Penyakit Parkinson

Reinanda Desiana Toyo

102015104
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara no. 6 Kebon Jeruk, Jakarta Barat. Telp. (021-56942061
E-mail: reinanda.2015fk104@civitas.ukrida.ac.id

Abstrak

Penyakit Parkinson adalah suatu kelainan degeneratif sistem saraf pusat yang sering merusak
motor penderita itu keterampilan, ucapan, dan fungsi lainnya. Penyakit parkinson memiliki ciri-ciri
seperti tremor, rigiditas, akinesia, dan masalah dalam pola berjalan. Dalam makalah ini akan dibahas
mengenai pengertian dari parkinson dan perbedaannya dengan parkinsonism, tanda-tanda dari
parkinson, penyebab dan gangguan mekanisme apa yang terjadi hingga menyebabkan penyakit
tersebut, stadium dalam penyakit ini dan penatalaksanaannya. Yang pada akhirnya dapat disimpulkan
bahwa penyakit Parkinson terjadi akibat pengurangan produksi dopamine pada substansia nigra
yang menyebabkan gangguan system ekstrapiramidal.

Kata kunci: penyakit parkinson, tremor, rigiditas, akinesia, perkinsonism.

Abstract

Parkinson disease is a degenerative disorder of the central nervous system that often impairs
the sufferer of motor skills, speech and other functions. Parkinson disease has characteristics such as
tremor, rigidity, akinesia, and problems in walking patterns. In this paper will discuss the
understanding of Parkinson and the difference with parkinsonism, the signs of Parkinson, causes and
mechanisms of disorders what happened to cause the disease, the stage of the disease and its
management. That in the end it can be concluded that Parkinson disease occurs as a result of a
reduction in the production of dopamine in the substantia nigra causing extrapyramidal system
disorders.

Keywords: Parkinson disease, tremor, rigidity, akinesia, perkinsonism.

1
Pendahuluan

Penyakit Parkinson adalah suatu kelainan degeneratif sistem saraf pusat yang sering

merusak motor penderita itu keterampilan, ucapan, dan fungsi lainnya. Penyakit Parkinson

milik sekelompok kondisi yang disebut gangguan gerak. Hal ini ditandai dengan kekakuan

otot, tremor, perlambatan gerakan fisik (bradykinesia) dan, dalam kasus yang ekstrim,

hilangnya gerakan fisik (akinesia). Gejala utama adalah hasil dari stimulasi penurunan

korteks bermotor oleh ganglia basal, biasanya disebabkan oleh kurangnya pembentukan dan

aksi dopamin, yang dihasilkan dalam neuron dopaminergik dari otak.

Sistem ekstrapiramidal terdiri dari ganglia basalis, substansia nigra, dan

nukleussubthalamus. Perintah dari korteks motorik ke medulla spinalis dipengaruhi oleh

gangliabasalis dan serebellum lewat thalamus. Dengan demikian gerakan otot menjadi

halus,terarah, dan terprogram. Gangguan yang terjadi pada ganglia basalis dapat

menyebabkangangguan ekstrapiramidal seperti korea, atetosis, balismus, bradikinesia, dan

akinesia.Parkinson terjadi karena adanya gangguan daripada sistem ekstrapiramidal.

Anamnesis

Seorang laki-laki berusia 75 tahun berobat ke poliklinik datang dibawa oleh keluarganya

dengan keluhan gemetar sejak 1 tahun yang lalu. Lokasinya pada tangan kanan kemudian

sekarang ke tungkai kanan juga mulai gemetar. Selalu gemetar terutama sedang lakukan

aktivitas. Saat tidur gemetar hilang.

Pemeriksaan Fisik

Kesadaran: compos mentis

TTV: TD 130/80, Nadi 80x/menit, Naapas 20x/menit, T 370C.

2
Tampak tremor terutama pada tangan kanan, tremor menghilang pada grakan, ta ditemukan

paresis, terdapat cogwheel rigidity. Refleks fisiologis normal, tak ditemukan refleks

patologis. Saat berjalan tampak langkah pendek-pendek, badan membungkuk, perlu beberapa

langkah untuk berputar.

Pemeriksaan Penunjang

MRI

MRI intracranial menghasilkan potongan lintang otak dan tulang belakang yang

sangatdetail. Keuntungan utama MRI adalah kemampuannya untuk melihat ke dalam tulang

danmenggambarkan jaringan lunak yang terisi cairan. MRI di sini kita gunakan untuk

mengevaluasistruktur dari batang otak, serebelum, serta komplektivitas dari nervus delapan

(N.VIII). MRIterbukti bermanfaat dalam mendiagnosis infark serebral (contoh:

stroke), tumor (contoh:schwanoma vestibuler), abses, edema serebral, perdarahan,

demielinasasi serat saraf, sertakelainan lain yang meningkatkan kandungan cairan pada

jaringan yang terkena.Pada cairan edema, umumnya tampak hiperintensity, sedangkan darah

akan tampak lebihgelap. Pada dasarnya MRI tidak rutin diperlukan untuk mengevaluasi

setiap kasus parkinson,hanya MRI digunakan untuk lebih memastikan apabila kita

mencurigai adanya kelainanneurologis pada pemeriksaan fisik sebelumnya.1

CT-Scan

CT scan tulang temporal menyediakan suatu resolusi struktur telinga yang lebih

tinggidibandingkan dengan MRI dan juga lebih baik dalam mengevaluasi lesi dalam tulang.

Denganteknik resolusi pemotongan coronal, akan didapatkan variasi gambaran tulang yang

sangat detail,karenanya CT scan menjadi pilihan utama untuk mendiagnosis. Biasanya pada

Parkinson terjadiatropi kortikal difus, sulki melebar, hidrosefalus.1

3
Gambaran Patologi Anatomi pada Penyakit Parkinson

Lesi primer pada penyakit Parkinson adalah degenerasi sel saraf yang

mengandungneuromelanin di dalam batang otak , khususnya di substansia nigra pars

kompakta, yang menjaditerlihat pucat dengan mata telanjang.Substansia nigra pada

penderita penyakit Parkinson memperlihatkan depigmentasi menyolok pada pars

kompakta , menunjukkan degenerasi sel saraf yang

mengandungneuromelanin.Dengan mikroskop elektron terlihat neuron yang bertahan hidup

mengandunginklusi eosinofilik sitoplasmik disertai halo ditepinya yang dikenal sebagai Lewy

Body. Lewybody ditemukan di nucleus batang otak tertentu biasanya mempunyai diameter

> 15 cm ,berbentuk sferis dan inti hialin yang padat. Komponen struktural yang predominan

pada Lewybody terlihat berupa bahan filamen yang tersusun dalam pola sirkuler dan linear ,

kadang terjulur kearah dari inti yang padat elektron. Lewy body bukan gambaran yang

spesifik pada penyakit Parkinson karena juga ditemukan pada beberapa penyakit

neurodegeneratif lain yang langka.2

Diagnosis

Diagnosis kerja berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan

penunjang didapatkanadanya keluhan kedua tangan gemetar sejak 1 tahun yang lalu, tangan

gemetar saat tangandiistirahatkan dan menghilang saat beraktivitas dan tidur. Badannya juga

menjadi kaku, berjalansemakin lambat, dan postur tubuh semakin membungkuk serta

bicaranya tidak jelas. Parkinsonmemiliki 4 gejala utama yaitu tremor, rigiditas, bradikinesia,

dan postural imbalans. Berdasarkanhasil diatas terdapat tremor, bradikinesia, dan postural

imbalans serta usia tua yang cukup menunjang diagnosis penyakit Parkinson.3,4

Penyakit parkinson adalah penyakit gemetar (palsy) yang merupakan suatu penyakit

neurodegeneratif, yang disebabkan terganggunya keseimbangan neurohormon di sistem

4
ekstrapiramidal otak. Sistem ini mengendalikan dua sistem berseimbang yang bekerja dengan

masing-masing neurohormon asetilkolin ( Ach) dan dopamin (DA), suatu zat-antara pada

sintesa noradrenalin (NA). Pada penyakit ini terdapat kekurangan dopamin di ganglia otak,

terutama ‘sel-sel htam’ (substansia nigra). Diagnosa dapat dipastikan juga dengan mendeteksi

secara mikroskopis unsur-unsur tertentu dalam sel-sel hitam, yaitu badan lewy, yang

merupakan ciri khas pula dari suatu bentuk demensia.3,4

Etiologi

Penyakit parkinson ini adalah suatu kondisi degeneratif yang terutama mengenai jaras

ekstrapiramidal yang mengandung neurotransmitor dopamin. Penyakit ini lebih sering terjadi

seiring dengan bertambahnya usia (rata-rata onset usia sekitar 60 tahun). Insiden meningkat

dari 10 per 10.000 penduduk pada usia 50 sampai 200 dari 10.000 penduduk pada usia 80

tahun. Hal ini berkaitan dengan reaksi mikrogilial yang mempengaruhi kerusakan neuronal,

terutama pada substansia nigra, pada penyakit parkinson. Relatif tidak ada faktor genetik

yang diketahui.5

Epidemiologi

Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria dan

wanitahampir seimbang. 5-10 % orang yang menderita penyakit Parkinson, gejala awalnya

munculsebelum usia 40 tahun, tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65

tahun. Secarakeseluruhan, pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan

1,6 % di Eropa,meningkat dari 0,6 % pada usia 60-64 tahun sampai 3,5 % pada usia 85-89

tahun. Di AmerikaSerikat, ada sekitar 500.000 penderita Parkinson, dengan sekitar

50.000 ke 60.000 orangterdiagnosa baru setiap tahun. Angka tersebut meningkat setiap

tahun seiring dengan populasiumur penduduk Amerika.1

5
Patogenesis

Penyakit parkinson terutama mengenai neuron dopaminergik yang berproyeksi dari

subtansia nigra otak tengah sampai striatum ganglia basalis (nukleus kaudatus dan putameen).

Secara makroskopis, didapatkan atrofi substansia nigra pada penyakit parkinson tahap lanjut,

yang dikenali dari hilangnya pigmentsi melanin pada regio ini. Secara mikroskopis,

didapatkan kerusakan berat neuron pada substansia nigra, dan neuron yang tersisa seringkali

mengandung badan inklusi intrasel, yaitu badan lewy. Gejala penyakit parkinson terlihat jika

kerusakan neuron dopaminergik nigrostriatum telah mencapai 60-80%.5

Secara patofisiologis, kerusakan jaras dopaminergik menyebabkan

ketidakseimbangan sistem ektrapiramidal dengan mekanisme kolinergik dan neurotransmitor

lainnya. Degenerasi progresif dari sel-sel saraf dopeminergik di otak, sehingga produksi

dopamin berkurang dan keseimbangan dalam ganglia basal terganggu karena sistem Ach

yang berkuasa. Peningkatan aktivitas kolinergik ini memperkuat rangsangan berlebihan pada

SSP yang menyebabkan gerakan-gerakan yang tidak terkendali (tremor). Intinya, substansia

nigra memprodukksi dopamin. Dopamin berfungsi untuk tranmisi sinyal antara substansia

nigra dan bagian otak lain. Hubungan antara substansia nigra dan corpus striatum berfungsi

dalam memproduks gerakan yang terkendali. Jika kehilangan dopamin maka berakibat pada

gangguan gerak.2,5

Terdapat 5 stadium pada penyakit parkinson menurut Hoehn dan Yahr, yaitu:2,6

Stadium 1 : Gejala dan tanda terdapat pada satu sisi, ringan, terdapat gejala

yangmengganggu tetapi tidak menyebabkan kecacatan. Biasanya tremor pada satu

anggotagerak. Ekspresi wajah pasien yang seperti topeng.

6
Stadium 2 : Gejala dan tanda terjadi bilateral, postur tubuh yang mulai bungkuk kedepan,dan

gaya berjalannya melambat dengan langkah kecil dan sukar membalikkan badan.

Stadium 3 : Gangguan gaya berjalannya sudah sangat tampak sekali dan juga

keseimbangan saan berjalan/berdiri mulai terganggu

Stadium 4 : Gejala semakin memberat, dapat berjalan dengan jarak tertentu, disabilitasjelas

tampak, dan mulai sering jatuh.

Stadium 5 : Terjadi kecacatan total sehingga pasien sudah tidak mampu berdiri

sendririataupun berjalan sendiri, bicara tidak jelas, dan lebih sering terbaring di tempat tidur.

Parkinsonism atau gejala ekstrapiramidal adalah istilah yang digunakan bagi sindrom

kekakuan hipokinetis dengan ciri-ciri penyakit parkinson, yang diakibatkan oleh kelainan di

sistem ekstrapiramidal. Gejala ini dapat ditimbulkan oleh penggunaan obat (antagonis-DA)

yang masuk ke dalam SSP, seperti psikofarmaka dalam dosis tinggi, terutama fenotiazin,

butirofenon, antidepresiva trisiklis dan reserpin. Sebabnya adalah blokade dari dopamin,

begitu pula setelah enchepalitis, gangguan neurologis serta intoksikasi CO, Hg, Mn, HCN

dan barbital. Parkinsonism dapat ditanggulangi secara efektif oleh antikolinergika, tetapi

tidak oleh levodopa atau amantadin.4,6

Gambaran Klinis

Tremor1,5,7

Tremor didefinisikan sebagai gerakan sinus ritmis yang involunter dan berulng,

biasanya terjadi pada satu atau lebih anggota gerak, tetapi kadang meliputi kepala (titubasi),

wajah, rahang, atau batang tubuh. Pada penyakit parkinson dapat ditemukan tremor yang:

 Terutama terjadi pada tangan, tetapi dapat juga pada anggota gerak atas dan

bawah, dan jarang pada rahang dan bibir, tidak terjadi pada kepala atau leher,

7
  Tremor pada tangan dideskripsikan sebagai gerakan membuat pil (‘pill

rolling’).

 Mempunyai frekuensi karateristik 3-6 Hz

 Terjadi saat istirahat dan deksaserbasi dengan ansietas atau stress

 Membaik dan dapat menghilang saat bergerak.

Rigiditas1,5,7

Peningkatan tonus otot pada penyakit parkinson berbeda dengan spastisitas, dimana

tonus pada penyakit perkinson relatif konstan selama pemeriksaan kisaran gerak sendi –

disebut juga rigiditas pipa (lead pipe rigidity).

Rigiditas roda gerigi (cogwheel rigidity) dapat dianggap sebagai tremor pada penyakit

parkinson yang terjadi pada lead pipe rigidity. Fenomena ini paling sering ditemukan pada

fleksi dan ekstensi berulang pada pergelangan tangan. Rigiditas pada satu lengan dapat

terlihat jelas dengan meminta pasien mengangkat dan menurunkan lengan yag lain secara

simultan berulang-ulang (sinkinesis).

Akinesia1,5,7

Gerakan fisik yang ‘bertambah lambat’ (bradikinesia) dapat dikeluhkan oleh pasien

penyakit parkinson, dan terutama mengalami kesulitan pada gerakan motorik kompleks,

misalnya berpakaian, bercukur, menulis ( tulisan tangan menjadi lebih kecil- mikrografia).

Kurangnya gerakan spontan dapat bermanifestasi sebagai:

 Kurangnya ekspresi wajah, pasien seringkali dideskripsian memiliki wajah

yang tidak ekspresif dan seperti topeng.

 Kesulitan menubah posisi, misalnya berganti posisi di tempat tidur.

 Percakapan sedikit dan monoton

8
  Posisi berdiri dan pola berjalan yang abnormal, sebagian disebabkan karena

akinesia dan sebagian lagi karena hilangnya kontrol potural normal.

Pola Berjalan1,5,7

Postur pasien akan menjadi fleksi, atau membungkuk, kadang dideskripsikan sebagai

postur simian atau seperti kera. Pasien mungkin tidak mampu mempertahankan posisi berdiri

normal sebagai respon tekanan dari belakang, dan pasien jatuh ke depan (propulsi), atau bila

ada gaya dorong dari depan, maka akan jatuh ke belakang (retropulsi). Pasien dapat

mengalami kesulitan dalam memulai (inisiasi) berjalan, sehingga pasien seperti membeku,

begitu pula dalam gerakan berbelok. Pasien dapat menggunakan gerakan trik untuk mengatasi

ini dengan sengaja melangkah melebihi tongkat saat hendak mengubah posisi atau melalui

pintu. langkah menjadi kecil-kecil dan terseret, dan pola berjalan dideskripsikan sebagai pola

festinant, yaiitu pola di mana pasien seperti terburu-buru untuk menjaga titik gravitasi

tubuhnya. Tidak ada ayunan lengan saat berjalan. Instabilitas postural berat pada penyakit

parkinson tahap lanjut menyebabkan risiko jatuh.

Tatalaksana

Pada awal tahun 1960-an, analisis otak ari pasien yang meninggal dengan penyakit

pasrkinson menunjuan kadar dopamin (DA) yang sangat menurun pada ganglia basalis

(nukleus kaudatus, putamen, globus palidus). Oleh karena itu, penyakit parkinson menjadi

penyakit pertama yang dihubungkan dengan kelainan transmitor spesifik dalam otak. Patologi

utama penyakit parkinson adalah degenerasi luas pada traktus niigrostriatum dopaminergik,

tetapi penyebab degenerasi biasanya tidak diketahui. Badan sel dari traktus ini terlokalisasi

pada substansia nigra dalam otak tengah dan tampaknya gejala parkinson akan sangat terlihat

jika sudah lebih dari 80% neuron-neuron yang mengalami degenrasi. Sekitar seertiga pasien

yang mengalami parkinson akan mengalami demensia.2,8

9
Terapi penggantian dengan dopamin sendiri tidak mungkin dilakukan pada penyakit

parkinson karena dopamin tidak menembus sawar darah otak. Akan tetapi prekursornya,

levodopa (L-dopa) dapat menembus otak, tempat dimana levodopa menglami dekarboksilasii

menjadi dopamin. Levodopa yang diberikan secara oral dimetabolisme luas di luar otak

sehingga dberikan bersama dengan inhbitor dekarboksillase ekstraserebral selektif

( karbidopa atau benserazid). Obat ini sangat menurunkan dosis efektif dengan mengurangi

metabolit perifer dan mengurangi efek samping perifer (mual, hipotensi postural). Levodopa

bersama dengan inhibitor dekarboksilase perifer, merupakan terapi utama. Obat

dopaminergik lainnya yang digunakan pada penyakit parkinson adalah agonis dopamin dan

amantadin kerja langsung yang menyebabkan pelepasan dopamin. Beberapa efek samping

perifer dari oabt-obat dopaminergik daat dikurangi dengan domperidon, suatu antagonis

dopamin yang tidak menembus otak. Inhibisi monoamin oksidase B (MAOB) dengan selegilin

mempoteniasi kerja levodopa. Entakapon menghambat katekol-O-metiltransferase (COMT)

dan mencegah konversi perifer levodopa (inaktif) menjadi 3-O-metildopa. Obat ini

meningkatkan waktu paruh levodopa dalam plasma dan meningkatkan aktivitasnya.2,7,8

Prognosis

Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson,

sedangkanperjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. Sekali terkena

parkinson, makapenyakit ini akan menemani sepanjang hidup. Penyakit Parkinson sendiri

tidak dianggap sebagaipenyakit yang fatal, tetapi berkembang sejalan dengan waktu. Rata-

rata harapan hidup padapasien Parkinson pada umumnya lebih rendah dibandingkan yang

tidak menderita penyakitParkinson.9

Progresifitas gejala pada penyakit Parkinson dapat berlangsung 20 tahun atau lebih.

Namun demikian pada beberapa orang dapat lebih singkat. Tidak ada cara yang tepat

10
untukmemprediksikan lamanya penyakit ini pada masing-masing individu. Dengan

pengendalian yangtepat, kebanyakan pasien penyakit Parkinson dapat hidup produktif

beberapa tahun setelah diagnosis.9

Kesimpulan

Berdasarkan hasil makalah ini dapat dimpulkan bahwa hipotesis terbukti benar pasien

mengalami penyakit Parkinson. Substansia nigra memprodukksi dopamin. Dopamin

berfungsi untuk tranmisi sinyal antara substansia nigra dan bagian otak lain. Hubungan antara

substansia nigra dan corpus striatum berfungsi dalam memproduksi gerakan yang terkendali.

Jika kehilangan dopamin maka berakibat pada gangguan gerak. Penyakit Parkinson terjadi

akibat pengurangan produksi dopamine pada substansia nigra yang menyebabkan

gangguan system ekstrapiramidal, namun penyebab pasti belum diketahui.

Penatalaksanaannya dengan lovodopa.

11
Daftar Pustaka

1. Quinn N, Bhatia K, Brown P, Cordivari C, Hariz M, Lees A et al. Movement

disorders.In: Neurology. 1st ed. United Kingdom: Blackwell Publishing; 2009.h.155-

62.

2. John C, Brust M. Current diagnosis & treatment in neurology. USA: McGraw-

Hill;2007.h.199-206.

3. Dewanto G, suwono WJ, Riyanto B, Turana Y. Panduan praktis diagnosis & tata

laksana penyakit saraf. Jakarta: EGC; 2009. h.145-8

4. Tjay TH, Rahardja K. Obat-obat penting kasiat, penggunaan dan efek-efek

sampingnya. Ed 6. Jakarta: Gramedia; 2007. h. 429-32

5. Ginsberg L. Lecture notes: neurology. Ed 8. Jakarta: Erlangga; 2008. h. 100-4

6. Satyanegara. Ilmu Bedah Saraf. Jakarta: Gramedia; 2010.h. 357

7. Clark S. The neurologic system. In: Pathopysiology. 6th ed. USA: Mosby

Elsevier;2010.h.560-1.

8. Neal MJ. At a glance farmakologi medis. Ed 5. Jakarta: Erlangga; 2006. h. 26

9. DeLong M, Juncos JL. Parkinson’s disease and other movement disorder. In: Hauser

S etal. Harrison neurology in clinical medicine. 1st ed. USA: McGraw-Hill;

2006.h.295-308.

12