Etiologi

Sebanyak 600 spesies bakteri yang berada rongga mulut dapat memengaruhi keseimbangan interaksi
host-bacterial yang mengarah pada kesehatan atau penyakit. Infeksi periodontal dimulai oleh patogen
oral invasive yang membentuk kolonisasi biofilm plak gigi pada permukaan akar gigi. Faktor lokal dan
sistemik juga dapat memodulasi kerentanan individu terhadap periodontitis. Tantangan kronis
mikroorganisme virulens (biofilm) ini mengarah pada penghancuran jaringan lunak dan keras jaringan
periodonsium, termasuk tulang alveolar, sementum akar gigi, dan ligamen periodontal (PDL)

Meskipun periodontitis dimulai oleh mikrobiota subgingiva, secara umum diterima bahwa mediator
kerusakan jaringan ikat dihasilkan sebagian besar oleh respon host terhadap infeksi patogen. Pada host
yang rentan, faktor virulensi mikroba memicu pelepasan enzim kolagenase dan sitokin proinflamasi yang
dapat menyebabkan kerusakan jaringan periodontal seperti endotoksin pada induksi respon imun
bawaan, toll-like receptor (TLR) signaling, generation of pathogen-associated molecular patterns
(PAMPs),), dan peran mereka dalam patogenesis penyakit periodontal sangat penting bagi tingkat
keparahan penyakit.

Peningkatan kadar enzim dapat merusak jaringan seperti kolagenase dan sitokin proinflamasi turunan
lainnya yang dipicu oleh patogen periodontal sehingga terdeteksi pada gingiva yang meradang dan
dalam cairan oral seperti cairan crevicular gingiva dan saliva. Selain antimikroba yang secara tradisional
digunakan untuk mengelola infeksi bakteri dalam periodontitis, alternative adjunctive approaches to
manage the disease target the blockade of host response modifiers seperti penghambat protease atau
sitokin proinflamasi seperti tumor necrosis factor alpha dan interleukin-1 beta.

antimikroba yang sudah ada dirongga mulut dapat menyebabkan infeksi dalam periodontitis. alternatif
penyakit ini menargetkan blokade pengubahan respon inang seperti penghambatan protease atau
sitokin.

Peran gen host dalam etiologi dan patogenesis penyakit periodontal sangat penting untuk penentuan
risiko pasien untuk kerusakan jaringan periodontal. Tes genetik mungkin terbukti bermanfaat untuk
mengidentifikasi pasien yang paling mungkin mengembangkan penyakit, menderita penyakit berulang,
atau mengalami kehilangan gigi akibat penyakit. Mengingat etiologi yang kompleks dari penyakit
periodontal, ada kemungkinan bahwa tes genetik apa pun akan berguna hanya pada sebagian pasien
atau populasi. Pengetahuan tentang faktor-faktor risiko genetik spesifik atau peradangan biomarker
dapat memungkinkan dokter untuk mengarahkan pencegahan dan perawatan berbasis lingkungan
kepada individu yang paling rentan terhadap penyakit.

Lebih lanjut, hubungan antara infeksi periodontal dan penyakit sistemik seperti penyakit kardiovaskular,
osteoporosis, atau penyakit lain menyoroti pandangan bahwa periodontitis mewakili penyakit poligenik
dengan berbagai etiologi dengan interaksi dengan penyakit radang kronis lainnya.
phato

Pemahaman kami tentang patogenesis periodontitis telah sangat berubah selama 30 tahun terakhir.
Akumulasi plak bakteri yang tidak spesifik pernah dianggap sebagai penyebab kerusakan periodontal,
tetapi sekarang diakui bahwa periodontitis adalah penyakit menular yang terkait dengan sejumlah kecil
mikroorganisme gram negatif yang ada dalam biofilm subgingiva. Selain itu, pentingnya inang dalam
inisiasi dan perkembangan penyakit diakui secara jelas. Meskipun bakteri patogen diperlukan untuk
penyakit periodontal, mereka tidak cukup sendiri untuk menyebabkan penyakit. Tuan rumah yang
rentan juga sangat penting. Pada inang yang tidak rentan terhadap penyakit, bakteri patogen mungkin
tidak memiliki efek klinis. Sebaliknya, tuan rumah yang rentan mengalami klinis tanda-tanda
periodontitis di hadapan bakteri patogen.

Pengakuan tentang pentingnya kerentanan inang membuka pintu untuk memahami perbedaan dalam
onset, sejarah alam, dan perkembangan periodontitis yang terlihat di seluruh literatur ilmiah.

Karena perbedaan kerentanan inang, tidak semua individu sama-sama rentan terhadap efek destruktif
dari patogen periodontal. Dengan demikian pasien mungkin tidak perlu memiliki ekspresi penyakit yang
sama meskipun ada bakteri yang sama. Demikian juga, respon terhadap perawatan periodontal dapat
bervariasi tergantung pada kapasitas penyembuhan luka dan kerentanan host untuk perkembangan
penyakit lebih lanjut. Pentingnya kerentanan host jelas terlihat dalam literatur medis. Sebagai contoh,
patogen saluran pernapasan mungkin memiliki efek minimal pada banyak individu, tetapi pada host
yang rentan seperti pasien lansia, patogen yang sama ini dapat menyebabkan penyakit saluran
pernapasan yang mengancam jiwa.

Banyak kondisi sistemik yang dibahas dalam Bab 11 dan 17 berfungsi untuk memodifikasi kerentanan
host terhadap periodontitis. Sebagai contoh, pasien dengan penekanan kekebalan mungkin tidak dapat
memasang respons inang yang efektif terhadap mikroorganisme subgingiva, yang mengakibatkan
kerusakan periodontal yang lebih cepat dan parah. Meskipun dampak potensial dari banyak gangguan
sistemik pada periodonsium didokumentasikan dengan baik, bukti terbaru menunjukkan bahwa infeksi
periodontal dapat secara signifikan meningkatkan risiko penyakit sistemik tertentu atau mengubah
perjalanan alami kondisi sistemik. Kondisi di mana pengaruh infeksi periodontal didokumentasikan
termasuk penyakit jantung koroner (PJK) dan kejadian terkait PJK seperti angina dan infark,
aterosklerosis, stroke, diabetes mellitus, persalinan prematur, persalinan dengan berat badan lahir
rendah, dan kondisi pernapasan seperti penyakit paru obstruktif kronik

Our understanding of the pathogenesis of periodontitis has changed remarkably over the last 30 years.
Nonspecific accumulation of bacterial plaque was once thought to be the cause of periodontal
destruction, but it is now recognized that periodontitis is an infectious disease associated with a small
number of predominantly gram-negative microorganisms that exist in a subgingival biofilm.
Furthermore, the importance of the host in disease initiation and progression is clearly recognized.
Although pathogenic bacteria are necessary for periodontal disease, they are not sufficient alone to
cause the disease. A susceptible host is also imperative. In a host who is not susceptible to disease,
pathogenic bacteria may have no clinical effect. Conversely, the susceptible host experiences clinical

signs of periodontitis in the presence of pathogenic bacteria.

Recognition of the importance of host susceptibility opens a door to understanding the differences in
the onset, natural history, and progression of periodontitis seen throughout the scientific literature.

Because of differences in host susceptibility, not all individuals are equally vulnerable to the destructive
effects of periodontal pathogens. Thus patients may not necessarily have similar disease expression
despite the presence of similar bacteria. Likewise, the response to periodontal treatment may vary
depending on the wound-healing capacity and susceptibility of the host to further disease progression.
The importance of host susceptibility is clearly evident in the medical literature. For example, respiratory
tract pathogens may have minimal effect on many individuals, but in a susceptible host such as an
elderly patient, these same pathogens may cause life-threatening respiratory tract illnesses.

Many of the systemic conditions discussed in Chapters 11 and 17 serve to modify the host’s
susceptibility to periodontitis. For example, patients with immune suppression may not be able to
mount an effective host response to subgingival microorganisms, resulting in more rapid and severe
periodontal destruction. Although the potential impact of many systemic disorders on the periodontium
is well documented, recent evidence suggests that periodontal infection may significantly enhance the
risk for certain systemic diseases or alter the natural course of systemic conditions. Conditions in which
the influences of periodontal infection are documented includ coronary heart disease (CHD) and CHD-
related events such as angina and infarction, atherosclerosis, stroke, diabetes mellitus, preterm labor,
low-birth-weight delivery, and respiratory conditions such a chronic obstructive pulmonary disease