Anda di halaman 1dari 31

BORANG PORTOFOLIO

Nama Peserta : dr. M. Sasini Rohideta

Nama Wahana : RSUD Siti Fatimah

Topik : Tuberkulosis Paru Milier

Tanggal (Kasus) : 2 Agustus 2020 Presentan : dr. M. Sasini Rohideta

Nama Pasien : Ny. A No. RM : 054603


Tanggal Presentasi : Pendamping : dr. Agus Salim
dr. M. Taufan

Tempat Presentasi :

Obyektif Presentasi :

 Keilmuan O Keterampilan  Penyegaran Tinjauan Pustaka

 Diagnostik O Manajemen  Masalah O Istimewa

O Neonatus O Bayi O Anak ORemaja  Dewasa OLansia OBumil


Deskripsi :
Keluhan Utama :
Sesak napas yang makin memberat sejak 3 hari SMRS.
Keluhan Tambahan:
Batuk tidak berdahak, demam dan keringat pada saat sore menjelang malam hari,
penurunan berat badan, nafsu makan berkurang.
Riwayat Perjalanan Penyakit :
± 1 bulan SMRS pasien mengeluh batuk tidak berdahak, batuk setiap hari, batuk
darah (-), sesak napas (-), demam (+) dan keringat (+) malam hari sejak 1 bulan SMRS,
penurunan berat badan (+), badan terasa lemas (+), mual dan muntah (-), pasien tidak nafsu
makan dan merasa berat badannya menurun, BAB dan BAK normal. Pasien belum pernah
berobat sebelumnya.
± 2 minggu SMRS pasien mengeluh mulai sesak, keluhan batuk semakin

1
mengganggu, pasien tidak nafsu makan, berat badan menurun, pasien lemas dan hanya
berbaring di kasur.
± 3 hari SMRS pasien mengeluh sesak semakin memberat dan keluarga membawa
pasien ke IGD RSUD Siti Fatimah.

Tujuan : Penegakan diagnosis dan tatalaksana yang sesuai. Mengumpulkan referensi


ilmiah untuk menghadapi kasus yang didapatkan. Menyelesaikan kasus yang dihadapi
dengan solusi yang terbaik
Bahan
 Tinjauan Pustaka O Riset  Kasus O Audit
Bahasan
Cara
 Presentasi dan Diskusi O Diskusi O Email O Pos
Membahas

Data Utama Untuk Bahan Diskusi

1. Diagnosis / Gambaran Klinis :


Tuberkulosis Paru Milier kasus baru
2. Riwayat Kesehatan/Penyakit :
 Riwayat keluhan serupa disangkal
 Riwayat alergi/asthma/rhinitis disangkal
 Riwayat kencing manis di sangkal
 Riwayat darah tinggi disangkal
 Riwayat merokok disangkal

3. Riwayat Keluarga :
 Riwayat keluhan yang sama di keluarga disangkal
 Riwayat anggota keluarga mengonsumsi OAT atau obat yang dikonsumsi ± 6 bulan
atau obat yang membuat kencing berwarna merah disangkal
 Riwayat kencing manis dan darah tinggi disangkal

4. Riwayat Kontak
Riwayat kontak dengan orang yang memiliki keluhan atau penyakit yang sama disangkal

2
6. Lain-lain :
-

Hasil Pembelajaran
1. Diagnosis angina pektoris
2. Penatalaksanaan awal angina pektoris
3. Edukasi pada pasien angina pektoris

Rangkuman Hasil Pembelajaran


SUBJEKTIF
± 1 bulan SMRS pasien mengeluh batuk tidak berdahak, batuk setiap hari, batuk
darah (-), sesak napas (-), demam (+) dan keringat (+) malam hari sejak 1 bulan SMRS,
penurunan berat badan (+), badan terasa lemas (+), mual dan muntah (-), pasien tidak nafsu
makan dan merasa berat badannya menurun, BAB dan BAK normal. Pasien belum pernah
berobat sebelumnya.
± 2 minggu SMRS pasien mengeluh mulai sesak, keluhan batuk semakin
mengganggu, pasien tidak nafsu makan, berat badan menurun, pasien lemas dan hanya
berbaring di kasur.
± 3 hari SMRS pasien mengeluh sesak semakin memberat dan keluarga membawa
pasien ke IGD RSUD Siti Fatimah.
OBJEKTIF
PEMERIKSAAN FISIK:
Hasil pemeriksaan fisik:
 Keadaan umum : Tampak sakit sedang
 Kesadaran : Compos mentis
 Tekanan darah : 130/80 mmHg
 Nadi : 95x/menit, reguler, isi dan tegangan cukup
 Pernafasan : 30 x/menit
 Suhu : 37,5 oC
Status Generalis
 Kepala
- Bentuk : Normosefali, simetris

3
- Rambut : Hitam, lurus, tidak mudah dicabut
- Mata : Tidak cekung, pupil bulat isokor Ø3mm, reflek cahaya (+/+), konjungtiva
anemis (-), sklera ikterik (-)
- Hidung : Bentuk biasa, epistaksis (-), sekret (-), napas cuping hidung (-)
- Mulut : Mukosa mulut dan bibir kering (-), sianosis (-)
 Leher
- Pembesaran KGB (-), JVP tidak meningkat
 Thorax
Paru-paru
- Inspeksi : Statis dan dinamis simetris, retraksi (-)
- Palpasi : stemfremitus kiri sama dengan kanan
- Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru
- Auskultasi : Vesikuler (+) normal, ronki (+/+), wheezing (-)
Jantung
- Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat
- Palpasi : iktus cordis tidak teraba
- Perkusi : Batas jantung dalam batas normal
- Auskultasi : HR: 95 x/menit, irama reguler, BJ I-II normal, bising (-)
 Abdomen
- Inspeksi : Datar, jaringan parut (-), venektasi (-), caput medusae (-), striae (-)
- Palpasi : Lemas, hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan nyeri tekan suprapubik
(-), ballotement (-)
- Perkusi : Timpani, shifting dullness (-), nyeri ketok CVA (-)
- Auskultasi : Bising usus (+) normal
 Ekstremitas
- Akral hangat, sianosis (-), edema (-), Capillary refill time < 2 detik

PEMERIKSAAN PENUNJANG
 HEMATOLOGI LENGKAP
Jenis Pemeriksaan Hasil Rujukan
Hematologi

4
Hemoglobin 12,3 F 12-16 M 14-18 g/dL
RBC 4,13 F 4.0-5,5 M 4,5-6,0 106/uL
WBC 7,14 5,0-10 103/uL
Hematokrit 32,7 F 36-48 M 40-52%
Trombosit 156 150-450 103/uL
MCV 89,2 82-90 fL
MCH 27,7 27-31 pg
MCHC 32,4 32-36 g/dL
Hitung jenis leukosit
Basofil 0,1 1-3 %
Eosinofil 0,1 1-3 %
Netrofil 82,1 50-70 %
Limfosit 9,9 20-40 %
Monosit 7,8 2-8 %
Kimia Klinik
BSS 91 76-115 mg/dL
Cholestrol total 135 < 200 mg/dL
Asam urat 6,1 M < 8 F < 6 mg/dL
Ureum 10 10-50 mg/dL
Creatinin 1,6 M 0,9-1,3 P 0,6-1,1 mg/dL
Protein total 5,4 6,6-8,8 mg/dL
Albumin 3,6 3,5-5,2 mg/dL
Globulin 1,8 1,3-2,7 mg/dL
SGOT 29 < 37 U/L
SGPT 13 <41 U/L

 Radiologi

5
Interpretasi:
Pemeriksaan: Thorax AP
CTR <50%, bentuk jantung normal.
Trakhea di tengah, mediastinum superior tidak melebar.
Sinus lancip, diafragma normal.
Pulmo: Kedua hillus tidak melebar, corakan bronkovaskular meningkat, tampak
gambaran nodular milier diseluruh lapang paru.
Tulang-tulang dan jaringan lunak baik.

ASSESSMENT
Pasien a.n Ny. A/Perempuan/75 tahun dengan diagnosis TB Paru Milier kasus baru,
diagnosis ditegakkan berdasarkan hasil anamnesis adanya riwayat batuk tidak berdahak sejak
1 bulan smrs, demam dan keringat malam hari, dan penurunan berat badan. Pada pemeriksaan
fisik didapatkan ronkhi pada paru kanan dan kiri. Foto toraks tampak gambaran nodular
millier di seluruh lapang paru kanan dan kiri, kesan TB paru milier. Hasil pemeriksaan tes
cepat molekuler didapatkan hasil terdeteksi mycobacterium tuberkulosis.
Dari anamnesis diketahui pasien sulit untuk disuruh makan dan sering tidak nafsu
makan sehingga pasien tampak kurus dan lemas berat pasien hanya 26 kg, sehari-hari pasien
hanya berbaring di kasur. Terjadinya TB milier di pengaruhi oleh dua faktor, yaitu jumlah

6
dan virulensi kuman Mycobacterium tuberculosis dan status imunologis pasien (non spesifik
dan spesifik). Beberapa kondisi yang menurunkan sistem imun juga dapat memudahkan
timbulnya TB milier, seperti infeksi HIV, malnutrisi, infeksi morbili, pertusis, diabetes
melitus, gagal ginjal, keganasan, dan penggunaan kortikosteroid jangka lama. Faktor-faktor
lain yang mempengaruhi perkembangan penyakit adalah faktor lingkungan, yaitu kurangnya
sinar matahari, perumahan yang padat, polusi udara, asap rokok, penggunaan alkohol, obat
bius, serta sosial ekonomi.
Penatalaksanaan medikamentosa TB milier adalah pemberian 4 macam obat anti-TB
selama 2 bulan pertama, dilanjutkan dengan isoniazid dan rifampicin selama 4 bulan sesuai
dengan perkembangan klinis. Kortikosteroid (prednisone) diberikan pada TB milier,
meningitis TB, perikarditis TB, efusi pleura, dan peritonitis TB. Prednisone biasanya
diberikan dengan dosis 1-2 mg/kgbb/hari selama 2-4 minggu kemudian diturunkan perlahan-
lahan hingga 2-6 minggu kemudian. Pemberian vitamin B6 dimaksudkan untuk mencegah
efek samping INH berupa neuritis perifer yang timbul akibat inhibisi kompetitif pada
metabolisme piridoksin.
Dengan pengobatan yang tepat, perbaikan TB milier biasanya berjalan lambat.
Respons keberhasilan terapi antara lain adalah hilangnya demam setelah 2-3 minggu
pengobatan, peningkatan nafsu makan, perbaikan kualitas hidup sehari-hari, dan peningkatan
berat badan. Evaluasi hasil pengobatan dilakukan setelah 2 bulan terapi. Evaluasi pengobatan
dilakukan dengan beberapa cara, yaitu evaluasi klinis, evaluasi radiologis, dan pemeriksaan
LED. Evaluasi yang terpenting adalah evaluasi klinis, yaitu menghilang atau membaiknya
kelainan klinis yang sebelumnya ada pada awal pengobatan, misalnya penambahan berat
badan yang bermakna, hilangnya demam, hilangnya batuk, perbaikan nafsu makan, dan lain-
lain. Evaluasi radiologis pada pasien TB milier perlu diulang setelah 1 bulan untuk evaluasi
hasil pengobatan. Gambaran milier pada foto toraks biasanya menghilang dalam 1 bulan,
kadang-kadang berangsur menghilang dalam 5-10 minggu, tetapi mungkin saja belum ada
perbaikan hingga beberapa bulan.
PLANNING
1. Diagnosis : Tuberkulosis Paru Milier
2. Medikamentosa:
Non Farmakologi

7
 Istirahat
 Diet TKTP (Tinggi Karbohidrat Tinggi Protein)
 Edukasi ( cara batuk, gizi, konsumsi obat TB secara rutin, efek samping obat)
Farmakologi
 O2 3L/m nasal canule
 IVFD RL: Aminofluid 2:1 gtt 20 kali/menit
 Inj metilprednisolon 62,5/12 jam
 Inj Ceftriaxone 2 gr/24 jam
 Inj Bromhexin HCL 2mg/12 jam
 Inj Omeprazole 40mg/12 jam
 Nebulisasi Combivent/8 jam
1
 Pro TB4 1x1 tablet
2
 Vitamin B6 2x1 tablet

TINJAUAN PUSTAKA
TUBERKULOSIS PARU MILIER

1. DEFINISI
Tuberkulosis adalah suatu penyakit menular yang disebabkan oleh kuman
Mycobacterium tuberculosis. Terdapat beberapa spesies Mycobacterium, antara lain:
M.tuberculosis, M.africanum, M. bovis, M. Leprae dsb. Yang juga dikenal sebagai
Bakteri Tahan Asam (BTA). Kelompok bakteri Mycobacterium selain Mycobacterium
tuberculosis yang bisa menimbulkan gangguan pada saluran nafas dikenal sebagai
MOTT (Mycobacterium Other Than Tuberculosis) yang terkadang bisa mengganggu
penegakan diagnosis dan pengobatan TB.5
Tuberkulosis milier (TB milier) merupakan penyakit limfohematogen sistemik
akibat penyebaran kuman Mycobacterium tuberculosis dari kompleks primer, yang
biasanya terjadi dalam waktu 2-6 bulan pertama, setelah infeksi awal. TB milier dapat
mengenai 1 organ (sangat jarang, <5%), namun yang lazim terjadi pada beberapa organ
(seluruh tubuh, >90%), termasuk otak. TB milier klasik diartikan sebagai kuman basil

8
TB berbentuk millet (padi) ukuran rata-rata 2 mm, lebar 1-5 mm diparu, terlihat pada
Rontgen. Pola ini terlihat pada 1-3 % kasus TB.6,9

2. ETIOLOGI
Mycobacterium Tuberculosis adalah penyebab utama penyakit tuberkulosis pada
manusia.4 Secara umum sifat kuman Mycobacterium tuberculosis antara lain adalah
sebagai berikut:
3. Berbentuk batang dengan panjang 1-10 mikron, lebar 0,2 – 0,6 mikron.
4. Bersifat tahan asam dalam perwanraan dengan metode Ziehl Neelsen, berbentuk
batang berwarna merah dalam pemeriksaan dibawah mikroskop.
5. Memerlukan media khusus untuk biakan, antara lain Lowenstein Jensen, Ogawa.
6. Tahan terhadap suhu rendah sehingga dapat bertahan hidup dalam jangka waktu lama
pada suhu antara 4°C sampai minus 70°C.
7. Kuman sangat peka terhadap panas, sinar matahari dan sinar ultra violet. Paparan
langsung terhada sinar ultra violet, sebagian besar kuman akan mati dalam waktu
beberapa menit. Dalam dahak pada suhu antara 30-37°C akan mati dalam waktu lebih
kurang 1 minggu.
8. Kuman dapat bersifat dorman.

3. EPIDEMIOLOGI
Menurut laporan WHO tahun 2015, ditingkat global diperkirakan 9,6 juta kasus TB
baru dengan 3,2 juta kasus diantaranya adalah perempuan. Dengan 1,5 juta kematian
karena TB dimana 480.000 kasus adalah perempuan. Dari kasus TB tersebut ditemukan
1,1 juta (12%) HIV positif dengan kematian 320.000 orang (140.000 orang adalah
perempuan) dan 480.000 TB Resistan Obat (TB-RO) dengan kematian 190.000 orang.
Dari 9,6 juta kasus TB baru, diperkirakan 1 juta kasus TB Anak (di bawah usia 15 tahun)
dan 140.000 kematian/tahun. Jumlah kasus TB di Indonesia menurut Laporan WHO
tahun 2015, diperkirakan ada 1 juta kasus TB baru pertahun (399 per 100.000 penduduk)
dengan 100.000 kematian pertahun (41 per 100.000 penduduk). Diperkirakan 63.000
kasus TB dengan HIV positif (25 per 100.000 penduduk). Angka Notifikasi Kasus (Case
Notification Rate/CNR) dari semua kasus, dilaporkan sebanyak 129 per 100.000
penduduk. Jumlah seluruh kasus 324.539 kasus, diantaranya 314.965 adalah kasus baru.

9
Secara nasional perkiraan prevalensi HIV diantara pasien TB diperkirakan sebesar 6,2%.
Jumlah kasus TB-RO diperkirakan sebanyak 6700 kasus yang berasal dari 1,9% kasus
TBRO dari kasus baru TB dan ada 12% kasus TB-RO dari TB dengan - 20 - pengobatan
ulang.5
TB milier mirip dengan banyak penyakit, pada beberapa kasus, hampir 50% kasus
tidak dapat didiagnosis semasa hidup. Dari semua pasien TB, 1,5% di perkirakan
merupakan TB milier. Laporan dari Centers for Disease Control and Prevention (CDC)
Amerika Serikat, dari tahun 1996 menunjukkan bahwa 257 pasien (1,2%) dari 21.337
pasien TB adalah TB milier. Insiden TB milier lebih tinggi pada orang Afrika Amerika di
Amerika Serikat karena pengaruh faktor sosial ekonomi, laki-laki lebih tinggi insidennya
dari wanita. Pada beberapa kasus di temukan bahwa kulit hitam lebih tinggi insidennya
di bandingkan kulit putih karena pengaruh sosial ekonomi.6
Gambar 1. Insidens TB didunia (WHO, 2016)

Tuberkulosis milier lebih sering terjadi pada bayi dan anak kecil, terutama usia < 2
tahun, karena imunitas selular spesifik, fungsi makrofag, dan mekanisme lokal
pertahanan parunya belum berkembang sempurna, sehingga kuman TB mudah
berkembangbiak dan menyebar ke seluruh tubuh. TB milier juga dapat terjadi pada anak

10
besar dan remaja akibat pengobatan penyakit paru primer sebelumnya yang tidak
adekuat, atau pada usia dewasa akibat reaktivasi kuman yang dorman, serta pada pasien-
pasien yang lanjut usia dengan sistem imunitas yang telah menurun atau tidak adekuat.6
Terjadinya TB milier di pengaruhi oleh dua faktor, yaitu jumlah dan virulensi
kuman Mycobacterium tuberculosis dan status imunologis pasien (non spesifik dan
spesifik). Beberapa kondisi yang menurunkan sistem imun juga dapat memudahkan
timbulnya TB milier, seperti infeksi HIV, malnutrisi, infeksi morbili, pertusis, diabetes
melitus, gagal ginjal, keganasan, dan penggunaan kortikosteroid jangka lama. Faktor-
faktor lain yang mempengaruhi perkembangan penyakit adalah faktor lingkungan, yaitu
kurangnya sinar matahari, perumahan yang padat, polusi udara, asap rokok, penggunaan
alkohol, obat bius, serta sosial ekonomi.7

4. PATOGENESIS
Paru merupakan port d´entree lebih dari 98% kasus infeksi TB. Ukuran kuman TB
sangat kecil (<5µm), sehingga kuman yang terhirup dalam percik renik (droplet nuclei)
dapat mencapai alveolus. Sebagian kasus, kuman TB dapat dihancurkan seluruhnya oleh
mekanisme imunologis nonspesifik, sehingga tidak terjadi respons imunologis spesifik,
sedangkan sebagian kasus lainnya, tidak seluruhnya dapat dihancurkan. Individu yang
tidak dapat menghancurkan seluruh kuman, makrofag alveolus akan memfagosit kuman
TB yang sebagian besar di hancurkan. Sebagian kecil kuman TB yang tidak dapat
dihancurkan akan terus berkembang biak dalam makrofag, dan akhirnya menyebabkan
lisis makrofag. Selanjutnya kuman TB membentuk lesi di tempat tersebut, yang di
namakan fokus primer Ghon. Penyebaran selanjutnya, kuman TB dari fokus primer Ghon
menyebar melalui saluran limfe menuju kelenjar limfe regional, yaitu kelenjar limfe yang
mempunyai saluran limfe ke lokasi fokus primer. Penyebaran ini menyebabkan
terjadinya inflamasi di saluran limfe (limfangitis) dan di kelenjar limfe (limfadenitis)
yang terkena. Gabungan antara fokus primer, limfangitis, dan limfadenitis di namakan
kompleks primer (primary complex). Waktu yang di perlukan sejak masuknya kuman TB
hingga terbentuknya kompleks primer secara lengkap di sebut sebagai masa inkubasi.
Masa inkubasi TB berlangsung selama 2-12 minggu, biasanya berlangsung selama 4-8
minggu. Selama masa inkubasi, sebelum terbentuknya imunitas selular, dapat terjadi

11
penyebaran limfogen dan hematogen. Penyebaran limfogen, kuman menyebar ke
kelenjar limfe regional membentuk kompleks primer, atau berlanjut menyebar secara
limfohematogen. Penyebaran hematogen secara langsung bisa juga terjadi, yaitu kuman
masuk ke dalam sirkulasi darah dan menyebar ke seluruh tubuh (gambar 2).6,9
Pada TB milier penyebaran hematogennya adalah penyebaran hematogenik
generalisata akut (acute generalized hematogenic spread) dengan kuman yang besar.
Kuman ini akan menyebar ke seluruh tubuh, dalam perjalanannya di dalam pembuluh
darah akan tersangkut di ujung kapiler, dan membentuk tuberkel di tempat tersebut.
Semua tuberkel yang di hasilkan melalui cara ini akan mempunyai ukuran yang lebih
kurang sama. Istilah milier berasal dari gambaran lesi diseminata yang menyerupai butir
padi-padian (millet seed). Secara patologi anatomik, lesi ini berupa nodul kuning
berukuran 1-3 mm , sedangkan secara histologik merupakan granuloma. Tuberkulosis
diseminata ini timbul dalam waktu 2-6 bulan setelah terjadi infeksi. Timbulnya penyakit
bergantung pada jumlah dan virulensi kuman TB yang beredar serta frekuensi
berulangnya penyebaran. Tuberkulosis diseminata terjadi karena tidak adekuatnya sistem
imun pejamu (host) dalam mengatasi infeksi TB.10,11,12

12
Kalender perjalanan penyakit TB Primer

13
5. IMUNOPATOGENSIS TB
Setelah terinhalasi di paru, kuman TB mempunyai beberapa kemungkinan.
Kemungkinan pertama, respon imun awal pejamu secara efektif membunuh semua
kuman TB, sehingga TB tidak terjadi. Kedua, segera setelah infeksi terjadi multiplikasi,
pertumbuhan kuman TB dan muncul manifestasi klinis, yang dikenal sebagai TB primer.
Ketiga, kuman TB dalam keadaan dorman, terjadi infeksi laten dengan uji tuberkulin
positif sebagai satu-satunya manifestasi. Keempat, kuman TB laten tumbuh dan muncul
manifestasi klinis, disebut sebagai reaktivasi TB (TB pasca-primer)6
Pada infeksi TB terjadi respon imunologi berupa imunitas seluler dan
hipersensitivitas tipe lambat. Imunitas seluler menyebabkan proliferasi limposit-T CD 4+
dan memproduksi sitokin lokal. Sebagai respon terhadap antigen yang dikeluarkan M.
TB limposit-T CD4+ mempengaruhi limposit-T Th1 untuk mengaktifkan makrofag dan

limposit-T Th2 untuk memproduksi sitokin lokal TNF α dan INF γ. Sitokin ini akan
menarik monosit darah ke lesi TB dan mengaktifkannya. Monosit aktif atau makrofag
dan limposit-T CD4+ memproduksi enzim lisosom, oksigen radikal, nitrogen
intermediate khususnya nitrogen oksida dan Interleukin-12. Nitrogen oksida ini
selanjutnya diaktifkan oleh TNF α dan INF γ untuk menghambat pertumbuhan dan

14
membunuh M. TB yang virulen. Peran imunitas seluler mengaktifkan makrofag dan
menghancurkan basil terutama pada jumlah basil yang sedikit. Kemampuan membunuh
M. TB juga bergantung pada jumlah makrofag setempat yang aktif.13,14

Gambar 3. Hipersensitifitas tipe IV14


Hipersensitifitas tipe lambat merupakan bagian dari respon imun seluler, yaitu
terjadinya peningkatan aktifitas limposit-T CD4+ dan limposit-T CD8+ sitotoksik serta
sel pembunuh yang memusnahkan makrofag setempat, jaringan sekitar dan perkijuan.
Hipersensitifitas tipe lambat dapat mengisolasi lesi aktif, menyebabkan M. TB menjadi
dorman, kerusakan jaringan, fibrosis dan jaringan parut. Proses ini dapat merugikan
tubuh, dimana M. TB dapat keluar dari bagian pinggir daerah nekrosis dan membentuk
hipersensitifitas tipe lambat kemudian difagositosis oleh makrofag setempat. Apabila
makrofag belum diaktifkan oleh imunitas seluler, maka M. TB dapat tumbuh dalam
makrofag sampai hipersensitifitas tipe lambat merusak makrofag dan menambah daerah
nekrosis. Saat itu imunitas seluler menstimulasi makrofag setempat untuk membunuh
basil dan mencegah perkembangan penyakit. Hipersensitifitas tipe lambat lebih berperan
pada jumlah basil yang banyak dan menyebabkan nekrosis jaringan. .Apabila M. TB
masuk ke dalam aliran limfe atau darah biasanya akan dihancurkan di tempat yang baru
dengan terbentuknya tuberkel. Adanya reseptor spesifik terhadap antigen yang dihasilkan
M. TB pada limposit-T di darah dan jaringan limfe, menyebabkan pengumpulan dan
aktivasi makrofag lebih cepat dan destruksi M. TB. Tuberkel yang terjadi tetap kecil
dengan perkijuan yang minimal, cepat sembuh dan tidak diikuti oleh terjadinya

15
penyebaran hematogen atau limfogen ke jaringan lain.14,15

Gambar 4. Respon imunologis pada infeksi Mycobacterium tuberculosis15

6. MANIFESTASI KLINIS
Gejala utama pasien TB paru adalah batuk berdahak selama 2 minggu atau lebih.
Batuk dapat diikuti dengan gejala tambahan yaitu dahak bercampur darah, batuk darah,
sesak nafas, badan lemas, nafsu makan menurun, berat badan menurun, malaise,
berkeringat malam hari tanpa kegiatan fisik, demam meriang lebih dari satu bulan. Pada
pasien dengan HIV positif, batuk sering kali bukan merupakan gejala TB yang khas,
sehingga gejala batuk tidak harus selalu selama 2 minggu atau lebih. Gejala-gejala
tersebut diatas dapat dijumpai pula pada penyakit paru selain TB, seperti bronkiektasis,
bronkitis kronis, asma, kanker paru, dan lain-lain. Mengingat prevalensi TB di Indonesia
saat ini masih tinggi, maka setiap orang yang datang ke fasyankes dengan gejala tersebut
diatas, dianggap sebagai seorang terduga pasien TB, dan perlu dilakukan pemeriksaan
dahak secara mikroskopis langsung. Selain gejala tersebut, perlu dipertimbangkan
pemeriksaan pada orang dengan faktor risiko, seperti : kontak erat dengan pasien TB,
tinggal di daerah padat penduduk, wilayah kumuh, daerah pengungsian, dan orang yang
bekerja dengan bahan kimia yang berrisiko menimbulkan paparan infeksi paru.5
Sumber penularan adalah pasien TB terutama pasien yang mengandung kuman TB
dalam dahaknya. Pada waktu batuk atau bersin, pasien menyebarkan kuman ke udara

16
dalam bentuk percikan dahak (droplet nuclei / percik renik). Infeksi akan terjadi apabila
seseorang menghirup udara yang mengandung percikan dahak yang infeksius. Sekali
batuk dapat menghasilkan sekitar 3000 percikan dahak yang mengandung kuman
sebanyak 0-3500 M.tuberculosis. Sedangkan kalau bersin dapat mengeluarkan sebanyak
4500 – 1.000.000 M.tuberculosis.5
Manifestasi klinis TB milier bermacam-macam, bergantung pada banyaknya
kuman dan jenis organ yang terkena. Gejala yang sering di jumpai adalah keluhan kronik
yang tidak khas, seperti TB pada umumnya, misalnya anoreksia dan BB turun atau gagal
tumbuh (dengan demam ringan atau tanpa demam), demam lama dengan penyebab yang
tidak jelas, serta batuk dan sesak nafas. TB milier juga dapat di awali dengan serangan
akut berupa demam tinggi yang sering hilang timbul (remittent), pasien tampak sakit
berat dalam beberapa hari, tetapi gejala dan tanda respiratorik belum ada. Lebih kurang
50% pasien, limfadenopati superfisial, splenomegali, dan hepatomegali akan terjadi
dalam beberapa minggu. Demam kemudian bertambah tinggi dan berlangsung terus-
menerus/kontinu, tanpa disertai gejala respiratorik atau disertai gejala minimal, dan foto
toraks biasanya masih normal. Gejala klinis biasanya timbul akibat gangguan pada paru,
yaitu gejala respiratorik seperti batuk dan sesak nafas di sertai ronki atau mengi. 6,9
Anemia bisa terjadi baik akibat penyakit kronik ataupun defisiensi besi. Anemia penyakit
kronis sering bersamaan dengan anemia defisiensi besi dan keduanya memberikan
gambaran penurunan besi serum, namun TIBC (Total Iron Binding Capacity) pada
anemia defisiensi besi meningkat. Rendahnya besi pada anemia penyakit kronis
disebabkan aktifitas mobilisasi besi sistem retikuloendotelial ke plasma menurun,
sedangkan penurunan saturasi transferin pada anemia defisiensi besi diakibatkan oleh
degradasi transferin yang meningkat.16
Gejala lain yang dapat di temukan adalah kelainan kulit berupa tuberkuloid, papula
nekrotik, nodul, atau purpura. Tuberkel koroid di temukan pada 13-87% pasien, dan jika
di temukan dini dapat menjadi tanda yang sangat spesifik dan sangat membantu
diagnosis TB milier, sehingga pada TB milier perlu di lakukan funduskopi untuk
menemukan tuberkel koroid.13
Lesi milier dapat terlihat pada foto thorak dalam waktu 2-3 minggu setelah
penyebaran kuman secara hematogen. Gambarannya sangat khas, yaitu berupa tuberkel

17
halus (millii) yang tersebar merata diseluruh lapangan paru, dengan bentuk yang khas
dan ukuran yang hampir seragam (1-3mm). Lesi-lesi kecil dapat bergabung membentuk
lesi yang lebih besar, kadang-kadang membentuk infiltrat yang luas. Sekitar 1-2 minggu
setelah timbulnya penyakit, pada foto thorak dapat di lihat lesi yang tidak teratur seperti
kepingan salju.9,15

7. DIAGNOSIS
Diagnosis TB ditetapkan berdasarkan keluhan, hasil anamnesis, pemeriksaan
klinis, pemeriksaan labotarorium dan pemeriksaan penunjang lainnya.5
9. Keluhan dan hasil anamnesis meliputi: Keluhan yang disampaikan pasien, serta
wawancara rinci berdasar keluhan pasien. Pemeriksaan klinis berdasarkan gejala dan
tanda TB yang meliputi:
a. Gejala utama pasien TB paru adalah batuk berdahak selama 2 minggu atau
lebih. Batuk dapat diikuti dengan gejala tambahan yaitu dahak bercampur
darah, batuk darah, sesak nafas, badan lemas, nafsu makan menurun, berat
badan menurun, malaise, berkeringat malam hari tanpa kegiatan fisik, demam
meriang lebih dari satu bulan. Pada pasien dengan HIV positif, batuk sering
kali bukan merupakan gejala TB yang khas, sehingga gejala batuk tidak harus
selalu selama 2 minggu atau lebih.
b. Gejala-gejala tersebut diatas dapat dijumpai pula pada penyakit paru selain
TB, seperti bronkiektasis, bronkitis kronis, asma, kanker paru, dan lain-lain.
Mengingat prevalensi TB di Indonesia saat ini masih tinggi, maka setiap orang
yang datang ke fasyankes dengan gejala tersebut diatas, dianggap sebagai
seorang terduga pasien TB, dan perlu dilakukan pemeriksaan dahak secara
mikroskopis langsung.
c. Selain gejala tersebut, perlu dipertimbangkan pemeriksaan pada orang dengan
faktor risiko, seperti : kontak erat dengan pasien TB, tinggal di daerah padat
penduduk, wilayah kumuh, daerah pengungsian, dan orang yang bekerja
dengan bahan kimia yang berrisiko menimbulkan paparan infeksi paru.

10. Pemeriksaan Laboratorium

18
a. Pemeriksaan Bakteriologi
i. Pemeriksaan dahak mikroskopis langsung Pemeriksaan dahak selain
berfungsi untuk menegakkan diagnosis, juga untuk menentukan
potensi penularan dan menilai keberhasilan pengobatan. Pemeriksaan
dahak untuk penegakan diagnosis dilakukan dengan mengumpulkan 2
contoh uji dahak yang dikumpulkan berupa dahak Sewaktu-Pagi (SP):
1. S (Sewaktu): dahak ditampung di fasyankes.
2. b) P (Pagi): dahak ditampung pada pagi segera setelah bangun
tidur. Dapat dilakukan dirumah pasien atau di bangsal rawat
inap bilamana pasien menjalani rawat inap.
ii. Pemeriksaan Tes Cepat Molekuler (TCM) TB. TCM merupakan sarana
untuk penegakan diagnosis, namun tidak dapat dimanfaatkan untuk
evaluasi hasil pengobatan.
iii. Pemeriksaan Biakan Pemeriksaan biakan dapat dilakukan dengan
media padat (Lowenstein-Jensen) dan media cair (Mycobacteria
Growth Indicator Tube) untuk identifikasi Mycobacterium tuberkulosis
(M.tb). Pemeriksaan tersebut diatas dilakukan disarana laboratorium
yang terpantau mutunya Pemeriksaan tes cepat molekuler dengan
metode Xpert MTB/RIF. Dalam menjamin hasil pemeriksaan
laboratorium, diperlukan contoh uji dahak yang berkualitas. Pada
faskes yang tidak memiliki akses langsung terhadap pemeriksaan
TCM, biakan, dan uji kepekaan, diperlukan sistem transportasi contoh
uji. Hal ini bertujuan untuk menjangkau pasien yang membutuhkan
akses terhadap pemeriksaan tersebut serta mengurangi risiko penularan
jika pasien bepergian langsung ke laboratorium.
b. Pemeriksaan Penunjang Lainnya
i. Pemeriksaan foto toraks
ii. Pemeriksaan histopatologi pada kasus yang dicurigai TB ekstraparu.
c. Pemeriksaan uji kepekaan obat Uji kepekaan obat bertujuan untuk menentukan
ada tidaknya resistensi M.tb terhadap OAT. Uji kepekaan obat tersebut harus
dilakukan di laboratorium yang telah lulus uji pemantapan mutu/Quality

19
Assurance (QA), dan mendapatkan sertifikat nasional maupun internasional.
d. Pemeriksaan serologis Sampai saat ini belum direkomendasikan.
11. Alur Diagnosis TB pada Orang Dewasa Alur diagnosis TB dibagi sesuai dengan
fasilitas yang tersedia:
a. Faskes yang mempunyai akses pemeriksaan dengan alat tes cepat molekuler
b. Faskes yang hanya mempunyai pemeriksaan mikroskopis dan tidak memiliki
akses ke tes cepat molekuker.

Alur diagnosis TB dan TB Resistan Obat di Indonesia

20
Catatan: Pemeriksaan tambahan pada semua pasien TB yang terkonfirmasi baik secara
bakteriologis maupun klinis adalah pemeriksaan HIV dan gula darah. Pemeriksaan lain
dilakukan sesuai indikasi misalnya fungsi hati, fungsi ginjal, dll).5
8. PENATALAKSANAAN
Definisi kasus TB orang dewasa yang dimaksud disini adalah kasus TB yang
belum ada resistensi OAT.5
12. Pengobatan TB

21
a. Tujuan Pengobatan TB adalah:
i. Menyembuhkan pasien dan memperbaiki produktivitas serta kualitas
hidup.
ii. Mencegah terjadinya kematian oleh karena TB atau dampak buruk
selanjutnya. 3) Mencegah terjadinya kekambuhan TB.
iii. Menurunkan risiko penularan TB.
iv. Mencegah terjadinya dan penularan TB resistan obat.
b. Prinsip Pengobatan TB: Obat Anti Tuberkulosis (OAT) adalah komponen
terpenting dalam pengobatan TB. Pengobatan TB merupakan salah satu upaya
paling efisien untuk mencegah penyebaran lebih lanjut kuman TB. Pengobatan
yang adekuat harus memenuhi prinsip:
i. Pengobatan diberikan dalam bentuk paduan OAT yang tepat
mengandung minimal 4 macam obat untuk mencegah terjadinya
resistensi.
ii. Diberikan dalam dosis yang tepat.
iii. Ditelan secara teratur dan diawasi secara langsung oleh PMO
(Pengawas Menelan Obat) sampai selesai pengobatan.
iv. Pengobatan diberikan dalam jangka waktu yang cukup, terbagi dalam
dua (2) tahap yaitu tahap awal serta tahap lanjutan, sebagai pengobatan
yang adekuat untuk mencegah kekambuhan.
c. Tahapan Pengobatan TB: Pengobatan TB harus selalu meliputi pengobatan
tahap awal dan tahap lanjutan dengan maksud:
i. Tahap Awal: Pengobatan diberikan setiap hari. Paduan pengobatan
pada tahap ini adalah dimaksudkan untuk secara efektif menurunkan
jumlah kuman yang ada dalam tubuh pasien dan meminimalisir
pengaruh dari sebagian kecil kuman yang mungkin sudah resistan sejak
sebelum pasien mendapatkan pengobatan. Pengobatan tahap awal pada
semua pasien baru, harus diberikan selama 2 bulan. Pada umumnya
dengan pengobatan secara teratur dan tanpa adanya penyulit, daya
penularan sudah sangat menurun setelah pengobatan selama 2 minggu
pertama.

22
ii. Tahap Lanjutan: Pengobatan tahap lanjutan bertujuan membunuh sisa
sisa kuman yang masih ada dalam tubuh, khususnya kuman persister
sehingga pasien dapat sembuh dan mencegah terjadinya kekambuhan
d. Jenis Obat Anti Tuberkulosis (OAT)
OAT Lini Pertama
Jenis Sifat Efek Samping
Isoniazid Bakterisidal Neuropati perifer (Gangguan saraf tepi),
(H) psikosis toksik, gangguan fungsi hati,
kejang.
Rifampisin Bakterisidal Flu syndrome(gejala influenza berat),
(R) gangguan gastrointestinal, urine berwarna
merah, gangguan fungsi hati,
trombositopeni, demam, skin rash, sesak
nafas, anemia hemolitik.
Pirazinamid Bakterisidal Gangguan gastrointestinal, gangguan
(Z) fungsi hati, gout arthritis.
Streptomisin Bakterisidal Nyeri ditempat suntikan, gangguan
(S) keseimbangan dan pendengaran, renjatan
anafilaktik, anemia, agranulositosis,
trombositopeni.
Etambutol Bakteriostatik Gangguan penglihatan, buta warna,
(E) neuritis perifer (Gangguan saraf tepi).

OAT Lini Kedua


Grup Golongan Jenis Obat
A Florokuinolon  Levofloksasin (Lfx)
 Moksifloksasin (Mfx)
 Gatifloksasin (Gfx)*
B OAT suntik  Kanamisin (Km)
lini kedua  Amikasin (Am)*
 Kapreomisin (Cm)
Streptomisin (S)**

C OAT oral lini  Etionamid (Eto)/Protionamid (Pto)*

23
kedua  Sikloserin (Cs) /Terizidon (Trd)*
 Clofazimin (Cfz)
 Linezolid (Lzd)
D D1 OAT lini  Pirazinamid (Z)
pertama  Etambutol (E)
 Isoniazid (H) dosis tinggi
D2 OAT baru  Bedaquiline (Bdq)
 Delamanid (Dlm)*
 Pretonamid(PA-824)*
D3 OAT tambahan  Asam para aminosalisilat
(PAS)
 Imipenemsilastatin (Ipm)*
 Meropenem (Mpm)*
 Amoksilin clavulanat
(Amx-Clv)*
 Thioasetazon (T)*

Keterangan:
*Tidak disediakan oleh program
**Tidak termasuk obat suntik lini kedua, tetapi dapat diberikan pada kondisi tertentu dan
tidak disediakan oleh program

e. Paduan OAT yang digunakan di Indonesia Paduan yang digunakan adalah;


i. Kategori 1: 2(HRZE)/4(HR)3 atau 2(HRZE)/4(HR).
ii. Kategori 2: 2(HRZE)S/(HRZE)/5(HR)3E3 atau
2(HRZE)S/(HRZE)/5(HR)E.
iii. Kategori Anak : 2(HRZ)/4(HR) atau 2HRZE(S)/4-10HR.
iv. Paduan OAT untuk pasien TB Resistan Obat: terdiri dari OAT lini ke-
2 yaitu Kanamisin, Kapreomisin, Levofloksasin, Etionamide,
Sikloserin, Moksifloksasin, PAS, Bedaquilin, Clofazimin, Linezolid,
Delamanid dan obat TB baru lainnya serta OAT lini-1, yaitu
pirazinamid and etambutol.

24
Catatan: Pengobatan TB dengan paduan OAT Lini Pertama yang digunakan di
Indonesia dapat diberikan dengan dosis harian maupun dosis intermiten
(diberikan 3 kali perminggu) dengan mengacu pada dosis terapi yang telah
direkomendasikan. Penyediaan OAT dengan dosis harian saat ini sedang dalam
proses pengadaan oleh Program TB Nasional.5

Paduan OAT kategori-1 dan kategori-2 disediakan dalam bentuk paket obat
kombinasi dosis tetap (OAT-KDT). Tablet OAT KDT ini terdiri dari kombinasi 2 dan 4
jenis obat dalam satu tablet. Dosisnya disesuaikan dengan berat badan pasien. Paduan ini
dikemas dalam 1 (satu) paket untuk 1 (satu) pasien untuk 1 (satu) masa pengobatan.5
Paket Kombipak adalah paket obat lepas yang terdiri dari Isoniasid (H),
Rifampisin (R), Pirazinamid (Z) dan Etambutol (E) yang dikemas dalam bentuk blister.
Paduan OAT ini disediakan program untuk pasien yang tidak bisa menggunakan paduan
OAT KDT. 5
Paduan OAT kategori anak disediakan dalam bentuk paket obat kombinasi dosis
tetap (OAT-KDT). Tablet OAT KDT ini terdiri dari kombinasi 3 jenis obat dalam satu
tablet. Dosisnya disesuaikan dengan berat badan pasien. Paduan ini dikemas dalam satu
paket untuk satu pasien untuksatu (1) masa pengobatan.5
Paduan OAT disediakan dalam bentuk paket, dengan tujuan untuk memudahkan
pemberian obat dan menjamin kelangsungan (kontinuitas) pengobatan sampai selesai.
Satu (1) paket untuk satu (1) pasien untuk satu (1) masa pengobatan.5
Obat Anti Tuberkulosis dalam bentuk paket KDT mempunyai beberapa
keuntungan dalam pengobatan TB, yaitu:
13. Mencegah penggunaan obat tunggal sehinga menurunkan risiko terjadinya resistensi
obat ganda dan mengurangi kesalahan penulisan resep.
14. Dosis obat dapat disesuaikan dengan berat badan sehingga menjamin efektifitas obat
dan mengurangi efek samping.
15. Jumlah tablet yang ditelan jauh lebih sedikit sehingga pemberian obat menjadi
sederhana dan meningkatkan kepatuhan pasien. - 83 - Paduan OAT TB RO disediakan
dalam bentuk lepasan dengan dosis yang disesuaikan dengan berat badan pasien.

25
a. Paduan OAT KDT Lini Pertama dan Peruntukannya
Pengobatan TB dengan paduan OAT Lini Pertama yang digunakan di Indonesia
dapat diberikan dengan dosis harian maupun dosis intermiten (diberikan 3 kali
perminggu) dengan mengacu pada dosis terapi yang telah direkomendasikan.5
Dosis rekomendasi OAT Lini pertama untuk dewasa

Kategori-1: Paduan OAT ini diberikan untuk pasien baru:


b. Pasien TB paru terkonfirmasi bakteriologis.
c. Pasien TB paru terdiagnosis klinis.
d. Pasien TB ekstra paru.

Dosis Paduan OAT KDT Kategori 1 (2(HRZE)/4(HR))

26
Dosis Paduan OAT KDT Kategori 1 (2(HRZE)/4(HR)3)

Dosis Paduan OAT Kombipak Kategori 1

Kategori -2 Paduan OAT ini diberikan untuk pasien BTA positif yang pernah

27
diobati sebelumnya (pengobatan ulang) yaitu:
a) Pasien kambuh.
b) Pasien gagal pada pengobatan dengan paduan OAT kategori 1 sebelumnya.
c) Pasien yang diobati kembali setelah putus berobat (lost to follow-up).

Dosis Paduan OAT KDT Kategori 2 {2(HRZE)S/(HRZE)/5(HRE)}

28
Dosis Paduan OAT KDT Kategori 2 {2(HRZE)S/(HRZE)/5(HR)3E3)}

Dosis Paduan OAT Kombipak Kategori 2 2HRZES/HRZE/ 5H3R3E3

29
Kortikosteroid (prednison) diberikan pada TB milier, meningitis TB, perikarditis
TB, efusi pleura, dan peritonitis TB. Prednison biasanya diberikan dengan dosis 2
mg/kgBB/hari selama 4 minggu, kemudian diturunkan perlahan-lahan (tappering off)
selama 2-6 minggu.7

3.9 EVALUASI HASIL PENGOBATAN


Evaluasi hasil pengobatan dilakukan setelah 2 bulan terapi. Evaluasi pengobatan
dilakukan dengan beberapa cara, yaitu evaluasi klinis, evaluasi radiologis, dan
pemeriksaan LED. Evaluasi yang terpenting adalah evaluasi klinis, yaitu menghilang
atau membaiknya kelainan klinis yang sebelumnya ada pada awal pengobatan, misalnya
penambahan berat badan yang bermakna, hilangnya demam, hilangnya batuk, perbaikan
nafsu makan, dan lain-lain. Evaluasi radiologis pada pasien TB milier perlu diulang
setelah 1 bulan untuk evaluasi hasil pengobatan. Gambaran milier pada foto toraks
biasanya menghilang dalam 1 bulan, kadang-kadang berangsur menghilang dalam 5-10
minggu, tetapi mungkin saja belum ada perbaikan hingga beberapa bulan.6,8

Daftar Pustaka
1. Nelson LJ, Wells CD. Global epidemiology of tuberculosis. Int J Tuberc Lung Dis
2004;8:636-47.
2. World Health Organization. Global Tuberculosis Control 2010. WHO, Geneva,
Switzerland,2010.
3. Cruz AT, Starke JR. Pediatric tuberculosis. Pediatrics in Review 2010;31:13-26.
4. Maltezau HO, Spyridis P, Kafetzis DA. Extra-pulmonary tuberculosis. Arch Dis.
2000;83:342-46.
5. Peraturan Menteri Kesehatan Nomor 67 Tahun 2016, Penanggulangan Tuberkulosis,
Jakarta 2016, Menteri Kesehatan Republik Indonesia.
6. Kartasasmita CB, Basir D. Tuberkulosis. Dalam: Rahajoe NN, Supriyatno B, Setyanto
DB, penyunting. Buku ajar respirologi. Edisi pertama. Jakarta.2008.h.162-261.
7. Starke JR. Tuberculosis. Dalam: Behrman RE, Kliegman R, Jenson HB, penyunting.
Nelson Textbook of Pediatrics. Edisi ke-19. Philadelphia; Saunders;2011.h.960-71.
8. Rahajoe NN, Basir D, Makmuri MS, Kartasasmita CB. Pedoman nasional
tuberkulosis. Edisi ke-2. Jakarta: UKK Respirologi;2007.

30
9. WHO. Anti tuberculosis treatment in children. Dalam: Guidance for national
tuberculosis programmes on the management of tuberculosis in children. Geneva:
World Health Organization;2006;1205-11.
10. International Union Against Tuberculosis and Lung Disease. Diagnostic ATLAS of
intrathoracic tuberculosis. Paris;2003.
11. Grossman M. Tuberculosis. Dalam: Rudolph AM, Hoffman JIE, Rudolph CD,
penyunting. Buku ajar Pediatri Rudolph. Edisi ke-20. EGC;1997.h.687-97.
12. Schlesinger LS. Phagositosis and toll-like receptors in tuberculosis. Dalam: Rom W,
Garay SM, Levitzky, penyunting. Pulmonary pathophysiology. Edisi ke-5. Volume
I;2004.
13. Ardiana D, Wuryaningrum W, Widjaja ES. Skrofuloderma pada Dada. Disampaikan
pada Pertemuan Berkala Ilmu Penyakit Kulit & Kelamin XIV. Surabaya. 1 April,
2002.
14. Kenyorini, Suradi, Surjanto E. Uji Tuberkulin. Jurnal Tuberkulosis Indonesia
2010;3(2):1-5.
15. Rogelio Hernández-Pando, Rommel Chacón-Salinas, Jeanet Serafín-López, and Iris
Estrada. Immunology, pathogenesis, virulence. In: tuberculosis 2007 from basic
science to patient care. 2007:157-205. Diunduh dari www.tuberculosistextbook.com.
16. Barreto ML, et al. Neonatal BCG protection against tuberculosis lasts for 20 years in
Brazil. Int Tuberc Lung Dis 2005;10:1171-3.

31