Jelajahi eBook
Kategori
Jelajahi Buku audio
Kategori
Jelajahi Majalah
Kategori
Jelajahi Dokumen
Kategori
BAB I
KONSEP MEDIS
A. Defenisi
Gastritis atau lebih dikenal sebagai maag berasal dari bahasa yunani yaitu gastro, yang berarti
perut/lambung dan itis yang berarti inflamasi/peradangan. Gastritis adalah inflamasi dari mukosa
lambung.
Gastritis adalah segala radang mukosa lambung. Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan
atau perdarahan mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronis, difus atau local.
Berdasarkan berbagai pendapat tokoh diatas, gastritis dapat juga diartikan sebagai suatu proses
inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung dan secara hispatologi dapat dibuktikan
dengan adanya infiltrasi sel-sel radang pada daerah tersebut. Gastritis bukan merupakan penyakit
tunggal, tetapi terbentuk dari beberapa kondisi yang kesemuanya itu mengakibatkan peradangan
pada lambung. Biasanya, peradangan tersebut merupakan akibat dari infeksi oleh bakteri yang
sama dengan bakteri yang dapat mengakibatkan borok di lambung yaitu Helicobacter pylori.
Peradangan ini mengakibatkan sel darah putih menuju ke dinding lambung sebagai respon
terjadinya kelainan pada bagian tersebut.
B. Klasifikasi
Gastritis menurut jenisnya terbagi menjadi 2, yaitu: (David Ovedorf, 2002)
1. Gastritis akut
Disebabkan oleh mencerna asam atau alkali kuat yang dapat menyebabkan mukosa menjadi
gangren atau perforasi. Gastritis akut dibagi menjadi dua garis besar yaitu :
a. Gastritis eksogen akut, biasanya disebabkan oleh faktor-faktor dari luar, seperti bahan kimia.
Misalnya lisol, alkohol, merokok, kafein lada, steroid, mekanis iritasi bakterial, obat analgetik,
anti inflamasi terutama aspirin (aspirin yang dosis rendah sudah dapat menyebabkan erosi mukosa
lambung).
b. Gastritis endogen akut, adalah gastritis yang disebabkan oleh kelainan badan.
2. Gastritis Kronik
Inflamasi lambung yang lama, dapat disebabkan oleh ulkus benigna atau maligna dari lambung,
atau oleh bakteri Helicobacter pylory. Gastritis kronik dikelompokkan lagi dalam 2 tipe yaitu tipe
A dan tipe B. Dikatakan gastritis kronik tipe A jika mampu menghasilkan imun sendiri. Tipe ini
dikaitkan dengan atropi dari kelenjar lambung dan penurunan mukosa. Penurunan pada sekresi
gastrik mempengaruhi produksi antibodi. Anemia pernisiosa berkembang pada proses ini.
Gastritis kronik tipe B lebih lazim. Tipe ini dikaitkan dengan infeksi Helicobacter pylori yang
menimbulkan ulkus pada dinding lambung.
C. Etiologi
Penyebab dari Gastritis dapat dibedakan sesuai dengan klasifikasinya sebagai berikut :
a. Gastritis Akut Penyebabnya adalah stres psikologi, obat analgetik, anti inflamasi terutama
aspirin (aspirin yang dosis rendah sudah dapat menyebabkan erosi mukosa lambung), makanan,
bahan kimia misalnya lisol, alkohol, merokok, kafein lada, steroid dan digitalis.
b. Gastritis Kronik Penyebab dan patogenesis pada umumnya belum diketahui, biasanya
disebabkan oleh ulkus benigna atau maligna dari lambung Helicobacter pylori. Gastritis ini
merupakan kejadian biasa pada orang tua, tapi di duga pada peminum alkohol, dan merokok.
D. Patofisiologi
1. Gastritis akut
Pengaruh efek samping obat-obat NSAIDs atau Non-Steroidal Anti Inflamatory Drug seperti
aspirin juga dapat menimbulkan gastritis. Obat analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti
aspirin, ibuproven dan naproxen dapat menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara
mengurangi prostaglandin yang bertugas melindungi dinding lambung.
Jika pemakaian obat-obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung
akan kecil. Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau pemakaian yang
berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer. Pemberian aspirin juga dapat
menurunkan sekresi bikarbonat dan mukus oleh lambung, sehingga kemampuan faktor defensif
terganggu.
Alkohol berlebih, terlalu sering memakan makanan yang mengandung nitrat (bahan pengawet)
atau terlalu asam (cuka), kafein seperti pada teh dan kopi serta kebiasaan merokok dapat memicu
terjadinya gastritis. Karena bahan-bahan tersebut bila terlalu sering kontak dengan dinding
lambung akan memicu sekresi asam lambung berlebih sehingga dapat mengikis lapisan mukosa
lambung. Kemudian stress psikologis maupun fisiologis yang lama dapat menyebabkan gastritis.
Stress seperti syok, sepsis, dan trauma menyebabkan iskemia mukosa lambung. Iskemia mukosa
lambung mengakibatkan peningkatan permeabilitas mukosa akibatnya terjadi difusi balik H+ ke
dalam mukosa. Mukosa tidak mampu lagi menahan asam berlebih menyebabkan edema lalu rusak
2. Gastritis Kronik
Gastritis kronis dapat diklasifikasikan tipe A atau tipe B. Tipe A (sering disebut sebagai gastritis
autoimun) diakibatkan dari perubahan sel parietal, yang menimbulkan atropi dan infiltrasi sel. Hal
ini dihubungkan dengan penyakit otoimun, seperti anemia pernisiosa dan terjadi pada fundus atau
korpus dari lambung. Tipe B (kadang disebut sebagai gastritis H. pylory) Ini dihubungkan dengan
bakteri H. pylory, faktor diet seperti minum panas atau pedas, penggunaan obat-obatan dan
alkohol, merokok atau refluks isi usus kedalam lambung. H. Pylori termasuk bakteri yang tidak
tahan asam, namun bakteri jenis ini dapat mengamankan dirinya pada lapisan mukosa lambung.
Keberadaan bakteri ini dalam mukosa lambung menyebabkan lapisan lambung melemah dan
rapuh sehingga asam lambung dapat menembus lapisan tersebut. Dengan demikian baik asam
lambung maupun bakteri menyebabkan luka atau tukak.
Sistem kekebalan tubuh akan merespon infeksi bakteri H. Pylori tersebut dengan mengirimkan
butir-butir leukosit, selT-killer, dan pelawan infeksi lainnya. Namun demikian semuanya tidak
mampu melawan infeksi H. Pylori tersebut sebab tidak bisa menembus lapisan lambung. Akan
tetapi juga tidak bisa dibuang sehingga respons kekebalan terus meningkat dan tumbuh.
Polymorph mati dan mengeluarkan senyawa perusak radikal superoksida pada sel lapisan
lambung. Nutrisi ekstra dikirim untuk menguatkan sel leukosit, namun nutrisi itu juga merupakan
sumber nutrisi bagi H. Pylori. Akhirnya, keadaan epitel lambung semakin rusak sehingga
terbentuk ulserasi superfisial dan bisa menyebabkan hemoragi (perdarahan). Dalam beberapa hari
gastritis dan bahkan tukak lambung akan terbentuk.
E. Manifestasi Klinis
1. Gastritis Akut
a. Anoreksia
b. Mual
c. Muntah
d. Nyeri epigastrum
e. Perdarahan saluran cerna pada hematemasis melena, tanda lebih lanjut yaitu anemia.
2. Gastritis Kronik
Pada tipe A, biasanya asimtomatik, klien tidak mempunyai keluhan. Namun pada gastritis tipe B,
pasien biasanya mengeluh :
a. Nyeri ulu hati
b. Anorexia
c. Nausea
d. Anemia
F. Pemeriksaan Penunjang
Adapun pemeriksaan penunjang gastritis menurut Hudak dan Gallo, 1996, seperti di bawah ini :
1. Nilai haemoglobin dan hematokrit untuk menentukan adanya anemia akibat perdarahan.
2. Kadar serum gastrin rendah atau normal, atau meninggi pada gastritis kronik yang berat.
3. Pemeriksaan rontgen dengan sinar X barium untuk melihat kelainan mukosa lambung.
4. Endoskopi dengan menggunakan gastrocopy untuk melihat kelainan mukosa lambung.
5. Pemeriksaan asam lambung untuk mengetahui ada atau tidak peningkatan asam lambung
6. Pemeriksaan darah untuk memeriksa apakah terdapat H. Pylori dalam darah. Hasil tes yang
positif menunujukkan bahwa pasien pernah kontak dengan bakteri pada suatu waktu dalam
hidupnya tapi itu tidak menunjukkan bahwa pasien tersebut terkena infeksi. Tes darah dapat juga
dilakukan untuk memeriksa anemia yang terjadi akibat perdarahan lambung karena gastritis.
7. Pemeriksaan feses tes ini untuk memeriksa apakah terdapat bakteri H. Pylori dalam feses atau
tidak. Hasil yang positif dapat mengindikasikan terjadinya infeksi. Pemeriksaan juga dilakukan
terhadap adanya darah dalam feses. Hal ini menunjukkan adanya pendarahan dalam lambung.
8. Analisa lambung tes ini untuk mengetahui sekresi asam dan merupakan tekhnik penting untuk
menegakkan diagnosis penyakit lambung. Suatu tabung nasogastrik dimasukkan ke dalam
lambung dan dilakukan aspirasi isi lambung puasa untuk dianalisis. Analisis basal mengukur
BAO( basal acid output) tanpa perangsangan. Uji ini bermanfaat untuk menegakkan diagnosis
sindrom Zolinger- Elison (suatu tumor pankreas yang menyekresi gastrin dalam jumlah besar yang
selanjutnya akan menyebabkan asiditas nyata).
G. Komplikasi
1. Perdarahan saluran cerna bagian atas berupa hematimesis dan melena yang dapat berakhir
sebagai syok hemoragie.
2. Ulkus peptikum, perforasi dan anemia karena gangguan absorbsi vitamin B12
H. Penatalaksanaan
Pengobatan gastritis meliputi :
1. Mengatasi kedaruratan medis yang terjadi.
2. Mengatasi atau menghindari penyebab apabila dapat dijumpai.
3. Pemberian obat-obat antasid atau obat-obat ulkus lambung yang lain (Soeparman,1999)
Pada gastritis, penatalaksanaanya dapat dilakukan dengan (medis dan non medis), yaitu sebagai
berikut:
1. Gastritis Akut
a. Intruksikan pasien untuk menghindari alkohol.
b. Bila pasien mampu makan melalui mulut, anjurkan diet mengandung gizi.
c. Bila gejala menetap, cairan perlu diberi secara parenteral.
d. Bila perdarahan terjadi, lakukan penatalaksanaan untuk hemoragi saluran gastrofestinal.
e. Untuk menetralisir asam gunakan antasida umum.
f. Untuk menetralisir alkhali gunakan jus lemon encer atau cuka encer.
g. Pembedahan darurat mungkin diperlukan untuk mengangkat gangren atau perforasi.
h. Jika gastritis terjadi akibat menelan basa kuat, gunakan sari buah jeruk yang encer atau cuka
yang di encerkan.
i. Reaksi lambung diperlukan untuk mengatasi obstruksi polirus.
2. Gastritis Kronik
a. Dapat diatasi dengan memodifikasi diet pasien, diet makan lunak diberikan sedikit tapi lebih
sering.
b. Mengurangi stress
c. H.pylori diatasi dengan antibiotik (seperti tetraciklin ¼, amoxillin) dan gram bismuth (pepto-
bismol).
I. Prognosis
Prognosis sangat tergantung pada kondisi pasien saat datang, ada/tidaknya
komplikasi, dan pengobatannya. Umumnya prognosis gastritis adalah baik,
namun dapat terjadi berulang bila pola hidup tidak berubah.
BAB II
KONSEP DASAR KEPERAWATAN
A. Pengkajian
1. Anamnesa
a. Identitas
Anamnesa meliputi nama, usia, jenis kelamin, jenis pekerjaan, alamat, suku/bangsa, agama,
tingkat pendidikan (bagi orang yang tingkat pendidikan rendah/minim mendapatkan pengetahuan
tentang gastritis, maka akan menganggap remeh penyakit ini, bahkan hanya menganggap gastritis
sebagai sakit perut biasa dan akan memakan makanan yang dapat menimbulkan serta
memperparah penyakit ini)
b. Riwayat sakit dan kesehatan
1) Keluhan utama : Nyeri di ulu hati dan perut sebelah kanan bawah.
2) Riwayat penyakit saat ini : Meliputi perjalan penyakitnya, awal dari gejala yang dirasakan
klien, keluhan timbul dirasakan secara mendadak atau bertahap, faktor pencetus, upaya untuk
mengatasi masalah tersebut.
3) Riwayat penyakit dahulu : Meliputi penyakit yang berhubungan dengan penyakit sekarang,
riwayat dirumah sakit, dan riwayat pemakaian obat.
c. Pemeriksaan fisik, yaitu Review of system (ROS)
Keadaan umum: tampak kesakitan pada pemeriksaan fisik terdapat nyeri tekan di kwadran
epigastrik.
1) B1 (breath) : takhipnea
2) B2 (blood) : takikardi, hipotensi, disritmia, nadi perifer lemah, pengisian perifer lambat,
warna kulit pucat.
3) B3 (brain) : sakit kepala, kelemahan, tingkat kesadaran dapat terganggu, disorientasi,
nyeri epigastrum.
4) B4 (bladder) : oliguria, gangguan keseimbangan cairan.
5) B5 (bowel) : anemia, anorexia, mual, muntah, nyeri ulu hati, tidak toleran terhadap
makanan pedas.
6) B6 (bone) : kelelahan, kelemahan
2. Fokus Pengkajian
a. Aktivitas / Istirahat
Gejala : kelemahan, kelelahan
Tanda : takikardia, takipnea / hiperventilasi (respons terhadap aktivitas)
b. Sirkulasi
Gejala : kelemahan, berkeringat
Tanda : Hipotensi (termasuk postural), Takikardia, disritmia (hipovolemia / hipoksemia),
nadi perifer lemah, pengisian kapiler lambat / perlahan (vasokonstriksi), warna kulit pucat,
sianosis (tergantung pada jumlah kehilangan darah), kelemahan kulit / membran mukosa,
berkeringat (menunjukkan status syok, nyeri akut, respons psikologik)
c. Integritas ego
Gejala : faktor stress akut atau kronis (keuangan, hubungan kerja), perasaan tak berdaya.
Tanda : tanda ansietas, misalnya gelisah, pucat, berkeringat, perhatian menyempit, gemetar,
suara gemetar.
d. Eliminasi
Gejala : riwayat perawatan di rumah sakit sebelumnya karena perdarahan gastroenteritis
(GE) atau masalah yang berhubungan dengan GE, misalnya luka peptik atau gaster, gastritis,
bedah gaster, iradiasi area gaster. Perubahan pola defekasi / karakteristik feses.
Tanda : nyeri tekan abdomen, distensil, bunyi usus : sering hiperaktif selama perdarahan,
hipoaktif setelah perdarahan, karakteristik feses : diare, darah warna gelap, kecoklatan atau
kadang-kadang merah cerah, berbusa, bau busuk (steatorea), konstipasi dapat terjadi (perubahan
diet, penggunaan antasida), haluaran urine : menurun, pekat.
e. Makanan / Cairan
Gejala : anoreksia, mual, muntah (muntah yang memanjang diduga obstruksi pilorik bagian
luar sehubungan dengan luka duodenal), masalah menelan : cegukan, nyeri ulu hati, sendawa
bau asam, mual atau muntah
Tanda : muntah dengan warna kopi gelap atau merah cerah, dengan atau tanpa bekuan darah,
membran mukosa kering, penurunan produksi mukosa, turgor kulit buruk (perdarahan kronis).
f. Neurosensi
Gejala : rasa berdenyut, pusing / sakit kepala karena sinar, kelemahan.
Tanda : tingkat kesadaran dapat terganggu, rentang dari agak cenderung tidur, disorientasi /
bingung, sampai pingsan dan koma (tergantung pada volume sirkulasi / oksigenasi).
g. Nyeri / Kenyamanan
Gejala : nyeri, digambarkan sebagai tajam, dangkal, rasa terbakar, perih, nyeri hebat tiba-tiba
dapat disertai perforasi. Rasa ketidaknyamanan / distres samar-samar setelah makan banyak dan
hilang dengan makan (gastritis akut). Nyeri epigastrum kiri sampai tengah / atau menyebar ke
punggung terjadi 1-2 jam setelah makan dan hilang dengan antasida (ulkus gaster). Nyeri
epigastrum kiri sampai / atau menyebar ke punggung terjadi kurang lebih 4 jam setelah makan bila
lambung kosong dan hilang dengan makanan atau antasida (ulkus duodenal). Tak ada nyeri
(varises esofegeal atau gastritis). Faktor pencetus : makanan, rokok, alkohol, penggunaan obat-
obatan tertentu (salisilat, reserpin, antibiotik, ibuprofen), stresor psikologis.
Tanda : wajah berkerut, berhati-hati pada area yang sakit, pucat, berkeringat, perhatian
menyempit.
h. Keamanan
Gejala : alergi terhadap obat / sensitif misal : ASA
Tanda : peningkatan suhu, spider angioma, eritema palmar (menunjukkan sirosis / hipertensi
portal)
i. Penyuluhan / Pembelajaran
Gejala : adanya penggunaan obat resep / dijual bebas yang mengandung ASA, alkohol,
steroid. NSAID menyebabkan perdarahan GI. Keluhan saat ini dapat diterima karena (misal :
anemia) atau diagnosa yang tak berhubungan (misal : trauma kepala), flu usus, atau episode
muntah berat. Masalah kesehatan yang lama misal : sirosis, alkoholisme, hepatitis, gangguan
makan (Doengoes, 1999, hal: 455).
C. Implementasi
1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan intake yang tidak adekuat dan output cair
yang berlebih (mual dan muntah).
Tujuan
Kebutuhan cairan terpenuhi.
Kriteria Hasil :
Tanda vital dalam batas normal, turgor kulit baik, membran mukosa lembab, produksi urine output
seimbang, muntah darah dan berak darah berhenti.
Rencana Tindakan :
a. Catat karakteristik muntah dan/ atau drainase.
Rasional : Membantu dalam membedakan distress gaster. Darah merah cerah menandakan adanya
atau perdarahan arterial akut, mungkin karena ulkus gaster; darah merah gelap mungkin darah
lama (tertahan dalam usus) atau perdarahan vena dari varises.
b. Awasi tanda vital; bandingkan dengan hasil normal klien/sebelumnya. Ukur TD dengan posisi
duduk, berbaring, berdiri bila mungkin .
Rasional : Hipotensi postural menunjukkan penurunan volume sirkulasi.
c. Catat respons fisiologis individual pasien terhadap perdarahan, misalnya perubahan mental,
kelemahan, gelisah, ansietas, pucat, berkeringat, takipnea, peningkatan suhu.
Rasional : Memburuknya gejala dapat menunjukkan berlanjutnya perdarahan atau tidak
adekuatnya penggantian cairan.
d. Awasi masukan dan haluaran dan hubungkan dengan perubahan berat badan. Ukur kehilangan
darah/ cairan melalui muntah dan defekasi.
Rasional : Memberikan pedoman untuk penggantian cairan.
e. Pertahankan tirah baring; mencegah muntah dan tegangan pada saat defekasi. Jadwalkan
aktivitas untuk memberikan periode istirahat tanpa gangguan. Hilangkan rangsangan berbahaya.
Rasional : Aktivitas/ muntah meningkatkan tekanan intra-abdominal dan dapat mencetuskan
perdarahan lanjut.
f. Tinggikan kepala tempat tidur selama pemberian antasida.
Rasional : Mencegah refluks gaster dan aspirasi antasida dimana dapat menyebabkan komplikasi
paru serius.
g. Kolaborasi pemberian cairan/darah sesuai indikasi.
Rasional : Penggantian cairan tergantung pada derajat hipovolemia dan lamanya perdarahan
(akut/kronis).
h. Berikan obat antibiotik sesuai indikasi.
Rasional : Mungkin digunakan bila infeksi penyebab gastritis kronis.
i. Awasi pemeriksaan laboratorium; misalnya Hb/ Ht
Rasional: Alat untuk menentukan kebutuhan penggantian darah dan mengawasi keefektifan
terapi.
3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual dan anoreksia.
Tujuan :
Kebutuhan nutrisi terpenuhi.
Kriteria hasil :
Klien tidak mual lagi, klien menghabiskan porsi makanan, peningkatan HB, peningkatan BB
mencapai berat badan ideal, conjungtiva tidak eremis.
Rencana tindakan :
a. Kaji status nutrisi dan factor-faktor penyebab kurangnya intake nutrisi.
Rasional : untuk mengetahui sejauh mana perkembangan dari keadaan pasien. Dan perubahan
yang terjadi.
b. Anjurkan klien makan dalam porsi kecil tapi sering
Rasional : mencegah perangsangan yang mendadak pada lambung
c. Hindari makanan yang keras dan merangsang peningkatan asam lambung seperti pedas, asam,
kopi, alcohol dan lain-lain.
Rasional : untuk menghindari kerja lambung yang berat dan meminimalkan Iritasi pada lambung.
d. Timbang berat badan setiap hari
Rasional : untuk mengetahui perkembangan berat badan.
e. Kolaborasi dalam pemberian obat penurun sekresi lambung
Rasional : untuk mencegah mual, dan muntah.
5. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar), tentang proses penyakit, prognosis, dan kebutuhan
pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi tentang penyakitnya.
Tujuan :
Pengetahuan klien tentang perawatan di rumah bertambah setelah diberikan pendidikan kesehatan
tentang hematemesis melena.
Kriteria Hasil :
Klien menyatakan pemahaman penyebab perdarahannya sendiri (bila tahu) dan penggunaan
tindakan pengobatan.
Rencana Tindakan :
a. Kaji sejauh mana ketidakmengertian klien dan keluarga tentang penyakit yang diderita.
Rasional : Mengidentifikasi area kekurangan pengetahuan/ salah informasi dan memberikan
kesempatan untuk memberikan informasi tambahan sesuai kebutuhan.
b. Diskusikan dengan klien untuk melakukan pendidikan kesehatan.
Rasional : Partisipasi dalam perencanaan meningkatkan antusias dan kerja sama dengan klien.
c. Berikan penjelasan tentang penyakit yang klien derita, cara pengobatan dan perawatan di
rumah serta pencegahan kekambuhan penyakit.
Rasional : Memberikan pengetahuan dasar dimana klien dapat membuat pilihan informasi/
keputusan tentang masa depan dan kontrol masalah kesehatan.
d. Berikan kesempatan klien dan keluarga untuk berpartisipasi aktif dalam pendidikan
kesehatan.
Rasional : Memberikan kesempatan klien dan keluarga untuk lebih memahami tentang
penyakitnya.
e. Berikan evaluasi terhadap keefektifan pendidikan kesehatan.
Rasional : Mengetahui sejauh mana pengetahuan klien setelah diberi pendidikan kesehatan.
DAFTAR PUSTAKA
Dongoes Mailyn. E.2005 . Rencana Asuhan keperawatan. EGC : Jakarta
Mansjoer, Arif. 2008. Kapita Selekta Kedokteran Edisi 3 Jilid 2. Jakarta : Media Aesculapius
Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi, Edisi 3. Jakarta :EGC.
Wilkinson, Nancy R. 2012, Buku Saku Diagnosis Keperawatan: Diagnosis NANDA, Intervensi
NIC, Kriteria Hasil NOC (Edisi 9). Jakarta: ECG
Price A. Sylvia & Lorraine M. Wilson.2006. Patofisologi edisi 6,vol.2. Penerbit Buku
Kedokteran. Jakarta : EGC.
http://seputarsehat.com/keperawatan/asuhan-keperawatan-gastritis.html
http://made-m-p-fkp11.web.unair.ac.id/artikel_detail-63376-Keperawatan%20Pencernaan-Asuhan
%20Keperawatan%20Gastritis.html
Unknown di 23.42
Berbagi
Tidak ada komentar:
Posting Komentar
‹
›
Beranda
Lihat versi web
Mengenai Saya
Unknown
Lihat profil lengkapku
Diberdayakan oleh Blogger.