling fungsi penting dalam sel bakteri dan manusia juga. Oleh karena itu, untuk menyembuhkan
penyakit menular yang disebabkan oleh bakteri patogen, itu adalah mendapatkan tar- paling penting untuk obat, yang disebut protein sintesis
antibiotik inhibitor. Karena kedua manusia dan sel-sel bakteri mensintesis protein, karena sintesis lambat dari protein manusia, itu tetap
tugas nyaman untuk pengembangan antibiotik selektif. Hanya efek samping dari toksisitas dan fenomena resistensi diambil serius selama
pengembangan antibiotik. Mekanis, inhibitor sintesis protein bertindak untuk mengganggu setiap tahap sintesis protein seperti inisiasi dan
elongasi tahap (aminoasil masuk tRNA, proofreading, peptidil trans- fer, translokasi ribosom dan terminasi). tabel 3 menunjukkan antibiotik
perwakilan, situs dan jalur mereka, dll [20].
Salah satu target yang paling penting bagi antibiotik untuk menyembuhkan penyakit menular adalah sintesis asam nukleat, dan antibiotik
digunakan disebut nukleat inhibitor sintesis asam. Sebuah suara
Agen antibakteri
32766
makrolida Ini adalah protein inhibitor sintesis, yang mengikat 50S subunit ribosom, menghambat perpindahan peptidil
Tetrasiklin dan glycyclines (tigecycline) Inhibitor ini mengikat subunit 30S ribosom. Protein terjemahan (melalui penghambatan aminoasil tRNA
mengikat ribosom) akan terganggu oleh inhibitor ini
Strptogramines: Contohnya termasuk situs mengikat mereka adalah 50S subunit ribosom. Mereka mengganggu dalam terjemahan protein melalui
pristinamycin, dalfopristin, dan quinupristin pencegahan inisiasi, elongasi, dan tahap translokasi dan bebas tRNA deplesi
Phenicols: Misalnya, chloroamphenicol antibiotik ini, misalnya chloroamphenicols, mengikat 50S ribosom
subunit dan protein menghambat sintesis dengan memblokir tahap pengalihan peptidil dari
perpanjangan pada subunit 50S ribosom pada bakteri
Oksazolidinon: Contoh yang paling umum adalah Mereka mengikat subunit 50S ribosom, yang berpikir untuk bertindak pada tahap inisiasi [21]
linezolid
Ketolides: Ini adalah kelas novel inhibitor sintesis protein, yang menunjukkan aktivitas yang sangat baik terhadap organisme resisten. inhibitor
sintesis protein dengan jalur yang tidak diketahui termasuk retapamulin, mupirocin, dan asam fusidic.
Tabel 3. Contoh obat, situs mengikat dan jalur mereka yang terpengaruh.
perbedaan dalam enzim yang melaksanakan DNA dan RNA sintesis antara sel-sel eukariotik dan prokariotik membantu untuk mencapai toksisitas selektif, yang mendukung pengembangan
antibiotik. Antibakteri dari kelas ini dapat dibagi lagi menjadi penghambat DNA dan inhibitor RNA. RNA inhibitor mengganggu proses transkripsi bakteri di mana transkrip RNA pembawa
pesan dari materi genetik yang diproduksi untuk transformasi kemudian menjadi protein. RNA inhibitor seperti rifampisin, contoh terkenal dari rifamycins keluarga, mengikat DNA-dependent
RNA polimerase, sehingga menciptakan dinding yang pemanjangan menghambat RNA. Seperti mencegah situasi transkripsi gen yang mempengaruhi fungsi normal dari bakteri yang
menghasilkan kematian sel. Seperti semua proses polimerisasi biologis lainnya, sintesis DNA juga dicapai dengan inisiasi, elongasi, dan pemutusan tahap; Oleh karena itu, obat anti bakteri
menargetkan salah satu dari proses-proses untuk sintesis DNA menghambat. Kuinolon, termasuk asam nalidiksat dan ciprofloxacin, bekerja sebagai inhibitor DNA. DNA girase (a somerase
topoi-) bertanggung jawab untuk memotong salah satu bagian DNA kromosom pada awal supercoil tersebut. awal dibuat sementara dan kemudian dihubungkan kembali bersama-sama.
Kuinolon mengikat DNA girase, menghambat fungsi mereka, yang menghasilkan penghambatan replikasi DNA yang akhirnya mengakibatkan kerusakan sel. Ada beberapa obat antibakteri lain,
yang bertindak atas bakteri anaerob dengan menciptakan metabolit yang mengikat ke dalam untaian DNA, yang kemudian lebih mungkin untuk pecah. Contoh obat tersebut termasuk toin
nitrofuran- dan metronidazol. obat anti bakteri menargetkan salah satu dari proses-proses untuk sintesis DNA menghambat. Kuinolon, termasuk asam nalidiksat dan ciprofloxacin, bekerja
sebagai inhibitor DNA. DNA girase (a somerase topoi-) bertanggung jawab untuk memotong salah satu bagian DNA kromosom pada awal supercoil tersebut. awal dibuat sementara dan
kemudian dihubungkan kembali bersama-sama. Kuinolon mengikat DNA girase, menghambat fungsi mereka, yang menghasilkan penghambatan replikasi DNA yang akhirnya mengakibatkan
kerusakan sel. Ada beberapa obat antibakteri lain, yang bertindak atas bakteri anaerob dengan menciptakan metabolit yang mengikat ke dalam untaian DNA, yang kemudian lebih mungkin
untuk pecah. Contoh obat tersebut termasuk toin nitrofuran- dan metronidazol. obat anti bakteri menargetkan salah satu dari proses-proses untuk sintesis DNA menghambat. Kuinolon, termasuk
asam nalidiksat dan ciprofloxacin, bekerja sebagai inhibitor DNA. DNA girase (a somerase topoi-) bertanggung jawab untuk memotong salah satu bagian DNA kromosom pada awal supercoil
tersebut. awal dibuat sementara dan kemudian dihubungkan kembali bersama-sama. Kuinolon
mengikat DNA girase, menghambat fungsi mereka, yang menghasilkan penghambatan replikasi DNA yang akhirnya mengakibatkan kerusakan sel. Ada beberapa obat
antibakteri lain, yang bertindak atas bakteri anaerob dengan menciptakan metabolit yang mengikat ke dalam untaian DNA, yang kemudian lebih mungkin untuk pecah. Contoh obat tersebut termasuk to
3. agen antimikroba Terbaru
Diskusi kita menutupi hampir semua tua dan beberapa agen antimikroba baru. Namun, untuk membuat agen ini mudah dimengerti,
tabel 4 daftar beberapa agen antibakteri baru-baru ini dengan struktur mereka, kelas, dan sebagainya [22].
Disetujui FDA agen Struktur Kategori Tahun persetujuan /
Tidak seperti klasifikasi antibiotik, upaya kecil telah dilakukan untuk antibakteri mengklasifikasikan (subclass dari antibiotik) secara terpisah. Oleh
karena itu, kami mencoba untuk mengklasifikasikan antibakteri dalam lima kategori utama, yang masing-masing memiliki kepentingan sendiri.
Namun, klasifikasi berdasarkan struktur kimia dan fungsi agen ini dianggap lebih penting karena kelompok-kelompok ini menggambarkan banyak
tentang sifat terapeutik mereka, sedangkan sisanya dari klasifikasi kurang penting, misalnya kadang kali, klasifikasi berdasarkan spektrum kegiatan
membedakan agen ini dalam cara yang uous ambig- sebagai spektrum kadang-kadang tergantung pada konsentrasi mereka digunakan. Klasifikasi
disebutkan bisa menjadi panduan yang lebih baik untuk klasifikasi masa depan, yaitu agen yang mengembangkan tahap atau mereka yang akan
mengembangkan dapat disesuaikan dalam setiap kelompok sesuai yang disebutkan dalam teks. Selanjutnya, kategorisasi ini bisa membantu dalam
akademis dan di bidang perawatan kesehatan saat ini dan di masa depan juga.
rincian penulis
1 Jurusan Kimia, Fakultas Seni dan Ilmu Pengetahuan Dasar, Balochistan Universitas Teknologi Informasi, Teknik dan Ilmu
Manajemen (BUITEMS), Quetta, Pakistan 2 Jurusan Kimia, Mohi-ud-Din Universitas Islam, AJ & K, Pakistan
Referensi
[1] kelas Adzitey F. Antibiotik dan kerentanan antibiotik isolat bakteri dari
unggas yang dipilih. Dunia Veterinary Journal. 2015; 5: 36-41. pii: S232245681500008-5
[2] Aminov RI. Sejarah singkat era antibiotik: Pelajaran dan tantangan untuk
masa depan. Frontiers di Mikrobiologi. 2010; 1: 1-5. DOI: 10,3389 / fmicb.2010.00134 [3] pola Oloke JK
Kegiatan agen antibakteri alami dan sintetis antara rumah sakit isolat.
Microbios. 2000; 102: 175-181
[4] Acar J. kecocokan umum dan sempit antibiotik spektrum: Sebuah kategorisasi tidak membantu. Klinis
Mikrobiologi dan Infeksi. 1997; 3: 395-396. DOI: 10,1111 / j.1469-0691.1997.tb00274.x [5] Carbon C, Isturiz R.
[6] Raja DE, Malone R, LiIley SH. klasifikasi baru dan pembaruan pada antibiot- kuinolon
ics. American Family Physician. 2000; 61: 2741-2748
[10] Floss HG, Yu TW. Modus rifamycins tindakan, ketahanan, dan biosintesis. Bahan kimia
Ulasan. 2005; 105: 621-632. DOI: 10.1021 / cr030112j
[11] Hamilton MJMT. β-Lactam: Variasi pada tema kimia, dengan beberapa bio mengejutkan
hasil logis. Journal of Antimicrobial Chemotherapy. 1999; 44: 729-734. DOI: 10,1093 / jac / 44.6.729
[12] Cunha BA. Aminopenicillins di urologi. Urologi. 1992; 40: 186-190. DOI: 10,1016 / 0090-
4295 (92) 90.525-2
[14] Zhu ZJ, Krasnykh O, Pan D, Petukhova V, Yu G, Liu Y, Liu H, Hong S, Wang Y, Wan B, Liang
W, Franzblau SG. hubungan aktivitas struktur makrolida terhadap Mycobacterium
TBC. TBC. 2008; 88: 49-63. DOI: 10,1016 / S1472-9792 (08) 70.036-2 [15] Emami S, Shafiee A, Foroumadi A.
[16] Mast Y, Wohlleben W. Streptogramins - Dua lebih baik dari satu. International Journal of
Mikrobiologi Kedokteran. 2014; 304: 44-50. DOI: 10,1016 / j.ijmm.2013.08.008
[17] Barrière JC, BERTHAUD N, Beyer D, Dutka-Malen S, Paris JM, Desnottes JF. opment baru-baru ini
opments dalam penelitian streptogramin. Desain Farmasi saat ini. 1998; 4: 155-180 [18] Bugg TDH, Braddic D, Dowson
CG, Roper DI. dinding sel bakteri perakitan: Masih yang menarik
Target antibakteri. Tren Bioteknologi. 2011; 29: 167-173. 10,1016 / j.tibtech.2010.12.006 [19] Newton BA.
[20] Kohanski MA, Dwyer DJ, Collins JJ. Bagaimana antibiotik membunuh bakteri: Dari target untuk net-
bekerja. Ulasan Nature Mikrobiologi. 2010; 8: 423-435. DOI: 10.1038 / nrmicro2333 [21] Swaney SM, Aoki H,
Ganoza MC, Shinabarger DL. The oksazolidinon linezolid menghambat
inisiasi sintesis protein pada bakteri. Antimicrobial Agents Kemoterapi. 1998; 42:
3251-3255
[22] Rai J, Randhawa GK, Kaur M. kemajuan terbaru dalam obat antibakteri. International Journal
Riset Medis Dasar dan Terapan. 2013; 3: 3-10. DOI: 10,4103 / 2229-516X.112229