OLEH
MELA PAROSALIANTIKA
2020207209156
UNIVERSITAS PRINGSEWU
BANDAR LAMPUNG
2020
Definisi
Hipertiroidisme (Tiroktosikosis) merupakan suatu keadaan di mana
didapatkan kelebihan hormon tiroid karena ini berhubungan dengan suatu kompleks
fisiologis dan biokimiawi yang ditemukan bila suatu jaringan memberikan hormon
tiroid berlebihan.
Hipertiroidisme adalah keadaan tirotoksikosis sebagai akibat dari produksi
tiroid, yang merupakan akibat dari fungsi tiroid yang berlebihan. Hipertiroidisme
(Hyperthyrodism) adalah keadaan disebabkan oleh kelenjar tiroid bekerja secara
berlebihan sehingga menghasilkan hormon tiroid yang berlebihan di dalam darah.
Krisis tiroid merupakan suatu keadaan klinis hipertiroidisme yang paling
berat mengancam jiwa, umumnya keadaan ini timbul pada pasien dengan dasar
penyakit Graves atau Struma multinodular toksik, dan berhubungan dengan faktor
pencetus: infeksi, operasi, trauma, zat kontras beriodium, hipoglikemia, partus,
stress emosi, penghentian obat anti tiroid, ketoasidosis diabetikum, tromboemboli
paru, penyakit serebrovaskular/strok, palpasi tiroid terlalu kuat.
1. Apakah itu tiroid ?
Kelenjar Tiroid adalah sejenis kelenjar endokrin yang terletak di bagian bawah
depan leher yang memproduksi hormon tiroid dan hormon calcitonin.
2. Hormon Tiroid
Hormon yang terdiri dari asam amino yang mengawal kadar metabolisme
Penyakit Grave, penyebab tersering hipertiroidisme, adalah suatu penyakit
otoimun yang biasanya ditandai oleh produksi otoantibodi yang memiliki kerja mirip
TSH pada kelenjar tiroid. Otoantibodi IgG ini, yang disebut immunooglobulin
perangsang tiroid (thyroid-stimulating immunoglobulin), meningkatkan pembenftukan
HT, tetapi tidak mengalami umpan balik negatif dari kadar HT yang tinggi. Kadar
TSH dan TRH rendah karena keduanya berespons terhadap peningkatan kadar HT.
Penyebab penyaldt Grave tidak diketahui namun tampaknya terdapat predisposisi
genetik terhadap penyakit otoimun, Yang paling sering terkena adalah wanita
berusia antara 20an sampai 30an.
Gondok nodular adalah peningkatan ukuran kelenjar tiroid akibat
peningkatan kebutuhan akan hormon tiroid. Peningkatan kebutuhan akan hormon
tiroid terjadi selama periode pertumbuhan atau kebutuhan metabolik yang tinggi
misalnya pada pubertas atau kehamilan. Dalarn hal ini, peningkatan HT disebabkan
oleh pengaktivan hipotalamus yang didorong oleh proses metabolisme tubuh
sehingga disertai oleh peningkatan TRH dan TSH. Apabila kebutuhan akan hormon
tiroid berkurang, ukuran kelenjar tiroid biasanya kembali ke normal. Kadang-kadang
terjadi perubahan yang ireversibel dan kelenjar tidak dapat mengecil. Kelenjar yang
membesar tersebut dapat, walaupun tidak selalu, tetap memproduksi HT dalm
jumlah berlebihan. Apabila individu yang bersangkutan tetap mengalami
hipertiroidisme, maka keadaan ini disebut gondok nodular toksik. Dapat terjadi
adenoma, hipofisis sel-sel penghasil TSH atau penyakit hipotalamus, walaupun
jarang.
B. Klasifikasi
Hipertiroidisme (Tiroktosikosis) di bagi dalam 2 kategori:
1. Kelainan yang berhubungan dengan Hipertiroidisme
2. Kelainan yang tidak berhubungan dengan Hipertiroidisme
Klasifikasi lain:
1. Goiter Toksik Difusa (Graves’ Disease)
Kondisi yang disebabkan, oleh adanya gangguan pada sistem kekebalan tubuh
dimana zat antibodi menyerang kelenjar tiroid, sehingga menstimulasi kelenjar tiroid
untuk memproduksi hormon tiroid terus menerus.
Graves’ disease lebih banyak ditemukan pada wanita daripada pria, gejalanya dapat
timbul pada berbagai usia, terutama pada usia 20 – 40 tahun. Faktor keturunan juga
dapat mempengaruhi terjadinya gangguan pada sistem kekebalan tubuh, yaitu
dimana zat antibodi menyerang sel dalam tubuh itu sendiri.
2. Nodular Thyroid Disease
Pada kondisi ini biasanya ditandai dengan kelenjar tiroid membesar dan tidak
disertai dengan rasa nyeri. Penyebabnya pasti belum diketahui. Tetapi umumnya
timbul seiring dengan bertambahnya usia.
3. Subacute Thyroiditis
Ditandai dengan rasa nyeri, pembesaran kelenjar tiroid dan inflamasi, dan
mengakibatkan produksi hormon tiroid dalam jumlah besar ke dalam darah.
Umumnya gejala menghilang setelah beberapa bulan, tetapi bisa timbul lagi pada
beberapa orang.
4. Postpartum Thyroiditis
Timbul pada 5 – 10% wanita pada 3 – 6 bulan pertama setelah melahirkan dan
terjadi selama 1 -2 bulan. Umumnya kelenjar akan kembali normal secara perlahan-
lahan
C. Penyebab
Hipertiroidisme dapat terjadi akibat disfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau
hipotalamus. Peningkatan TSH akibat malfungsi kelenjar tiroid akan disertai
penurunan TSH dan TRF karena umpan balik negatif HT terhadap pelepasan
keduanya.
Hipertiroidisme akibat rnalfungsi hipofisis memberikan gambamn kadar HT
dan TSH yang finggi. TRF akan Tendah karena uinpan balik negatif dari HT dan
TSH. Hipertiroidisme akibat malfungsi hipotalamus akan memperlihatkan HT yang
finggi disertai TSH dan TRH yang berlebihan.
1. Penyebab Utama
a. Penyakit Grave
b. Toxic multinodular goitre
c. ’’Solitary toxic adenoma’’
2. Penyebab Lain
a. Tiroiditis
b. Penyakit troboblastis
c. Ambilan hormone tiroid secara berlebihan
d. Pemakaian yodium yang berlebihan
e. Kanker pituitari
f. Obat-obatan seperti Amiodarone
B. Fisiologi
Hormon tiroid dihasilkan oleh kelenjar tiroid. Kelenjar tiroid memiliki dua buah lobus,
dihubungkan oleh isthmus, terletak di kartilago krokoidea di leher pada cincin trakea
ke dua dan tiga. Kelenjar tiroid berfungsi untuk pertumbuhan dan mempercepat
metabolisme. Kelenjar tiroid menghasilkan dua hormon yang penting yaitu tiroksin
(T4) dan triiodotironin (T3). Karakteristik triioditironin adalah berjumlah lebih sedikit
dalam serum karena reseptornya lebih sedikit dalam protein pengikat plasma di
serum tetapi ia lebih kuat karena memiliki banyak resptor pada jaringan. Tiroksin
memiliki banyak reseptor pada protein pengikat plasma di serum yang
mengakibatkan banyaknya jumlah hormon ini di serum, tetapi ia kurang kuat
berikatan pada jaringan karena jumlah reseptornya sedikit.
Proses pembentukan hormon tiroid adalah:
1. Proses penjeratan ion iodida dengan mekanisme pompa iodida. Pompa ini dapat
memekatkan iodida kira-kira 30 kali konsentrasinya di dalam darah;
2. Proses pembentukan tiroglobulin. Tiroglobulin adalah glikoprotein besar yang
nantinya akan mensekresi hormon tiroid;
3. Proses pengoksidasian ion iodida menjadi iodium. Proses ini dibantu oleh enzim
peroksidase dan hidrogen peroksidase.
4. Proses iodinasi asam amino tirosin. Pada proses ini iodium (I) akan menggantikan
hidrogen (H) pada cincin benzena tirosin. Hal ini dapat terjadi karena afinitas iodium
terhadap oksigen (O) pada cincin benzena lebih besar daripada hidrogen. Proses ini
dibantu oleh enzim iodinase agar lebih cepat.
5. Proses organifikasi tiroid. Pada proses ini tirosin yang sudah teriodinasi (jika
teriodinasi oleh satu unsur I dinamakan monoiodotirosin dan jika dua unsur I menjadi
diiodotirosin)
6. Proses coupling (penggandengan tirosin yang sudah teriodinasi). Jika
monoiodotirosin bergabung dengan diiodotirosin maka akan menjadi triiodotironin.
Jika dua diiodotirosin bergabung akan menjadi tetraiodotironin atau yang lebih sering
disebut tiroksin. Hormon tiroid tidak larut dalam air jadi untuk diedarkan dalam darah
harus dibungkus oleh senyawa lain, dalam hal ini tiroglobulin. Tiroglobulin ini juga
sering disebut protein pengikat plasma. Ikatan protein pengikat plasma dengan
hormon tiroid terutama tiroksin sangat kuat jadi tiroksin lama keluar dari protein ini.
Sedangkan triiodotironin lebih mudah dilepas karena ikatannya lebih lemah.
(Guyton. 1997)
E. Patofisiologi
Penyebab hipertiroidisme biasanya adalah penyakit graves, goiter toksika. Pada
kebanyakan penderita hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga kali dari
ukuran normalnya, disertai dengan banyak hiperplasia dan lipatan-lipatan sel-sel folikel
ke dalam folikel, sehingga jumlah sel-sel ini lebih meningkat beberapa kali dibandingkan
dengan pembesaran kelenjar. Juga, setiap sel meningkatkan kecepatan sekresinya
beberapa kali lipat dengan kecepatan 5-15 kali lebih besar daripada normal.
Pada hipertiroidisme, kosentrasi TSH plasma menurun, karena ada sesuatu yang
“menyerupai” TSH, Biasanya bahan – bahan ini adalah antibodi immunoglobulin yang
disebut TSI (Thyroid Stimulating Immunoglobulin), yang berikatan dengan reseptor
membran yang sama dengan reseptor yang mengikat TSH. Bahan – bahan tersebut
merangsang aktivasi cAMP dalam sel, dengan hasil akhirnya adalah hipertiroidisme.
Karena itu pada pasien hipertiroidisme kosentrasi TSH menurun, sedangkan konsentrasi
TSI meningkat. Bahan ini mempunyai efek perangsangan yang panjang pada kelenjar
tiroid, yakni selama 12 jam, berbeda dengan efek TSH yang hanya berlangsung satu
jam. Tingginya sekresi hormon tiroid yang disebabkan oleh TSI selanjutnya juga
menekan pembentukan TSH oleh kelenjar hipofisis anterior.
Pada hipertiroidisme, kelenjar tiroid “dipaksa” mensekresikan hormon hingga diluar
batas, sehingga untuk memenuhi pesanan tersebut, sel-sel sekretori kelenjar tiroid
membesar. Gejala klinis pasien yang sering berkeringat dan suka hawa dingin termasuk
akibat dari sifat hormon tiroid yang kalorigenik, akibat peningkatan laju metabolisme
tubuh yang diatas normal. Bahkan akibat proses metabolisme yang menyimpang ini,
terkadang penderita hipertiroidisme mengalami kesulitan tidur. Efek pada kepekaan
sinaps saraf yang mengandung tonus otot sebagai akibat dari hipertiroidisme ini
menyebabkan terjadinya tremor otot yang halus dengan frekuensi 10-15 kali perdetik,
sehingga penderita mengalami gemetar tangan yang abnormal. Nadi yang takikardi atau
diatas normal juga merupakan salah satu efek hormon tiroid pada sistem kardiovaskuler.
Eksopthalmus yang terjadi merupakan reaksi inflamasi autoimun yang mengenai daerah
jaringan periorbital dan otot-otot ekstraokuler, akibatnya bola mata terdesak keluar.
Pathway
Pathway Hipertiroid
F. Gejala-gejala
1. Peningkatan frekuensi denyut jantung
2. Peningkatan tonus otot, tremor, iritabilitas, peningkatan kepekaan terhadap
Katekolamin
3. Peningkatan laju metabolisme basal, peningkatan pembentukan panas,
intoleran terhadap panas, keringat berlebihan
4. Penurunan berat, peningkatan rasa lapar (nafsu makan baik)
5. Peningkatan frekuensi buang air besar
6. Gondok (biasanya), yaitu peningkatan ukuran kelenjar tiroid
7. Gangguan reproduksi
8. Tidak tahan panas
9. Cepat letih
10. Tanda bruit
11. Haid sedikit dan tidak tetap
12. Pembesaran kelenjar tiroid
13. Mata melotot (exoptalmus)
G. Diagnosa
Diagnosa bergantung kepada beberapa hormon berikut ini :
Pemeriksaan darah yang mengukur kadar HT (T3 dan T4), TSH, dan TRH akan
memastikan diagnosis keadaan dan lokalisasi masalah di tingkat susunan saraf
pusat atau kelenjar tiroid.
1. TSH(Tiroid Stimulating Hormone)
2. Bebas T4 (tiroksin)
3. Bebas T3 (triiodotironin)
4. Diagnosa juga boleh dibuat menggunakan ultrabunyi untuk memastikan pembesaran
kelenjar tiroid
5. Tiroid scan untuk melihat pembesaran kelenjar tiroid
6. Hipertiroidisme dapat disertai penurunan kadar lemak serum
7. Penurunan kepekaan terhadap insulin, yang dapat menyebabkan hiperglikemia
H. Komplikasi
Komplikasi hipertiroidisme yang dapat mengancam nyawa adalah krisis
tirotoksik (thyroid storm). Hal ini dapat berkernbang secara spontan pada pasien
hipertiroid yang menjalani terapi, selama pembedahan kelenjar tiroid, atau terjadi
pada pasien hipertiroid yang tidak terdiagnosis. Akibatnya adalah pelepasan HT
dalam jumlah yang sangat besar yang menyebabkan takikardia, agitasi, tremor,
hipertermia (sampai 106 oF), dan, apabila tidak diobati, kematian
Penyakit jantung Hipertiroid, oftalmopati Graves, dermopati Graves, infeksi
karena agranulositosis pada pengobatan dengan obat antitiroid. Krisis tiroid:
mortalitas
HIPERTIROID
I. Penatalaksanaan
1. Konservatif
Tata laksana penyakit Graves
a. Obat Anti-Tiroid. Obat ini menghambat produksi hormon tiroid. Jika dosis berlebih,
pasien mengalami gejala hipotiroidisme.Contoh obat adalah sebagai berikut :
1) Thioamide
2) Methimazole dosis awal 20 -30 mg/hari
3) Propylthiouracil (PTU) dosis awal 300 – 600 mg/hari, dosis maksimal 2.000 mg/hari
4) Potassium Iodide
5) Sodium Ipodate
6) Anion Inhibitor
b. Beta-adrenergic reseptor antagonist. Obat ini adalah untuk mengurangi gejalagejala
hipotiroidisme. Contoh: Propanolol
Indikasi :
1) Mendapat remisi yang menetap atau memperpanjang remisi pada pasien muda
dengan struma ringan –sedang dan tiroktosikosis
2) Untuk mengendalikan tiroktosikosis pada fase sebelum pengobatan atau sesudah
pengobatan yodium radioaktif
3) Persiapan tiroidektomi
4) Pasien hamil, usia lanjut
5) Krisis tiroid
Penyekat adinergik ß pada awal terapi diberikan, sementara menunggu
pasien menjadi eutiroid setelah 6-12 minggu pemberian anti tiroid. Propanolol dosis
40-200 mg dalam 4 dosis pada awal pengobatan, pasien kontrol setelah 4-8 minggu.
Setelah eutiroid, pemantauan setiap 3-6 bulan sekali: memantau gejala dan tanda
klinis, serta Lab.FT4/T4/T3 dan TSHs. Setelah tercapai eutiroid, obat anti tiroid
dikurangi dosisnya dan dipertahankan dosis terkecil yang masih memberikan
keadaan eutiroid selama 12-24 bulan. Kemudian pengobatan dihentikan , dan di nilai
apakah tejadi remisi. Dikatakan remisi apabila setelah 1 tahun obat antitiroid di
hentikan, pasien masih dalam keadaan eutiroid, walaupun kemidian hari dapat tetap
eutiroid atau terjadi kolaps.
2. Surgical
a. Radioaktif iodine.
Tindakan ini adalah untuk memusnahkan kelenjar tiroid yang hiperaktif
b. Tiroidektomi.
Tindakan Pembedahan ini untuk mengangkat kelenjar tiroid yang membesar
ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
1. Identitas pasien
Identitas pada klien yang harus diketahui diantaranya: nama, umur, agama,
pendidikan, pekerjaan, suku/bangsa,= alamat, jenis kelamin, status perkawinan, dan
penanggung biaya.
2. Riwayat Sakit dan Kesehatan
a. Keluhan utama
Pasien merasa perutnya tidak enak dan sering buang air besar dengan konsistensi
cair.
b. Riwayat penyakit saat ini
c. Riwayat penyakit dahulu
d. Riwayat penyakit keluarga
Dalam keluarga klien tidak ada yang memiliki riwayat penyakit hipertiroid.
3. Pengkajian pola fungsional (Gordon)
4. Pemeriksaan Fisik ( ROS : Review of System )
a. Pernafasan B1 (breath)
sirkulasi kolaps, syok (krisis tirotoksikosis), frekuensi pernafasan
meningkan,dipneu,dipsneu,dan edema paru.
b. Kardiovaskular B2 (blood)
hipertensi, aritmia, palpitasi, gagal jantung, limfositosis, anemia, splenomegali, leher
membesar
c. Persyarafan B3 (brain)
Bicaranya cepat dan parau, gangguan status mental dan perilaku, seperti: bingung,
disorientasi, gelisah, peka rangsang, delirium,
psikosis, stupor, koma, tremor halus pada tangan, tanpa tujuan, beberapa bagian
tersentak – sentak, hiperaktif refleks tendon dalam (RTD).
d. Perkemihan B4 (bladder)
oligomenorea, amenorea, libido turun, infertil, ginekomasti
e. Pencernaan B5 (bowel)
Kehilangan berat badan yang mendadak, nafsu makan meningkat, makan banyak,
makannya sering, kehausan, mual dan muntah.
f. Muskuloskeletal/integument B6 (bone)
rasa lemah, kelelahan
5. Data Laboratorium
a. Tes ambilan RAI : Meningkat pd penyakit graves & toksik goiter noduler,menurun
pada tiroiditis
b. T4 dan T3 serum : meningkat (normal : T3 = 26-39 mg, T4 = 80-100 mg)
c. T4 dan T3 bebas serum : meningkat
d. TSH : tertekan dan tidak bereson pd TRH
e. Tiroglobulin : meningkat
f. Stimulasi TRH : dikatakan tiroid jika TRH tidak ada sampai meningkat setelah
pemberian TRH
g. ikatan protei iodiun : meningkat
h. gula darah : meningkat (sehubungan dengan kerusakan andrenal)
i. kortisol plasma : turun (menurunnya pengeluaran pada andrenal)
j. pemeriksaan fungsi heper : abnormal
k. elektrolit : hiponatrenia mungkin sebagai akibat dari respon andrenal atau efek dilusi
dalam tera cairan pengganti. Hipoklemia terjadi dengan sendiranya pada kehilangan
melalui gastrointestinal dan diuresis
l. katekolamin serum : menurun
m. kreatinin urine : meningkat
n. EKG : fibrilasi atrium, waktu sistolik memendek, kardiomegali
B. Diagnosa
1. Resiko tinggi teradap penurunan curah jantung berhubungan dengan hipertiroid tidak
terkontrol, keadaan hipermetabolisme, peningkatan beban kerja jantung.
2. Kelelahan berhubungan dengan hipermetabolik dengan peningkatan kebutuhan
energy.
3. Risiko tinggi terhadap perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan
peningkatan metabolism (eningkatan nafsu makan atau pemasukan dengan
penurunan berat badan ).
4. Ansietas berhubungan dengan faktor fisiologis; status hipermetabolik.
5. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, prognosis dan kebutuhanpengobatan
berhubungan dengan tidak mengenal sumber informasi.
C. Rencana Keperawatan
Diagnosa Tujuan dan
No Intervensi
keperawatan Kriteria Hasil
1. Resiko tinggi teradap NOC : NIC :
penurunan curah · Cardiac Cardiac Care
jantung berhubungan Pump v Evaluasi adanya nyeri dada
dengan hipertiroid effectiveness ( intensitas,lokasi, durasi)
tidak terkontrol, · Circulation v Catat adanya disritmia jantung
keadaan Status v Catat adanya tanda dan gejala
hipermetabolisme, · Vital Sign penurunan cardiac putput
peningkatan beban Status v Monitor status kardiovaskuler
kerja jantung v Monitor status pernafasan yang
menandakan gagal jantung
v Monitor abdomen sebagai indicator
penurunan perfusi
v Monitor balance cairan
v Monitor adanya perubahan tekanan
darah
v Monitor respon pasien terhadap efek
pengobatan antiaritmia
v Atur periode latihan dan istirahat untuk
menghindari kelelahan
v Monitor toleransi aktivitas pasien
v Monitor adanya dyspneu, fatigue,
tekipneu dan ortopneu
v Anjurkan untuk menurunkan stress
Fluid Management
· Timbang popok/pembalut jika
diperlukan
· Pertahankan catatan intake dan
output yang akurat
· Pasang urin kateter jika
diperlukan
· Monitor status hidrasi
( kelembaban membran mukosa, nadi
adekuat, tekanan darah ortostatik ),
jika diperlukan
· Monitor hasil lAb yang sesuai
dengan retensi cairan (BUN , Hmt ,
osmolalitas urin )
· Monitor status hemodinamik
termasuk CVP, MAP, PAP, dan
PCWP
· Monitor vital sign sesuai indikasi
penyakit
· Monitor indikasi retensi /
kelebihan cairan (cracles, CVP ,
edema, distensi vena leher, asites)
· Monitor berat pasien sebelum dan
setelah dialisis
· Kaji lokasi dan luas edema
· Monitor masukan makanan /
cairan dan hitung intake kalori harian
· Kolaborasi dengan dokter untuk
pemberian terapi cairan sesuai
program
· Monitor status nutrisi
· Berikan cairan
· Kolaborasi pemberian diuretik
sesuai program
· Berikan cairan IV pada suhu
ruangan
· Dorong masukan oral
· Berikan penggantian nesogatrik
sesuai output
· Dorong keluarga untuk membantu
pasien makan
· Tawarkan snack ( jus buah, buah
segar )
· Batasi masukan cairan pada
keadaan hiponatrermi dilusi dengan
serum Na < 130 mEq/l
· Monitor respon pasien terhadap
terapi elektrolit
· Kolaborasi dokter jika tanda
cairan berlebih muncul meburuk
· Atur kemungkinan tranfusi
· Persiapan untuk tranfusi
Fluid Monitoring
· Tentukan riwayat jumlah dan tipe
intake cairan dan eliminaSi
· Tentukan kemungkinan faktor
resiko dari ketidak seimbangan cairan
(Hipertermia, terapi diuretik, kelainan
renal, gagal jantung, diaporesis,
disfungsi hati, dll )
· Monitor berat badan
· Monitor serum dan elektrolit urine
· Monitor serum dan osmilalitas
urine
· Monitor BP<HR, dan RR
· Monitor tekanan darah orthostatik
dan perubahan irama jantung
· Monitor parameter hemodinamik
infasif
· Catat secara akutar intake dan
output
· Monitor membran mukosa dan
turgor kulit, serta rasa haus
· Catat monitor warna, jumlah dan
· Monitor adanya distensi leher,
rinchi, eodem perifer dan
penambahan BB
· Monitor tanda dan gejala dari
odema
· Beri cairan sesuai keperluan
· Kolaborasi pemberian obat yang
dapat meningkatkan output urin
· Lakukan hemodialisis bila perlu
dan catat respons pasien
Nutrition Monitoring
§ BB pasien dalam batas normal
§ Monitor adanya penurunan berat
badan
§ Monitor tipe dan jumlah aktivitas yang
biasa dilakukan
§ Monitor interaksi anak atau orangtua
selama makan
§ Monitor lingkungan selama makan
§ Jadwalkan pengobatan dan tindakan
tidak selama jam makan
§ Monitor kulit kering dan perubahan
pigmentasi
§ Monitor turgor kulit
§ Monitor kekeringan, rambut kusam,
dan mudah patah
§ Monitor mual dan muntah
§ Monitor kadar albumin, total protein,
Hb, dan kadar Ht
§ Monitor makanan kesukaan
§ Monitor pertumbuhan dan
perkembangan
§ Monitor pucat, kemerahan, dan
kekeringan jaringan konjungtiva
§ Monitor kalori dan intake nuntrisi
§ Catat adanya edema, hiperemik,
hipertonik papila lidah dan cavitas
oral.
§ Catat jika lidah berwarna magenta,
scarlet
Guyton, Arthur C. & John E. Hall, 1997, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 9, Editor: Irawati
Setiawan, EGC, Jakarta.