FAKULTAS

KEDOKTERAN
UNIVERSITAS
KRISTEN KRIDA
WACANA
Kampus II
Ukrida Jl. Terusan Arjuna
No.6 Jakarta 11510

Muhammad Hasif Bin Hussin

102009339 D2
my_villager@yahoo.com

Hepatitis B Akut

ABSTRAK
Abstrak: Hepatitis virus akut merupakan infeksi sistemik yang dominan menyerang hati.
Hampir semua kasus hepatitis virus akut disebabkan oleh salah satu dari lima jenis virus
yaitu: virus hepatitis A (HAV), hepatitis B (HBV), hepatitis C (HCV), hepatitis D (HDV), dan
juga hepatitis E (HEV). Jenis virus lain yang ditularkan pascatransfusi seperti hepatitis G
dan virus TT telah dapat diidentifikasi akan tetapi tidak menyebabkan hepatitis. Semua jenis
hepatitis virus yang dapat meyerang manusia merupakan virus RNA kecuali virus hepatitis
B, yang merupakan virus DNA. Walaupun virus-virus tersebut berbeda dalam sifat
molekular dan antigen, akan tetapi semua jenis virus tersebut memperlihatkan kesamaan
dalam perjalanan penyakitnya.1

Kata kunci: hepatitis virus akut, virus DNA

___________________________________________________________________________

1|Page
PENDAHULUAN

Skenario

Seorang wanita usia 30 tahun datang ke klinik dengan keluhan demam, nyeri kepala, merasa
lemah dan nafsu makan sangat menurun. Pagi ini setelah melihat di cermin ia merasa
matanya kuning. Ia mengaku menggunakan narkoba suntikan bersama teman-temannya dan
sering memakai satu jarum bersama-sama. Dalam waktu lima tahun ini ia hanya mempunyai
satu partner seksual. Pada pemeriksaan sklera ikterik, hatinya membesar 2 jari bawah arcus
costae, nadi 104/menit, tekanan darah 110/70 mmHg, suhu 38,8°C.

Pemeriksaan lab: leukosit 9400/µl, bilirubin total & direk meningkat, uji fungsi hati (SGOT,
SGPT, gamma GT) meningkat. Serologi antiHAV (-), antiHCV (-), HbsAg (+), antiHBs(-),
antiHBc (+).

Hipotesis

Daripada gejala demam, nyeri kepala, lemah, nafsu makan menurun, mata kuning, didapatkan
bahwa pasien yang menggunakan narkoba suntikan bersama diduga menghidap hepatitis B
akut.

2|Page
ANAMNESIS

Pada kasus hepatitis B soalan yang selalu dikemukakan adalah berkaitan dengan keluhan,
faktor risiko dan riwayat sakit pasien tersebut. Soalan yang berkaitan dengan keluhan pasien
adalah seperti:

 Adakah anggota keluarga pasien menghidap gejala yang sama.

 Adakah pasien tinggal sebumbung dengan penghidap hepatitis.
 Adakah pasien pernah melakukan transfusi darah sebelum ini
 Adakah pasien merupakan intravena drug abuser.
 Bertanya kepada pasien tentang kehidupan seks nya. Mungkin pasien pernah
melakukan hubungan seks dengan pelacur, mempunyai pasangan seks yang ramai
atau pernah melakukan hubungan seks dengan orang yang menghidap Hepatitis B.
 Adakah pasien merasa perubahan pada deria rasa dan bau tubuhnya.
 Adakah pasien merasa perubahan pada deria rasa dan bau tubuhnya.
 Adakah pasien pernah tertusuk dengan jarum yang telah digunakan atau tidak steril.
 Adakah pasien bekerja sebagai ahli kesehatan atau pekerjaan lain yang mempunyai
resikotinggi terpapar dengan virus hepatitis.
 Adakah pasien pernah berkongsi berus gigi atau pencukur dengan penghidap hepatitis
B.
 Adakah pasien pernah membuat tato atau bertindik.
 Adakah pasien mengambil apa-apa obatan atau sering meminum alkohol.
 Adakah pasien mempunyai gejala pruritus dan ikterus.
 Adakah terdapat perubahan pada siklus menstruasi pasien. Amenorrhea merupakan
salahsatu petanda terdapatnya penyakit hati kronis terutamanya sirosis.
 Adakah pasien pernah terpapar pada zat-zat hepatotoksin.

3|Page
PEMERIKSAAN

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan hati

Palpasi hati mungkin dapat dilakukan pada kuadran kanan atas. Hati yan teraba akan
memperlihatkan tepi yang tajam, padat dengan permukaan yang rata. Besar hati diperkirakan
dengan melakukan perkusi batas atas dan batas bawah hati. Jika hati dapat diraba, pemeriksa
harus memperhatikan dan mencatat ukuran serta konsistensinya apakah organ tersebut nyeri
tekan dan apakah organ tersebut nyeri tekan dan apakah garis bentuknya reguler atau
irreguler. Apabila hati membesar, derajat pembesarannya hingga berada di margo kosta
kanan harus dicatat untuk menunjukan ukuran hati. Nyeri tekan pada hati menunjukan
pembesaran akut yang baru saja terjadi disertai peregangan kapsula hepar. Tidak adanya
nyeri tekan dapat berarti bahwa pembesaran tersebut tidak berlangsung lama. Hati pasien
hepatitis virus terasa nyeri bila ditekan. Sedangkan hati pasienhepatitis alkoholik tidak
menunjukan gejala nyeri tekan tersebut. Pembesaran hati merupakangejala abnormal yang
memerlukan evalusi lebih lanjut.

Pemeriksaan Penunjang

1. Tes Fungsi Hati

Fungsi hati umumnya diukur dengan memeriksa aktivitas enzim serum (yaitu, alkali
fosfatase, laktik dehidrogenase, serum aminotranferase (transaminase), dan konsentrasi serum
protein, bilirubin, amonia, faktor pembekuan serta lipid. Serum aminotransferase (yang juga
disebut transaminase) merupakan indikator yan sensitif untuk menunjukan cedera sel hati dan
sangat membantu dalam pendeteksian penyakit hati akut seperti hepatitis. SGOT-SGPT
merupakan test paling sering dilakukan untuk menunjukan kerusakan hati. Kadar SGPT
meningkat terutama pada penyakit hati dan dapat digunakan untuk menunjukan kerusakan
hati. Kadar SGPT meningkat terutama pada penyakit hati dan dapat digunakan untuk
memantau perjalanan penyakit hepatitis, sirosis atau hasil pengobatan yang mungkin toksik
bagi hati.
4|Page
2. Pemeriksaan Diagnostik Lainnya

Ultrasonografi, CT dan MRI digunakan unutk mengidentifikasi struktur normal dan

abnormalitas dari hati serta percabangan bilier. Laproskopi digunakan unutk memeriksa hati
dan struktur pelvis alainnya. Pemeriksaan ini juga dilakukan untuk melaksanakan biopsi hati
yang dipandu, unutk menetukan etiologi ascites danunutk menegakkan diagnosis serta
stadium tumor hati dan tumor abdomen lainnya. Biopsi hati. Biopsi hati, yaitu pengambilan
sedikit jaringan hati yang biasanya dilakukan lewat aspirasi jarum, memungkinkan
pemeriksaan terhadap sel-sel hati. Indikasi yang paling sering untuk melakukan pemeriksaan
ini adalah memastikan adanya malignasi pada hati.

DIAGNOSIS

Differential Diagnosis

Hepatitis A

Hepatitis A adalah satu-satunya hepatitis yang tidak serius dan sembuh secara spontan tanpa
meninggalkan jejak. Penyakit ini bersifat akut, hanya membuat kita sakit sekitar 1 sampai 2
minggu. Virus Hepatitis A (HAV) yang menjadi penyebabnya sangat mudah menular,
terutama melalui makanan dan air yang terkontaminasi oleh tinja orang yang terinfeksi.
Kebersihan yang buruk pada saat menyiapkan dan menyantap makanan memudahkan
penularan virus ini. Karena itu, penyakit ini hanya berjangkit di masyarakat yang kesadaran
kebersihannya rendah.

Hepatitis A dapat menyebabkan pembengkakan hati, tetapi jarang menyebabkan kerusakan

permanen. Anda mungkin merasa seperti terkena flu, mual, lemas, kehilangan nafsu makan,
nyeri perut dan jaundis (mata/kulit berwarna kuning, tinja berwarna pucat dan urin berwarna
gelap) atau mungkin tidak merasakan gejala sama sekali.

Hepatitis C

Hepatitis C menular terutama melalui darah. Sebelumnya, transfusi darah bertanggung jawab
atas 80% kasus hepatitis C. Kini hal tersebut tidak lagi terjadi berkat kontrol yang lebih ketat

5|Page
dalam proses donor dan transfusi darah. Virus ditularkan terutama melalui penggunaan jarum
suntik untuk menyuntikkan obat-obatan, pembuatan tato dan body piercing yang dilakukan
dalam kondisi tidak higienis.

Penularan virus hepatitis C (HCV) juga dimungkinkan melalui hubungan seksual dan dari ibu
ke anak saat melahirkan, tetapi kasusnya lebih jarang. Seperti halnya pada hepatitis B, banyak
orang yang sehat menyebarkan virus ini tanpa disadari.

Gejala hepatitis C sama dengan hepatitis B. Namun, hepatitis C lebih berbahaya karena
virusnya sulit menghilang. Pada sebagian besar pasien (70% lebih), virus HCV terus bertahan
di dalam tubuh sehingga mengganggu fungsi liver.

Evolusi hepatitis C tidak dapat diprediksi. Infeksi akut sering tanpa gejala (asimtomatik).
Kemudian, fungsi liver dapat membaik atau memburuk selama beberapa bulan atau bahkan
bertahun-tahun. Pada sekitar 20% pasien penyakitnya berkembang sehingga menyebabkan
sirosis.

Saat ini belum ada vaksin yang dapat melindungi kita terhadap hepatitis C.

Hepatitis D

Hepatitis D, juga disebut virus delta, adalah virus cacat yang memerlukan pertolongan virus
hepatitis B untuk berkembang biak sehingga hanya ditemukan pada orang yang terinfeksi
hepatitis B. Virus hepatitis D (HDV) adalah yang paling jarang tapi paling berbahaya dari
semua virus hepatitis.

Pola penularan hepatitis D mirip dengan hepatitis B. Diperkirakan sekitar 15 juta orang di
dunia yang terkena hepatitis B (HBsAg +) juga terinfeksi hepatitis D. Infeksi hepatitis D
dapat terjadi bersamaan (koinfeksi) atau setelah seseorang terkena hepatitis B kronis
(superinfeksi).

Orang yang terkena koinfeksi hepatitis B dan hepatitis D mungkin mengalami penyakit akut
serius dan berisiko tinggi mengalami gagal hati akut. Orang yang terkena superinfeksi
hepatitis D biasanya mengembangkan infeksi hepatitis D kronis yang berpeluang besar (70%
d- 80%) menjadi sirosis.

6|Page
Tidak ada vaksin hepatitis D, namun dengan mendapatkan vaksinasi hepatitis B maka
otomatis Kita akan terlindungi dari virus ini karena HDV tidak mungkin hidup tanpa HBV.

Hepatitis E

Hepatitis E mirip dengan hepatitis A. Virus hepatitis E (HEV) ditularkan melalui kotoran
manusia ke mulut dan menyebar melalui makanan atau minuman yang terkontaminasi.
Tingkat tertinggi infeksi hepatitis E terjadi di daerah bersanitasi buruk yang mendukung
penularan virus.

Hepatitis E menyebabkan penyakit akut tetapi tidak menyebabkan infeksi kronis. Secara
umum, penderita hepatitis E sembuh tanpa penyakit jangka panjang. Pada sebagian sangat
kecil pasien (1-4%), terutama pada ibu hamil, hepatitis E menyebabkan gagal hati akut yang
berbahaya.

Saat ini belum ada vaksin hepatitis E yang tersedia secara komersial. Ia hanya dapat
mencegahnya melalui penerapan standar kebersihan yang baik.

Working Diagnosis

Daripada gejala, keluhan, anamnesis yang dilakukan, pasien diduga menderita Hepatitis B
akut.

7|Page
Gambaran Klinik

Setelah masa inkubasi berakhir, akan terjadi gejala prodromal yang dapat berupa
anoreksia, mual, muntah, mialgia, altralgia, atau coryza berkisar selama 1-2 minggu. Fase ini
disusul dengan fase iterik yang ditandai dengan timbulnya ikterus dan berkurangnya keluhan-
keluhan prodromal. Pada saat itu, hepar teraba dan nyeri tekan. Dapat timbul limfadenopati
dan splenomegali. Kadang-kadang terdapat tanda-tanda kolestasis yang disertai ikterus
berkepanjangan serta gatal-gatal. Setelah fase ikterik yang berlangsung selama beberapa
minggu, penderita masuk ke dalam fase penyembuhan. Selama fase penyembuhan gejala-
gejala konstitusional menghilang tetapi hepatomegali masih tetap ada dan kelainan-kelainan
biokimia masih tampak. Penyembuhan sempurna terjadi berkisar 1-2 bulan tetapi dapat
mencapai 4 bulan.2

Ada bermacam-macam bentuk klinik hepatitis akut:

a. Hepatitis akut tanpa gejala. Bentuk ini ditandai oleh meningkatnya enzim transminase
di dalam darah tanpa gejala maupun keluhan yang jelas.

b. Hepatitis akut non-ikterik. Selain meningkatnya kadar enzim transminase, bentuk ini
juga disertai gejala gastrointestinal dan “flu-like symptoms”, tetapi tidak disertai
ikterus.

c. Hepatitis akut ikterik atau hepatitis akut yang khas (typical). Bentuk ini diawali
dengan periode prodromal yang bisa berlangsung antara 3-4 hari sampai 2-3 minggu
dengan gejala antara lain gejala gastrointestinal, khususnya anoreksia dan nausea.
Selanjutnya, bisa ditemukan demam ringan dan nyeri perut kanan atas. Gejala laian
yang menonjol adalah malaise yang meningkat pada sore hari.

Periode prodromal ini akan diikuti dengan periode ikterik yang ditandai oleh
timbulnya air seni berwarna seperti air the dan tinja yang berwarna pucat. Selanjutnya
keluhan berkurang dan timbul ikterus. Hepatomegali didapatkan pada 70%,
sedangkan splenomegali pada 20% penderita.

Setelah ikterus berlangsung 1-4 minggu, penderita masuk ke dalam periode

penyembuhan. Warna tinja kembali normal dan nafsu makan pun pulih. Rasa lemah

8|Page
 badan akan hilang selama beberapa minggu. Pada umumnya masa penyembuhan
klinis dan biokimiawi dalam waktu 6 bulan.

d. Hepatitis akut dengan ikterus berkepanjangan (prolonged jaundice). Pada bentuk ini,
terjadi ikterus berat yang bersifat kolestatik dan umumnya disertai gatal-gatal. Setelah
beberapa minggu, penderita merasa lebih baik dan tidak ditemui tanda fisik lain
kecuali ikterus dan hepatomegali ringan. Ikterus dapat berlangsung selama 8-29
minggu, tetapi masih tetap dapat terjadi kesembuhan sempurna.

e. Hepatitis akut dengan relaps. Bentuk ini ditandai oleh peningkatan kadar SGOT dan
SGPT yang sebelumnya telah menurun, tetapi belum kembali normal; kadang-kadang
disertai pula oleh peningkatan kadar bilirubin. Relaps terjadi beberapa kali dan
penyembuhan umumnya sempurna.2

Hepatitis akut fulminan. Bentuk fulminan umumnya terjadi dalam waktu 10 hari pertama
setelah awal gejala penyakit. Kadang-kadang bentuk ini bisa berlangsung sangat cepat. Pada
bentuk ini, seringkali ikterus tidak menonjol dan adanya ensefalopatia hepatik menyebabkan
penderita sering dikira menderita psikosis akut atau meningoesefalitis. Umumnya, setelah
diawali dengan gejala-gejala hepatitis akut, ikterus menjadi mendalam, terjadi febris dan
muntah-muntah yang profus, serta timbul koma dan perdarahan. Hepatitis akut fulminan
perlu dicurigai bila waktu protrombin dan INR sangat memanjang. Dengan ultrasonografi
(USG), didapatkan ukuran hati mengecil dengan cepat. Sering didapatkan tanda-tanda
oedema dan gagal ginjal. Angka kematian sangat tinggi (>80%) pada penderita yang
mengalami koma.2

ETIOLOGI

Virus hepatitis B (HBF) merupakan virus DNA yang tersusun dari partikel antigen berikut
ini:

1. HBcAg

9|Page
 2. HBsAg
3. HBeAg
4. HbxAg

Setiap antigen menimbulkan antibodi spesifiknya:

1. Anti Hbc
2. Anti HBs
3. Anti HBe
4. Anti HBx

AgHBsAg muncul dalam sirkulasi darah pada 80 % hingga 90% pasien yang terinfeksi 1
hingga 10 minggu setelah kontak dengan HBV dan 2 hingga 8 minggu sebelum munculnya
gejala atau meningkatnya kadar transferase (transaminase). Orang-orang dengan HBsAg yang
bertahan selama 6 bulan atau lebih sesudah mengalami infeksi akut dinyatakan sebagai karier
HBsAg. HBeAg merupakan antigen HBV yang muncul berikutnya dalam serum. Biasanya
antigen initimbul dalam waktu satu minggu setelah munculnya HbsAg dan sebelum
terjadinya perubahan kadar amino transferase unutk kemudian menghilang dari serum dalam
waktu 2 minggu. DNAHBV yang terdeteksi dalam pemeriksaan reaksi rantai polimerase
(PCR; Polimerase Chain Reaction), muncul dalam serum pada saat yang kurang lebih sama
dengan HbeAg. HBcAg tidak selalu terdeteksi dalam serum dalam infeksi HBV.

EPIDEMIOLOGI

Epidemiologi dan Faktor Risiko

Masa inkubasi HBV adalah 15-180 hari (rata-rata 60-90 hari). Viremia berlangsung
selama beberapa minggu sampai bulan setelah infeksi akut. Sebanyak 1-5% dewasa, 90%

10 | P a g e
neonatus dan 50% bayi akan berkembang menjadi hepatitis kronik dan viremia yang
persisten. Infeksi persisten dihubungkan dengan hepatitis kronik, sirosis dan kanker hati.

Distribusi di seluruh dunia: Prevalensi karier di USA < 1%, di Asia 5-15%. HBV ditemukan
di darah, semen, sekret servikovaginal, saliva, cairan tubuh lain.

Cara transmisi HBV:

1. Melalui darah: penerima produk darah, IVDU, pasien hemodialisis, pekerja

kesehatan, pekerja yang terpapar darah.
2. Transmisi seksual.
3. Penetrasi jaringan (perkutan) atau permukosa: tertusuk jarum, penggunaan ulang
peralatan medis yang terkontaminasi, penggunaan bersama pisau cukur dan silet, tato,
akupunktur, tindik, penggunaan sikat gigi bersama.
4. Transmisi maternal-neonatal, maternal-infant.
5. Tak ada bukti penyebaran fekal oral.

PATOGENESIS

Karena HBV tidak sitopatik, kelainan sel hati pada infeksi HBV disebabkan oleh
reaksi imun tubuh terhadap hepatosit yang terinfeksi HBV. Reaksi imun tersebut sebenarnya
bertujuan akhir untuk mengeliminasi HBV. PAda kasus hepatitis B akut, respons imun
tersebut berhasil mengeliminasi sel hepar yang terkena infeksi HBV sehingga terjadi nekrosis
pada sel yang mengandung HBV dan muncul gejala klinik yang kemudian diikuti oleh
kesembuhan. Pada sebagian penderita, respons imun tersebut tidak berhasil menghancurkan
sel hati yang terinfeksi sehingga HBV terus menjalani replikasi.

Setelah masuk ke dalam tubuh, virus tersebut kemudian masuk ke dalam peredaran
darah dan, dari peredaran darah, partikel Dane masuk ke dalam hati; selanjutnya terjadi
proses replikasi virus di dalam sel hati. Setelah itu, sel-sel hati akan memproduksi dan
merangsang respons imun tubuh. Yang pertama kali dirangsang adalah respons imun
nonspesifik (innate immune response) karena respos imun ini dapat terangsang dalam waktu
pendek, yakni dalam beberapa menit sampai beberapa jam. Respons ini antara lain berupa
11 | P a g e
kenaikan kadar interferon (IFN) alfa. Kenaikan kadar IFN alfa menyebabkan gejala panas
badan dan malaise. Proses eliminasi nonspesifik ini terjadi tanpa restriksi HLA, melainkan
dengan memanfaatkan sel-sel NK dan NK-T yang terangsang oleh adanya IFN alfa.2

Untuk proses eradikasi HBV lebih lanjut, diperlukan respons imun spesifik, yaitu
aktivasi sel limfosit T dan sel limfosit B. Aktivasi sel T CD8+ terjadi setelah kontak reseptor
sel T tersebut dengan kompleks peptida HBV-MHC kelas I yang ada pada permukaan
dinding sel hati dan pada permukaan dinding Antigen Presenting Cell (APC) dengan dibantu
oleh rangsangan sel T CD4+ yang sebelumnya sudah mengalami kontak dengan kompleks
peptida HBV-MHC kelas II pada dinding APC. Sel T CD8+ selanjutnya akan mengeliminasi
virus yang ada di dalam sel hati yang terinfeksi. Proses eliminasi tersebut bisa berupa
nekrosis sel hati yang akan menyebabkan meningkatnya ALT. Pemeriksaan imunologik
dilakukan pada penderita hepatitis B akut. Respons imun yang pertama terjadi adalah
terhadap antigen pre-S yang terjadi sekitar 10 hari sebelum terjadi kerusakan sel hati.
Respons imun yang muncul kemudian adalah terhadap HBcAg yang muncul 10 hari
kemudian. Respons imun yang paling kuat adalah respons imun terhadap antigen S yang
terjadi 10 hari sebelum kerusakan sel hati. Dalam hal ini, pada tiap-tiap fase, jelas ada
perbedaan antigen viral yang diekspresi pada membran hepatosit yang terinfeksi, yang terdiri
dari antigen selubung (pre-S dan S) ataupun antigen nukleaokapsid (HBcAg). Di samping itu,
dapat juga terjadi eliminasi virus intrasel, tanpa kerusakan pada sel hati yang terinfeksi,
melalui aktivitas sitokin, di antaranya interferon gamma dan Tissue Necrotic Factor (TNF)
alfa (mekanisme nonsitokolik)

Di samping peran respons imun yang menonjol, respons humoral juga berperan dalam
melisis sel-sel terinfeksi dengan bantuan antibodi, yang terbukti dengan meningkatnya
komplemen C1D dan C3 pada hepatitis aku.

Bila proses eliminasi virus berlangsung efisien, infeksi HBV dapat diakhiri,
sedangkan bila proses tersebut kurang efisien, akan terjadi infeksi HBV menetap.2

PENATALAKSAAN

12 | P a g e
 Penderita dengan hepatitis virus akut dianjurkan untuk tirah baring sampai gejala
ikterus hilang. Bagi penderita yang masih muda dan sehat, bisa diterapkan aturan yang lebih
ringan, misalnya mereka bisa bangun bila badan terasa enak, tanpa melihat derajat ikterus.
Setiap habis makan, pasien dianjurkan untuk beristirahat, demikian pula bila gejala penyakit
muncul lagi.

Masa penyembuhan mulai bila sudah tidak ada gejala, tidak ada rasa nyeri di daerah
hepar dan bila kadar bilirubin serum <1,5 mg%. lama waktu penyembuhan diperkirakan dua
kali dari periode tirah baring.

Kebanyakan penderita tidak perlu dirawat di rumah sakit, kecuali pada kasus yang
berat. Demikian pula, tidak diperlukan tirah baring total yang berkepanjangan. Bila dirawat di
rumah sakit, penderita bisa dipulangkan bila gejala membaik, kadar transaminasi dan kadar
bilirubin serum sudah cenderung turun, dan nilai waktu protrombin normal. Diet untuk
penderita hepatitis akut adalah diet bebas. Pemberian vitamin dan obat lipotropik tidak
diperlukan. Kortikosteroid hanya diperlukan pada kasus hepatitis akut tipe kolestatik.

Follow-up dilakukan setiap 3-4 minggu setelah pulang, kemudian dilakukan

pemeriksaan ulang setiap bulan sekali selama 3 bulan berikutnya. Berolahraga diperbolehkan
sampai batas badan lelah, sedangkan alkohol harus dihindari selama 1 tahun.2

Penatalaksanaan hepatitis akut fulminan

Terapi hepatitis akut fulminan dibagi menjadi 2 bagian, yaitu terapi suportif dan terapi
spesifik. Terapi suportif terutama bertujuan untuk memberikan perawatan intensif pada organ
tubuh di luar hati yang mengalami kegagalan fungsi, sehingga didapatkan kondisi yang
optimal untuk hati, untuk berlangsungnya proses regenerasi sambil menunggu terapi spesifik,
yaitu transplantasi hati. Dalam terapi suportif pada hepatitis akut fulminan, sebaiknya
penderita dirawat di ruang ICU dan diadakan pengawasan ketat untuk menjaga keseimbangan
cairan dan elektrolit, memberikan terapi ensefalopatia hepatik, mengatasi oedema cerebri ,
mengatasi hipoglikemia, mengatasi infeksi, menjaga kestabilan kardiovaskuler, serta
mengatasi gagal ginjal. Bila transplantasi hati dapat dilakukan pada waktunya, tindakan
tersebut dapat menyelamatkan penderita.

Pemberian obat-obat antiviral untuk penderita hepatitis B akut

13 | P a g e
 Kebanyakan penderita hepatitis B akut akan sembuh spontan, tanpa penyakit hati
residual. Sejauh ini, terapi antiviral belum terbukti bermanfaat atau mengubah hasil akhir
pengobatan hepatitis B akut. Terapi antiviral yang telah terbukti bermanfaat untuk hepatitis B
kronik – yaitu INF, Lamivudin, Adefovir dipofoxil dan Entecavir – belum pernah diteliti
pada penderita hepatitis B akut dengan jumlah yang besar; kecuali INF alfa terbukti tidak
bermanfaat dalam terapi hepatitis B akut. Namun, ada beberapa alasan yang mendorong para
ahli untuk memberikan obat-obat antiviral, yakni untuk:2

1. Mencegah hepatitis fulminan dan kematian,

2. Mencegah infeksi kronik,

3. Memperpendek perjalanan penyakit dan mengurangi gejala.

Hasil yang menjanjikan telah diperoleh pada penelitian pengobatan dengan Lamivudin untuk
hepatitis B akut parah atau fulminan. Salah satu penelitian dilakukan terhadap 17 penderita
dengan hepatitis B fulminan parah yang direncanakan untuk tindakan transplantasi hati.
Semua penderita menunjuk INR > 2. Penderita diberi 100 atau 150 mg Lamivudin setiap hari
dengan tujuan untuk mencegah reinfeksi hepatitis B setelah transplantasi. Pada 12 penderita,
waktu protrombin menjadi normal kembali adalah setelah 1 minggu. Pada keempat belas
pasien, HBsAg hilang dalam waktu 6 bulan. Pemberian obat antiviral dengan tujuan
memperpendek perjalanan penyakit serta mengurangi simptom sebenarnya cukup rasional,
apalagi untuk penderita hepatitis B akut yang berkepanjangan. Namun, masih perlu penelitian
tentang hal ini dengan kasus yang cukup. Dalam hal ini, salah satu kesulitan adalah membuat
diagnosis hepatitis akut berat atau berkepanjangan. Yang pasti, pemberian analog nukleosida
tidak dianjurkan untuk kasus-kasus hepatitis B akut yang khas.2

KOMPLIKASI

Sindrom serum sickness. Pada fase prodromal hepatitis B akut, dapat terjadi gejala-
gejala serum sickness, misalnya arthalgia atau artritis, gejala kulit ansioedema, hematoria,
dan proteinuria. Gejala tersebut terjadi 10% kasus dan sering diduga sebagai gejala penyakit
rematik.

14 | P a g e
 Hepatitis fulminan merupakan penyulit yang paling ditakuti karena sebagian besar
berlangsung fatal. Lima puluh persen kasus hepatitis virus fulminan adalah dari tipe B dan
banyak di antara kasus hepatitis B akut fulminan terjadi karena ada koinfeksi dengan hepatitis
D atau hepatitis C. mortalitas hepatitis fulminan sangat tinggi. Angka kematian lebih dari
80% tetapi penderita hepatitis fulminan yang berhasil hidup biasanya mengalami kesembuhan
biokimiawi atau histologik. Terapi pilihan untuk hepatitis B fulminan adalah transplantasi
hati.2

Hepatitis kronik. Hepatitis B kronik merupakan penyulit jangka lama pada hepatitis B
akut. Penyakit ini terjadi pada sejumlah kecil penderita hepatitis B akut. Kebanyakan
penderita hepatitis B kronik tidak pernah mengalami gejala hepatitis B akut yang jelas.
Tanda-tanda yang mencurigakan progresi hepatitis B akut menjadi hepatitis kronik adalah

a. Gejala hepatitis akut tidak hilang dengan sempurna, misalnya: nafsu makan kurang,
berat badan turun, kelelahan, dan hepatomegali yang menetap.

b. Pada bagian hati, didapatkan bridging atau nekrosis multilobuler pada hepatitis akut
yang berlangsung lama.

c. Menetapnya kadar tinggi transiminase, bilirubin dan globulin, yaitu setelah 6-12 bulan
mulai dari permulaan penyakit.

d. HBsAg menetap lebih dari 6 bulan atau HBeAg menetap lebih dari 3 bulan.

Penyulit yang sangat jarang terjadi adalah pankreatitis, miocarditis, pneumonia atipik, anemia
aplastik, mielitis dan neuropatia perifer.2

PENCEGAHAN

Pencegahan terhadap penyakit hepatitis B dapat dilakukan dengan beberapa cara

seperti berikut, antaranya:

1. Imunisasi

Imunisasi hepatitis B yang lengkap dapat mencegah infeksi virus hepatitis B selama
15 tahun. Imunisasi hepatitis B yang lengkap untuk bayi diberikan 3 kali, yang pertama dan

15 | P a g e
kedua diberikan berturut-turut dengan selang waktu 1 bulan. Semestara imunisasi yang ketiga
diberikan setelah 5 bulan sejak imunisasi kedua.

Pemberian imunisasi hepatitis B diberikan sedini mungkin pada bayi umumnya mulai
diberikan saat usia 2 minggu. Saat ini ada himbauan agar bayi diimunisasi hepatitis B pada
saar akan pulang dari rumah sakit/rumah bersalin. Tujuannya agar bayi mendapat
perlindungan dari hepatitis B sedini mungkin.

Bagi orang dewasa, sebelum imunisasi diberikan sebaiknya dilakukan pemeriksaan

laboratorium darah untuk melihat kadar anti-HBs. Yaitu antibodi yang dapat menetralisir
antigen permukaan VHB (HBsAg). Dengan ini dapat dinilai sama ada tubuh mempunyai
kekebalan terhadap hepatitis B atau tidak. Jika hasil pemeriksaan menunjukkan tubuh cukup
kekebalan terhadap hepatitis B, maka tidak perlu diberikan lagi imunisasi hepatitis B. Kadar
anti-HBs yang cukup untuk memberikan perlindungan terhadap hepatitis B adalah 10 IU/ml.3

Imunisasi hepatitis B sangat dianjurkan buat kelompok orang berikut ini:

 Bayi baru lahir.

 Anak dan remaja.
 Keluarga yang salah satu anggotanya terinfeksi virus hepatitis B.
 Pekerja medis dan laboratorium yang sering kontak dengan darah atau bahan darah.
 Individu dengan penyakit gangguan darah seperti hemofilia.
 Individu yang sering cuci darah atau transfusi darah.
 Pemakai narkoba khususnya yg menggunakan jarum suntik
 Pekerja seks dan gay (homoseksual).
2. Tidak menggunakan barang orang lain.

Individu harus membiasakan diri agar tidak menggunakan barang-barang peribadi

milik orang lain. Hal ini disebabkan kita tidak pernah tahu apakah seseorang itu terinfeksi
virus hepatitis B atau tidak. Pisau cukur, gunting, gunting kuku, sikat gigi atau barang lain
yang dapat menyebabkan luka dapat menjadi media penularan.

3. Melakukan hubungan seks yang aman

Hubungan seksual dengan bergantian pasangan akan berisiko tinggi tertular hepatitis
B terutamanya jika dengan pekerja seks. Jika ternyata suami atau isteri terinfeksi hepatitis B

16 | P a g e
maka sang suami harus menggunakan kondom pada saat berhubungan seksual. Palang Merah
Indonesia akan melakukan serangkaian pemeriksaan pada darah yang

4. Jangan menjadi donor darah jika terinfeksi hepatitis didonorkan.

Mereka yang terinfeksi hepatitis B jangan menjadi donor darah karena akan
menyebarkan penyakit. Jika ternyata sejumlah darah pada bank darah terinfeksi virus
hepatitis maka darah itu akan dimusnahkan. Hal ini bisa terjadi apabila seseorang itu tidak
tahu dirinya merupakan carrier hepatitis B dan terlanjur mendonorkan darahnya.

5. Membersihkan ceceran darah

Jika terdapat ceceran ataupun cipratan darah, sekecil apa pun, harus langsung
dibersihkan. Penggunaan larutan pemutih pakaian untuk membersihkan cipratan darah
tersebut diyakini dapat membunuh virus.3

PROGNOSIS

Prognosis pengidap kronik Hepatitis B baik tetapi sangat tergantung dari kelainan
histologis yang didapatkan pada jaringan hati. Semakin lama seorang pengidap kronik
mengidap infeksi HBV maka semakin besar kemungkinan untuk menderita penyakit hati
kronik akibat infeksi HBV tersebut. Penelitian menunjukkan bahwa 40% pengidap infeksi
HBV kronik yang mencapai usia dewasa akan meninggal akibat penyakit hati kronik
misalnya sirosis atau KHP. Di samping itu seorang pengidap kronik dapat menjadi HBsAg
negatif walaupun jarang. Hal ini terjadi pada 1% dari pengidap kronik setiap tahunnya.

17 | P a g e
KESIMPULAN

Hipotesis diterima. Daripada gejala demam, nyeri kepala, lemah, nafsu makan menurun, mata
kuning, didapatkan bahwa pasien yang menggunakan narkoba suntikan bersama ini
menghidap hepatitis B akut.

DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo A.W., Setiyohadi B., Alwi I., Marcellus S.K., Setiati S. Buku ajar ilmu
penyakit dalam. Ed 5. Jakarta: Interna Publishing; 2009. Hlm 644-52S

2. Soemoharjo S. Hepatitis virus B. Edisi 2. Jakarta: EGC; 2008.

3. Sari W, Indrawati L, Djing OG. Care yourself: hepatitis. Jakarta: Penebar Plus+;
2008.

4. Palmer M. Doctor melissa palmer’s guide to hepatitis and liver disease: what you
need to know. New York: Penguin Group; 2004.

18 | P a g e
5. Brashers VL. Aplikasi klinis patofisiologi; pemeriksaan & manajemen. Edisi 2.
Jakarta: EGC; 2007.

6. Prof. Dr. Soewignjo Soemoharjo, hepatitis viral akut; Hepatitis Virus B edisi 2, ECG
2008 hal 238-245 diunduh pada 16 Juni 2011.

19 | P a g e