BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Diabetes melitus merupakan salah satu masalah kesehatan yang besar.Data

dari studi global menunjukkan bahwa jumlah penderita diabetes melitus pada

tahun 2015 telah mencapai 415 juta orang. Jika tidak ada tindakan dilakukan,

diperkirakan akan meningkat menjadi 642 juta tahun 2040. 1 dari 11 orang

telah mengidap penyakit diabetes mellitus, dan setiap 6 detik 1 orang

meninggal akibat diabetes, dan 673 milyar dolar yakni 12 % dari total

pengeluaran kesehatan dihabiskan untuk diabetes (International Diabetes

Federation, 2015). Asia Tenggara mempunyai jumlah pasien diabetes

mellitus berjumlah 78.3 juta penderita dan diperkirakan akan meningkat

140.2 juta penderita pada tahun 2040. ¾ dari penderita diabetes hidup di

negara dengan pendapatan rendah (International Diabetes Federation, 2015).

Data dari WHO tahun 2016, Indonesia menempati urutan kedua setelah India

di Asia Tenggara pada tahun 2010 jumlah penderita diabetes sebanyak 8.4

juta penderita dan akan meningkat sebanyak 21.3 juta pada tahun 2030

Laporan hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007 oleh

Departemen Kesehatan, menunjukkan bahwa prevalensi terkecil diabetes

mellitus terdapat di Provinsi Papua sebesar 1.7%, dan terbesar di Propinsi

Maluku Utara dan Kalimantan Barat yang mencapai 11.1%. Sedangkan

prevalensi toleransi glukosa terganggu (TGT), berkisar antara 4.0% di

1
Provinsi Jambi sampai 21.8% di Provinsi Papua Barat (DepKes RI, 2007).

Pengetahuan merupakan tingkatan terendah dalam domain kognitif.

Pengetahuan merupakan hasil dari tingkah laku, hal ini terjadi setelah

seseorang melakukan penginderaan pada suatu objek tertentu (Notoadmojo,

2007). Ketidakpahaman pasien terhadap terapi yang sedang dijalaninya akan

meningkatkan ketidakpatuhan pasien dalam mengkonsumsi obatnya. Faktor

tersebut akibat dari kurangnya informasi dan

komunikasi antara tenaga kesehatan dengan pasien.Biasanya karena

kurangnya informasi mengenai hal-hal di atas, maka pasien melakukan self-

regulation terhadap terapi obat yang diterimanya (Notoadmojo, 2007).

Hipoglikemia merupakan suatu keadaan dimana kadar glukosa dalam darah

dibawah normal yaitu <70mg/dl (American Diabetes Assosiation, 2016).

Rata-rata kejadian hipoglikemia meningkat 3.2 per 100 orang per tahun

menjadi 7.7 per 100 orang per tahun pada pennggunaan insulin.Pasien yang

menggunakan insulin atau obat hipoglikemik oral dapat mengalami

hipoglikemia ringan, yang dapat ditangani sendiri, dimana episode

hipoglikemiknya terjadi sekitar dua kali per minggu. Hipoglikemia berat yang

membutuhkan bantuan orang lain untuk mendapatkan kembali kadar gula

darah normal, minimal terjadi sekali per tahun sebesar 27% pada pasien yang

diobati regimen insulin intensif. Hipoglikemia merupakan penyebab kematian

pada sekitar 3% dari penderita diabetes mellitus yang bergantung pada insulin

(Self et al, 2013)

2
1.2. Rumusan Masalah

Adapun yang menjadi rumusan masalah dalam laoran kasus ini adalah

‘bagaimana gambaran klinis dan penatalaksanaan penyakit pasien yang

mengalami hipoglikemi

1.3. Tujuan Penelitian

Tujuan penulisan laporan kasus ini diantaranya :
a. Untuk memahami tinjauan ilmu teoritis tentang Hipoglikemi
b. Untuk mengintegrasikan ilmu kedokteran terhadap kasus Hipoglikemi
c. Untuk memahami perjalanan penyakit pada pasien Hipoglikemi

1.4. Manfaat Penelitian

Manfaat yang diharapkan dari penulisan laporan kasus ini diantaranya :
a. Memperkokoh landasan teoritis ilmu kedokteran di bidang ilmu penyakit
dalam, khususnya mengenai Hipoglikemi
b. Sebagai bahan informasi bagi pembaca yang ingin mendalami lebih lanjut
topik-topik yang berkaitan dengan Hipoglikemi

3
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Hipoglikemia merupakan kumpulan gejala klinis yang disebabkan konsentrasi

glukosa darah yang rendah. Hipoglikemia secara harfiah berarti konsentrasi glukosa
darah dibawah harga normal. Batas konsentrasi glukosa darah untuk mendiagnosis
hipoglikemia tidak sama untuk setiap orang. Sehingga untuk mendiagnosis
hipoglikemia kita menggunakan Triad Whipple. Kasus hipoglikemi sering dijumpai
pada penderita diabetes mellitus, sehingga pada panduan pelayanan medis ini akan
dibatasi pada kondisi tersebut. Hipoglikemia pada penderita diabetes biasanya terjadi
karena, kelebihan obat atau dosis obat terutama insulin atau obat hipoglikemik oral,
kebutuhan tubuh akan insulin yang relative menurun seperti pada keadaan gagal
ginjal kronik dan pasca persalinan, asupan makanan tidak adekuat dimana jumlah
kalori atau waktu makan tidak tepat dan kegiatan jasmani yang berlebihan.
Namun demikian, sebagian kecil dari kejadian hipohlikemi disebabkan oleh
penyakit lainnya.termasuk tumor pankreas, penyakit hati kronis, penyakit ginjal
kronis, keganasan, konsumsi obat-obatan tertentu (selain obat diabetes), dan
beberapa kelainan yan jarang ditemukan. hipolikemi adalah suatu keadaan klinis yang
serius dan bahkan dapat menimbulkan kematian. Oleh karena itu, baik para pelayan
kesehatan maupun mereka yang beresiko tinggi terhadap kejadian ini harus
memahaminya.
Hipoglikemia diklasifikasikan menjadi ringan, sedang, dan berat
menurut gejala klinis yang dialami oleh pasien (Tabel 2.1)

4
Tabel 2.1. Klasifikasi Klinis Hipoglikemia

Ringan Simtomatik, dapat diatasi sendiri, tidak

ada gangguan aktivitas sehari – hari
yang nyata
Sedang Simtomatik, dapat diatasi sendiri,
menimbulkan gangguan aktivitas sehari
– hari yang nyata
Berat Sering (tidak selalu) simtomatik, karena
gangguan kognitif pasien tidak dapat
mengatasi sendiri
 Membutuhkan pihak ketiga tetapi
tidak membutuhkan terapi
parenteral
 Membutuhkan terapi parenteral
(glukagon intramuskuler atau
intravena)
 Disertai kejang atau koma

American Diabetes Association Workgroup on Hypoglycemia mengklasifikasikan

kejadian hipoglikemia terkait dengan derajat keparahannya

Tabel 2.2. Klasifikasi Hipoglikemia menurut American Diabetes Association

5
Workgroup on Hypoglycemia tahun 2005

Hipoglikemia berat Pasien membutuhkan bantuan orang

lain untuk pemberian karbohidrat,
glukagon atau resusitasi lainnya.

Hipoglikemia simptomatik Kadar gula darah plasma ≤ 70 mg/dl

disertai gejala klinis hipoglikemia

Hipoglikemia asimptomatik Kadar gula darah plasma ≤ 70 mg/dl

tanpa disertai gejala klinis hipoglikemia
Probable hypoglycemia Gejala klinis hipoglikemia tanpa
disertai pengukuran kadar gula darah
plasma

2.2 Epidemiologi
Diantara hipoglikemi yang disebabkan oleh faktor luar (eksogen), obat-obatan
menjadi penyebab tersering, dan diatara obat-obatan tersebut, obat diabetes yang
berperan meningkatkan kadar insulin serum merupakan penyebab utama.
Berdasarkan penelitian, terjadi peningkatan insidensi hipoglikemi pada penderita
yang diobati dengan obat-obatan diabetes, sejalan dengan kebijakan pengendalian
kadar glukosa darah secara intensif (diabetes control and complication trial dan united
kingdom prospective diabetes study). Sebagai contoh, terjadi peningkatan angka
kejadian / episode hipoglikemia berat dari 20 episode per 100 penderita/ tahun
(dengan pengobatan “konvensional” menjadi 60 episode per penderita pertahun)
dengan pengobatan intensif pada diabetes tipe satu yang diobati dengan insulin.
Angka kejadian hipoglikemi pada DM1 lebih tinggi dari pada DM tipe 2, tapi dampak
yang ditimbulkannya justru lebih serius bila ini terjadi pada DM tipe 2. Pada DM tipe
2, apalagi dengan usia lanjut, hipoglikemi tak jarang mencetuskan gejala serius

6
seperti stroke, infark miokard, gagal jantung akut dan aritmia ventricular.
2.3 Etiologi
Etiologi hipolikemi dibedakan atas dua hal yaitu
1. Pada pasien DM
 Defisiensi insulin endogen, yang sekaligus menandakan bahwa
telah terjadi penurunan respon glukagon
 Terapi DM secara agresif, yang terlihat dari rendahnya target
terapi, baik glukosa darah, HbA1C atau keduanya
 Riwayat hipoglikemia
 Latihan jasmani dengan intensitas ringan-berat
 Tidur
 Gagal ginjal
 Gaal hati
 Pasca persalinan pada ibu yan mengunakan terapi insulin saat hamil
 Asupan makanan tidak adekuat
2. Pada pasien non DM
 Pasien yang sakit atau dalam pengobatan
 Obat (alcohol, beta blockers, pentamidine, kombinasi
sulfametoksazole dan trimethopirm)
 Penyakit kritis (gaal hati, gagal ginjal, gagal jantung, sepsis,
inanition)
 Defisiensi hormone (kortisol, glucagon dan epinefrin)
 Tumor non sel islet
 Pasien yang tampak sehat
 Hiperinsulinisme endoen (insulinoma, angguan sel beta
fungsional, hipoglikemia akibat insulin autoimun, Insulin
sekretagog
 Hipoglikemia accidental, surreptitious,malicious

7
2.4 Gejala dan Tanda
pada dasarnya, keluhan maupun gejala klinis hipolikemi, terjadi oleh karena
dua penyebab utama yakni: terpacunya aktivitas system saraf otonom terutama
simpatis dan tidak adekuatnya suplai glukosa kejaringan serebral (neuroglikopenia).
Cukup banyak kejadian hipoglikemi luput dari penamatan pasien dan dokter,
disebabkan gambaran klinis yang cukup lebar, serta kurangnya pemahaman pasien
tentang hipoglikemi tersebut. Pada tahap awal hipoglikemia, respon pertama dari
tubuh adalah peningkatan hormone adrenalin / epinefrin, sehingga menimbulkan
gejala neurogenik berupa :
 Gemetaran
 Kulit lembab dan pucat
 Rasa cemas
 Kerinat berlebihan
 Rasa lapar
 Mudah rangsang
 Penelihatan kabur/kembar
Gejala klinis biasanya muncul pada kadar glukosa darah <60mg/dl, meskipun
pada orang tertentu, sudah dirasakan ketika kadar gula darahnya <70mg/dl. Tapi pada
umumnya pada kadar gula darah <50mg/dl telah memberi dampak pada fungsi
serebral. Pada tahap lanjut, hipoglikemia akan memberikan gejala defisiensi glukosa
pada jaringan serebral (neuroglikopenik) yakni:
 Sulit berfikir
 Bingung
 Sakit kepala
 Kejang-kejang
 Koma
Bila keadaan hipoglikemi tidak cepat teratasi, maka dapat menimbulkan

8
Kecacatan bahkan kematian.

2.5 Patofisiologi

Tubuh memerlukan kadar gula darah yang normal melalui regulasi gula darah
yang fisiologis untuk memenuhi kebutuhan energi jaringan. Pada kejadian
hipoglikemi, mekanisme pertahanan tubuh yang berfungsi akan mengaktifasi
beberapa system neuroendokrin, tidak berlangsung secara adekuat atau mengalami
gangguan. Gangguan mekanisme tersebut menyebabkan keadaan hipolikemi karena
tubuh gagal mempertahankan kadar normal gula darah baik oleh penyebab dari luar
maupun dalam tubuh sendiri. Kemampuan regulasi glukosa secara normal diatur
melalui rangkaian beberapa proses yan terjadi secara seimbang dalam tubuh. Terjadi
keseimbangan antara beberapa prosesnya diantaranya absorbsi glukosa disaluran
cerna, uptake glukosa oleh jaringan, glikogenesis. Glukoneogenesis, yang secara
keseluruhan dipengaruhi oleh beberapa hormone.

Beberapa hormone utama yang berperan dalam mengatur keseimbangan

tersebut diantaranya insulin, glucagon, epinefrin (adrenalin), kortisol, dan grouth
hormone. Ada tiga system neuroendokrin penting yang berperan dalam mengatasi
hipoglikemi, yang bekerja secara simultan:
1. Sel alfa pp. langerhans: memberi efek penekanan insulin (sel beta), serta
meningkatkan sekresi glucagon, yang kan meningkatkan kadar gula darah
melalui mekanisme glikogenolisis dan glukoneogenesis dihepar.
2. Hypotalamic glucose sensor diotak : mengaktifasi system saraf simpatis
untuk menghasilkan adrenalin yang aksinya dihepar akan meningkatkan kadar
glukosa darah melalui mekanisme yang sama dengan glucagon.
3. Hipofise anterior: mensekresikan hormone ACTH yang menstimulasi
kelenjar adrenal melepaskan kortisol kedalam sirkulasi darah, yang
menimbulkan efek yang sama seperti glucagon.demikian pula grouth

9
 hormone, disekresikan oleh hipofise anterior yang juga berdampak pada
peningkatan produksi glukosa di hepar. Patut dicatat bahwa kasus untuk
hormone kortisol dan grouth hormone, dapat memberikan efek sebaliknya
yakni menurunkan kadar glukosa melalui mekanisme deposit glukosa
dijaringan perifer. Namun efek ini baru timbul setelah beberapa jam setelah
pemberian sehingga pada prolonged hipoglikemia, fenomena ini harus
difikirkan.
Regulasi gula darah yan normal diperlukan tubuh untuk memenuhi
kebutuhan energy dijaringan. Pada keadaan normal, terjadi keseimbangan
antara proses absorbsi glukosa di saluran cerna, uptake glukosa oleh jaringan,
glikogenesis, glikogenolisis, glukoneogenesis, yang dipenaruhi oleh
seperangkat hormone. Hipoglikemi terjadi ketika tubuh agal mempertahankan
kadar normal glukosa darah oleh penyebab dari luar ataupun dalam tubuh.
Keadaan ini disebabkan ketidak mampuan tubuh dalam mengatur regulasi
glukosa melalui rangkaian beberapa proses yang terjadi secara seimbang.
Keseimbangan tersebut dipengaruhi oleh beberapa hormone yang penting,
diantaranya insulin, glucagon, epinefrin (adrenalin), kortisol dan grouth
hormone.

2.6 Diagnosis

Untuk membuat diagnosis hipoglikemi, berdasarkan definisi diperlukan

adanya trias dari whippel (whippel triad) yang terdiri atas:1. Adanya gejala klinis
hipoglikemi, berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik, 2. Kadar glukosa dalam
plasma yang rendah pada saat yang bersamaan, berdasarkan pemeriksaan penunjang/
laboratorium dan 3. Keadaan klinis segera membaik segera setelah kadar glukosa
plasma menjadi normal setelah diberikan pengobatan pemberian glukosa.
2.6.1 Anamnesa

10
  Rasa gemetar
 Perasaan lapar
 Pusing
 Keringat dingin
 Jantung berdebar
 Gelisah
 Penurunan kesadaran sampai koma dengan atau tampa kejang
Pada pasien atau keluarga perlu ditanyakan adanya pemakaian
preparat insulin atau obat hipoglikemik oral, dosis terakhir, waktu
pemakaian terakhir, perubahan dosis, waktu makan terakhir, jumlah
asupan makanan, dan aktivitas fisik yan dilakukan.

2.6.2 Pemeriksaan Fisik

 Pucat
 Keringat dingin
 Tekanan darah menurun
 Frekuensi denyut jantung meningkat
 Penurunan kesadaran
 Defisit neurologic (reflek patologis + pada satu sisi tubuh) sesaat

2.6.3. Pemeriksaan penunjang

Kadar glukosa darah (GD), tes fungsi ginjal, tes fungsi hati, C-peptide

Berikut algoritma hipoglikemia:

Curiga/tampak hipoglikemia

diabetes bukandiabetes

11
 Gambaran klinis: Tampak sehat
Ditatalaksana dengan:
Obat-obatan
Insulin
Kegagalan organ
Sulfonilurea
Sepsis
Secretagogue lain
Defisiensi hormon
Glukosa puasa
Tumor sel non B
Operasi gaster
Penyesuaian regimen

Sediakan glukosa
< 55 mg/dl ≥ 55 mg/dl
adekuat, tatalaksana
penyebab dasar
Catat perbaikan dan
pemantauan
riwayat

kuat lemah

Puasa
berkepanjangan

glukosa

↑ insulin, trias whipple < 55 mg/dl ≥ 55 mg/dl

↑ C-peptide ↓ C-peptide Makanan kombinasi

insulinoma Sulfonilurea Insulin Trias whipple Bukan Trias

eksogen whipple

autoimun

Hipoglikemia Hipoglikemia
reaktif disingkirkan
Sangat dicurigai
2.7 Diagnosis Banding
Hipoglikemia karena
a) Obat:
 (sering): insulin, sulfonilurea, alkohol

12
  (kadang): klinin, pentamidine
 (jarang): salisilat, sulfonamid
b) Hiperinsulinisme endogen: insulinoma, kelainan sel jenis lain, autoimun,
sekresi insulin ektopik

2.8 Penatalaksanaan
1. Stadium permulaan (sadar)
a. Berikan gula murni 30 gram (2 sendok makan) atau sirup/permen gula
murni (bukan pemanis pengganti gula atau gula diet/gula diabetes) dan
makanan yang mengandung karbohidrat
b. Hentikan obat hipoglikemik sementara
c. Pantau glukosa darah sewaktu
d. Pertahankan gula darah diatas dan makanan yang mengandung
karbohidrat
e. Hentikan obat hipoglikemik sementara
f. Pantau glukosa darah sewaktu
g. Pertahankan gula darah diatas 100mg/dL (bila sebelumnya tidak sadar)
h. Cari penyebab
2. Stadium lanjut (koma hipoglikemia atau tidak sadar dan curiga hipoglikemia)
a. Diberika larutan dekstrosa 40% sebanyak 2 flakon ( = 50 mL) bolus
intravena
b. Diberikan cairan dektrosa 10% per infus, 8 jam per kolf bila tanpa
penyulit lain
c. Periksa gula darah sewaktu (GDs), kalau memungkinkan dengan
glukometer:
 Bila GDs < 50 mg/dL, tambahkan bolus dekstrose 40% 50 mL IV
 Bila GDs < 100 mg/dL tambahkan bolus dekstrose 40% 25 mL
IV
d. Periksa GDs setiap Periksa GDs setiap 15 menit setelah pemberian
dekstrose 40%
 Bila GDs < 50 mg/dL, tambahkan bolus dekstrose 40% 50 mL IV
 Bila GDs < 100 mg/dL tambahkan bolus dekstrose 40% 25 mL
IV
 Bila GDs 100-200 mg/dL, tanpa bolus dekstrose 40%

13
  Bila GDs > 200 mg/dL, pertimbangkan menurunkan kecepatan
drip dekstrose 10%
e. Bila GDs > 100mg/dL sebanyak tiga kali berturut-turut, pemantauan
GDs setiap 2 jam, dengan protokol sesuai di atas. Bila GDs >200 mg/dL
pertimbangkan mengganti infus dengan dekstrose 5% atau NaCl 0,9%
f. Bila GDs > 100 mg/dL sebanyak tiga ka

jam, dengan protokol sesuai di atas. Bila GDs > 200 mg/dL
pertimbangkan mengganti infus dengan dekstrose 5% atau NaCl 0,9%
g. Bila GDs > 100 mg/dL sebanyak tiga kali berturut-turut masing-masing
selang 4 jam, pemeriksaan GDs dapat diperpanjang sesuai kebutuhan
sampai efek obat penyebab hipoglikemia diperkirakan sudah habis dan
pasien sudah dapat makan seperti biasa.
h. Bila hipoglikemia belum teratasi, dipertimbangkan pemberian antagonis
insulin, seperti glukagon 0,5-5-1 mg IV/IM atau kortison, adrenal
i. Bila pasien belum sadar, sementara hipoglikemia sudah teratasi, maka
cari penyebab lain atau sudah terjadi brain damage akibat hipoglikemia
berkepanjangan.

2.9 Pencegahan
Penting untuk memberikan pengertian mengenai penyebab kejadian
hipoglikemia, gejala yang ditimbulkannya dan penetahuan tentang cara mengatasi
keadaan tersebut kepada mereka yan beresiko. Edukasi terhadap penderita diabetes
dan apa efek yang ditimbulkan obat-obatan terhadap kadar glukosa darah, haruslah
termasuk dalam bagian dari pengobatan.
Selain itu pencegahan yang harus dilakukan anatara lain:
 Pada pasien baru, sebaiknya dosis OHO dimulai dari dosis kecil
 Pada pasien ganguan fungsi ginjal, dosis obat harus hati-hati karena terjadi
akumulasi
 Hati-hati pemberian obat DM pada orang tua
 Hati-hati pemakaian obat untuk penyakit penyerta DM, seperti derifat salisilat,
sulfa, fenibutazon obat-obat ini dapat menurunankan gula darah.

14
 BAB III
STATUS ORANG SAKIT

15
ANAMNESE PRIBADI
Nama : Suparto
Umur : 61 Tahun
Jenis kelamin : laki-laki
Status perkawinan : Menikah
Pekerjaan : wiraswasta
Agama : Islam
Alamat : jln. Pasar tiga no141, kelurahan tegal rejo, kecamatan medan
perjuangan kota medan Sumatra utara
Tanggal Masuk : 13 mei 2017

ANAMNESE PENYAKIT
Keluhan Utama : Penurunan kesadaran
Deskripsi : Hal ini dialami os sejak pagi ini, dialami secara
perlahan-lahan, tidak ada riwayat perdarahan,
epilepsi. Tidak ditemukan keringat dingin, badan
lemas riwayat tidak makan pada pagi hari ini, os
sebelumnya didiagnosa dengan DM sejak lebih
kurang 6 bulan ini dan tidak teratur minum obat DM.
os hanya menggunakan obat-obat herbal, sakit kepala
ditemukan, mual dan muntah tidak ada, nyeri dada
(-) riwayat darah tinggi (+) sejak lebih kurang 20
tahun yang lalu. Os menyatakan tekanan darahnya
pernah mencapai 200 mmHg dan tidak teratur minum
obat hipertensi, riwayat strok (-), riwayat kejang (-)
riwayat merokok (+) sampai saat ini, demam (+)
sejak satu hari ini, demam tiba-tiba tinggi, batuk (+)
tidak berdahak sejak lebih kurang satu minggu ini
RPT : Diabetes Melitus. Hipertensi

16
 RPO : Obat herbal
Alergi obat :-
Alergi makanan :-

STATUS PRESENT
Keadaan Umum
Sensorium : somnolen
Tekanan Darah : 170/100mmHg
Nadi : 93 x/i
Pernapasan : 24 x/i
Suhu : 38,3◦C
KU/KP/KG : Sedang /Sedang /Cukup

Keaadan Penyakit

Anemis : (-/-) Eritema : (-)

Ikterus : (-/-) Turgor : kembali cepat
Sianosis : (-) Gerakan aktif : (-)
Dyspnoe : (-) Sikap tidur paksa : (-)
Edema : (-)
Keadaan Gizi
BB : 70 kg TB : 165cm

RBW = 70
x 100% = 107 %
165 – 100

Kesan: normoweight
PEMERIKSAAN FISIK
1. Kepala
Pertumbuhan rambut : dbn

17
 Sakit kalau dipegang : -
Perubahan lokal :-

a. Muka
Sembab :-
Pucat :-
Kuning :-
Parese :-
Gangguan lokal :-

b. Mata
Stand mata : dbn Ikterus :-
Gerakan : dbn Anemia : (-/-)
Exoftalmus :- Reaksi pupil : Isokor, diameter 3mmx3mm
Ptosis :- Gangguan lokal: -

c. Telinga
Sekret : (+) N Bentuk : dbn
Radang :- Atrofi :-

d. Hidung
Sekret : (+) N Benjolan-benjolan : -
Bentuk : dbn

e. Bibir
Sianosis :- Kering :-
Pucat :- Radang :-

f. Gigi

18
 Karies :- Jumlah : 32 buah
Pertumbuhan : (+) N Pyorre alveolaris :-

g. Lidah
Kering :- Beslag :-
Pucat :- Tremor :-

h. Tonsil
Merah :- Membrane :-
Bengkak :- Angina lacunaris : -
Beslag :-

2. Leher
Inspeksi
Struma :- Torticollis :-
Kelenjar bengkak :- Venektasi :-
Pulsasi vena :+
Palpasi
Posisi trakea : Medial
Tekanan Vena Jugularis : TVJ R-2cmH2O
Sakit/nyeri tekan :-
Kosta servikalis :-

3. Thorax depan
Inspeksi
Bentuk : simetris fusiformis Venektasi :-
Simetris/asimetris : simetris Pembengkakan : -
Bendungan vena :- Pylsasi verbal : -
Ketinggalan bernafas : - Mammae :-

19
 Palpasi
Nyeri tekan :-
Fremitus suara : ka=ki, Kesan: normal
Fremissement : -
Iktus :+
a. Lokalisasi : -
b. Kuat angkat : -
c. Melebar :-
d. Iktus negatif: -

Perkusi
Suara perkusi paru : Sonor Gerakan bebas : -
Batas paru-hati : Batas jantung : dbn

a. Relatif : ICS V
b. Absolut : ICS VI

Auskultasi
Paru-paru
Suara pernafasan : vesikuler
Suara tambahan :-

a. Ronchi basah :-
b. Ronchi kering :-
c. Krepitasi :-
d. Gesek pleura :-
Cor
Heart rate : 93x/menit, regular, Intensitas cukup
Suara katup : M1>M2, P2>P1, A2>A1, A2>P2

20
 Suara tambahan
Desah jantung fungsional/organis :-
Gesek pericardial/pleurocardial :-

4. Thorax belakang
Inspeksi
Bentuk : simetris fusiformis Scapulae alta : +
Simetris/asimetris : simetris Ketinggalan bernafas : -
Benjolan-benjolan :- Venektasi :-
Palpasi
Nyeri tekan :- Penonjolan :-
Fremitus suara : ka=ki, Kesan: normal

Perkusi
Suara perkusi paru : sonor Gerakan bebas: -
Batas bawah paru : dbn

Auskultasi
Suara pernafasan : Vesikuler
Suara tambahan :-

5. Abdomen
Inspeksi
Bentuk : simetris
Venektasi/ pembentukan vena :-
Gembung :-
Sirkulasikolateral :-
Pulsasi :-

21
 Palpasi
Defens muscular :-
Nyeri tekan :-
Undulasi :-
Lien :-
Ren :-
Hepar :-

Perkusi
Pekak hati :+N
Pekak beralih :-

Auskultasi
Peristaltik usus : normo peristaltic
Double sound :-

6. Genitalia
Luka : tdp
Sikatriks : tdp
Nanah : tdp
Hernia : tdp

7. Ekstremitas
a. Atas
Bengkak : -/- Refleks
Merah : -/- Biceps : +/+
Stand abnormal : -/- Triceps : +/+
Gangguanfungsi : -/- Radioperiost : -/-

22
 Tes rumple leed : -/-
b. Bawah
Bengkak : -/-
Merah : -/-
Edema : -/-
Pucat : -/-
Gangguanfungsi : -/- Pulsasi A. Dorsalispedis :ka=ki
Varises : -/- Pulsasi A. Femoralis :ka=ki
Reflex Pulsasi A. Poplitea :ka=ki
KPR : +/+
APR : +/+
Strumple : -/-

AnamnesaUmum
Badan kurang enak :+ Tidur : berkurang
Merasa capek/lemas : + Berat badan : tetap
Merasa kurang sehat : + Malas :+
Menggigil :- Demam :+
Nafsu makan : menurun Pening :+

Anamnesa organ
1. Cor
Dyspnoea de’ effort :- Sianosis :-
Dyspnoea de’repos :- Angina pectoris: -
Oedema :- Palpitasi cordis: -
Nycturia :- Asma cardial : -

2. Sirkulasi perifer
Claudication intermitten :- Gangguan tropis: -

23
 Sakit waktuistirahat :- Kebas-kebas :-
Rasa mati ujung jari :-

3. Traktus respiratorius
Batuk :+ Stridor :-
Pendarahan :- Sesak nafas :-
Haemaptoe :- Pernafasan cuping hidung : -
Sakit dada waktu bernafas: - Suara parau :-

4. Traktus digestivus
a. Lambung
Sakit di epigastrium : - Sendawa :-
sebelum/sesudahmakan Anoreksia :-
rasa panas di Epigastrium : - Mual-mual :-
Muntah :- Dysphagia :-
Haematemesis :- Foetor ex ore : -
Ructus :- Pyrosis :-

b. Usus
Sakit di abdomen :- Melena :-
Borborygmi :- Tenesmi :-
Defekasi :+ Normal Flatulensi :-
Obstipasi :- Haemorrhoid : -
Diare :-

c. Hati dan saluran empedu

Sakit perut kanan :- Gatal di kulit : -

24
 Memancar ke :- Asites :-
Kolik :- Edema :-
Icterus :- Berak dempul : -

5. Ginjal dan saluran kencing

Muka sembab :- Sakit pinggang :-
Kolik :- Oliguria :+
Miksi : + Normal Anuria :-
Polyuria :- Polakisuria :-

6. Sendi
Sakit :- Sakit digerakkan :-
Sendi kaku :- Bengkak :-
Merah :- Stand abnormal :-

7. Tulang
Sakit :- Frakturspontan: -
Bengkak :- Deformasi :-

8. Otot
Sakit :- Kejang-kejang : -
Kebas-kebas :- Atrofi :-

9. Darah
Sakit di mulut dan lidah :- Mukapucat :-
Mata berkunang-kunang :- Bengkak :-
Pembengkakan kelenjar :- Penyakit darah: -
Merah di kulit :- Pendarahan sub kutan : -

25
10. Endokrin
a. Pankreas
Polidipsi :+ Pruritus :-
Polifagi :+ Pyorrhea :-
Poliuri :+

b. Tiroid
Nervositas :- Struma :-
Exoftalmus :- Miksodem :-

c. Hipofisis
Akromegali :- Distrofi adipos kongenital : -

11. Fungsi genital

Menarche :- Ereksi :-
Siklus haid :- Libido seksual : -
Menopause :- Coitus :-

12. Susunan syaraf

Hipoastesia :- Sakit kepala :+
Parastesia :- Gerakan tics : -
Paralisis :-

13. Panca indera

Penglihatan : dbn Pengecapan : dbn
Pendengaran : dbn Pergerakan : dbn
Penciuman : dbn

26
14. Psikis
Mudah tersinggung :- Pelupa :-
Takut :- Lekas marah : -
Gelisah :-

15. Keadaan sosial

Pekerjaan : Wiraswasta
Hygiene : Cukup

Anamnesa Penyakit Terdahulu : Hipertensi, DM

Riwayat Pemakaian Obat : Obat herbal

Anamnesa Penyakit Veneris

Bengkak kelenjar regional :- Pyuria : -
Luka-luka di kemaluan :- Bisul : -

Anamnesa Intoksikasi
Tidak ada.

Anamnesa Makanan
Nasi : frek 2-3x/hari Sayuran : cukup
Ikan : cukup Daging : cukup

Anamnesa famili
Penyakit famili :-
Penyakit seperti os :-
Anak – anak :-

Pemeriksaan Laboratorium Rutin

27
(Darah Lengkap, RFT, LFT, Elektrolit, dan Glukosa ad random)
Hasil Unit Nilai Normal
WBC 14,49 103 ul 4.0 – 11.0
RBC 4,68 106 ul 4.00 – 5.40
HGB 11,6 g/dl 12-16
Hematokrit 33,5 % 36.0-48.0
PLT 425 103 ul 150-400
Kalium 2.60 mmol/L 3.50-5.50
Natrium 128.00 mmol/L 136.00-155.00
Klorida 97.00 mmol/L 95 – 103
SGOT 26.00 U/L 0.00 – 40.00
SGPT 16.00 U/L 0.00 – 40.00
Alkaline pospatase 61.00 U/L 30.00 – 142.00
Total Bilirubin 0.63 mg/dl 0.00 – 1.20
Direct Bilirubin 0.23 mg/dl 0.05 – 0.3
Creatinin 0.88 mg/dl 0,60 – 1.20
Uric acid - mg/dl 3.50 – 7.00
Glukosa adr 35.00 mg/dl <140

(Urinalisa)
Hasil Unit Nilai Normal
Warna Kuning - Kuning
Kekeruhan Jernih - Jernih
Reduksi Negatif - Negatif
Protein Negatif - Negatif
Bilirubin Negatif - Negatif
Sedimen-Eritrosit 0 /lpb <3 /lpb
Sedimen-Leukosit 0-3 /lpb <5 /lpb
Sedimen-Renal Epitel Negatif - Negatif

Sedimen-Blass Epitel Negatif - Negatif

Sedimen- 0-2 /lpb <5/lpb

Vag/Ureter.Ep
Silinder Negative /lpb Negatif
Urobilinogen Positif - Positif

28
RESUME
Keluhan Utama : Penurunan kesadaran
Deskripsi : Hal ini dialami os sejak pagi ini, dialami secara
perlahan-lahan, tidak ada riwayat perdarahan,
epilepsi. Tidak ditemukan keringat dingin, badan
lemas riwayat tidak makan pada pagi hari ini, os
sebelumnya didiagnosa dengan DM sejak lebih
kurang 6 bulan ini dan tidak teratur minum obat DM.
os hanya menggunakan obat-obat herbal, sakit kepala
ditemukan, mual dan muntah tidak ada, nyeri dada
(-) riwayat darah tinggi (+) sejak lebih kurang 20
tahun yang lalu. Os menyatakan tekanan darahnya
pernah mencapai 200 mmHg dan tidak teratur minum
obat hipertensi, riwayat strok (-), riwayat merokok
(+) sampai saat ini, demam (+) sejak satu hari ini,
demam tiba-tiba tinggi, batuk (+) tidak berdahak
sejak lebih kurang satu minggu ini
RPT : Diabetes Melitus, Hipertensi
RPO : Obat Herbal
Alergi obat :-
Alergi makanan :-

Pemeriksaan Fisik:

Kepala :
Mata : Konj. palpebra inferior anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-)
T/H/M : DBN

29
Leher :
Posisi trakea : medial
Tekanan Vena Jugularis : TVJ R-2cm H2O
Pembesaran KGB :-

Thoraks :
Inspeksi : simetris fusiformis
Palpasi : Stem Fremitus Ka=Ki
Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru
Auskultasi : SP : vesikuler ST: -

Abdomen :
Inspeksi : simetris
Palpasi : Soepel, H/L/R : TTB, Nyeri tekan di Epigastrium (-)
Perkusi : timpani (+)
Auskultasi : peristaltik (+) normal

Extremitas sup : akral hangat, CRT <3”, nadi: 93x/i, edema (-)
Extremitas inf : edema pretibial (-/-), nyeri (-), ulkus (-), jar. Nekrotik (-),
Pulsasi A. Tibialis ant/post :ka=ki, Pulsasi A. Dorsalispedis : ka=ki, Pulsasi A.
Femoralis : ka=ki, Pulsasi A. Poplitea : ka=ki

DIAGNOSA SEMENTARA
- Penurunan kesadaran ec hipoglikemi
- Hipertensi std II
- Hiponatremi Hipoosmolar
- Hipokalemi
Terapi:
- Tirah Baring

30
- 02 2-4 L/i nasal canul
- IVFD Dextrose 10% 10gtt/i mikro
-inj bolus dextrose 40% 2 flakon 25 ml
- inj. Ranitidine 50 mg/ 12 jam/iv
- paracetamol 3x500 mg
- amlodipin 2x10 mg
- furosemid 1x40 mg
-valsartan 1x160 mg
-KSR 1x600mg
R/ cek KGD setelah setelah 15 menit pemberian dextrose 40%

KGD setelah KGD setelah 15 menit: 51 mg/dl

Protap penatalaksanaan hipoglikemi

1. Periksa GDS
a. Bila GDS dibawah 50 mg/dL tambahkan bolus dextrose 40% 50 ml
IV
b. Bila GDS dibawah 100 mg/dl bolus dextrose 40% 25 ml IV
2. Periksa GDS setiap Periksa GDS setiap 15 menit setelah pemberian dextrose
40% :
a. Nilai GDS dibawah 50 mg/dl ditambahka bolus dextrose 40% 50 ml
IV
b. Bila GDS dibawah 100 mg/dl tambahkan bolus dextrose 40% 25 ml
IV
c. Bila GDs 100-200 mg/dL, tanpa bolus dekstrose 40%
d. Bila GDs > 200 mg/dL, pertimbangkan menurunkan kecepatan drip
dekstrose 10%

31
 BAB IV
FOLLOW UP

FOLLOW UP 13 Mei 2017 (07.00)

S: Lemah
O: Sensorium : Somnolen , TD : 180/130, Puls : 100x/menit, regular, T/v : cukup,
RR: 27x/menit, Temp: 38°C, KGD: 69 mg/dl
PD:
Kepala : Mata : Anemis (-/-), Ikterik (-/-) Leher : TVJ R-2cmH2O
Thorax : SP : Vesikuler ST : -
Abdomen : Simetris, Soepel, H/L/R ttb, P(+)n
Ekstremitas : Edema -/-

A: - Penurunan kesadaran ec hipoglikemi

32
 - Hipertensi std II
- Hiponatremi Hipoosmolar
- Hipokalemi

P: - Tirah Baring
- 02 2-4 L/i nasal canul
- IVFD Dextrose 10% 10gtt/i mikro
-inj bolus dextrose 40% 25 ml iv
- inj. Ranitidine 50 mg/ 12 jam/iv
- paracetamol 3x500 mg
- amlodipin 2x10 mg
- furosemid 1x40 mg
-valsartan 1x160 mg
-KSR 1x600 mg

Protap penatalaksanaan hipoglikemi

1. Periksa GDS
a. Bila GDS dibawah 50 mg/dL tambahkan bolus dextrose 40%
50 ml IV
b. Bila GDS dibawah 100 mg/dl bolus dextrose 40% 25 ml IV
2. Periksa GDS setiap Periksa GDS setiap 15 menit setelah pemberian
dextrose 40% :
a. Nilai GDS dibawah 50 mg/dl ditambahka bolus dextrose 40%
50 ml IV
b. Bila GDS dibawah 100 mg/dl tambahkan bolus dextrose 40%
25 ml IV
c. Bila GDs 100-200 mg/dL, tanpa bolus dekstrose 40%
d. Bila GDs > 200 mg/dL, pertimbangkan menurunkan kecepatan

33
 drip dekstrose 10%

FOLLOW UP 14 MEI 2017 (07.00)

S: Lemas
O: Sensorium : Compos Mentis, TD : 180/80, Pols : 96x/menit, regular, T/v :
cukup, RR: 20x/menit, Temp: 37,1°C KGD : 81 mg/dl
124mg/dl = jam 12.30
128 mg/dl = jam 14.30
133 mg/dl = jam 16.30

PD:
Kepala : Mata : Anemis (-/-), Ikterik (-/-) Leher : TVJ R-2cmH2O
Thorax : SP : Vesikuler ST : -
Abdomen : Simetris, Soepel, H/L/R ttb, P(+)n
Ekstremitas : Edema -/-

A: - Hipoglikemi
- Hipertensi std II
- Hiponatremi Hipoosmolar
- Hipokalemi

P: - Tirah Baring
- 02 2-4 L/i nasal canul
- IVFD Dextrose 10% 10gtt/i mikro
-inj bolus dextrose 40% 25 ml iv (aff jika KGD >100 mg/dl)
- inj. Ranitidine 50 mg/ 12 jam/iv
- amlodipin 2x10 mg

34
 - furosemid 1x40 mg
-valsartan 1x160 mg
-KSR 1x600 mg

Protap penatalaksanaan hipoglikemi

1. Periksa GDS
a. Bila GDS dibawah 50 mg/dL tambahkan bolus dextrose 40%
50 ml IV
b. Bila GDS dibawah 100 mg/dl bolus dextrose 40% 25 ml IV
2. Periksa GDS setiap Periksa GDS setiap 15 menit setelah pemberian
dextrose 40% :
a. Nilai GDS dibawah 50 mg/dl ditambahka bolus dextrose 40%
50 ml IV
b. Bila GDS dibawah 100 mg/dl tambahkan bolus dextrose 40%
25 ml IV
c. Bila GDs 100-200 mg/dL, tanpa bolus dekstrose 40%
d. Bila GDs > 200 mg/dL, pertimbangkan menurunkan kecepatan
drip dekstrose 10%
3. Bila GDs > Bila GDs > 100mg/dL sebanyak tiga kali berturut-turut,
pemantauan GDs setiap 2 jam, dengan protokol sesuai di atas. Bila
GDs >200 mg/dL pertimbangkan mengganti infus dengan dekstrose
5% atau NaCl 0,9%

FOLLOW UP 14 MEI 2017 (20.30)

S Lemas
Sensorium : Compos Mentis, TD : 170/80, Pols : 94x/menit, regular, T/v :
cukup, RR: 20x/menit, Temp: 37°C KGD : 140mg/dl

PD:

35
Kepala : Mata : Anemis (-/-), Ikterik (-/-) Leher : TVJ R-2cmH2O
Thorax : SP : Vesikuler ST : -
Abdomen : Simetris, Soepel, H/L/R ttb, P(+)n
Ekstremitas : Edema -/-

- Hipoglikemi
- Hipertensi std II
- Hiponatremi Hipoosmolar
- Hipokalemi

- Tirah Baring
- 02 2-4 L/i nasal canul
- IVFD Dextrose 10% 10gtt/i mikro
-inj bolus dextrose 40% 25 ml iv (aff jika KGD >100 mg/dl)
- inj. Ranitidine 50 mg/ 12 jam/iv
- amlodipin 2x10 mg
- furosemid 1x40 mg
-valsartan 1x160 mg
-KSR 1x600 mg

Protap penatalaksanaan hipoglikemi

1. Periksa GDS
a. Bila GDS dibawah 50 mg/dL tambahkan bolus dextrose 40%
50 ml IV
b. Bila GDS dibawah 100 mg/dl bolus dextrose 40% 25 ml IV
2. Periksa GDS setiap Periksa GDS setiap 15 menit setelah pemberian
dextrose 40% :
a. Nilai GDS dibawah 50 mg/dl ditambahka bolus dextrose 40%

36
 50 ml IV
b. Bila GDS dibawah 100 mg/dl tambahkan bolus dextrose 40%
25 ml IV
c. Bila GDs 100-200 mg/dL, tanpa bolus dekstrose 40%
d. Bila GDs > 200 mg/dL, pertimbangkan menurunkan kecepatan
drip dekstrose 10%

FOLLOW UP 15 MEI 2017 (00.30)

S Lemas
Sensorium : Compos Mentis, TD : 170/80, Pols : 95x/menit, regular, T/v :
cukup, RR: 20x/menit, Temp: 37,2°C KGD : 154 mg/dl
166 mg/dl = jam 4.30

PD:
Kepala : Mata : Anemis (-/-), Ikterik (-/-) Leher : TVJ R-2cmH2O
Thorax : SP : Vesikuler ST : -
Abdomen : Simetris, Soepel, H/L/R ttb, P(+)n
Ekstremitas : Edema -/-

- Hipoglikemi
- Hipertensi std II
- Hiponatremi Hipoosmolar
- Hipokalemi

- Tirah Baring
- 02 2-4 L/i nasal canul
- IVFD Dextrose 10% 10gtt/i mikro
-inj bolus dextrose 40% 25 ml iv (aff jika KGD >100 mg/dl)

37
 - inj. Ranitidine 50 mg/ 12 jam/iv
- amlodipin 2x10 mg
- furosemid 1x40 mg
-valsartan 1x160 mg
-KSR 1x600 mg

Protap penatalaksanaan hipoglikemi

1. Periksa GDS
a. Bila GDS dibawah 50 mg/dL tambahkan bolus dextrose 40%
50 ml IV
b. Bila GDS dibawah 100 mg/dl bolus dextrose 40% 25 ml IV
2. Periksa GDS setiap Periksa GDS setiap 15 menit setelah pemberian
dextrose 40% :
a. Nilai GDS dibawah 50 mg/dl ditambahka bolus dextrose 40%
50 ml IV
b. Bila GDS dibawah 100 mg/dl tambahkan bolus dextrose 40%
25 ml IV
c. Bila GDs 100-200 mg/dL, tanpa bolus dekstrose 40%
d. Bila GDs > 200 mg/dL, pertimbangkan menurunkan kecepatan
drip dekstrose 10%
3. Bila GDs > 100 mg/dL sebanyak tiga kali berturut-turut masing-masing
selang 2 jam, pemantauan GDs setiap 4 jam, dengan protokol sesuai di
atas. Bila GDs > 200 mg/dL pertimbangkan mengganti infus dengan
dekstrose 5% atau NaCl 0,9%

FOLLOW UP 15 MEI 2017

S: Lemas
O: Sensorium : Compos Mentis, TD : 170/120, Pols : 80x/menit, regular, T/v :
cukup, RR: 24x/menit, Temp: 37,4°C, KGD : 181 mg/dl

38
 PD:
Kepala : Mata : Anemis (-/-), Ikterik (-/-) Leher : TVJ R-2cmH2O
Thorax : SP : Vesikuler ST : -
Abdomen : Simetris, Soepel, H/L/R ttb, P(+)n
Ekstremitas : Edema -/-

A: - Post penurunan kesadaran ec Hipoglikemi

- Hipertensi std II
- Hiponatremi Hipoosmolar
- Hipokalemi

P: - Tirah Baring
- 02 2-4 L/i nasal canul
- IVFD Dextrose 10% 20 gtt/i
- inj. Ranitidine 50 mg/ 12 jam/iv
- amlodipin 1x10 mg
-furosemide 1x400mg
-valsartan 1x160 mg
- KSR 1x600 mg

Protap penatalaksanaan hipoglikemi

1. Periksa GDS
a. Bila GDS dibawah 50 mg/dL tambahkan bolus dextrose 40%
50 ml IV
b. Bila GDS dibawah 100 mg/dl bolus dextrose 40% 25 ml IV
2. Periksa GDS setiap Periksa GDS setiap 15 menit setelah pemberian
dextrose 40% :

39
 a. Nilai GDS dibawah 50 mg/dl ditambahka bolus dextrose 40%
50 ml IV
b. Bila GDS dibawah 100 mg/dl tambahkan bolus dextrose 40%
25 ml IV
c. Bila GDs 100-200 mg/dL, tanpa bolus dekstrose 40%
d. Bila GDs > 200 mg/dL, pertimbangkan menurunkan kecepatan
drip dekstrose 10%

FOLLOW UP 16 MEI 2017

S: Lemas
O: Sensorium : Compos Mentis, TD : 160/100, Puls : 72x/menit, regular, T/v :
cukup, RR: 30x/menit, Temp: 37,3°C, KGD : 154 mg/dl
PD:
Kepala : Mata : Anemis (-/-), Ikterik (-/-) Leher : TVJ R-2cmH2O
Thorax : SP : Vesikuler ST : -
Abdomen : Simetris, Soepel, H/L/R ttb, P(+)n
Ekstremitas : Edema -/-

A: - Post penurunan kesadaran ec Hipoglikemi

- Hipertensi std II
- Hiponatremi Hipoosmolar
- Hipokalemi
P: - Tirah Baring
- 02 2-4 L/i nasal canul
- IVFD Dextrose 10% 20 gtt/i
- inj. Ranitidine 50 mg/ 12 jam/iv
- amlodipin 2x10 mg
-furosemide 1x400mg

40
 -valsartan 1x160 mg
- KSR 1x600 mg

Protap penatalaksanaan hipoglikemi

1. Periksa GDS
a. Bila GDS dibawah 50 mg/dL tambahkan bolus dextrose 40%
50 ml IV
b. Bila GDS dibawah 100 mg/dl bolus dextrose 40% 25 ml IV
2. Periksa GDS setiap Periksa GDS setiap 15 menit setelah pemberian
dextrose 40% :
a. Nilai GDS dibawah 50 mg/dl ditambahka bolus dextrose 40%
50 ml IV
b. Bila GDS dibawah 100 mg/dl tambahkan bolus dextrose 40%
25 ml IV
c. Bila GDs 100-200 mg/dL, tanpa bolus dekstrose 40%
d. Bila GDs > 200 mg/dL, pertimbangkan menurunkan kecepatan
drip dekstrose 10%
FOLLOW UP 17 MEI 2017
S: Lemas
O: Sensorium : Compos Mentis, TD : 200/110, Puls : 84x/menit, regular, T/v :
cukup, RR: 32x/menit, Temp: 38,8°C kgd: 198 mg/dl
PD:
Kepala : Mata : Anemis (-/-), Ikterik (-/-) Leher : TVJ R-2cmH2O
Thorax : SP : Vesikuler ST : -
Abdomen : Simetris, Soepel, H/L/R ttb, P(+)n
Ekstremitas : Edema -/-

A: - Post penurunan kesadaran ec Hipoglikemi

- Hipertensi std II

41
 - Hiponatremi Hipoosmolar
- Hipokalemi

P: - Tirah Baring
- 02 2-4 L/i nasal canul
-ifvd dextrose 10% 20gtt
- inj. Ranitidine 50 mg/ 12 jam/iv
-valsartan 1x160 mg
-captopril 25 mg
Protap penatalaksanaan hipoglikemi
1. Periksa GDS
a. Bila GDS dibawah 50 mg/dL tambahkan bolus dextrose 40%
50 ml IV
b. Bila GDS dibawah 100 mg/dl bolus dextrose 40% 25 ml IV
2. Periksa GDS setiap Periksa GDS setiap 15 menit setelah pemberian
dextrose 40% :
a. Nilai GDS dibawah 50 mg/dl ditambahka bolus dextrose 40%
50 ml IV
b. Bila GDS dibawah 100 mg/dl tambahkan bolus dextrose 40%
25 ml IV
c. Bila GDs 100-200 mg/dL, tanpa bolus dekstrose 40%
d. Bila GDs > 200 mg/dL, pertimbangkan menurunkan kecepatan
drip dekstrose 10%

Rencana : PBJ Kontrol poli nefro

R/ Amlodipin 1x10 mg
KSR Tab 1X600 mg
Ranitidin tab 2x 150mg

42
 BAB V
DISKUSI KASUS
Kasus Teori
os. Laki-laki mengalami penurunan Hipoglikemi merupakan suatu
kesadaran. Hal ini terjadi sejak pagi hari terminology klinis yang digunakan untuk
dan terjadi secara perlahan-lahan. Saat ini keadaan yang disebabkan oleh
os sudah sadar dan badan terasa lemas. menurunnya kadar glukosa dalam darah
Riwayat tidak makan pada pagi hari ini. sampai pada tingkat tertentu sehingga
Kadar gula darah os saat masuk rumah memberikan keluhan (symptom) dan
sakit 35,00 mg/dl, riwayat DM dijumpai gejala (sign). Respon pertama dari tubuh
sejak 6 bulan ini, os tidak teratur minum adalah peningkatan hormone
obat DM dan hanya mengkonsumsi obat adrenalin/epinefrin,sehinga menimbulkan
herbal. Riwayat darah tinggi dijumpai gejala neurogenik seperti gemetaran,
sejak 20 tahun yang lalu tekanan darah kulit lembab dan pucat, rasa cemas,
tertinggi 200mmhg. Os tidak teratur keringat berlebih, rasa lapar, mudah
minum obat darah tinggi. Riwayat strok rangsang, pengelihatan kabur atau
tidak dijumpai. Riwayat kejangtidak kembar. Gejala klinis biasanya muncul
dijumpai Riwayat merokok dijumpai pada kadar glukosa darah <60 mg/dl.
sampai saat ini. Demam dijumpai sejak Pada tahap lanjut, hipoglikemi akan
satu hari ini. Demam tinggi secara tiba- memberikan gejala defisiensi glukosa
tiba. Batuk dijumpai dahak tidak pada jaringan serebral yaitu, sulit
dijumpai. berfikir, bingung, sakit kepala, kejang-

43
 kejang hingga koma.

BAB VI
KESIPULAN

seorang Laki-laki usia 61 tahun datang dengan keluhan penurunan kesadaran.

Hal ini terjadi sejak pagi hari dan terjadi secara perlahan-lahan. Riwayat tidak makan
pada pagi hari ini. Kadar gula darah os saat masuk rumah sakit 35,00 mg/dl, riwayat
DM dijumpai sejak 6 bulan ini, os tidak teratur minum obat DM dan hanya
mengkonsumsi obat herbal. Riwayat darah tinggi dijumpai sejak 20 tahun yang lalu.
Tekanan darah trtinggi 200mmhg, Os tidak teratur minum obat darah tinggi. Riwayat
strok tidak dijumpai.riwayat kejang tidak dijumpai. Riwayat merokok dijumpai
sampai saat ini. Demam dijumpai sejak satu hari ini. Demam tinggi secara tiba-tiba.
Batuk dijumpai dahak tidak dijumpai. Mual dan muntah tidak dijumpai. BAK (+)
dalam batas normal. Nyeri saat BAK tidak dijumpai. BAB (+) dalam batas normal.
Pada pemeriksaan fisik, pada mata : Konjungtiva Palpebra Anemis tidak dijumpai,
Sklera Ikterik tidak dijumpai. Pada leher : TVJ R-2cmH2O. Pada thorax : Simetris
fusiformis, Suara Pernafasan : Vesikuler, Suara Tambahan tidak dijumpai. Pada
abdomen : Simetris, Soepel, H/L/R tidak teraba, peristaltik (+) normal. Pada
ekstremitas : Edema tidak dijumpai.
Pasien sudah diterapi dengan aktifitas berupa tirah baring, tindakan suportif berupa
O2 2-4 L/i via nassal canule (K/P), Dextrose 10% 20 gtt/i dengan medikamentosa :
- inj. Ranitidine 50 mg/ 12 jam/iv
- paracetamol 3x500 mg (kp)
- amlodipin 2x10 mg

44
- furosemid 1x400mg
-valsartan 1x160 mg

DAFTAR PUSTAKA

Tanto, Chris. Dkk. 2014. Kapita selekta kedokteran jilid II edisi IV. Jakarta: Media
Aesculapius
Setiawati, Siti. Dkk. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid II edisi VI. Jakarta:
InternaPublishing
Simadibrata, Marcalius. Dkk. 2001. Pedoma Diagnosis dan Terapi di Bidang Ilmu
Penyakit Dalam. Jakarta: Media aesculapius
Ikatan dokter indonesia. 2014. Panduan Praktik Klinis Bagi Dokter di Fasilitas
Pelayanan Kesehatan Primer edisi revisi
Wirdasari. 2011. Penatalaksanaan Hipoglikemia pada Diabetes Melitus. Jakarta:
Jurnal kedokteran
PERKENI. 2015. KOSENSUS Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus tipe 2
di Indonesia. Jakarta: PERKENI

45