Anda di halaman 1dari 14

Ulasan

Iskemia mesenterika akut: pedoman


dari World Society of Emergency
Surgery
 

Abstrak

Akut mesenterika iskemia (AMI) didefinisikan sebagai suatu kelompok dari penyakit yang
ditandai oleh suatu gangguan dari pasokan darah ke berbagai bagian dari yang kecil usus, yang
mengarah ke iskemia dan sekunder inflamasi perubahan. Jika tidak
diobati, ini proses akan terwujud dalam kehidupan mengancam usus nekrosis. Itu Insiden ini rendah, di
perkirakan pada 0,09-0,2% dari semua akut bedah penerimaan. Oleh karena
itu, meskipun para entitas adalah sebuah jarang penyebab dari perut nyeri, ketekunan adalah selalu di
perlukan karena jika tidak diobati, angka kematian telah secara
konsisten telah dilaporkan di dalam kisaran dari 50%. Awal diagnosis dan tepat
waktu bedah intervensi adalah dengan pilar dari yang
modern pengobatan dan yang penting untuk mengurangi yang tinggi kematian
terkait dengan ini entitas. The munculnya dari endovascular pendekatan di paralel dengan yang
modern pencitraan teknik dapat memberikan baru pilihan. Dengan
demikian, kami percaya bahwa suatu saat posisi kertas dari Dunia Masyarakat dari Darurat Bedah (sar
ana yang
dibangun) adalah dibenarkan, dalam rangka untuk menempatkan sebagainya yang paling baru-baru
ini dan praktis rekomendasi untuk diagnosis dan pengobatan dari AMI. Ini tinjauan akan membahas de
ngan konsep dari AMI dengan yang tujuan dari fokus pada spesifik daerah mana awal diagnosis dan 
manajemen terus yang terkuat potensi untuk meningkatkan hasil di ini penyakit proses.

Beberapa dari para kunci poin termasuk yang cepat penggunaan dari CT angiografi untuk membang
un satu diagnosis, evaluasi dari yang potensial untuk revaskularisasi untuk membangun
kembali darah mengalir ke iskemik usus, reseksi dari nekrotik usus, dan penggunaan dari kerusakan 
kontrol teknik saat yang tepat untuk memungkinkan untuk re
-assessment dari usus kelayakan sebelum ke anastomosis definitif dan perut penutupan.

Kata
kunci: mesenterika iskemia, mesenterika arteri oklusi, mesenterika angiografi, mesenterika arteri stenti
ng, Kecil iskemia usus, Pedoman, Rekomendasi

Latar Belakang
Iskemia mesenterika akut (AMI) dapat didefinisikan sebagai gangguan tiba-tiba dari suplai darah ke segmen usus kecil,
menyebabkan iskemia, kerusakan sel, nekrosis usus, dan akhirnya kematian pasien jika tidak diobati [ 1]. AMI mungkin
non-oklusif (Nomi) atau oklusi, dengan etiologi utama yang didefinisikan sebagai emboli mesenterika arteri (50%),
trombosis mesenterika arteri (15 - 25%), atau trombosis mesenterika vena (5 - 15%) [2, 3]. Insidensi keseluruhan
rendah (0,09 sampai 0,2% dari semua pasien yang masuk ke unit gawat darurat ), merupakan penyebab yang tidak
umum dari nyeri perut [ 4 - 6]. Diagnosis dan intervensi yang tepat sangat penting untuk mengurangi angka kematian
yang tinggi (50 sampai 80%) [ 7 - 10].
Saat ini tidak ada bukti level 1 untuk memandu evaluasi dan pengobatan AMI yang dicurigai, dan literatur yang
diterbitkan terutama berisi tinjauan institusional, seri kasus dan rekomendasi pribadi tanpa pedoman pengobatan yang
jelas.
Karenanya, tinjauan ini bertujuan untuk memberikan pembaruan dengan rekomendasi berdasarkan konsep yang
paling diterima saat ini dalam pengelolaan AMI.
Presentasi saat ini berkembang dari contribu - tions dari sekelompok ahli di bidang yang disampaikan literatur berbasis
bukti mereka dari poin-poin penting yang berkaitan dengan diagnosis dan pengelolaan AMI. Menyusul persiapan awal
dari poin-poin kunci tersebut, diadakan presentasi terkoordinasi pada Kongres Dunia
AMPL, Mei 2017 di Campinas, Brazil. Versi terakhir telah memperhitungkan presentasi di kongres serta diskusi
kelompok dan komentar terkait tentang berbagai presentasi.
The gradasi dari rekomendasi itu dievaluasi (Tabel 1 ).
 
Anatomi dan fisiologi vaskular mesenterika

Arteri mesenterika superior (SMA) adalah suplai darah primer untuk usus halus dengan beberapa aliran kolateral dari
sistem arteri celiac, melalui arteri pancreaticoduodenal superior dan inferior , serta dari arteri mesenterika
inferior. Darah usus kembali melalui vena portal. Sirkulasi splanknik menerima 15 - 35% dari cardiac output, tergantung
pada keadaan makan, tapi ekstraksi oksigen relatif rendah, akuntansi untuk kapasitas pengiriman oksigen dari vena
portal untuk para hati. Dengan demikian, suplai darah harus dikurangi lebih dari 50% sebelum usus kecil menjadi
iskemik [11]. 
Selanjutnya, usus dapat autoregulate ketersediaan oksigen melalui ekstraksi oksigen ditingkatkan dan perfusi karena
vasodilatasi. Secara eksperimental, itu telah ditunjukkan

bahwa iskemia mesenterika tidak terjadi sampai pasien ' s-rata tekanan arteri <45 mmHg [ 12 ]. Akibatnya, usus kecil
mampu mengkompensasi 75% reduc - tion aliran darah mesenterika hingga 12 jam [ 13 ].
 
Patofisiologi dan epidemiologi

Emboli arteri mesenterika akut

Secara kasar, 50% dari semua kasus AMI disebabkan oleh emboli mes -enterik akut [2, 3]. Emboli mesenterika dapat
berasal dari atrium kiri, terkait dengan disrit jantung - mias seperti fibrilasi atrium, ventrikel kiri dengan disfungsi
miokard global terkait dengan fraksi ejeksi yang buruk, atau katup jantung akibat endokarditis. Terkadang emboli yang
dihasilkan dari aorta aterosklerotik. Emboli biasanya menempel pada titik-titik penyempitan anatomis normal , dan
SMA sangat rentan karena diameternya yang relatif besar dan sudut lepas landas yang  rendah dari aorta. Mayoritas
emboli menempel 3 sampai 10 cm distal dari SMA, sehingga secara klasik memisahkan jejunum dan kolon
proksimal. Lebih dari 20% em - boli ke SMA dikaitkan dengan emboli bersamaan ke tempat tidur arteri lain termasuk
limpa, atau ginjal.   
 
 

Tabel 1 Penilaian rekomendasi

Nilai rekomendasi

1A

Kejelasan dari risiko / manfaat Kualitas mendukung bukti Implikasi                            

Rekomendasi kuat, bukti berkualitas tinggi

 
1B
Rekomendasi kuat, bukti kualitas sedang

 
 
 
1C

Manfaat jelas lebih besar daripada risiko dan beban, atau vice versa

 
 
Manfaat jelas lebih besar daripada risiko dan beban, atau vice versa

RCT tanpa batasan penting atau bukti luar biasa dari studi observasi

 
 
RCT dengan batasan penting (hasil yang tidak konsisten, kekurangan metodologis , analisis tidak langsung, atau kesimpulan
yang tidak tepat ) atau bukti yang sangat kuat dari studi observasional

Rekomendasi kuat, berlaku untuk sebagian besar pasien dalam banyak keadaan tanpa reservasi

 
 
Rekomendasi kuat, berlaku untuk kebanyakan pasien dalam banyak keadaan tanpa reservasi

Rekomendasi kuat,

berkualitas rendah atau sangat berkualitas rendah bukti

2A

Manfaat jelas lebih besar daripada risiko dan beban, atau sebaliknya

Studi observasi atau seri kasus Rekomendasi kuat tetapi subjek              

untuk berubah ketika bukti berkualitas lebih tinggi tersedia

Rekomendasi lemah, bukti berkualitas tinggi

 
 
2B

Rekomendasi lemah, bukti kualitas sedang

 
 
 
2C
Manfaat diimbangi erat dengan risiko dan beban

 
 
 
Manfaat diimbangi erat dengan risiko dan beban

RCT tanpa batasan penting atau bukti luar biasa dari studi observasi

 
 
RCT dengan batasan penting (hasil yang tidak konsisten, kekurangan metodologis , tidak langsung atau tidak tepat) atau bukti
yang sangat kuat dari studi observasional

Rekomendasi lemah, tindakan terbaik mungkin berbeda tergantung pada yang sabar, keadaan pengobatan, atau sosial nilai-nilai

 
 
Rekomendasi lemah, tindakan terbaik mungkin berbeda tergantung pada yang sabar, keadaan pengobatan, atau sosial nilai-nilai

Rekomendasi lemah,

berkualitas rendah atau sangat berkualitas rendah bukti

Ketidakpastian di dalam perkiraan dari manfaat, risiko, dan beban; manfaat, risiko, dan beban mungkin sangat seimbang

Studi observasi atau seri kasus Rekomendasi sangat lemah ;              

pengobatan alternatif mungkin sama masuk akal dan patut dipertimbangkan

Dengan demikian, temuan perubahan pada organ-organ ini pada CTA  menunjukkan sumber emboli proksimal [14].
 
Trombosis arteri mesenterika akut

Trombosis dari SMA (sekitar 25% kasus) yang biasanya berhubungan dengan yang sudah ada
kronis atheroscler - otic penyakit yang menyebabkan stenosis. Banyak dari pasien ini memiliki sejarah yang konsisten
dengan mesenterika kronis ische - mia (CMI), termasuk nyeri postprandial, penurunan berat badan, atau “ food takut ” ,
dan dengan demikian sejarah sistematis adalah penting ketika mengevaluasi pasien yang dicurigai memiliki
AMI. Trombosis biasanya terjadi pada asal visceral Arter - ies , apalagi, plak yang mendasari di SMA biasanya
berkembang ke stenosis kritis selama bertahun-tahun sehingga di tempat tidur agunan. Dengan demikian, gejala
SMA throm - bosis paling sering menyertai oklusi celiac [15]. Trombosis SMA juga dapat terjadi
karena vaskulitis , diseksi mes - enterik, atau aneurisma mikotik . Keterlibatan ileokolika arteri akan menghasilkan
nekrosis prox - imal usus.   
 
Patofisiologi iskemia mesenterika non-oklusif akut

NOMI terjadi pada sekitar 20% kasus dan biasanya merupakan konsekuensi dari vasokonstriksi SMA.dengan aliran
darah splanknikus rendah [16]. Aliran darah SMA yang terganggu sering juga melibatkan kolon proksimal karena
keterlibatan arteri ileokolika . Pasien dengan Nomi biasanya menderita parah penyakit hidup bersama, biasanya jantung
kegagalan yang mungkin precipi - tated oleh sepsis. Hipovolemia dan penggunaan vasocon - strictive agen dapat
memicu Nomi.
 
Trombosis vena mesenterika

Trombosis vena mesenterika (MVT) menyumbang kurang dari 10% kasus infark mesenterika. Trombosis dikaitkan


dengan kombinasi Virchow ' s triad, yaitu, mengalami stagnasi aliran darah, hiperkoagulabilitas, dan peradangan
pembuluh darah, namun sekitar 20% adalah idiopatik. Hiperkoagulabilitas mungkin disebabkan oleh penyakit bawaan
seperti Faktor V Leiden, mutasi protrombin , defisiensi protein S, defisiensi protein C, defisiensi antitrombin ,
dan sindrom antifosfolipid . Selain itu, baru-baru ini  Pekerjaan menunjukkan bahwa penutupan fibrinolisis
(resistensi terhadap aktivator plasminogen jaringan ( tPA )) merupakan faktor risiko yang signifikan untuk
hiperkoagulabilitas [ 17]. Trombofilia dapat juga diperoleh karena keganasan, hematologi disor - ders , dan kontrasepsi
oral [18].
Komponen tambahan yang mengubah aliran darah termasuk hipertensi portal, pankreatitis, penyakit radang usus,
sepsis, dan trauma. Dalam situasi ini, urutan con- usus edema dan peningkatan vaskular resist- Ance sekunder untuk
hasil trombosis vena dalam berkurangnya aliran darah arteri, menyebabkan iskemia usus.
Nyeri perut yang parah di luar proporsi temuan pemeriksaan fisik harus diasumsikan sebagai AMI
sampai tidak terbukti. (Rekomendasi 1B) Kunci dari diagnosis dini adalah tingkat kecurigaan klinis yang tinggi.

Skenario klinis pasien mengeluh sakit luar biasa perut dengan unrevealing perut ujian adalah klasik untuk awal AMI
[ 19]. Jika Phys - ical ujian menunjukkan tanda-tanda peritonitis , ada adalah  kemungkinan ireversibel iskemia usus
dengan usus necro - sis. Dalam sebuah penelitian tentang AMI, 95% pasien datang dengan nyeri perut, 44% dengan
mual, 35% dengan muntah, 35% dengan diare, dan 16% dengan darah per rektum [20]. Sekitar sepertiga dari pasien
hadir dengan  para triad dari sakit perut, demam, dan hemocult bangku-positif. Pasien lain, terutama yang diagnosisnya
terlambat, mungkin datang secara ekstrem dengan syok septik. Tanda-tanda klinis peritonitis mungkin tidak
kentara. Oleh karena itu, seseorang harus memiliki indeks kecurigaan yang tinggi, karena temuan tersebut hampir selalu
merupakan prediksi infark usus.   
 
Skenario klinis membedakan AMI sebagai emboli arteri mesenterika, trombosis arteri mesenterika,
NOMI atau trombosis vena mesenterika. (Rekomendasi 1B)
Fenotipe AMI

Anamnesis yang cermat penting karena skenario klinis yang berbeda dikaitkan dengan bentuk patofisiologis AMI
[ 21]. Pasien dengan trombosis arteri mesenterika sering memiliki riwayat sakit kronis postprandial perut, penurunan
berat badan progresif, dan prosedur revaskularisasi sebelumnya untuk arteri mesenterika oc - clusion . Pasien dengan
NOMI mengalami nyeri yang umumnya lebih menyebar dan episodik terkait dengan kinerja jantung yang
buruk . Pasien dengan MVT datang dengan campuran mual, muntah, diare, dan kram perut. Perdarahan gastrointestinal
terjadi pada 10% [ 22].
Hampir 50% pasien dengan AMI emboli memiliki fibrilasi atrium dan sekitar sepertiga pasien memiliki riwayat
emboli arteri [20].
Faktor risiko untuk fenotipe AMI tertentu disajikan pada Tabel 2.
 
Film sinar-X biasa memiliki nilai diagnostik yang terbatas dalam mengevaluasi AMI, meskipun tanda
perforasi usus dapat terlihat. (Rekomendasi 1B)
Sebuah rontgen biasanya tes awal memerintahkan dalam  pa- tients dengan nyeri perut akut
tetapi  memiliki  terbatas peran dalam diagnosis mesenterika  iskemia,  espe -  cially dalam pengaturan awal.  
Radiografi negatif tidak menyingkirkan iskemia mesenterika [23]. Plain radiog -  raphy hanya menjadi positif ketika
usus infark telah dikembangkan dan perforasi usus bermanifestasi sebagai  bebas intraperitoneal udara.
 
Tabel 2 Faktor risiko untuk fenotipe spesifik AMI
  Patogenesis AMI  
Emboli arteri mesenterika akut Arteri mesenterika akut NOMI Trombosis vena
mesenterika
  trombosis    
Faktor risiko Fibrilasi atrium Jantung MI baru Penyakit aterosklerotik difus Gagal jantung Riwayat hipertensi portal
  trombi Nyeri postprandial Status aliran rendah dari VTE
  Penyakit katup mitral Penurunan berat badan Disfungsi multi-organ Kontrasepsi oral
  Aneurisma ventrikel kiri   Vasopresor Penggunaan estrogen
  Endokarditis     Pankreatitis trombofilia
  Penyakit emboli sebelumnya      
AMI iskemia mesenterika akut, iskemia mesenterika non-oklusif NOMI , infark miokard MI , tromboemboli vena VTE

Tidak ada penelitian laboratorium yang cukup akurat untuk mengidentifikasi ada atau tidaknya usus
iskemik atau nekrotik, meskipun peningkatan l-laktat, dan D-dimer dapat membantu. (Rekomendasi
1B)
Meskipun hasil laboratorium tidak pasti, mereka dapat membantu memperkuat kecurigaan klinis. Lebih dari
90% dari pasien akan memiliki abnormal leukosit count. Kedua yang paling umum ditemui abnor - Temuan mal adalah
asidosis metabolik dengan tingkat laktat meningkat, yang terjadi pada 88% [24].
Pasien mungkin hadir dengan asidosis laktat karena kentang kering - dration dan penurunan asupan oral. Dengan
demikian , diferensiasi dari iskemia awal dibandingkan cedera usus ireversibel berdasarkan pada tingkat laktat saja tidak
dapat diandalkan kecuali accom - dengan didampingi oleh bukti klinis lainnya. Kadar laktat serum yang meningkat>
2 mmol / l dikaitkan dengan iskemia usus ireversibel (Rasio Bahaya: 4,1 (95% CI: 1,4  - 11,5; p <0,01) dalam diagnosis
AMI yang mapan [ 25].
Perlu emphsized bahwa kehadiran asidosis laktat di kombinasi sakit di perut ketika pa- rawat mungkin tidak jika tidak
muncul sakit klinis harus  mengarah pertimbangan untuk awal CTA. 
Berdasarkan literatur saat ini, tidak ada penanda akurat yang telah diidentifikasi hingga saat ini [ 26 , 27 ]. D-dimer
telah dilaporkan menjadi faktor risiko independen dari iskemia usus [27 ], yang mencerminkan pembentukan gumpalan
yang sedang berlangsung dan degradasi endogen melalui fibrinolisis. Tidak ada pasien pra senting dengan D-dimer yang
normal memiliki usus iskemia dan D-dimer> 0,9 mg / L memiliki spesifisitas, sensitivitas, dan akurasi 82, 60, dan 79%,
masing-masing [ 28 ]. Dengan demikian, dimer D- mungkin juga akan berguna di dalam awal penilaian. Peningkatan
amilase telah dilaporkan pada sekitar setengah dari pasien dengan AMI [ 29 ]. Biomarker lain yang dilaporkan
membantu dalam diagnosis AMI termasuk protein pengikat asam lemak usus (I-FABP), serum alfa-glutathione
S- transferase (alfa - GST), dan uji pengikatan kobalt-albumin (CABA) [ 30 , 31 ]. Biomarker ini mungkin menawarkan
akurasi diagnostik yang lebih baik dari iskemia mesenterika akut , namun, penelitian lebih lanjut diperlukan untuk
menentukan akurasi dan nilainya.
Computed tomography angiography (CTA) harus dilakukan secepat mungkin untuk setiap pasien yang
dicurigai menderita AMI. (Rekomendasi 1A) Keterlambatan diagnosis adalah faktor dominan yang
menyumbang untuk tingkat kematian terus setinggi 30 - 70% meskipun pengalaman klinis yang luas dan pengakuan dari
entitas ini  [32, 33 ]. CTA multi-detektor telah menggantikan angiografi formal sebagai studi diagnostik pilihan. Multi
detektor computed tomography (MDCT) scanner adalah penting untuk diagnosis dini AMI, tetapi sering re- quire
personil untuk melakukan dan menginterpretasikan khusus yang temuan. Rekonstruksi 3D seringkali membantu
(Gbr. 1). Volume rendering seperti pada gambar ini sekarang menjadi komponen alur kerja semi-otomatis dari banyak
mesin CT. Komunitas ini dapat ajudan jarak jauh dengan kurang experi - enced staf.
Dengan adanya AMI lanjut, temuan CTA mencerminkan iskemia ireversibel (dilatasi dan ketebalan usus,
pengurangan atau tidak adanya peningkatan viseral, pneumatosis intestinalis , dan gas vena portal)
dan udara bebas intraperitoneal [34].
CTA bifasik komprehensif mencakup langkah-langkah penting berikut:
 
a) Pemindaian pra-kontras untuk mendeteksi kalsifikasi vaskular, trombus intravaskular yang melemahkan hiper
dan perdarahan intra- mural .  
b) Fase arteri dan vena untuk didemonstrasikan  
trombus di arteri dan vena mesenterika,
peningkatan abnormal pada dinding usus, dan adanya emboli atau infark organ lain.
c) Multi-planar rekonstruksi (MPR) untuk menilai para asal arteri mesenterika [ 35 ].  
 
CTA harus dilakukan meskipun kehadiran   dari gagal ginjal, sebagai konsekuensi dari
tertunda  diagnosis  , terjawab diagnosis, atau salah urus jauh lebih merugikan ginjal dan pasien
kemudian  mantan  posure ke agen kontras iodinasi. Sebuah penelitian baru menemukan bahwa di 27 dari 28 pasien
(96,4%) MDCT  cor -  rectly didiagnosis AMI  (spesifisitas 97,9%)
[ 16 ,  36]. Sebuah sensitivitas dari 93%, spesifisitas dari 100%, dan positif nilai prediktif dan negatif dari 100 dan 94%,
Re- spectively , dicapai [ 37, 38].
 

 
Dalam NOMI CTA dapat menunjukkan iskemia usus dan cairan bebas di hadapan pembuluh mesenterika
paten. Dalam MVT, yang paling umum temuan radiologis positif pada fase vena CTA adalah trombus di
superior mesen - teric vena pada fase vena CTA (Gbr. 2). Ini telah dijelaskan sebagai tanda target [39].
Temuan terkait yang menyarankan MVT termasuk penebalan dinding usus, pneumatosis , splenomegali, dan
asites [39]. Gas vena portal atau mesenterika dengan kuat menunjukkan adanya infark
usus. Duplex ultrasonog - raphy memiliki peran yang terbatas dalam entitas ini, tetapi mungkin membantu jika diperoleh
di awal kasus-kasus kronis [22].
 
Iskemia mesenterika non-oklusif (NOMI) harus dicurigai pada pasien sakit kritis dengan nyeri perut
atau distensi yang membutuhkan dukungan vasopressor dan bukti disfungsi multi-
organ. (Rekomendasi 1B)
Distensi abdomen dijelaskan atau perdarahan gastrointestinal mungkin satu-satunya tanda-tanda usus akut ische - mia di
Nomi dan mungkin tidak terdeteksi di dibius pasien di ICU  di   sekitar 25% dari  kasus  [40, 41]. Pasien yang masih
hidup cardiopulmonary resuscita - tion yang mengembangkan bakteremia dan diare (dengan atau tanpa nyeri perut) harus
dicurigai memiliki Nomi. Nyeri perut sisi kanan yang berhubungan dengan keluarnya darah merah marun atau darah
merah cerah dalam tinja sangat sugestif terhadap NOMI pada pasien ini .
Perfusi gastrointestinal sering terganggu pada awal situasi penyakit kritis ,   operasi besar atau  trauma,  yang
semuanya ditandai dengan peningkatan kebutuhan pada sirkulasi untuk mempertahankan pengiriman oksigen
jaringan [42]. Mesenterika ini relatif hipoperfusi sering aggra - vated oleh hipovolemik yang mendasari atau keadaan
aliran rendah. Dalam kasus intraabdominal hipertensi, semua yang struktur dalam rongga perut dikompres, dan ini akan
menyebabkan daerah hipoperfusi ke atau - Gans di tempat tidur splanchnic. Efek seperti itu paling pro nounced dalam
hati karena untuk yang ukuran.  Penelitian pada hewan   menunjukkan bahwa bahkan
dengan tekanan intraabdominal hanya 10 mmHg, aliran darah vena portal berkurang secara signifikan, dan pada
20 mmHg, aliran vena portal dan aliran arteri hepatik berkurang masing-masing sebesar 35 dan 55% [ 43].
 
Sebagian besar gejala yang tercantum di bagian ini seringkali tidak terlihat secara klinis pada pasien dengan ventilasi
udara kritis di ICU. Dengan demikian, setiap perubahan negatif dalam pasien ' s fisiologi, termasuk onset baru kegagalan
organ, di- lipatan dalam mendukung dan gizi vasoaktif intoleransi harus meningkatkan kecurigaan dari
mesenterika iskemia.
 
Saat diagnosis AMI ditegakkan, resusitasi cairan harus segera dilakukan untuk meningkatkan perfusi
viseral. Kelainan elektrolit harus diperbaiki, dan dekompresi nasogastrik dimulai. (Rekomendasi 1B)
Resusitasi cairan dengan kristaloid dan produk darah sangat penting untuk pengelolaan pasien
dengan sus - pected AMI. Resusitasi sebelum operasi adalah penting untuk
mencegah kardiovaskular runtuhnya pada induksi dari anestesi. Untuk memandu resusitasi yang efektif, awal
hemodinamik mon - itoring harus dilaksanakan [ 44 ]. Penilaian elec - trolyte tingkat dan asam - Status dasar harus
dilakukan. Hal ini terutama berlaku pada pasien dengan AMI, di mana asidosis metabolik yang parah dan hiperkalemia
dapat terjadi karena infark usus dan reperfusi yang mendasari [ 45 ]. Vaso - pressors harus digunakan dengan hati-hati,
dan hanya untuk menghindari kelebihan cairan dan sindrom kompartemen perut. Dobutamin , dopamin dosis rendah,
dan milrinone untuk meningkatkan fungsi jantung telah terbukti memiliki dampak yang lebih kecil pada aliran darah
mesenterika [ 46 , 47 ]. Persyaratan volume cairan pada pasien ini mungkin tinggi, akibat kebocoran kapiler yang luas,
namun luas kristaloid berlebihan beban harus dihindari untuk mengoptimalkan usus perfusi [ 48 ]. Titik akhir terapi
harus membahas kadar fisiologis dari pengiriman oksigen dengan pemantauan kadar laktat yang berkelanjutan sebagai
indikasi perbaikan. Meskipun di masa lalu, tingkat supra-fisiologis dianjurkan, bukti saat ini tidak mendukung konsep
ini [ 49 ].
 
Antibiotik spektrum luas harus diberikan segera. Kecuali ada kontraindikasi, pasien harus
diberi antikoagulan dengan heparin intravena yang tidak difraksinasi. (Rekomendasi 1B) Risiko tinggi
infeksi di antara pasien dengan AMI out beratnya risiko resistensi antibiotik yang diperoleh, dan karena itu antibiotik
spektrum luas harus Adminis - tered di awal pengobatan [50]. Iskemia usus menyebabkan hilangnya penghalang
mukosa lebih awal, yang memfasilitasi translokasi bakteri dan risiko komplikasi septik.

 
Laparotomi segera harus dilakukan untuk pasien dengan peritonitis yang jelas. ( Rekomendasi
1A ) Ketika temuan fisik sugestif dari akut intraabdom - inal bencana yang hadir, infark usus sudah
terjadi, dan kesempatan dari kelangsungan hidup di ini pasien populasi dengan komorbiditas terkait signifikan
secara dramatis berkurang. Ada adalah bukti di literatur yang peritonitis sekunder untuk usus nekrosis
manusia- tanggal operasi tanpa penundaan.
Tujuan intervensi bedah untuk AMI meliputi:
 
1) Membentuk kembali suplai darah ke usus yang iskemik.   
2) Reseksi semua daerah yang tidak dapat hidup .  
3) Pengawetan semua usus yang layak .  
 
Viabilitas usus adalah yang paling faktor penting influ - encing hasil pada pasien dengan AMI. Intens yang
tidak dapat hidup , jika tidak dikenali, menyebabkan disfungsi organ multi-sistem dan akhirnya kematian. Laparotomi
segera memungkinkan untuk penilaian langsung dari viabilitas usus.
Setelah resusitasi awal, garis tengah laparotomi harus harus dilakukan dengan diikuti oleh penilaian dari semua
bidang Intes - tine dengan keputusan untuk reseksi dari semua jelas nekrotik daerah. Dalam kasus dari ketidakpastian,
intraoperatif Doppler mungkin bantuan- ful , sebagai yang kehadiran dari sinyal Doppler lebih cabang distal dari
SMA memfasilitasi konservasi air besar, menghindari jangka panjang cacat. The SMA yang mudah
diraba oleh menempatkan jari be- hind akar mesenterium. The SMA diidentifikasi sebagai perusahaan struktur tubular,
yang mungkin atau mungkin tidak memiliki sebuah palp- mampu pulsa. Jika tidak, yang SMA juga harus dicapai oleh fol -
melenguh yang kolik tengah arteri di mana ia memasuki SMA di  dalam mesenterium. Langsung diseksi tajam,
mengekspos para arteri dari yang jaringan mesenterika sekitarnya, yang diperlukan  untuk eksposur yang
tepat untuk melakukan revaskularisasi. Dalam kasus ketidakpastian diagnostik,
arteriogram adalah yang studi  dari pilihan. Hal dapat bisa dilakukan intraoperatively terutama di hybrid suite.
Berbagai teknik pemulihan aliran darah digunakan tergantung pada patofisiologi AMI. Embolec - tomy dan baik
angioplasti primer atau patch yang didirikan pengobatan definitif dengan baik untuk SMA emboli.  Di sisi lain,
trombosis SMA di asal aorta (patologi umum pada aterosklerosis difus ) akan memerlukan prosedur bypass. Namun, ini
meningkatkan besarnya prosedur dan mungkin memerlukan prostetik jika ada bidang yang terkontaminasi. Salah satu
pilihan adalah bypass retrograde dari arteri iliaka ke SMA distal
menggunakan yang femoralis vena atau suatu sintetis graft (Gambar. 3).
Baik NOMI maupun MVT tidak membutuhkan perbaikan vaskular. Antikoagulasi dosis penuh harus dimulai pada
semua pasien sebelum prosedur pembedahan. Unfractioned heparin efektif dan mudah untuk mengelola, terutama di
pa- tients dengan gagal ginjal akut.
 
Prosedur revaskularisasi endovaskular mungkin berperan dengan oklusi arteri
parsial. (Rekomendasi 1C)
Beberapa seri kasus menggunakan teknik endovaskular yang dikombinasikan dengan terapi farmakologis telah
dilaporkan baru-baru ini. Perlu ditekankan, bagaimanapun, bahwa setiap evi - dence iskemia usus atau infark
menghalangi penggunaan terapi trombolitik. Pada saat ini, teknik-teknik ini telah dicoba di awal, kasus AMI, dan peran
prosedur tersebut masih harus ditentukan [ 51 , 52 ]. Kontraindikasi lain untuk terapi trombolitik termasuk pembedahan
baru-baru ini, trauma, perdarahan serebrovaskular atau gastrointestinal, dan hipertensi yang tidak terkontrol [ 53 ].

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dalam seri retrospektif terbaru dari 679 pasien dengan AMI dan intervensi vaskular (baik terbuka dan endovaskular)
perawatan endovaskular dilakukan pada 24% (165 pasien). Teknik ini berhasil pada 87% pasien, dan mortalitas di rumah
sakit lebih rendah dibandingkan mereka yang menjalani prosedur terbuka (25 vs 40%) [10]. Sekali lagi, laporan ini
menekankan bahwa hanya pasien yang melakukan tidak kembali - quire terbuka intervensi muncul cocok
untuk ini pendekatan teknis untuk revaskularisasi.
Endovascular embolektomi dapat dicapai dengan aspirasi mekanik perkutan atau
trombolisis dan memungkinkan perkutan  transluminal    angioplasti, dengan atau tanpa stenting dalam seri kasus pasien
dengan CTA bukti akut oklusi parsial atau lengkap dari SMA (baik batang utama atau cabang) dan tanpa tidak ada bukti
klinis atau pencitraan dari iskemia usus lanjut . Keberhasilan teknis lengkap dicapai pada 28% dari  kasus ;  semua ini
memiliki oklusi batang SMA utama [ 54 - 57 ].
Tidak ada uji coba terkontrol secara acak yang membandingkan laparotomi versus pengobatan endovaskular sebagai
strategi lini pertama untuk pengelolaan AMI [ 10 , 58 , 59 ]. Argumen yang paling penting dalam mendukung
laparotomi awal ap - proach adalah kemampuan untuk menilai kelayakan usus langsung dan dengan demikian,
meminimalkan penundaan dalam memulihkan aliran darah mesenterika. Dalam satu seri retrospektif, penulis
mendokumentasikan bahwa 1/3 pasien yang dikelola dengan terapi endovaskular menghindari laparotomi [ 10 ]. Dalam
kasus pendekatan endovaskular, penggunaan laparoskopi untuk menilai fungsi usus mungkin merupakan tambahan yang
masuk akal [ 60 ]. Pusat keunggulan yang dilengkapi dengan ruang operasi hybrid dapat memberikan data lebih lanjut
yang   mendukung penggunaan strategi endovaskular [61].
Operasi pengendalian kerusakan (DCS) merupakan tambahan penting bagi pasien yang memerlukan
reseksi usus karena perlunya menilai kembali viabilitas usus dan pada pasien dengan sepsis
refrakter. Laparotomi terencana adalah bagian penting dari manajemen AMI. (Rekomendasi 1B)
Kerusakan kontrol strategi laparotomi (disingkat laparotomy ) diterima untuk trauma lebih dari 30 tahun yang lalu dan
ditemukan untuk menjadi pilihan penting pada pasien dengan AMI. Pengendalian kerusakan adalah modalitas bedah
pilihan pada pasien sakit kritis dengan AMI karena   alasan fisiologis dan teknis. Keputusan untuk
menerapkan pada  DCS modus harus dibuat awal didasarkan pada re- sponse untuk resusitasi dan fisiologi yang sedang
berlangsung, karena hal ini telah dikaitkan dengan peningkatan mortalitas [62 ]. Ad- vanced usia bukan merupakan
kontraindikasi untuk DCS sebagai hasil yang baik telah telah diamati di dalam tua [63].
Teknik tampilan kedua yang direncanakan diperlukan setelah pemulihan aliran SMA, dengan atau tanpa reseksi usus
isokimia (dan tidak ada anastomosis atau stoma) setelah resusitasi di unit perawatan
intensif [64, 65]. Mengingat fre - Quent ketidakpastian berkaitan dengan kelangsungan hidup usus, yang sta - mengaku
off usus ujung harus dibiarkan di diskontinuitas dan re-diperiksa setelah periode lanjutan ICU resuscita - tion untuk
mengembalikan keseimbangan fisiologis. Seringkali, usus yang merupakan batas iskemik pada eksplorasi awal
akan im - membuktikan setelah pemulihan suplai darah dan stabilisasi fisiologis. Dari catatan, bagaimanapun, beberapa
tambahan telah disarankan untuk menilai viabilitas usus, tetapi tidak ada yang terbukti dapat diandalkan secara
seragam [66, 67].
Paling sering, re-eksplorasi harus dicapai dalam waktu 48 jam dan keputusan mengenai anastomosis, stoma, atau
reseksi tambahan dapat dibuat dengan rencana untuk se quential perut penutupan.
Dalam review dari 43 pasien yang menjalani terbuka  mesen -  teric revaskularisasi,  para penulis mencatat bahwa 11
dari 23 pasien yang menjalani operasi kedua-lihat diperlukan reseksi usus [20]. Usus di ini pa- tients sering sangat
bengkak dan berisiko tinggi untuk anas - tomotic kebocoran. Studi terbaru menunjukkan bahwa teknik menjahit tangan
yang hati-hati   lebih disukai daripada penggunaan staples dalam kelompok ini [ 68, 69].
Pasien-pasien ini sering menderita asidosis, hipotermia, dan kelainan koagulasi, yang memerlukan   koreksi yang cepat
dan berkelanjutan. Restorasi fisiologis multifaktor dan termasuk infus kristaloid yang hati-hati dan terbatas untuk
menghindari sindrom kompartemen abdomen, pemantauan klirens laktat yang sering dan saturasi oksigen
vena sentral sebagai indikasi curah jantung yang memuaskan, dan penggunaan teknik viskoelastik (TEG, ROTEM)
untuk menilai status koagulasi dan panduan pemberian produk darah yang sedang berlangsung.  Bukti terbaru
menunjukkan bahwa teknik resusitasi peritoneal dapat membantu dalam proses ini [70 , 71].
Berbagai teknik perut terbuka telah dijelaskan. Penulis ' s mekanisme yang lebih disukai adalah tirai plastik sederhana
atas usus, ditutupi dengan   steril handuk dan penggunaan  Ioban   atas perut. Setelah laparotomi awal, penutupan perut
melalui terapi luka tekanan negatif paling sering digunakan. Perut terbuka dapat membantu mengurangi risiko sindrom
kompartemen abdomen pada pasien yang   membutuhkan resusitasi lama. Berbagai penutupan perut
tech- tehnik telah dijelaskan, bagaimanapun, prinsip traksi konstan pada fasia untuk memfasilitasi penutupan [ 72 - 75 ].
 
 
Trombosis vena mesenterika seringkali dapat berhasil diobati dengan infus heparin tak terpecah secara
terus menerus. (Rekomendasi 1B) MVT memiliki temuan klinis yang khas pada pemindaian CTA, dan bila dicatat
pada pasien tanpa temuan peritonitis, manajemen non-operatif harus dipertimbangkan. Pengobatan lini pertama untuk
trombosis vena mesenterika adalah antikoagulasi. Terapi trombolitik sistemik jarang diindikasikan. Ketika tanda-tanda
klinis menuntut antar operasi campur , salah satu harus direseksi hanya jelas nekrotik usus dan pengendalian kerusakan
karyawan teknik bebas, karena terapi antikoagulasi dapat meningkatkan gambaran klinis selama berikutnya 24 - 48
jam. Penggunaan awal heparin telah dikaitkan dengan peningkatan kelangsungan hidup [ 76 ].
Penderita peritonitis memerlukan pembedahan darurat. Manajemen intraoperatif ditentukan oleh temuan bedah , yang
berkisar dari infark segmentalusus halus hingga nekrosis seluruh usus, dengan atau tanpa perforasi. Tujuan
reseksi adalah untuk   con- melayani sebanyak usus mungkin. Kedua-lihat laparot - omy 24 - 48 jam kemudian,
mungkin menghindari reseksi usus yang mungkin layak. Prosedur pemeriksaan kedua wajib dilakukan pada pasien yang
mengalami gangguan usus besar.
Sebagian besar data yang dipublikasikan tentang perawatan radiologi intervensi untuk MVT berasal dari rangkaian
kasus kecil. TPA intravena sistemik telah berhasil dilaporkan [77]. Trans-jugularis intrahepatik portosystemic shunt
dapat dapat digunakan untuk MVT dengan alasan tekanan Portal menurun, yang bekerja sebagai vakum dari   fragmen
gumpalan dan meningkatkan efektivitas trombolisis di dalam  kasus trombosis akut [78 - 80].
Tindakan pendukung termasuk hisap nasogastrik, resusitasi cairan, dan istirahat usus.
Ketika Nomi adalah diduga, yang fokus adalah untuk memperbaiki penyebab yang mendasari sedapat
mungkin dan untuk meningkatkan perfusi mesenterika. Infark usus harus dapat direseksi
segera. (Rekomendasi 1B) Manajemen dari Nomi didasarkan pada pengobatan dari bawah- berbaring pencetus
penyebab. Resusitasi cairan, optimasi  dari jantung output, dan penghapusan dari vasopressor tetap langkah-langkah
utama yang penting. Pengobatan tambahan mungkin di- clude antikoagulan sistemik dan penggunaan catheter- diarahkan
infus dari vasodilatasi dan antispasmodic agen, paling sering papaverine hydrochloride [81]. The deci - sion untuk campur
tangan operasi didasarkan pada kehadiran peritonitis, perforasi, atau keseluruhan memburuk dari pasien ' s kondisi [ 47] .

Jika pasien hadiah dengan tanda-tanda peritoneal, sebuah explora - laparotomi tory diperlukan untuk reseksi terus
terang nec - rotic usus. Sayangnya, pasien ini seringkali dalam kondisi kritis dan angka kematian tetap sangat tinggi
(50 - 85%) [9]. Mode kontrol kerusakan adalah ad- penting junct , mengingat keadaan kritis pasien ini.
 
Penemuan nekrosis usus masif membutuhkan penilaian yang cermat terhadap komorbiditas yang
mendasari pasien dan arahan lanjutan untuk menilai apakah kenyamanan membawa pengobatan
terbaik. (Rekomendasi 1C)
Dalam kasus infark luas pada sebagian besar usus kecil dengan atau tanpa bagian usus besar, ahli bedah dapat
menghadapi keputusan filosofis apakah akan melakukan sesuatu. Reseksi seluruh usus yang terkena akan menyebabkan
sindrom usus pendek dengan konsekuensi terkait yang serius. Ini mungkin bukan suatu status yang disukai, terutama
pada pasien lemah tua, yang mungkin tidak mentolerir jangka panjang paren - TERAL gizi. Sebuah diskusi pra operasi
dengan pasien dan pasien ' keluarga s tentang masalah ini adalah akibat perang gembar-gembor dan sering
diperlukan peri -operatively juga sehingga rencana menyenangkan dapat dicapai [ 82 ].
 
Kesimpulan
AMI benar-benar darurat bedah. Pertama dan terpenting, im - portant bukti adalah indeks kecurigaan yang tinggi
berdasarkan pada kombinasi dari sejarah onset mendadak sakit perut, asidosis, dan kegagalan organ. Skenario klinis ini
harus meminta pencitraan (CTA) untuk menegakkan diagnosis. Secara paralel dengan resusitasi cepat dan setelah hati-
hati assess- ment dari CTA, pasien harus dieksplorasi untuk menilai kelayakan usus, kembali membangun aliran
pembuluh darah, dan resect usus non-layak. Selanjutnya, penggunaan teknik pengendalian kerusakan dan resusitasi
perawatan kritis lanjutan sangat penting. Penilaian ulang usus yang direncanakan dengan reseksi lebih lanjut atau
anastomosis dan stoma sesuai kebutuhan merupakan bagian integral. Kerja sama yang erat antara ahli bedah perawatan
akut, ahli radiologi, ahli anestesi, dan ahli bedah vaskular sangat penting.
 
Lampiran
Rekomendasi saat ini:
 
Pernyataan 1
Nyeri perut yang parah di luar proporsi temuan pemeriksaan fisik harus diasumsikan sebagai AMI  sampai tidak
terbukti. (Rekomendasi 1B)   
 
Pernyataan 2
Skenario klinis membedakan AMI sebagai mesenterika arteri emboli, trombosis arteri mesenterika, Nomi,
atau trombosis vena mesenterika. (Rekomendasi 1B)
 
Pernyataan 3
Film sinar-X biasa memiliki nilai diagnostik yang terbatas dalam mengevaluasi AMI, meskipun tanda-
tanda perforasi usus mungkin terlihat. (Rekomendasi 1B)
 
Pernyataan 4
Tidak ada penelitian laboratorium yang cukup akurat untuk mengidentifikasi ada atau tidaknya usus iskemik atau
nekrotik, meskipun peningkatan l-laktat dan D-dimer dapat membantu. (Rekomendasi 1B)
 
Pernyataan 5
Computed tomography angiography (CTA) harus dilakukan sesegera mungkin untuk setiap pasien
dengan suspi - cion untuk AMI. (Rekomendasi 1A)
 
Pernyataan 6
Non-oklusif mesenterika iskemia (Nomi) harus dapat dicurigai pada pasien sakit kritis dengan sakit perut atau distensi
membutuhkan vasopressor dukungan dan   bukti  disfungsi multi-organ. (Rekomendasi 1B)
 
Pernyataan 7
Ketika diagnosis dari AMI yang dibuat, resusitasi cairan harus dimulai segera untuk meningkatkan
visceral perfu - sion . Kelainan elektrolit harus harus diperbaiki, dan dekompresi nasogastrik dimulai. (Rekomendasi 1B)
 
Pernyataan 8
Antibiotik spektrum luas harus diberikan im - sedang . Kecuali ada kontraindikasi, pasien harus
diberi antikoagulan dengan heparin intravena tidak terpecah. (Rekomendasi 1B)
 
Pernyataan 9
Laparotomi segera harus dilakukan untuk pasien dengan  peritonitis yang jelas . (Rekomendasi 1A)
 
Pernyataan 10
Prosedur revaskularisasi endovaskular mungkin berperan dengan oklusi arteri parsial. (Rekomendasi 1C)
Pernyataan 11
Operasi pengendalian kerusakan merupakan tambahan penting untuk pasien yang membutuhkan reseksi usus
karena kebutuhan untuk menilai kembali viabilitas usus dan pada pasien dengan sepsis rekahan . Laparotomi terencana
adalah bagian penting dari manajemen AMI. (Rekomendasi 1B)
 
Pernyataan 12
Trombosis vena mesenterika seringkali dapat berhasil diobati dengan infus heparin tak terpecah secara terus
menerus. (Rekomendasi 1B)
 
Pernyataan 13
Ketika Nomi dicurigai , yang   fokus pengobatan harus untuk memperbaiki penyebab yang mendasari dan untuk
mengembalikan mesen - teric perfusi. Usus yang terkena infark harus segera direseksi. (Rekomendasi 1B)
 
Pernyataan 14
Penemuan nekrosis usus masif membutuhkan penilaian yang cermat terhadap komorbiditas yang mendasari pasien dan
arahan lanjutan untuk menilai apakah kenyamanan membawa pengobatan terbaik. (Rekomendasi 1C)
 
Referensi

1. Patel A, Kaleya RN, Sammartano RJ. Pathophysiology of mesenteric ischemia. Surg Clin North Am. 1992;72:31–41.
2. Acosta S. Mesenteric ischemia. Curr Opin Crit Care. 2015;21:171–8.
3. Clair DG, Beach JM. Mesenteric Ischemia. N Engl J Med. 2016;374:959–68.
4. Acosta S, Bjorck M. Acute thrombo-embolic occlusion of the superior mesenteric artery: a prospective study in a well-defined population. Eur
J Vasc Endovasc Surg. 2003;26:179–83.
5. Duran M, Pohl E, Grabitz K, Schelzig H, Sagban TA, Simon F. The importance of open emergency surgery in the treatment of acute mesenteric ischemia.
World J Emerg Surg. 2015;26:10–45.
6. Stoney RJ, Cunningham CG. Acute mesenteric ischemia. Surgery. 1993;114: 489–90.
7. Chang RW, Chang JB, Longo WE. Update in management of mesenteric ischemia. World J Gastroenterol. 2006;12:3243–7.
8. Horton KM, Fishman EK. Multidetector CT angiography in the diagnosis of mesenteric ischemia. Radiol Clin N Am. 2007;45:275–88.
9. Schoots IG, Koffeman GI, Legemate DA, Levi M, van Gulik TM. Systematic review of survival after acute mesenteric ischaemia according to disease
aetiology. Br J Surg. 2004;91:17–27.
10. Beaulieu RJ, Arnaoutakis KD, Abularrage CJ, Efron DT, Schneider E, Black JH. Comparison of open and endovascular treatment of acute mesenteric
ischemia. J Vasc Surg. 2014;59:159–64.
11. Rosenblum JD, Boyle CM, Schwartz LB. The mesenteric circulation. Anatomy and physiology. Surg Clin North Am. 1997;77:289–306.
12. Haglund U, Bergqvist D. Intestinal ischemia—the basics. Langenbeck's Arch Surg. 1999;384:233–8.
13. van Petersen AS, Kolkman JJ, Meerwaldt R, Huisman AB, van der Palen J, Zeebregts CJ, Geelkerken RH. Mesenteric stenosis, collaterals, and
compensatory blood flow. J Vasc Surg. 2014;60:111–9.
14. Acosta S, Ogren M, Sternby NH, Bergqvist D, Björck M. Clinical implications for the management of acute thromboembolic occlusion
of the superior mesenteric artery: autopsy findings in 213 patients. Ann Surg. 2005;241:516–22.

15. Kärkkäinen JM, Acosta S. Acute mesenteric ischemia (part I) -incidence, etiologies, and how to improve early diagnosis. Best Pract Res Clin
Gastroenterol. 2017;31:15–25.
16. Aschoff AJ, Stuber G, Becker BW, Hoffmann MH, Schmitz BL, Schelzig H, et al. Evaluation of acute mesenteric ischemia: accuracy of biphasic mesenteric
multi-detector CT angiography. Abdom Imaging. 2009;34:345–57.
17. Moore HB, Moore EE, Lawson PJ, Gonzalez E, Fragoso M, Morton AP, Gamboni F, Chapman MP, Sauaia A, Banerjee A, Silliman CC. Fibrinolysis
shutdown phenotype masks changes in rodent coagulation in tissue injury versus hemorrhagic shock. Surgery. 2015;158:386–92.
18. Cohn DM, Roshani S, Middeldorp S. Thrombophilia and venous thromboembolism: implications for testing. Semin Thromb Hemost. 2007;33:573–81.
19. Carver TW, Vora RS, Taneja A. Mesenteric ischemia. Crit Care Clin. 2016;32: 155–71.
20. Park WM, Gloviczki P, Cherry KJ Jr, Hallett JW Jr, Bower TC, Panneton JM, Schleck C, Ilstrup D, Harmsen WS, Noel AA. Contemporary management of
acute mesenteric ischemia: Factors associated with survival. J Vasc Surg. 2002;35:445–52.
21. Acosta-Merida MA, Marchena-Gomez J, Hemmersbach-Miller M, Roque- Castellano C, Hernandez-Romero JM. Identification of risk factors for
perioperative mortality in acute mesenteric ischemia. World J Surg. 2006;30: 1579–85.
22. Morasch MD, Ebaugh JL, Chiou AC, Matsumura JS, Pearce WH, Yao JS. Mesenteric venous thrombosis: a changing clinical entity. J Vasc Surg. 2001;
34:680–4.
23. Oliva IB, Davarpanah AH, Rybicki FJ, Desjardins B, Flamm SD, Francois CJ, Gerhard-Herman MD, Kalva SP, Ashraf Mansour M, Mohler ER 3rd, Schenker
MP, Weiss C, Dill KE. ACR Appropriateness Criteria® imaging of mesenteric ischemia. Abdom Imaging. 2013;38:714–9.
24. Kougias P, Lau D, El Sayed HF, Zhou W, Huynh TT, Lin PH. Determinants ofmortality and treatment outcome following surgical interventions for
acutemesenteric ischemia. J Vasc Surg. 2007;46:467–74.
25. Nuzzo A, Maggiori L, Ronot M, Becq A, Plessier A, Gault N, Joly F, Castier Y, Vilgrain V, Paugam C, Panis Y, Bouhnik Y, Cazals-Hatem D, Corcos O. Predictive
factors of intestinal necrosis in acute mesenteric ischemia: prospective study from an intestinal stroke center. Am J Gastroenterol. 2017;112:597–605.
26. Evennett NJ, Petrov MS, Mittal A, Windsor JA. Systematic review and pooled estimates for the diagnostic accuracy of serological markers for
intestinal ischemia. World J Surg. 2009;33:1374–83.
27. Powell A, Armstrong P. Plasma biomarkers for early diagnosis of acuteintestinal ischemia. Semin Vasc Surg. 2014;27:170–5.
28. Block T, Nilsson TK, Björck M, Acosta S. Diagnostic accuracy of plasma biomarkers for intestinal ischaemia. Scand J Clin Lab Invest. 2008;68:
242–8.
29. Wilson C, Imrie CW. Amylase and gut infarction. Br J Surg. 1986;73:219–21.
30. Matsumoto S, Sekine K, Funaoka H, Yamazaki M, Shimizu M, Hayashida K, Kitano M. Diagnostic performance of plasma biomarkers in patients with
acute intestinal ischaemia. Br J Surg. 2014;101:232–8.
31. Treskes N, Persoon AM, van Zanten ARH. Diagnostic accuracy of novel serological biomarkers to detect acute mesenteric ischemia: a
systematic review and meta-analysis. Intern Emerg Med. 2017. [Epub ahead of print].
32. Bradbury AW, Brittenden J, McBride K, Ruckley CV. Mesenteric ischaemia: a multidisciplinary approach. Br J Surg. 1995;82:1446–59.
33. Kassahun WT, Schulz T, Richter O, Hauss J. Unchanged high mortality rates from acute occlusive intestinal ischemia: six year review. Langenbeck's Arch
Surg. 2008;393:163–71.
34. Kirkpatrick ID, Kroeker MA, Greenberg HM. Biphasic CT with mesenteric CTangiography in the evaluation of acute mesenteric ischemia: initial
experience. Radiology. 2003;229:91–8.
35. Furukawa A, Kanasaki S, Kono N, Wakamiya M, Tanaka T, Takahashi M, Murata K. CT diagnosis of acute mesenteric ischemia from various causes. Am
J Roentgenol. 2009;192:408–16.
36. Menke J. Diagnostic accuracy of multidetector CT in acute mesenteric ischemia: systematic review and meta-analysis. Radiology. 2010;256:93–
101.
37. Hagspiel KD, Flors L, Hanley M, Norton PT. Computed tomography angiography and magnetic resonance angiography imaging of the
mesenteric vasculature. Tech Vasc Interv Radiol. 2015;18:2–13.
38. Oliva IB, Davarpanah AH, Rybicki FJ, et al. ACR appropriateness criteria imaging of mesenteric ischemia. Abdom Imaging. 2013;38:714–9.
39. David RA, Erben Y, Kalra M. Clinical presentation, etiology, and diagnostic considerations. In: Oderich G, editor. Mesenteric Vascular Disease. New
York: Springer; 2015. p. 199–209.
40. Daviaud F, Grimaldi D, Dechartres A, Charpentier J, Geri G, Marin N, Chiche JD, Cariou A, Mira JP, Pène F. Timing and causes of death in septic
shock. Ann Intensive Care. 2015;5:16.
41. Guillaume A, Pili-Floury S, Chocron S, Delabrousse E, De Parseval B, Koch S, Samain E, Capellier G, Piton G. Acute mesenteric ischemia among post-
cardiac surgery patients presenting with multiple organ failure. Shock. 2016. [Epub ahead of print].
Mastoraki A, Mastoraki S, Tziava E, Touloumi S, Krinos N, Danias N, Lazaris A, Arkadopoulos N. Mesenteric ischemia: pathogenesis and challenging diagnostic and
therapeutic modalities. World J Gastrointest Pathophysiol. 2016;7:125–30.

42. Mogilner JG, Bitterman H, Hayari L, et al. Effect of elevated intra-abdominal pressure and hyperoxia on portal vein blood flow, hepatocyte
proliferation and apoptosis in a rat model. Eur J Pediatr Surg. 2008;18:380–6.
43. Wyers MC. Acute mesenteric ischemia: diagnostic approach and surgical treatment. Semin Vasc Surg. 2010;23:9–20.
44. Corcos O, Nuzzo A. Gastro-intestinalvascular emergencies. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2013;27:709–25.
45. Tendler DA, LaMont JT. Acute mesenteric ischemia. Uptodate. 2013. http://www. uptodate.com/contents/acute-mesentericischemia. Accessed 13 Aug 2016.
46. Sise MJ. Mesenteric ischemia: the whole spectrum. Scand J Surg. 2010;99: 106–10.
47. Oldenburg WA, Lau LL, Rodenberg TJ, Edmonds HJ, Burger CD. Acute mesentericischemia: a clinical review. Arch Intern Med. 2004;164:1054–62.
48. Helmerhorst HJ, Schultz MJ, van der Voort PH, de Jonge E, van Westerloo DJ. Bench-to-bedside review: the effects of hyperoxia during critical illness.
Crit Care. 2015;19:284.
49. Silvestri L, van Saene HK, Zandstra DF, Marshall JC, Gregori D, Gullo A. Impactof selective decontamination of thedigestive tract on multiple organ
dysfunctionsyndrome: systematic review of randomizedcontrolled trials. Crit Care Med. 2010;38:1370–6.
50. Schoots IG, Levi MM, Reekers JA, Lameris JS, van Gulik TM. Thrombolytic therapy for acute superior mesenteric artery occlusion. J Vasc Interv Radiol.
2005;16:317–29.
51. Landis MS, Rajan DK, Simons ME, Hayeems EB, Kachura JR, Sniderman KW. Percutaneous management of chronic mesenteric ischemia: outcomes after
intervention. J Vasc Interv Radiol. 2005;16:1319–25.
52. Sarac TP. Techniques of endovascular revascularization for acute mesenteric ischemia. In: Oderich G, editor. Mesenteric Vascular Disease. New York:
Springer; 2015. p. 241–52.
53. Kim BG, Ohm JY, Bae MN, Kim HN, Kim YJ, Chung MH, Park CS, Ihm SH, Kim HY. Successful percutaneous aspiration thrombectomy for acute mesenteric
ischemia in a patient with atrial fibrillation despite optimal anticoagulation therapy. Can J Cardiol. 2013;29:1329.e5–7.
54. Schoenbaum SW, Pena C, Koenigsberg P, Katzen BT. Superior mesenteric artery embolism: treatment with intra arterial urokinase. JVIR. 1992;3:485–90.
55. Simó G, Echenagusia AJ, Camuñez F, Turégano F, Cabrera A, Urbano J. Superior mesenteric arterial embolism: local fibrinolytic treatment with
urokinase. Radiology. 1997;204:775–9.
56. Jia Z, Jiang G, Tian F, Zhao J, Li S, Wang K, Wang Y, Jiang L, Wang W. Early endovascular treatment of superior mesenteric occlusion secondary to
thromboemboli. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2014;47:196–203.
57. Orr NT, Endean ED. Part two: against the motion. an endovascular first strategy is not the optimal approach for treating acute mesenteric ischemia.
Eur J Vasc Endovasc Surg. 2015;50:276–9.
58. Arthurs ZM, Titus J, Bannazadeh M, Eagleton MJ, Srivastava S, Sarac TP, et al. A comparison of endovascular revascularization with traditional therapy
for the treatment of acute mesenteric ischemia. J Vasc Surg. 2011;53:698–705.
59. Cocorullo G, Mirabella A, Falco N, Fontana T, Tutino R, Licari L, Salamone G, Scerrino G, Gulotta G. An investigation of bedside laparoscopy in the ICU for
cases of non-occlusive mesenteric ischemia. World J Emerg Surg. 2017;12:4.
60. Björck M. Part one: for the motion. an endovascular first strategy is the optimal approach for treating acute mesenteric ischemia. Eur J Vasc
Endovasc Surg. 2015;50:273–5.
61. Godat L, Kobayashi L, Costantini T, Coimbra R. Abdominal damage control surgery and reconstruction: world society of emergency surgery position
paper. World J Emerg Surg. 2013;8:53.
62. Weber DG, Bendinelli C, Balogh ZJ. Damage control surgery for abdominal emergencies. Br J Surg. 2014;101:109–18.
63. Subramanian A, Balentine C, Palacio CH, Sansgiry S, Berger DH, Awad SS. Outcomes of damage-control celiotomy in elderly non trauma patients with
intra-abdominal catastrophes. Am J Surg. 2010;200:783–8.
64. Weber DG, Bendinelli C, Balogh ZJ. Damage control surgery for abdominal emergencies. Br J Surg. 2014;101:e109–18.
65. Urbanavičius L, Pattyn P, de Putte DV, Venskutonis D. How to assess intestinal viability during surgery: a review of techniques. World J Gastrointest
Surg. 2011;3:59–69.
66. Horgan PG, Gorey TF. Operative assessment of intestinal viability. Surg Clin North Am. 1992;72:143–55.
67. Worrell S, Mumtaz S, Tsuboi K, Lee TH, Mittal SK. Anastomotic complications associated with stapled versus hand-sewn anastomosis. J Surg Res.
2010; 161:9–12.
68. Brundage SI, Jurkovich GJ, Hoyt DB, Patel NY, Ross SE, Marburger R, Stoner M, Ivatury RR, Ku J, Rutherford EJ, Maier RV, WTA Multi-institutional
Study Group, Western Trauma Association. Stapled versus sutured gastrointestinal anastomoses in the trauma patient: a multicenter trial. J Trauma.
2001;51: 1054–61.
69. Smith JW, Matheson PJ, Franklin GA, Harbrecht BG, Richardson JD, Garrison RN. Randomized controlled trial evaluating the efficacy of peritoneal
resuscitation in the management of trauma patients undergoing damage control surgery. J Am Coll Surg. 2017;224:396–404.
70. Crafts TD, Hunsberger EB, Jensen AR, Rescorla FJ, Yoder MC, Markel TA. Direct peritoneal resuscitation improves survival and decreases
inflammation after intestinal ischemia and reperfusion injury. J Surg Res. 2015;199:428–34.
71. Acosta S, Björck M, Petersson U. Vacuum-assisted wound closure and mesh- mediated fascial traction for open abdomen therapy—a systematic
review. Anaesthesiol Intensive Ther. 2017.[Epub ahead of print].
72. Hofmann AT, Gruber-Blum S, Lechner M, Petter-Puchner A, Glaser K, Fortelny R. Delayed closure of open abdomen in septic patients treated
with negative pressure wound therapy and dynamic fascial suture: the long-term follow-up study. Surg Endosc. 2017. [Epub ahead of print].
73. Willms A, Schaaf S, Schwab R, Richardsen I, Jänig C, Bieler D, Wagner B, Güsgen
C. Intensive care and health outcomes of open abdominal treatment: long- term results of vacuum-assisted wound closure and mesh-mediated
fascial traction (VAWCM). Langenbeck’s Arch Surg. 2017;402:481–92.

74. Tolonen M, Mentula P, Sallinen V, Rasilainen S, Bäcklund M, Leppäniemi A. Open abdomen with vacuum-assisted wound closure and mesh-mediated
fascial traction in tients with complicated diffuse secondary peritonitis: A single-center 8-year experience. J Trauma Acute Care Surg. 2017;82:1100–5.
75. Acosta S. Surgical management of peritonitis secondary to acute superior mesenteric artery occlusion. World J Gastroenterol. 2014;20:9936–41.
76. Hmoud B, Singal AK, Kamath PS. Mesenteric venous thrombosis. J Clin Exp Hepatol. 2014;4:257–63.
77. al Karawi MA, Quaiz M, Clark D, Hilali A, Mohamed AE, Jawdat M. Mesenteric vein thrombosis, non-invasive diagnosis and follow-up (US + MRI), and
non- invasive therapy by streptokinase and anticoagulants. Hepato- Gastroenterology. 1990;37:507–9.
78. Semiz-Oysu A, Keussen I, Cwikiel W. Interventional radiological management of prehepatic obstruction of [corrected] the splanchnic venous system.
Cardiovasc Intervent Radiol. 2007;30:688–95.
79. Sehgal M, Haskal ZJ. Use of transjugular intrahepatic portosystemic shunts during lytic therapy of extensive portal splenic and mesenteric venous
thrombosis: long-term follow-up. J Vasc Interv Radiol. 2000;11:61–5.
80. Meilahn JE, Morris JB, Ceppa EP, Bulkley GB. Effect of prolonged selective intramesenteric arterial vasodilator therapy on intestinal viability after
acute segmental mesenteric vascular occlusion. Ann Surg. 2001;234:107–15.
81. Lilley EJ, Cooper Z, Schwarze ML, Mosenthal AC. Palliative care in surgery: defining the research priorities. J Palliat Med. 2017;20:702–9.
82. Lilley EJ, Cooper Z, Schwarze ML, Mosenthal AC. Palliative care in surgery: defining the research priorities. J Palliat Med. 2017;20:702–9.