IBU HAMIL DENGAN DIABETES MELLITUS

A. Pengertian
Pengertian diabetes mellitus menurut Kapita Selekta, jilid II, 2006 dan
catatan kuliah pemenuhan kebutuhan gizi reproduksi, 2006 yaitu sebagai
berikut : diabetes melittus merupakan kelainan metabolisme yang kronis terjadi
defisiensi insulin atau retensi insulin, di tandai dengan tingginya keadaan glukosa
darah (hiperglikemia) dan glukosa dalam urine (glukosuria) atau merupakan sindroma
klinis yang ditandai dengan hiperglikemia kronik dan gangguan metabolisme
karbohidrat, lemak dan protein sehubungan dengan kurangnya sekresi insulin secara
absolut / relatif dan atau adanya gangguan fungsi insulin.
Dalam kehamilan terjadi perubahan metabolisme endokrin dan karbohidrat
yang menunjang pemasukan makanan bagi janin serta persiapan menyusui.Glukosa
dapat difusi secara secara tetap melalui plasenta pada janin sehingga kadarnya dalam
darah janin hampir menyerupai kadar dalam darah ibu.Insulin ibu tidak dapat
mencapai janin sehingga kadar gula ibu yang mempengaruhi kadar dalam janin.
Pengendalian yang utama dipengaruhi oleh insulin, disamping beberapa hormon lain
yaitu estrogen, steroid, plasenta laktogen.Akibat lambatnya resorpsi makanan maka
terjadi hiperglikemia yang relatif lama dan menuntut kebutuhan insulin. Menjelang
aterm kebutuhan insulin meningkat mencapai 3 kali dari keadaan normal yang
disebut: tekanan diabetogenik dalam kehamilan. Secara fisiologis telah terjadi retensi
insulin yaitu bila ditambah dengan estrogen eksogen ia tidak mudah menjadi
hipoglikemia. Yang menjadi masalah bila seorang ibu tidak mampu meningkatkan
produksi insulin sehingga relatif hipoinsulin yang mengakibatkan hiperglikemia /
diabetes kehamilan. Retensi insulin juga disebabkan oleh adanya hormon estrogen,
progesteron, kortisol, prolaktin dan plasenta laktogen yang mempengaruhi reseptor
insulin pada sel sehingga mengurangi afinitas insulin.
B. Klasifikasi
Menurut Kapita Selekta, Jilid II, 2006 Diabetes mellitus dapat dibedakan
menjadi:
1. DM Tipe 1 (IDDM) Insulin dependent diabetes mellitus atau tergantung
insulin (T1) yaitu kasus yang memerlukan insulin dalam pengendalian kadar
gula darah.
2. DM Tipe 11 (NIDDM) Non insulin dependent diabetes mellitus atau tidak
tergantung insulin (TT1) yaitu kasus yang tidak memerlukan insulin dalam
pengendalian kadar gula darah.
3. Diabetes tipe lain.
4. Diabetes mellitus gestasional (DMG) yaitu diabetes yang hanya timbul dalam
kehamilan.

C. Etiologi
Etiologi Diabetes Melitus menurut Kapita Selekta Jilid III, 2006, Yaitu :
a. Genetik
b. Faktor autoimun setelah infeksi mumps, rubella dan coxsakie B4.
c. Meningkatnya hormon antiinsulin seperti GH, glukogen, ACTH, kortisol, dan
epineprin.
d. Obat-obatan.

D. Patogenesis
Patogenesis Diabetes Melitus menurut Kapita Selekta Jilid III, 2006, Yaitu :
a. Pada penyakit DM 1 didapat kerusakan (dekstruksi) sel beta pankreas dengan
akibat menurunnya produksi insulin  penggunaan glukosa sebagai energi
terganggu  tubuh menggunakan lemak dan protein sebagai sumber energi.
Metabolisme tidak sempurna  ketosis dan ketoasidosis.
b. Pada penyakit DM 11 didapat retensi insulin  fungsi insulin menurun.
Resistensi insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang
 pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi
glukosa oleh hati. Sel beta tidak mampu mengimbangi resistensi ini
sepenuhnya sehingga terjadi defisiensi relatif insulin.
Dalam kehamilan terjadi perubahan metabolisme endokrindan karbohidrat
sehingga terjadi inadekuatnya pembentukan dan penggunaan insulin yang
berfungsi memudahkan glukosa berpindah ke dalam sel-sel jaringan. Tanpa
insulin yang adekuat, glukosa tidak dapat memasuki sel-sel untuk digunakan
sebagai sumber energi dan tetap berada dalam daerah sehingga kadar glukosa
darah meningkat di atas batas normal yang menyebabkan air tertarik dari sel-sel
ke dalam jaringan/darah sehingga terjadi dehidrasi seluler. Tingginya kadar
glukosa darah menyebabkan ginjal harus mengsekresikannya melalui urine dan
bekerja keras sehingga ginjal tidak dapat menanggulanginya sebab peningkatan
laju filter glonurulus dan penurunan kemampuan tubulus renalif
profesional/renalis untuk mereabsorbsi glukosa. Hal ini meningkatkan tekanan
osmotik dan mencegah reabsorbsi air oleh tubulus ginjal yang menyebabkan
dehidrasi ekstreaoseluler.
Karena glukosa dan energi dikeluarkan dari tubuh bersama urine, tubuh mulai
menggunakan lemak dan protein untuk sumber energi yang dalam prosesnya
menghasilkan keton dalam darah. Pemecahan lemak dan protein juga
menyebabkan lelah, lemah, gelisah yang dilanjutkan dengan penurunan berat
badan mendadak ditambah terbentuknya keton akan cepat berkembang keadaan
koma dan kematian.

E. Tanda dan gejala klinis

Tanda dan gejala klinis patogenesis Diabetes Melitus menurut Kapita Selekta
Jilid III, 2006, Yaitu sebagai berikut :
1. Polifagia. 8. Mata kabur .
2. Poliuria. 9. Pruritus vulva.
3. Polidipsi. 10. Ketonemia.
 4. Lemas. 11. Glikosuria.
5. BB menurun. 12. Gula darah 2 jam pp > 200 mg/dl.
6. Kesemutan. 13. Gula darah sewaktu > 200 mg/dl.
7. Gatal. 14. Gula darah puasa > 126 mg/dl.

Cara pemeriksaan tes toleransi glukosa oral (TTGO)

1. Tiga hari sebelum pemeriksaan pasien makan seperti biasa.
2. Kegiatan jasmani sementara cukup, tidak terlalu banyak.
3. Pasien puasa semalam selama 10-12 jam.
4. Periksa glukosa darah puasa.
5. Berikan glukosa 75 gram yang dilarutkan dalam air 250 ml, lalu minum dalam
5 menit.
6. Pariksa glukosa darah 1 jam dan 2 jam sesudah beban glukosa.
7. Selama pemeriksaan, pasien yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok.

F. Pengaruh diabetes gestasional

Pengaruh diabetes gestasional Diabetes Melitus menurut Kapita Selekta Jilid
III, 2006. Meskipun tanpa gejala, bila tidak diadakan pengendalian kadar gula maka
diabetes mellitus gestasional akan menimbulkan dampak bagi ibu maupun pada janin.
1. Pengaruh DM terhadap kehamilan.
a. Abortus dan partus prematurus.
b. Pre eklamsia.
c. Hidroamnion.
d. Insufisiensi plasenta.
2. Pengaruh DM terhadap janin/bayi.
a. Kematian hasil konsepsi dalam kehamilan muda mengakibatkan abortus.
b. Cacat bawaan.
c. Dismaturitas.
d. Janin besar (makrosomia)
 e. Kematian dalam kandungan.
f. Kematian neonatal.
g. Kelainan neurologik dan psikologik.
G. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan Diabetes Melitus menurut Kapita Selekta Jilid III, 2006
1. Mangatur diet.
Diet yang dianjurkan pada bumil DMG adalah 30-35 kal/kg BB, 150-
200 gr karbohidrat, 125 gr protein, 60-80 gr lemak dan pembatasan konsumsi
natrium. Penambahan berat badan bumil DMG tidak lebih 1,3-1,6 kg/bln. Dan
konsumsi kalsium dan vitamin D secara adekuat.
Hal-hal yang perlu diperhatikan dalam diit diabetes mellitus sebagai berikut ;
a. Diit DM harus mengarahkan BB ke berat normal, mempertahankan
glukosa darah sekitar normal, dapat memberikan modifikasi diit sesuai
keadaan penderita misalnya penderita DMG, makanan disajikan menarik
dan mudah diterima.
b. Diit diberikan dengan cara tiga kali makan utama dan tiga kali
makanan antara (snack) dengan interval tiga jam.
c. Buah yang dianjurkan adalah buah yang kurang manis, misalnya
pepaya, pisang, apel, tomat, semangka, dan kedondong.
d. Dalam melaksanakan diit sehari-hari hendaknya mengikuti pedoman
3J yaitu ;
J1 ; Jumlah kalori yang diberikan harus habis.
J2 ; Jadwal diit harus diikuti sesuai dengan interval.
J3 ; Jenis makanan yang manis harus dihindari.
 e. Penentuan jumlah kalori
Untuk menentukan jumlah kalori penderita DM yang hamil/menyusui
secara empirik dapat digunakan umus sebagai berikut ;

( TB – 100 ) x 30 T1 + 100 T3 + 300

T2 + 200 L + 400

Ket : TB : Tinggi badan. T3 : Trimester III

T1 : Trimester I L : Laktasi/menyusui
T2 : Trimester II

2. Pengobatan insulin.
Daya tahan terhadap insulin meningkat dengan makin tuanya
kehamilan, yang dibebaskan oleh kegiatan antiinsulin plasenta.Penderita yang
sebelum kehamilan sudah memerlukan insulin diberi insulin dosis yang sama
dengan dosis diluar kehamilan sampai ada tanda-tanda bahwa dosis perlu
ditambah atau dikurangi. Perubahan-perubahan dalam kehamilan
memudahkan terjadinya hiperglikemia dan asidosis tapi juga manimbulkan
reaksi hipoglikemik. Maka dosis insulin perlu ditambah/dirubah menurut
keperluan secara hati-hati dengan pedoman pada 140 mg/dl. Pemeriksaan
darah yaitu kadar post pandrial < 140 mg/dl
Terutama pada trimester I mudah terjadi hipoglikemia apabila dosis
insulin tidak dikurangi karena wanita kurang makan akibat emisis dan
hiperemisis gravidarum. Sebaliknya dosis insulin perlu ditambah dalam
trimester II apabila sudah mulai suka makan , lebih-lebih dalam trimester III.
Selama berlangsungnya persalinan dan dalam hari-hari berikutnya
cadangan hidrat arang berkurang dan kebutuhan terhadap insulin barkurang
yang mengakibatkan mudah mengalami hipoglikemia bila diet tidak
disesuaikan atau dosis insulin tidak dikurangi. Pemberian insulin yang kurang
hati-hati dapat menjadi bahaya besar karena reaksi hipoglikemik dapat disalah
tafsirkan sebagai koma diabetikum. Dosis insulin perlu dikurangi selama
 wanita dalam persalinan dan nifas dini. Dianjurkan pula supaya dalam masa
persalinan diberi infus glukosa dan insulin pada hiperglikemia berat dan keto
asidosis diberi insulin secara infus intravena dengan kecepatan 2-4 satuan/jam
untuk mengatasi komplikasi yang berbahaya.

3. Penanggulangan Obstetri
Pada penderita yang penyakitnya tidak berat dan cukup dikuasi dengan diit
saja dan tidak mempunyai riwayat obstetri yang buruk, dapat diharapkan partus
spontan sampai kehamilan 40 minggu. lebih dari itu sebaiknya dilakukan induksi
persalinan karena prognosis menjadi lebih buruk. Apabia diabetesnya lebih berat dan
memerlukan pengobatan insulin, sebaiknya kehamilan diakhiri lebih dini sebaiknya
kehamilan 36-37 minggu. Lebih-lebih bila kehamilan disertai komplikasi, maka
dipertimbangkan untuk menghindari kehamilan lebih dini lagi baik dengan induksi
atau seksio sesarea dengan terlebih dahulu melakukan amniosentesis. Dalam
pelaksanaan partus pervaginam, baik yang tanpa dengan induksi, keadaan janin harus
lebih diawasi jika mungkin dengan pencatatan denyut jantung janin terus – menerus.