LAPORAN PENDAHULUAN

VSD (VERTRICULAR SEPTAL DEFECT)

A. Anatomi

A. Fisiologi
Jantung merupakan salah satu organ vital dalam tubuh manusia yang
terletak dalam mediastinum di antara kedua paru-paru. Jantung memiliki fungsi
utama sebagai pemompa darah. Jantung merupakan salah satu organ yang
tidak  pernah beristirahat Dalam keadaan fisiologis, pembentukan rangsang
irama denyut jantung berawal dari nodus sinoatrial (nodus SA) dan menyebar
ke serat otot lainnya sehingga menimbulkan kontraksi jantung. Jika rangsang
irama ini mengalami gangguan dalam pembentukannya dan penghantarannya,
maka dapat terjadi gangguan pada kinerja jantung. Jantung terdiri dari empat
ruangan yaitu atrium kanan dan atrium kiri yang dipisahkan oleh septum
intratrial, serambi kanan dan serambi kiri yang dipisahkan oleh septum
intraventrikuler.

B. Definisi
VSD ( ventrikel septum defek ) adalah gangguan atau lubang pada
septum atau sekat di antara rongga ventrikel akibat kegagalan fusi atau
penyambungan sekat interventrikel.
VSD adalah Kelainan jantung berupa tidak sempunanya penutupan
dinding pemisah antara kedua ventrikel sehingga darah dapat masuk dari
ventrikel kiri ke kanan, dan sebaliknya.
 Ventricular septal defek adalah Kelainan jantung berupa lubang pada
sekat antar bilik jantung yang menyebabkan kebocoran aliran darah pada bilik
kiri dan kanan jantung.

C. Etiologi
Penyebabnya belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa
faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian
VSD. Faktor-faktor tersebut diantaranya :
1. Faktor Prenatal
 Ibu menderita infeksi Rubella.
 Ibu alkoholisme.
 Umur ibu lebih dari 40 tahun.
 Ibu menderita IDDM.
 Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu.
2. Faktor genetic
 Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB.
 Ayah atau ibu menderita PJB.
 Kelainan kromosom misalnya Sindroma Down.
 Lahir dengan kelainan bawaan lain.

D. Klasifikasi
Berdasarkan lokasi defek, VSD terbagi atas 4 yaitu :
1. Defek subpulmonal, disebabkan oleh kekurangan septum conal.
2. Defek membranous, terletak dibelakang septum dari katup tricuspid.
3. Defek Atrioventrikular (AV), disebabkan karena kekurangan komponen
endokardial dari septum interventrikuler.
4. Defek muscular, dapat terjadi dibagian manapun dari septum otot.
Berdasarkan ukuran defek, VSD terbagi atas 3 yaitu :
1. Defek kecil, tidak didapatkan gejala dan murmur jantung pada
pemeriksaan rutin.
2. Defek sedang, menyebabkan timbul gejala pada bayi ( muncul pada
bulan pertama kehidupan).
3. Defek besar, gejala mulai muncul pada minggu pertama kehidupan.
E. Patofisiologi
Ventricular Septal Defect (VSD) terjadi akibat adanya kebocoran di
septum interventrikular. Kebocoran ini terjadi karena kelambatan dari
pertumbuhannya. Biasanya terjadi di pars muskularis atau di pars membranasea
dari septum. Defek tersebut dapat terletak dimanapun pada septum ventrikel,
dapat tunggal atau banyak dengan bentuk dan ukuran yang bervariasi.
Kebocoran di pars muskularis biasanya kecil. Kebocoran ditempat lainnya
mempunyai ukuran bermacam-macam.
Pada defek yang berukuran tidak lebih dari 1 cm, terdapat perbedaan
tekanan antara ventrikel kanan dan kiri. Tekanan ventrikel kiri yang lebih besar
menyebabkan arus kebocoran berlangsung dari kiri ke kanan (L to R Shunt).
Volume darah dari ventrikel kiri ini setelah melalui defek lalu masuk ke dalam
arteri pulmonalis bersama-sama darah yang berasal dari ventrikel kanan.
Biasanya pada defek yang kecil ini tidak terjadi kebocoran, dengan demikian
ventrikel kanan tidak mengalami beban volume dan tidak menjadi
dilatasi.
Jumlah darah yang mengalir melalui arteri pulmonalis akan bertambah,
demikian pula vena-vena pulmonalis isinya akan bertambah dan mengalirkan
darah ke atrium kiri. Kelebihan darah ini menyebabkan dilatasi dari atrium kiri.
Ventrikel kiri, disamping volume darahnya yang bertambah, juga harus bekerja
keras sehingga terjadi hipertrofi. Dengan kata lain arteri pulmonalis, atrium
kiri, dan ventrikel kiri yang mengalami kelainan pada saat ini, sehingga jantung
kiri yang membesar. Bila defek itu makin besar, maka volume darah yang
mengalir ke ventrikel kanan juga bertambah. Dengan bertambahnya volume
darah ini, maka ventrikel kanan manjadi dilatasi, dan arteri pulmonalis juga
bertambah lebar. Selama sirkulasi ini berjalan lancar, tidak ada peningkatan
tekanan di dalam arteri pulmonalis.
Selanjutnya seperti pada kelainan ASD, lambat laun pada penderita ini
pun akan terjadi perubahan-perubahan pada pembuluh darah paru-paru, yaitu
penyempitan dari lumen arteri-arteri di perifer. Hipertensi pulmonal lebih cepat
terjadi pada VSD. Dengan adanya hipertensi pulmonal ini, ventrikel kanan
menjadi besar karena darah yang mengalir ke dalam arteri paru-paru
 mengalami kesulitan. Dengan adanya resistensi yang besar pada arteri-arteri
pulmonalis, maka atrium kiri yang semula dilatasi kini berkurang isinya dan
kembali normal. Pada saat ini yang berperan dalam kelainan ini adalah
ventrikel kanan, arteri pulmonalis dengan cabang-cabangnya yang melebar
terutama bagian sentral. Jadi sekarang yang membesar terutama adalah jantung
kanan. Keadaan ini mirip dengan kelainan ASD dengan Hipertensi pulmonal.
Defek pada septum yang besar menyebabkan keseimbangan antara
tekanan pada kedua ventrikel. Ada kalanya defek itu sangat besar sehingga
kedua ventrikel itu menjadi satu ruangan (Single Ventricle). Arah kebocoran
pada keadaan ini tergantung pada keadaan dari arteri pulmonalis dan aorta. Bila
tekanan di dalam arteri pulmonalis tinggi karena adanya kelainan pada
pembuluh darah paru maka darah dari ventrikel kanan akan mengalir ke dalam
ventrikel kiri. Bila di dalam aorta terdapat tekanan yang tinggi, kebocoran
berlangsung dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan (L to R Shunt). 
Darah arterial dari atrium kiri masuk ke atrium kanan. Aliran tidak
deras karena perbedaan tekanan atrium kiri dan kanan tidak besar (tekanan
atrium kiri lebih besar dari tekanan atrium kanan. Beban pada atrium kanan,
atrium pulmonalis kapiler paru, dan atrium kiri meningkat, sehingga
tekanannya meningkat. Tahanan katup pulmonal naik, timbul bising sistolik
karena stenosis relatif katup pulmonal. Juga terjadi stenosis relatif katup
trikuspidal, sehingga terdengar bising diastolik. Penambahan beban atrium
pulmonal bertambah, sehingga tahanan katup pulmonal meningkat dan terjadi
kenaikan tekanan ventrikel kanan yang permanen. Kejadian ini berjalan
lambat.

F. Pathway
( Terlampir )

G. Manifestasi Klinis
1. Murmur
2. Dipsnea
3. Anoreksia ( penurunan nafsu makan )
 4. Takipnea ( napas cepat )
5. Ujung-ujung jari hiperemik dan diameter dada bertambah
6. Pada anak yang kurus terlihat impuls jantung yang hiperdinamik
7. Pada palpasi dan auskultasi tekanan arteri pulmonalis yang tinggi dan
penutupan katup pulmonalis teraba jelas pada sela iga ketiga kiri dekat
sternum, dan mungkin teraba getaran bising pada dinding dada.

H. Pemeriksaan Penunjang
1. Ekokardiografi dapat menunjukkan beban volume ventrikel kanan yang
berlebihan dengan adanya ventrikel dan atrium kanan yang membesar, dan
kadang-kadang tampak defeknya itu sendiri.
2. Echo transesofageal dapat meningkatkan sensitivitas akan adanya pirau
yang kecil dan foramen ovale paten.
3. Aliran radionuklir menilai besarnya pirau dari kiri ke kanan.
4. MRI untuk menjelaskan anatominya.
5. Kateterisasi jantung, masih merupakan diagnostik pasti, karena dapat
menunjukkan dengan jelas adanya peningkatan saturasi oksigen antara vena
cava dan ventrikel kanan akibat bercampurnya darah mengandung oksigen
dari atrium kiri, menilai beratnya pirau dan mengukur tahanan vascular
darah pulmonary.
6. Angiografi kontras ventrikel kanan dan ventrikel kiri dapat menunjukkan
kelainan katup terkait atau anomaly aliran vena pulmonalis.

I. Penatalaksanaan
 Pada VSD kecil: ditunggu saja, kadang-kadang dapat menutup secara
spontan. Diperlukan operasi untuk mencegah endokarditis infektif.
 Pada VSD sedang: jika tidak ada gejala-gejala gagal jantung, dapat ditunggu
sampai umur 4-5 tahun karena kadang-kadang kelainan ini dapat mengecil.
Bila terjadi gagal jantung diobati dengan digitalis. Bila pertumbuhan
normal, operasi dapat dilakukan pada umur 4-6 tahun atau sampai berat
badannya 12 kg.
  Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang belum permanen:
biasanya pada keadaan menderita gagal jantung sehingga dalam
pengobatannya menggunakan digitalis. Bila ada anemia diberi transfusi
eritrosit terpampat selanjutnya diteruskan terapi besi. Operasi dapat ditunda
sambil menunggu penutupan spontan atau bila ada gangguan dapat
dilakukan setelah berumur 6 bulan.
 Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal permanen:operasi paliatif atau
operasi koreksi total sudah tidak mungkin karena arteri pulmonalis
mengalami arteriosklerosis. Bila defek ditutup, ventrikel kanan akan diberi
beban yang berat sekali dan akhirnya akan mengalami dekompensasi. Bila
defek tidak ditutup, kelebihan tekanan pada ventrikel kanan dapat
disalurkan ke ventrikel kiri melalui defek.

J. Komplikasi
1. Endokarditis infektif
Penyakit yang disebabkan infeksi mikroba pada lapisan endotel jantung
ditandai oleh vegetasi yang biasanya terdapat pada katup jantung namun
dapat terjadi endokardium di tempat lain,
2. Gagal jantung kronik
Sindrom klinik yang komplek yang disertai keluhan gagal jantung berupa
sesak, fatique, baik dalam keadaan istirahat atau latihan, edema, dan tanda
objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat. Tanda-tanda
gagal jantung; nafas cepat, sesak nafas, retraksi.bunyi jantung tambahan
(murmur), edema tungkai, hepatomegali.
3. Obstruksi pembuluh darah pulmonal (Adanya hambatan pada pembuluh
darah pulmonal ).
4. Syndrome eisenmenger (Terjadinya perubahan dari pirau kiri ke kanan
menjadi kanan ke kiri yang dapat menyebabkan sianosis ).
5. Terjadinya insulisiensi aorta atau stenosis pulmonary ( penyempitan
pulmonal ).
6. Penyakit vascular paru progresif sebagai akibat lanjut dari syndrome
eisenmenger.
 7. Kerusakan system konduksi ventrikel

ASUHAN KEPERAWATAN TEORI

VENTRICULAR SEPTAL DEFECT (VSD)

A. Pengkajian
1. Biodata
Nama, Umur, alamat, pekerjaan, pendidikan, agama, tanggal lahir dll.
2. Riwayat kesehatan
a. Keluhan utama
Keluhan orang tua pada waktu membawa anaknya ke dokter tergantung
dari jenis defek yang terjadi baik pada ventrikel maupun atrium, tapi
biasanya terjadi sesak, pembengkakan pada tungkai dan berkeringat
banyak.
b. Riwayat penyakit sekarang
Biasanya mengalami sesak nafas berkeringat banyak dan
pembengkakan pada tungkai tapi biasanya tergantung pada derajat dari
defek yang terjadi.
c. Riwayat Penyakit Dahulu
Prenatal History
Diperkirakan adanya keabnormalan pada kehamilan ibu
(infeksi virus Rubella), mungkin ada riwayat pengguanaan alkohol
dan obat-obatan serta penyakit DM pada ibu.
Intra natal
Riwayat kehamilan biasanya normal dan diinduksi.
Riwayat Neonatus
1) Gangguan respirasi biasanya sesak, takipnea
2) Anak rewel dan kesakitan
3) Tumbuh kembang anak terhambat
4) Terdapat edema pada tungkai dan hepatomegaly
5) Sosial ekonomi keluarga yang rendah.
d. Riwayat Penyakit Keluarga
 Adanya keluarga apakah itu satu atau dua orang yang mengalami
kelainan defek jantung
Penyakit keturunan atau diwariskan
Penyakit congenital atau bawaan
e. Pola Aktivitas dan latihan
Keletihan/kelelahan
Dispnea
Perubahan tanda vital
Perubahan status mental
Takipnea
Kehilangan tonus otot
f. Pola persepsi dan pemeriksaan kesehatan
Riwayat hipertensi
Endokarditis
Penyakit katup jantung.
g. Pola mekanisme koping dan toleransi terhadap stress
Ansietas, khawatir, takut
Stress yang b/d penyakit
h. Pola nutrisi dan metabolik
Anoreksia
Pembengkakan ekstremitas bawah/edema
i. Pola persepsi dan konsep diri
Kelemahan
pening
j. Pola peran dan hubungan dengan sesama
Penurunan peran dalam aktivitas sosial dan keluarga

B. Pemeriksaan fisik
1) VSD kecil
 Palpasi : Impuls ventrikel kiri jelas pada apeks kordis. Biasanya
teraba getaran bising pada SIC III dan IV kiri.
  Auskultasi : Bunyi jantung biasanya normal dan untuk defek sedang
bunyi jantung II agak keras. Intensitas bising derajat III s/d VI.

2) VSD besar
 Inspeksi : Pertumbuhan badan jelas terhambat, pucat dan banyak
kringat bercucuran. Ujung-ujung jadi hiperemik. Gejala yang
menonjol ialah nafas pendek dan retraksi pada jugulum, sela
intercostal dan regio epigastrium.
 Palpasi : Impuls jantung hiperdinamik kuat. Teraba getaran bising
pada dinding dada.
 Auskultasi : Bunyi jantung pertama mengeras terutama pada apeks
dan sering diikuti ‘click’ sebagai akibat terbukanya katup pulmonal
dengan kekuatan pada pangkal arteria pulmonalis yang melebar.
Bunyi jantung kedua mengeras terutama pada sela iga II kiri.

C. Diagnosa keperawatan
1. Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan malformasi
jantung.
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
kelelahan pada saat makan dan meningkatnya kebutuhan anak.
3. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan tidak
adekuatnya suplai oksigen dan zat nutrisi ke jaringan.
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
pemakaian oksigen oleh tubuh dan suplai oksigen ke sel

D. Intervensi

Diagnosa Tujuan dan kriteria hasil

No Intervensi
keperawatan (NOC)
1. Penurunan curah Setelah dilakukan tindakan NIC :
jantung yang keperawatan selama 3x24 1. Observasi kualitas dan
berhubungan dengan jam diharapkan tidak terjadi kekuatan denyut jantung,
penurunan curah jantung nadi perifer, warna dan
malformasi jantung.
dengan kriteria hasil : kehangatan kulit.
 Tanda-tanda vital dalam 2. Tegakkan derajat sianosis
 batas normal (sirkumoral, membrane
mukosa, clubbing).
3. Monitor tanda-tanda CHF
(gelisah, tachikardia,
tachipnea, sesak, periorbital
edema, oliguria)
4. Berikan pengobatan untuk
menurunkan after load
{Hidralazin (apresoline),
Minoksidil (Loniten)}
5. Berikan diuretika sesuai
indikasi (seperti lasix)
2. Nutrisi kurang dari Setelah dilakukan tindakan NIC :
kebutuhan keperawatan selama 1x24 1. Kaji adanya alergi makanan
berhubungan dengan jam diharapkan nutrisi 2. Kolaborasi dengan ahi gizi
anoreksia terpenuhi dengan kriteria untuk menentukan jumlah
hasil : kalori dan nutrisi
 Tidak ada tanda-tanda 3. Monitor adanya penurunan
malnutrisi berat badan
 Tidak terjadi penurunan 4. Monitor adanya mual
berat badan muntah
 Adanya peningkatan 5. Monitor turgor kulit,kulit
berat badan kering,rambut patah dll
 Berat badan ideal 6. Monitor kadar albumin,Hb
 Mampu mengidentifikasi dan Ht
kebutuhan nutrisi 7. Monitor makanan kesukaan
8. Monitor intake nutrisi
9. Berikan makan sedikit
dengan frekuensi sering
3. Intoleransi aktivitas Setelah dilakukan tindakan NIC :
berhubungan dengan keperawatan selama 1x24 1. Periksa tanda vital sebelum
ketidakseimbangan jam diharapkan dapat dan selama aktivitas,
antara pemakaian mempertahankan aktivitas terutama bila pasien
oksigen oleh tubuh yang adekuat dengan menggunakan vasodilator
dan suplai oksigen ke kriteria hasil : atau diuretik.
sel  pasien mampu 2. Ijinkan anak untuk
melakukan aktivitas beristirahat, dan hindarkan
mandiri. gangguan pada saat tidur.
3. Anjurkan untuk melakukan
permainan dan aktivitas
ringan.
4. Berikan periode istirahat
setelah melakukan aktivitas.
5. Hindarkan suhu lingkungan
yang terlalu panas atau
dingin.
 DAFTAR PUSTAKA

Hudak & Gallo. 2002. Keperawatan Kritis Edisi 4 Volume I. Jakarta: EGC

Lawrence, M et al. 2002. Diagnosis dan Terapi Kedokteran Ilmu Penyakit Dalam.
Jakarta: Salemba Medika

Price, Sylvia A. 2006. Patofisiologi : Konsep klinis Proses-proses Penyakit Edisi

6. Jakarta: EGC

Smeltzer & Bare. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medical Bedah. Brunner &
Suddarth Jilid II Edisi 8. Jakarta : EGC

Syaifuddin. (2009). Fisiologi Tubuh Manusia Untuk Mahasiswa Keperawatan.

Edisi 2. Jakarta: Salemba Medika

Udjianti, Wajan I. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika