Anda di halaman 1dari 19

BAGIAN ILMU ANESTESI REFARAT

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN DESEMBER 2020


ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR

OBAT ANALGESIK NON OPIOID

Oleh:

Kartini S., S.Ked


(10542057614)

Pembimbing:
dr. Alamsyah , Sp.An

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK


BAGIAN ILMU ANESTESI
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR
2020
KATA PENGANTAR

Assalamualaikum Warahmatullahi Wabarakatu

Segala puji syukur bagi ALLAH, atas rahmat dan karunia-Nya jualah,
akhirnya refarat yang berjudul “obat analgesic non opioid” ini dapat diselesaikan
dengan baik. Laporan ini ditujukan sebagai salah satu syarat dalam kepaniteraan
klinik dibagian Ilmu Anestesi Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan
Universitas Muhammadiyah Makassar.

Ucapan terima kasih yang sebanyak-banyaknya penulis sampaikan


dr.Alamsyah, Sp.An selaku pembimbing dalam laporan ini yang telah
memberikan bimbingan dan banyak kemudahan dalam penyusunan laporan ini.
Penulis menyadari bahwa laporan ini masih memiliki banyak kekurangan, untuk
itu saran dan kritik yang membangun sangat diharapkan penulis demi kebaikan
dimasa yang akan datang. Harapan penulis semoga laporan ini bisa membawa
manfaat bagi siapa saja yang membacanya.

Makassar, Desember 2020

Penulis
LEMBAR PENGESAHAN

Yang bertanda tangan dibawah ini menyatakan bahwa:


Nama :Kartini S, S.Ked
NIM : 10542 0576 14
Judul Lapsus :Obat Analgesik Non Opioid

Telah menyelesaikan tugas dalam rangka kepaniteraan klinik pada bagian


Ilmu Anestesi Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah
Makassar.

Makassar, Desember 2020

Pembimbing Mahasiswa

dr. Alamsyah , Sp.An Kartini S., S.Ked


BAB I

PENDAHULUAN

Hal utama untuk praktek penaggulangan nyeri adalah diagnosis


yang tepat. Teknologi yang semakin canggih dan tuntutan untuk
menjadi lebih efisien mengakibatkan anamnesis dan pemeriksaan fisik
yang baik menjadi kurang diperhatikan saat merawat pasien.
Berdasarkan International Association for the Study of Pain, nyeri
adalah rasa tidak nyaman secara sensorik dan emosional yang
berhubungan dengan kerusakan jaringan.1 Nyeriadalah gejala paling
umum yang timbul pada suatu kondisi patologis dan obat-obat
analgetik adalah yang sering digunakan sebagai terapinya. Nyeri timbul
akibat oleh berbagai rangsangan pada tubuh misalnya rangsangan
mekanis, kimiawi dan fisis sehingga menimbulkan kerusakan pada
jaringan yang memicu pelepasan mediator nyeri seperti bradikinin dan
prostaglandin yang akhirnya mengaktivasi reseptor nyeri di saraf perifer
dan diteruskan ke otak. Lebih dari 90% obat-obatan analgesik berada di
perifer, non-opioid (non- narkotik) atau analgesik ringan.2 Tatalaksana
nyeri terutama pada keadaan akut dapat diberikan melalui oral,
transdermal, intravena, dan intramuskular. Obat-obat analgesik dibagi
menjadi 2, yaitu, non-opioid (non-narkotik), bekerja di perifer, sifatnya
ringan, dan antipiretik  dan opioid (narkotik), bekerja di sentral, dan
analgetik yang kuat.3

Analgesik adalah suatu senyawa atau obat yang dipergunakan untuk


mengurangi rasa sakit atau nyeri.4  Analgesik non-narkotika
adalah golongan obat analgesik untuk menghilangkan rasa nyeri
ringan sampai sedang. Mekanisme dan tempat kerja obat ini berbeda
dengan kerja analgesik narkotika. Golongan obat ini di samping bekerja
sebagai analgesik umumnya dapat memberikan efek antipiretik dan
antiinflamasi, sehingga disebut juga obat analgesik-antipiretik dan
antiinflamasi. Kekuatan efek analgesik, antipiretik, dan antiinflamasi
setiap obat golongan ini berbeda-beda. Berbagai klasifikasi dari
analgesik non opioid dilaporkan dari berbagai sumber. Analgesik non
opioid dibedakan menjadi 2 golongan,

1) non asam, antipiretik analgesik seperti pirazolon (metamizol) dan


derivat aniline (paracetamol),

2) non steroidal antiinflammatory drugs (NSAID) seperti, salisilat


(asam asetilsalisilat), derivat asam propionik (ibuprofen, naproxen),
asam asetat (indometacin, diklofenak), asam enolik (piroxicam,
meloxicam), asam antranil (mefenamin).5 Efek samping yang paling
sering terjadi adalah gangguan gastrointestinal, perdarahan, dan
kerusakan pada hepar dan ginjal.
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Nyeri

Mekanisme nyeri dibagi menjadi nyeri nociceptive dan neuropati.


Nyeri nociceptive adalah nyeri akut yang disebabkan oleh stimulus yang
disebabkan cedera (injurious stimuli). Nyeri neuropatik berasal dari
sistem saraf yang normal yang terjadi gangguin sehingga timbul
hiperpatia. Hiperpatia terdiri dari disesthesia, allodynia, hiperallodynia,
hiperestesia, atau anesthesia dolorosa. Gambaran secara umum tentang
nyeri yaitu dimana reseptor perifer distimulasi oleh stimulus yang
berbahaya. Saraf perifer membawa sinyal ke medulla spinalis
dimana sinyal tersebut akan diteruskan melalui neuron asending ke
kortex cerebral.
Nyeri nociceptive yang berasal dari stimulus seperti dingin, tekanan,
tersayat, panas ekstrim, peregangan, inflamasi, atau stimulus lainnya
yang dapat menyebabkan kerusakan jaringan yang mengeksitasi
nociceptor untuk meneruskan stimulus menjadi potensial aksi di
sepanjang serabut saraf perifer. Potensial aksi akan diteruskan melalui
axon aferen ke badan sel neuron di ganglion dorsalis. Kemudian
melalui axon eferen menuju kornu dorsalis medulla spinalis dimana
saraf perifer bersinaps dengan saraf sentral di medulla spinalis.
Pemberian analgesik dibutuhkan sebelum sinyal dibawa ke batang otak
dan thalamus melewati jalur asending atau traktus spinothalamikus.
Selanjutnya, sinyal akan diproses oleh batang otak, thalamus, dan
kortex cerebral. Jalur desending dapat mempengaruhi persepsi nyeri
dengan mentrasmisikan sinyal ke ganglia dorsalis. Letak anatomi
dimana obat-obatan dapat mengurangi rasa sakit, yaitu:
- Nociceptor dan jaringan disekitarnya

- Axon A-delta dan serat saraf C di sistem saraf perifer 


- Badan sel saraf perifer di ganglia dorsalis
- Sinaps kornu dorsalis, saraf-saraf, mikroglia, dan jairngan
disekitarnya
- Jalur asending di medulla spinalis seperti traktus
spinothalamikus
- Batang otak, thalamus, kortex cerebral
- Jalur desending seperti traktus kortikospinal
Berdasarkan  International Association for the Study of
Pain  nyeri neuropatik disebabkan oleh lesi primer atau disfungsi dari
sistem saraf. Apabila sekali rangsangan yang menyebabkan nyeri
neuropatik telah berhenti, kerusakan pada sistem saraf akan terus
berlanjut yang mengakibatkan nyeri kronik.

B. Analgesik non-opioid

Analgesik adalah suatu senyawa atau obat yang


dipergunakan untuk mengurangi rasa sakit atau nyeri. Obat-obat analgesik
dibagi menjadi 2 yaitu, non- opioid (non-narkotik), bekerja di
perifer, sifatnya ringan, dan antipiretik dan opioid (narkotik),
bekerja di sentral, dan analgetik yang kuat. Analgesik yang sering
digunakan dalam mengatasi nyeri ringan hingga sedang yaitu
golongan non-opioid (non-narkotik). Secara umum,
penatalaksanaan awal pada nyeri dengan analgesik non-opioid
walaupun kurang efektif dibandingkan dengan opiod untuk
mengatasi nyeri. Golongan obat ini sangat berguna dalam
penatalaksanaan nyeri, demam, inflamasi dan mengurangi agregasi
platelet.2, 3, 4
C. Klasifikasi analgesik non-opioid

Analgesik non opioid dibedakan menjadi 2 golongan yaitu:5


1. Non asam, antipiretik analgesik seperti pirazolon (metamizol) dan
derivat aniline (paracetamol).
2. Non steroidal antiinflammatory drugs (NSAID) seperti, salisilat
(asam asetilsalisilat), derivat asam propionik (ibuprofen, naproxen),
asam asetat (indometacin, diklofenak), asam enolik (piroxicam,
meloxicam), dan asam antranil (mefenamin).
D. Farmakologi analgesik non-opioid
1. Farmakodinamik 
Secara umum, mekanisme kerja analgesik non-opioid dengan
menghambat enzim siklooksigenase (COX). Terdapat 2 jenis enzim
ini, yaitu, COX-1 dan COX-2. Mekanisme tersebut melibatkan blokade
dari produksi prostaglandin dengan menghambat enzim
siklooksigenase pada jaringan yang terluka di perifer. Sehingga
menurunkan mediator-mediator nyeri di sistem saraf perifer.1 Enzim
COX mengkatalisis produksi prostaglandin dari asam arakhidonat.
Reseptor COX-1 tersebar di seluruh tubuh termasuk di usus dan
platelet. Sebaliknya, COX-2 hanya diproduksi bila terdapat
inflamasi.1, 6 
COX-2 dapat berikatan dengan molekul yang besar dibandingkan
dengan COX-1. Obat-obatan yang menghambat COX non tidak selektif,
seperti aspirin, dapat mengatasi demam, inflamasi, nyeri atau sakit, dan
thrombosis.
Obat-obatan selektif COX-2, seperti acetominofen (paracetamol),
celecoxib, dan etoricoxib, dapat digunakan pada perioperatif. Obat-
obatan penghambat COX-1 menurunkan thrombosis, penghambat
selektif COX-2 meningkatkan risiko serangan jantung, thrombosis, dan
stroke. Inhibisi enzim ini oleh obat-obatan NSAID dapat menyebabkan
ulserasi lambung dan kerusakan pada ginjal.1,6 
Inhibisi dari COX tidak bekerja secara langsung terhadap
sistem kardiovaskular. Secara klinis, obat-obat penghambat COX
tidak memberikan efek terhadap respirasi atau fungsi paru. Namun,
pemberian aspirin dengan dosis berlebih dapat menimbulkan efek
samping pada respirasi dan ketidakseimbangan asam basa.
Komplikasi gastrointestinal merupakan komplikasi umum yang
timbul pada obat- obatan penghambat COX-1 seperti perdarahan
gastrointestinal bagian atas. Komplikasi tersebut akibat efek
langsung obat. Pemakaian acetominofen berlebih dapat
menyebabkan kegagalan fungsi hepar.6

E. Farmakokinetik

o Absorpsi

Semua penghambat COX diabsorpsi setelah pemberian oral dan


mencapai konsentrasi tertinggi di darah kurang dari 3 jam. Beberapa
obat penghambat COX dapat diberikan secara topikal.6

o Distribusi

Setelah di absorpsi, obat-obatan ini berikatan dengan protein plasma


terutama albumin. Sifat dari obat-obat penghambat COX adalah
larut dalam lemak sehingga dapat melewati blood brain barrier
untuk memberikan analgesik secara sentral, antipiretik, dan
berpenetrasi ke ruang sendi untuk memproduksi efek antiinflamasi.6
o Biotransformasi

Hampir semua obat penghambat COX mengalami biotransformasi


dihati.6

o Ekskresi
Obat-obat penghambat COX di ekskresikan melalui urin.6
a. Asam salisilat
- Farmakokinetik 
Aspirin merupakan asam organik dan sebagai obat pertama
mengatasi nyeri. Aspirin dan golongan asam salisilat lainnya di
absorpsi secara cepat melalui oral di usus halus. Aspirin dapat
mencapai konsentrasi tertinggi di plasma dalam waktu 1 hingga 2 jam
setelah pemberian oral. Aspirin di hidrolisa oleh esterase di lambung
menjadi acetat dan asam salisilat di liver. Asam salisilat adalah
glucuronidase, berkonjugasi dengan glisin membentuk asam salisilurik
(jalur utama metabolisme), di oksidasi bebas menjadi asam salisilat
yang di sekresikan ke tubulus proksimal ginjal. Asam salisilat
berikatan dengan protein plasma mencapai 80% terutama albumin.
Secara pasif, salisilat berdifusi ke semua jaringan, termasuk ASI,
jaringan fetal, dan sistem saraf sentral.1,2
- Farmakodinamik
Aspirin dan asam salisilat lainnya menghambat sintesis
prostaglandin di perifer dan di tingkat yang lebih rendah
mensintesis tromboksan (agregas platelet). Aspirin sebagai
tatalaksana primer untuk nyeri ringan hingga sedang yang
berhubungan dengan sakit kepala, nyeri pada sendi dan otot, dan
dismenorea. Dosis tinggi efektif sebagai analgesik pada rheumatoid
arthritis. Obat ini menurunkan prostaglandin dimana memicu
terjadinya demam sebagai respon dari pirogen dan menurunkan
modulator inflamasi seperti IL-1 di hipotalamus sebagai pengontrol
suhu tubuh. Apabila terjadi penurunan suhu dari hipotalamus, terjadi
vasodilatasi pembuluh darah dan demam akan turun. Penggunaan lain
aspirin yaitu menginhibisi agregasi platelet melalui inhibisi
tromboksan sehingga terjadi penurunan pembekuan darah,
myocardial infarction, dan transient ischemic attacks. Penggunaan
dosis berlebih pada aspirin dapat mempengaruhi pusat pernapasan di
medulla yang akan menyebabkan hiperventilasi. Salisilat mengalami
proses oksidatif yang akan menyebabkan peningkatan produksi
karbon dioksida dan asidosis metabolisme apabila tidak ditangani
setelah 1 jam mengonsumsi aspirin. Beberapa pasien mengalami
hipersensitivitas terhadap aspirin yang akan menimbulkan tinnitus,
vertigo, dan bronkospasme (terutama pada asma bronkial). Dapat
terjadi sindrom Reye yaitu, ditandai dengan kerusakan hati dan
ensefalopati apabila diberikan pada anak-anak yang sedang
mendapat infeksi varicella atau influenza. Selain itu, aspirin tidak
boleh diberikan pada penyakit hati kronik.1,2,7
b. Derivat p-Aminofenol
- Farmakokinetik 
Asetominofen atau paracetamol dengan pH asam 9,5, di absorpsi
dengan cepat di saluran cerna melalui oral dan mencapai kadar
tertinggi di plasma selama 30 menit hingga 2 jam. Asetominofen
tidak berikatan kuat dengan protein plasma dibandingkan dengan
salisilat. Dosis terapetik normal asetominofen, akan mengalami
konjugasi dengan sulfat atau glukuronidase dan di ekskresikan di
ginjal. Metabolisme asetominofen oleh enzim P450 di hepar.1

- Farmakodinamik
Penghambat perifer COX. Efek analgesik dengan menghambat
sintesis prostanoid di sistem saraf pusat dan digunakan untuk nyeri
ringan hingga sedang. Efek antipiretik mirip dengan aspirin yaitu, di
level hipotalamus sebagai pengatur suhu tubuh dengan menghambat
sintesis prostaglandin. Asetominofen hanya miliki efek antiinflamasi yang
rendah sehingga tidak digunakan pada pasien dengan arthritis
atau penyakit inflamasi lainnya. Selain itu, asetominofen tidak
menimbulkan ulserasi gaster dan dapat diberikan pada pasien yang
sensitif terhadap salisilat.2

c. Indoles (indometasin)
- Farmakodinamik 
Indometasin (Indocin) adalah asam asetat yang merupakan derivat
dari sulindak (clinoril). Obat-obat ini di metabolisme di liver dan di
ekskresikan melalui empedu dan ginjal. Golongan obat ini penghambat
poten COX dan efektif sebagai obat-obatan antiinflamasi.1
- Farmakokinetik 
Absorpsi peroral baik, kadar puncak mencapai 2 jam, dan 90%
terikat dengan protein plasma.
- Efek samping dan interaksi obat
Semua obat-obatan ini memiliki efek analgesik, antipiretik, dan
efek antiinflamasi. Dapat terjadi iritasi gaster, sakit kepala, mual,
termasuk efek hematologi dan vasokonstriksi koroner, maka obat-
obatan ini tidak dapat digunakan sebagai tatalaksana primer untuk
nyeri. Indometasin sangat berguna dalam penatalaksanaan gout akut,
osteoarthritis, ankylosing spondylitis. Kontraindikasi indometasin
pada kehamilan, asma, dan pada penderita ulserasi gaster atau
ulserasi pada saluran pencernaan lainnya.

d. Fenamat1, 2
Meklofenamat (meclomen) dan asam mefenamat (ponstel)
merupakan penghambat yang poten COX. Kedua obat ini memiliki
efek samping yang serius, duration of action (DOA) yang pendek,
absorpsi melalui oral, dan tidak aman untuk anak-anak. Golongan obat ini
bersifat analgesik, antipiretik, dan antiinflamasi yang diindikasikan untuk
nyeri ringan sampai sedang. Selain itu, digunakan untuk rheumatoid
arthritis, dismenorhoe, dan osteoarthritis. Obat-obatan ini di
metabolisme melalui glukuronidasi di hepar dan di ekskresikan
melalui ginjal. Oleh karena itu, golongan fenamat membutuhkan
fungsi liver dan ginjal yang normal dan kontraindikasi diberikan
kepada pasien dengan gagal ginjal atau liver.

e. Derivat asam propionat1


Ibuprofen, flurbiprofen, fenoprofen, ketoprofen, dan naproxen
adalah obat- obatan derivat asam propionat yang menghasilkan efek
analgesik, antipiretik, dan antiinflamasi. Obat-obatan ini memblok
produksi prostaglandin melalui inhibisi COX. Golongan obat ini
lebih poten dibandingkan dengan aspirin serta efek samping yang
ditimbulkan seperti iritasi gaster lebih rendah. Ketoprofen
menghambat lipoxygenase dan COX sehingga menurunkan produksi
dari leukotrien dan prostaglandin. Selain itu, menurunkan
pengeluaran enzim lisosom akibat proses inflamasi.
Naproxen memiliki masa paruh yang panjang yaitu 14 jam,
sedangkan fenoprofen, ibuprofen, dan ketoprofen memiliki masa
paruh yang pendek yaitu 2 jam. Golongan obat ini di metabolisme di
liver dan di ekskresikan di ginjal. Obat-obatan golongan ini bervariasi
dalam berikatan dengan protein plasma. Namun, dapat mengganggu
obat lain saat berikatan dengan protein plasma kecuali ketoprofen.
Asam propionat baik untuk tatalaksana rheumatoid arthritis dan
osteoarthritis untuk mengurangi nyeri ringan hingga sedang, demam
serta dismenorhea. Penggunaan ibuprofen dapat terjadi
hipersensitivitas akut pada pasien lupus. Apabila penggunaan
ibuprofen dengan aspirin dapat mengurangi efek antiinflamasi pada
kedua obat tersebut. Ibuprofen kontraindikasi diberikan pada pasien
dengan sensitif aspirin karena dapat menyebabkan konstriksi bronkial
dan angioedema. Fungsi ginjal dan liver harus normal saat
mengkonsumsi obat-obatan NSAID.
f. Derivat pirazolon
Fenilbutazon (butazolidin) dimetabolis memenjadi oxyphenbutazone
(phlogistol) dan kedua obat ini memiliki aktivitas yang berhubungan dengan
obat- obatan NSAID. Namun, obat-obatan ini memiliki efek samping yang
serius, seperti anemia, nephritis, gagal ginjal atau nekrosis, dan
kerusakan liver. Oleh karena itu, hanya dberikan untuk tatalaksana nyeri
pada gout atau phlebitis. Kontraindikasi untuk diberikan kepada anak-
anak dan orang tua dengan gangguan fungsi ginjal.
Konsekuensi pada pemakaian dosis berlebih yaitu kerusakan fungsi liver,
gagal ginjal, dan shock. Tidak ada antidotum untuk dosis berlebih.1

g. Derivat oksikam
Piroksikam merupakan contoh obat derivat oksikam. Obat-obatan ini
memiliki efek analgesik, antipiretik, dan antiinflamasi. Masa paruh
piroksikam adalah 45 jam, di absorpsi sempurna peroral, dan 99%
terikat dengan protein plasma. Obat ini mengalami siklus enterohepatik
dan 5% di ekskresikan dalam bentuk utuh melalui urin. Konsentrasi
terutama di plasma dan cairan sinovial. Efek samping yang dapat timbul,
seperti obat NSAID yang lainnya yaitu tinnitus, sakit kepala, dan
gastritis. Piroksikam di indikasikan untuk inflamasi oleh karena
rheumatoid arthritis.1
h. Derivat asam asetat
Diklofenak (voltaren) adalah derivate asam fenilasetat yang
poten dalam menghambat COX dan memiliki efek analgesik,
antiinflamasi, dan antipiretik. Indikasi pemakaian obat ini adalah
rheumatoid arthritis, osteoarthritis, dan inflamasi pada mata. Ketorolak
(toradol) adalah NSAID dengan efek antipiretik dan antiinflamasi yang
ringan. Obat ini paten digunakan sebagai analgesik pasca operasi.
Biasanya, ketorolak dikombinasikan dengan opioid untuk mengurangi
dosis dan efek samping dari opioid. Selain itu, dapat diberikan pada pasien
yang sensitif terhadap opioid. Mekanisme kerja dari ketorolak adalah
menghambat COX dan menurunka prostaglandin. Obat ini di absorpsi
secara cepat melalui oral atau intramuscular dimana seluruhnya terikat
dengan protein plasma, dan ekskresinya 90 % melalui urin dan 60 % dalam
keadaan utuh.
Tolmetin (tolectin) adalah obat antiinflamasi, analgesik, dan
antipiretik yang menimbulkan ulserasi pada gaster atau terjadi gastritis
seperti efek samping NSAID lainnya. Obat ini di absorpsi peroral secara
cepat dan sempurna, memiliki masa paruh selama 5 jam, dan 99 % terikat
dengan protein plasma. Mencapai konsentrasi tertinggi di plasma dalam
waktu 20 hingga 60 menit. Tolmetin dapat menimbulkan tinnitus dan
vertigo, namun tidak seberat aspirin. Tolmetin juga dapat digunakan
sebagai pengganti dari indometasin pada orang yang sensitive terhadap
indometasin.

i. COX-2 inhibitor 1, 6

Contoh obat COX-2 inhibitor adalah celecoxib (Celebrex) dan rofecoxib


(vioxx). Kedua obat ini selektif menghambat COX-2. Selain berperan pada
inflamasi di perifer, COX-2 juga berperan pada sistem saraf pusat.
Sehingga, mekanisme kerja dari penghambat COX-2 meliputi otak,
medulla spinalis, seperti pada jaringan lainnya yang mengalami cedera.
Penelitian sebelumnya melaporkan bahwa enzim COX-2 berperan dalam
penyakit kanker kolon.

Golongan obat ini diindikasikan untuk terapi osteoarthritis dan rheumatoid


arthritis, dan rofecoxib juga untuk terapi osteoarthritis, nyeri akut, dan
dismenorhea. Insiden terjadinya ulkus peptikum berkurang dibandingkan
dengan golongan non selektif NSAID lainnya. Celecoxib dan rofecoxib
dapat memperlambat proses penyembuhan luka dan memperpanjang
waktu regenerasi jaringan. Oleh karena itu, pasien dengan riwayat ulkus
peptikum diberikan obat pengganti antiinflamasi lainnya. Kontraindikasi
pemberian celecoxib pada kehamilan karena COX-2 mempertahankan
ovulasi dan waktu persalinan. Selain itu, COX-2 terlibat dalam regulasi
sistem renin-angiotensin sehingga dapat menimbulkan retensi sodium
BAB III
KESIMPULAN

Analgesik adalah suatu senyawa atau obat yang dipergunakan


untuk mengurangi rasa sakit atau nyeri. Obat-obat analgesik dibagi
menjadi 2 yaitu, non-opioid (non-narkotik),bekerja di perifer, sifatnya
ringan, dan antipiretik dan opioid (narkotik), bekerja di sentral, dan
analgetik yang kuat. Secara umum, penatalaksanaan awal pada nyeri
dengan analgesik non-opioid walaupun kurang efektif dibandingkan
dengan opiod untuk mengatasi nyeri. Tatalaksana nyeri terutama
pada keadaan akut dapat diberikan melalui oral, transdermal, intravena,
dan intramuskular.Analgesik non opioid dibedakan menjadi 2 golongan,
1) non asam, antipiretik analgesik seperti pirazolon (metamizol) dan
derivat aniline (paracetamol), 2) non steroidal antiinflammatory drugs
(NSAID) seperti, salisilat (asam asetilsalisilat), derivat asam propionik
(ibuprofen, naproxen), asam asetat (indometacin, diklofenak), asam
enolik (piroxicam, meloxicam), asam antranil (mefenamin).Mekanisme kerja
analgesik non-opioid dengan menghambat enzim siklooksigenase
(COX). Terdapat 2 jenis enzim ini, yaitu, COX-1 dan COX-2.
Mekanisme tersebut melibatkan blokade dari produksi prostaglandin
dengan menghambat enzim siklooksigenase pada jaringan yang terluka
di perifer. Sehingga menurunkan mediator-mediator nyeri di sistem saraf
perifer. Enzim COX mengkatalisis produksi prostaglandin dari asam
arakhidonat. Efek samping yang paling sering terjadi adalah gangguan
gastrointestinal, perdarahan, dan kerusakan pada hepar dan ginjal.
DAFTAR ISI

1. Welch SP, Martin BR. Opioid and Nonopioid Analgesics.311-16.


2. Slater D, Kunnathil S, McBride J. Pharmacology of Nonsteroidal
Antiinflammatory Drugs and Opioids. Seminars in Interventional
Radiology. 2010;27(4):400-9.
3. Nonopioid (Non narcotics) Analgesics [cited 2016 23 March].
4. Kamus Saku Kedokteran Dorland. 29 ed. Hartanto YB, Nirmala
WK, Ardy, editors:Elsevier; 2015. P:37
5. Ladner E, Plattner R, Friesenecker B. Non-opioid analgesics
irreplaceable in cancer  pain therapy. Anasthesiol Intensivmed
Notfallmed Schmerzther. 2000;35(11):677-84.
6. Butterworth J, Mackey D, Wasnick J. Clinical Pharmacology.
Morgan & Mikhail's Clinical Anesthesiology. 5 ed. United States:
McGraw-Hill; 2013. p. 196-8, 1052-5
7. Nagelschmitz J, Blunck M, Kraetzschmar J, Ludwig M.
Pharmacokinetics and pharmacodynamics of acetylsalicylic acid
after intravenous and oral administration to healthy volunteers.
Dovepress. 2014;6:51-9.