Anda di halaman 1dari 22

LAPORAN PENDAHULUAN

PPOK (PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIK) atau CHRONIC


OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE (COPD)

A.    DEFINISI

PPOK merupakan istilah yang sering digunakan untuk sekelompok penyakit


paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran
udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya (Price, 2012)
PPOK  merupakan suatu istilah yang sering digunakan untuk sekelompok
penyakit paru-paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi
terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya. Ketiga penyakit yang
membentuk satu kesatuan yang dikenal dengan COPD adalah : Bronchitis kronis,
emfisema paru-paru dan asthma bronchiale (Smeltzer dan Brenda, 2013)
PPOK adalah penyakit yang dicirikan oleh keterbatasan aliran udara yang tidak
dapat pulih sepenuhnya. Keterbatasan aliran udara bersifat progresif dan dikaitkan
dengan respons inflamasi paru yang abnormal terhadap partikel atau gas berbahaya,
yang menyebabkan penyempitan jalan napas, hipersekresi mucus, dan perubahan pada
sistem pembuluh darah (Brunner & Suddarth, 2013).
B.    KLASIFIKASI

Penyakit yang termasuk dalam kelompok penyakit paru obstruksi kronik adalah sebagai
berikut:

1.   Bronchitis Kronis

a.   Definisi

Bronchitis Kronis merupakan gangguan klinis yang ditandai dengan pembentukan


mucus yang berlebihan dalam bronkus dan termanifestasikan dalam bentuk batuk
kronis dan pembentuk sputum selama 3 bulan dalam setahun, paling sedikit 2 tahun
berturut – turut (Bruner & Suddarth, 2013).

b.   Etiologi

Terdapat 3 jenis penyebab bronchitis yaitu:


1) Infeksi : stafilokokus, sterptokokus, pneumokokus, haemophilus influenzae.
2) Alergi
3) Rangsang : misal asap pabrik, asap mobil, asap rokok dll

c.  Manifestasi klinis

1) Peningkatan ukuran dan jumlah kelenjar mukus pada bronchi besar, yang
mana akanmeningkatkan produksi mukus.
2) Mukus lebih kental
3) Kerusakan fungsi cilliary sehingga menurunkan mekanisme pembersihan
mukus. Oleh karena itu, "mucocilliary defence" dari paru mengalami kerusakan
dan meningkatkan kecenderungan untuk terserang infeksi. Ketika infeksi timbul,
kelenjar mukus akan menjadi hipertropi dan hiperplasia sehingga produksi mukus
akan meningkat.
4) Dinding bronchial meradang dan menebal (seringkali sampai dua kali ketebalan
normal) dan mengganggu aliran udara. Mukus kental ini bersama-sama dengan
produksi mukus yang banyakakan menghambat beberapa aliran udara kecil dan
mempersempit saluran udara besar. Bronchitis kronis mula-mula mempengaruhi
hanya pada bronchus besar, tetapi biasanya seluruh saluran nafas akan terkena.
5) Mukus yang kental dan pembesaran bronchus akan mengobstruksi jalan nafas,
terutama selama ekspirasi. Jalan nafas mengalami kollaps, dan udara
terperangkap pada bagian distal dari paru-paru. Obstruksi ini menyebabkan
penurunan ventilasi alveolar, hypoxia dan asidosis.
6) Klien mengalami kekurangan oksigen jaringan ; ratio ventilasi perfusi abnormal
timbul, dimana terjadi penurunan PaO2. Kerusakan ventilasi dapat juga
meningkatkan nilai PaCO2.
7) Klien terlihat cyanosis. Sebagai kompensasi dari hipoxemia, maka terjadi
polisitemia (overproduksi eritrosit). Pada saat penyakit memberat, diproduksi
sejumlah sputum yang hitam, biasanya karena infeksi pulmonary.
8) Selama infeksi klien mengalami reduksi pada FEV dengan peningkatan pada RV
dan FRC. Jika masalah tersebut tidak ditanggulangi, hypoxemia akan timbul yang
akhirnya menuju penyakit cor pulmonal dan CHF

2.   Emfisema

a.   Definisi
Perubahan anatomis parenkim paru yang ditandai pelebaran dinding alveolus,
duktus alveolaris dan destruksi dinding alveolar (Bruner & Suddarth, 2013).

b.   Etiologi

1) Faktor tidak diketahui


2) Predisposisi genetic
3) Merokok
4) Polusi udara

c.    Manifestasi klinis

1) Dispnea
2) Takipnea
3) Inspeksi : barrel chest, penggunaan otot bantu pernapasan
4) Perkusi : hiperresonan, penurunan fremitus pada seluruh bidang paru
5) Auskultasi bunyi napas : krekles, ronchi, perpanjangan ekspirasi
6) Hipoksemia
7) Hiperkapnia
8) Anoreksia
9) Penurunan BB
10) Kelemahan

3.   Asthma Bronchiale

a.   Definisi

Suatu penyakit yang ditandai dengan tanggap reaksi yang meningkat dari trachea
dan bronkus terhadap berbagai macam rangsangan dengan manifestasi berupa
kesukaran bernafas yang disebabkan oleh peyempitan yang menyeluruh dari
saluran nafas (Bruner & Suddarth, 2013).

b.   Etiologi

1) Alergen (debu, bulu binatang, kulit, dll)


2) Infeksi saluran  nafas
3) Stress
4) Olahraga (kegiatan jasmani berat)
5) Obat-obatan
6) Polusi udara
7) Lingkungan kerja
8) Lain-lain (iklim, bahan pengawet)

c.    Manifestasi Klinis

1) Dispnea
2) Permulaan serangan terdapat sensasi kontriksi dada (dada terasa berat),
3) wheezing,
4) batuk non produktif
5) takikardi
6) takipnea

C.     ETIOLOGI

Beberapa faktor penyebab PPOK menurut Mansjoer (2010):

a. Kebiasaan merokok, polusi udara, paparan debu, asap dan gas kimiawi
b. Faktor Usia dan jenis kelamin sehingga menyebabkan semakin menurunnya fungsi
paru-paru.
c. Infeksi sistem pernafasan akut, seperti peunomia, bronkitis, dan asma orang dengan
kondisi ini berisiko mendapat PPOK.
d. Keadaan menurunnya alfa anti tripsin. Enzim ini dapat melindungi paru-paru dari
proses peradangan. Menurunnya enzim ini menyebabkan seseorang menderita
empisema pada saat masih muda meskipun tidak ada riwayat merokok.

D.     MANIFESTASI KLINIS

Batuk merupakan keluhan pertama yang biasanya terjadi pada pasien PPOK. Batuk
bersifat produktif, yang pada awalnya hilang timbul lalu kemudian berlangsung lama
dan sepanjang hari. Batuk disertai dengan produksi sputum yang pada awalnya sedikit
dan mukoid kemudian berubah menjadi banyak dan purulen seiring dengan semakin
bertambahnya parahnya batuk penderita.

Penderita PPOK juga akan mengeluhkan sesak yang berlangsung lama, sepanjang hari,


tidak hanya pada malam hari, dan tidak pernah hilang sama sekali, hal ini menunjukkan
adanya obstruksi jalan nafas yang menetap. Keluhan sesak inilah yang biasanya
membawa penderita PPOK berobat ke rumah sakit. Sesak dirasakan memberat saat
melakukan aktifitas dan pada saat mengalami eksaserbasi akut.

Gejala-gejala PPOK eksaserbasi akut meliputi:

1. Batuk bertambah berat


2. Produksi sputum bertambah
3. Sputum berubah warna
4. Sesak nafas bertambah berat
5. Bertambahnya keterbatasan aktifitas
6. Terdapat gagal nafas akut pada gagal nafas kronis
7. Penurunan kesadaran
8. Penurunan berat badan

(Brunner & Suddarth, 2013)

E.    PATOFISIOLOGI

Patofisiologi penyebab PPOK menurut Price, (2012) dan Stanley et al., (2012).

Adanya proses penuaan menyebabkan penurunan fungsi paru-paru. Keadaan ini juga
menyebabkan berkurangnya elastisitas jaringan paru dan dinding dada sehingga terjadi
penurunan kekuatan kontraksi otot pernafasan dan menyebabkan sulit bernafas.
Kandungan asap rokok dapat merangsang terjadinya peradangan kronik paru paru.
Mediator peradangan dapat merusak struktur penunjang di paru-paru. Akibat hilangnya
elastisitas saluran udara dan kolapsnya alveolus, maka ventilasi berkurang. Saluran
udara kolaps terutama pada ekspirasi karena ekspirasi normal terjadi akibat
pengempisan (recoil) paru secara pasif setelah inspirasi. Apabila tidak terjadi recoil
pasif, maka udara akan terperangkap di dalam paru dan saluran udara kolaps.

Fungsi paru-paru menentukan konsumsi oksigen seseorang, yaitu jumlah oksigen yang
diikat oleh darah dalam paru-paru untuk digunakan tubuh. Konsumsi oksigensangat erat
hubungannya dengan aliran darah ke paru-paru. Berkurangnya fungsi paru-paru juga
disebabkan oleh berkurangnya fungsi sistem respirasi seperti fungsi ventilasi paru.
Faktor risiko merokok dan polusi udara menyebabkan proses inflamasi bronkus dan
juga menimbulkan kerusakan pada dinding bronkiolus terminalis.
Akibat dari kerusakan pada dinding bronkiolus terminalisakan terjadi obstruksi pada
bronkiolus terminalis yang mengalami obstruksi pada awal fase ekspirasi. Udara yang
mudah masuk ke alveoli pada saat inspirasi akan banyak terjebak dalam alveolus pada
saat ekspirasi sehingga terjadi penumpukan udara (air trapping). Kondisi inilah yang
menyebabkan adanya keluhan sesak nafas dengan segala akibatnya. Adanya obstruksi
pada awal ekspirasi akan menimbulkan kesulitan ekspirasi dan menimbulkan
pemanjangan fase ekspirasi.

F. PATHWAY

Sumber: Carpenito Moyet, Lynda Juall (2012)


G.     PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah sebagai berikut:

1.  Pemeriksaan radiologi

a.  Pada bronchitis kronik secara radiologis ada beberapa hal yang perlu diperhatikan:

1) Tubular shadows atau farm lines terlihat bayangan garis-garis yang parallel,
keluar dari hilus menuju apeks paru. Bayangan tersebut adalah bayangan
bronkus yang menebal.
2) Corak paru yang bertambah

b.  Pada emfisema paru terdapat 2 bentuk kelainan foto dada yaitu:

1) Gambaran defisiensi arteri, terjadi overinflasi, pulmonary oligoemia dan


bula. Keadaan ini lebih sering terdapat pada emfisema panlobular dan pink
puffer.
2) Corakan paru yang bertambah.
3) Pemeriksaan faal paru

Pada bronchitis kronik terdapat VEP1 dan KV yang menurun, VR yang bertambah dan
KTP yang normal. Pada emfisema paru terdapat penurunan VEP1, KV, dan KAEM
(kecepatan arum ekspirasi maksimal) atau MEFR (maximal expiratory flow rate),
kenaikan KRF dan VR, sedangkan KTP bertambah atau normal. Keadaan diatas lebih
jelas pada stadium lanjut, sedang pada stadium dini perubahan hanya pada saluran
napas kecil (small airways). Pada emfisema kapasitas difusi menurun karena
permukaan alveoli untuk difusi berkurang.

2. Analisis gas darah

Pada bronchitis PaCO2 naik, saturasi hemoglobin menurun, timbul sianosis, terjadi


vasokonstriksi vaskuler paru dan penambahan eritropoesis. Hipoksia yang kronik
merangsang pembentukan eritropoetin sehingga menimbulkan polisitemia. Pada
kondisi umur 55-60 tahun polisitemia menyebabkan jantung kanan harus bekerja
lebih berat dan merupakan salah satu penyebab payah jantung kanan.
3. Pemeriksaan EKG

Kelainan yang paling dini adalah rotasi clock wise jantung. Bila sudah terdapat kor
pulmonal terdapat deviasi aksis kekanan dan P pulmonal pada hantaran II, III, dan
aVF. Voltase QRS rendah Di V1 rasio R/S lebih dari 1 dan V6 rasio R/S kurang dari
1. Sering terdapat RBBB inkomplet.

4. Kultur sputum, untuk mengetahui petogen penyebab infeksi.

5. Laboratorium darah lengkap

(GOLD, 2011)

H.    KOMPLIKASI

Komplikasi PPOK Menurut Grace et al (2011) :

1. Hipoxemia
Hipoxemia didefinisikan sebagai penurunan nilai PaO2 kurang dari 55 mmHg,
dengan nilai saturasi Oksigen <85%. Pada awalnya klien akan mengalami
perubahan mood, penurunan konsentrasi dan pelupa. Pada tahap lanjut timbul
cyanosis.
2. Asidosis Respiratory

Timbul akibat dari peningkatan nilai PaCO2 (hiperkapnia). Tanda yang muncul


antara lain : nyeri kepala, fatique, lethargi, dizzines, tachipnea.

3. Infeksi Respiratory

Infeksi pernafasan akut disebabkan karena peningkatan produksi mukus,


peningkatan rangsangan otot polos bronchial dan edema mukosa. Terbatasnya
aliran udara akan meningkatkan kerja nafas dan timbulnya dyspnea.

4. Gagal jantung

Terutama kor-pulmonal (gagal jantung kanan akibat penyakit paru), harus


diobservasi terutama pada klien dengan dyspnea berat. Komplikasi ini sering kali
berhubungan dengan bronchitis kronis, tetapi klien dengan emfisema berat juga
dapat mengalami masalah ini.
5. Cardiac Disritmia

Timbul akibat dari hipoxemia, penyakit jantung lain, efek obat atau asidosis
respiratory.

6. Status Asmatikus

Merupakan komplikasi mayor yang berhubungan dengan asthma


bronchial. Penyakit ini sangat berat, potensial mengancam kehidupan dan
seringkali tidak berespon terhadap therapi yang biasa diberikan.Penggunaan
otot bantu pernafasan dan distensi vena leher seringkali terlihat.

I.    PENATALAKSANAAN

PPOK adalah penyakit paru-paru kronis yang bersifat progresif dan irreversible.
Penatalaksanaan PPOK berdasarkan PDPI (2016):

Tujuan penatalaksanaan PPOK adalah:

1. Memeperbaiki kemampuan penderita mengatasi gejala tidak hanya pada fase akut,
tetapi juga fase kronik.
2. Memperbaiki kemampuan penderita dalam melaksanakan aktivitas harian.
3. Mengurangi laju progresivitas penyakit apabila penyakitnya dapat dideteksi lebih
awal.

Penatalaksanaan PPOK pada usia lanjut adalah sebagai berikut:

1. Meniadakan faktor etiologi/presipitasi, misalnya segera menghentikan merokok,


menghindari polusi udara.
2. Membersihkan sekresi bronkus dengan pertolongan berbagai cara.
3. Memberantas infeksi dengan antimikroba. Apabila tidak ada infeksi antimikroba tidak
perlu diberikan. Pemberian antimikroba harus tepat sesuai dengan kuman penyebab
infeksi yaitu sesuai hasil uji sensitivitas atau pengobatan empirik.
4. Mengatasi bronkospasme dengan obat-obat bronkodilator. Penggunaan kortikosteroid
untuk mengatasi proses inflamasi (bronkospasme) masih kontroversial.
5. Pengobatan simtomatik.
6. Penanganan terhadap komplikasi-komplikasi yang timbul.
7. Pengobatan oksigen, bagi yang memerlukan. Oksigen harus diberikan dengan aliran
lambat 1 - 2 liter/menit.
Tindakan rehabilitasi yang meliputi:

1. Fisioterapi, terutama bertujuan untuk membantu pengeluaran secret bronkus.


2. Latihan pernapasan, untuk melatih penderita agar bisa melakukan pernapasan yang
paling efektif.
3. Latihan dengan beban oalh raga tertentu, dengan tujuan untuk memulihkan kesegaran
jasmani.
4. Vocational guidance, yaitu usaha yang dilakukan terhadap penderita dapat kembali
mengerjakan pekerjaan semula

Pathogenesis Penatalaksanaan (Medis)

1. Pencegahan : Mencegah kebiasaan merokok, infeksi, dan polusi udara


2. Terapi eksaserbasi akut di lakukan dengan :
a. Antibiotik, karena eksaserbasi akut biasanya disertai infeksi Infeksi ini
umumnya disebabkan oleh H. Influenza dan S. Pneumonia, maka digunakan
ampisilin 4 x 0.25-0.56/hari atau eritromisin 4×0.56/hari Augmentin (amoksilin
dan asam klavulanat) dapat diberikan jika kuman penyebab infeksinya adalah H.
Influenza dan B. Cacarhalis yang memproduksi B. Laktamase Pemberiam
antibiotik seperti kotrimaksasol, amoksisilin, atau doksisiklin pada pasien yang
mengalami eksaserbasi akut terbukti mempercepat penyembuhan dan membantu
mempercepat kenaikan peak flow rate. Namun hanya dalam 7-10 hari selama
periode eksaserbasi. Bila terdapat infeksi sekunder atau tanda-tanda pneumonia,
maka dianjurkan antibiotik yang kuat.
b. Terapi oksigen diberikan jika terdapat kegagalan pernapasan karena hiperkapnia
dan berkurangnya sensitivitas terhadap CO2
c. Fisioterapi membantu pasien untuk mengelurakan sputum dengan baik.
d. Bronkodilator, untuk mengatasi obstruksi jalan napas, termasuk di dalamnya
golongan adrenergik b dan anti kolinergik. Pada pasien dapat diberikan
salbutamol 5 mg dan atau ipratopium bromida 250 mg diberikan tiap 6 jam
dengan nebulizer atau aminofilin 0,25 - 0,56 IV secara perlahan.
3. Terapi jangka panjang di lakukan :
a. Antibiotik untuk kemoterapi preventif jangka panjang, ampisilin 4×0,25-0,5/hari
dapat menurunkan kejadian eksaserbasi akut.
b. Bronkodilator, tergantung tingkat reversibilitas obstruksi saluran napas tiap
pasien maka sebelum pemberian obat ini dibutuhkan pemeriksaan obyektif dari
fungsi faal paru.
c. Fisioterapi
4. Latihan fisik untuk meningkatkan toleransi aktivitas fisik
5. Mukolitik dan ekspektoran
6. Terapi oksigen jangka panjang bagi pasien yang mengalami gagal napas tipe II
dengan PaO2 (7,3Pa (55 MMHg)
7. Rehabilitasi, pasien cenderung menemui kesulitan bekerja, merasa sendiri dan
terisolasi, untuk itu perlu kegiatan sosialisasi agar terhindar dari depresi.
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A.    PENGKAJIAN

1. Aktivitas dan Istirahat

Gejala :

a. Keletihan, kelelahan, malaise,Ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas


sehari-hari karena sulit bernafas
b. Ketidakmampian untuk tidur, perlu tidur dalam posisi duduk tinggi
c. Dispnea pasa saat istirahat atau respon terhadap aktivitas atau latihan

Tanda :

a. Keletihan
b. Gelisah, insomnia
c. Kelemahan umum/kehilangan massa otot
2. Sirkulasi

Gejala :Pembengkakan pada ekstremitas bawah

Tanda :

a. Peningkatan tekanan darah


b. Peningkatan frekuensi jantung
c. Distensi vena leher 
d. Edema dependen, tidak berhubungan dengan penyakit jantung
e. Bunyi jantung redup (yang berhubungan dengan peningkatan diameterAPdada)
f. Warna kulit/membrane mukosa : normal/abu-abu/sianosis; kuku tabuh
dansianosis perifer 
g. Pucat dapat menunjukkan anemia.
3. Integritas Ego

Gejala :

a. Peningkatan factor resiko


b. Perubahan pola hidup

Tanda :

a. Ansietas, ketakutan, peka rangsang


4.      Makanan/ cairan

Gejala :

a. Mual/muntah
b. Nafsu makan buruk/anoreksia (emfisema)
c. ketidakmampuan untuk makankarena distress pernafasan
d. penurunan berat badan menetap (emfisema), peningkatan berat badan
menunjukkan edema (bronchitis)

Tanda :

a. Turgor kulit buruk 


b. Edema dependen
c. Berkeringat

5.      Hyegene

Gejala :

a. Penurunan kemampuan/peningkatan kebutuhan bantuan melakukan


aktivitassehari-hari

Tanda :

a. Kebersihan buruk, bau badan

6.      Pernafasan

Gejala :

a. Nafas pendek (timbul tersembunyi dengan dispnea sebagai gejala


menonjol pada emfisema) khususnya pada kerja; cuaca atau episode
berulangnyasulit nafas (asma); rasa dada tertekan,m ketidakmampuan untuk
bernafas(asma)
b. Batuk menetap dengan produksi sputum setiap hari (terutama pada
saat bangun) selama minimum 3 bulan berturut-turut tiap tahun sedikitnya
2tahun. Produksi sputum (hijau, puith, atau kuning) dapat
banyak sekali(bronchitis kronis)
c. Episode batuk hilang timbul, biasanya tidak produksi pada tahap dinimeskipun
dapat menjadi produktif (emfisema)
d. Riwayat pneumonia berulang, terpajan pada polusi kimia/iritan
pernafasandalam jangka panjang (mis. Rokok sigaret) atau debu/asap
(mis.asbes, debu batubara, rami katun, serbuk gergaji
e. Penggunaan oksigen pada malam hari secara terus-menerus.

Tanda :

a. Pernafasan : biasanya cepat,dapat lambat; fase ekspresi memanjangdengan


mendengkur, nafas bibir (emfisema)
b. Penggunaaan otot bantu pernafasan, mis. Meninggikan bahu, melebarkan
hidung.
c. Dada: gerakan diafragma minimal.
d. Bunyi nafas : mungkin redup dengan ekspirasi mengi (emfisema);menyebar,
lembut atau krekels lembab kasar (bronchitis); ronki, mengisepanjang area
paru pada ekspirasi dan kemungkinan selama inspirasi berlanjut sampai
penurunan atau tidak adanya bunyi nafas (asma)
e. Perkusi : Hiperesonan pada area paru (mis. Jebakan udara denganemfisema);
bunyi pekak pada area paru (mis. Konsolidasi, cairan, mukosa)
f. Kesulitan bicara kalimat atau lebih dari 4 atau 5 kata sekaligus.
g. Warna : pucat dengan sianosis bibir dan dasar kuku; abbu-abukeseluruhan;
warna merah (bronchitis kronis, “biru mengembung”). Pasiendengan emfisema
sedang sering disebut “pink puffer” karena warna kulitnormal meskipun
pertukaran gas tak normal dan frekuensi pernafasancepat.
h. Tabuh pada jari-jari (emfisema)

7.  Keamanan

Gejala :

a. Riwayat reaksi alergi atau sensitive terhadap zat/faktor lingkungan


b. Adanya/berulang infeksi
c. Kemerahan/berkeringat (asma)

8. Seksualitas

Gejala :

a. penurunan libido
9. Interaksi Sosial

Gejala :

a. Hubungan ketergantungan Kurang sistem penndukung


b. Kegagalan dukungan dari/terhadap pasangan/orang dekat
c. Penyakit lama atau ketidakmampuan membaik

Tanda :

a. Ketidakmampuan untuk membuat//mempertahankan suara karena


distress pernafasan
b. Keterbatasan mobilitas fisik 
c. Kelalaian hubungan dengan anggota kelurga lain

B.     DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan bronkokontriksi,


peningkatan produksi sputum, batuk tidak efektif, kelelahan/berkurangnya tenaga
dan infeksi bronkopulmonal.
2. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan napas pendek, mukus,
bronkokontriksi dan iritan jalan napas.
4. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidaksamaan ventilasi perfusi
5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
dengan kebutuhan oksigen.
6. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan dispnea,
kelamahan, efek samping obat, produksi sputum dan anoreksia, mual muntah.
7. Kurang perawatan diri berhubungan dengan keletihan sekunder akibat
peningkatan upaya pernapasan dan insufisiensi ventilasi dan oksigenasi.
C. RENCANA KEPERAWATAN

NO DIAGNOSA NOC NIC


KEPERAWATAN
1. Bersihan jalan napas tidak NOC : 1. Beri pasien 6 sampai 8 gelas cairan/hari
efektif b.d bronkokontriksi, kecuali terdapat kor pulmonal.
 Respiratory status : Ventilation
peningkatan produksi sputum, 2. Ajarkan dan berikan dorongan penggunaan
 Respiratory status : Airway patency
batuk tidak efektif, teknik pernapasan diafragmatik dan batuk.
 Aspiration Control
kelelahan/berkurangnya tenaga 3. Bantu dalam pemberian tindakan nebuliser,
dan infeksi bronkopulmonal. Kriteria Hasil : inhaler dosis terukur
4. Lakukan drainage postural dengan perkusi
1. Mendemonstrasikan batuk efektif dan
dan vibrasi pada pagi hari dan malam hari
suara nafas yang bersih, tidak ada
sesuai yang diharuskan.
sianosis dan dyspneu (mampu
5. Instruksikan pasien untuk menghindari iritan
mengeluarkan sputum, mampu
seperti asap rokok, aerosol, suhu yang
bernafas dengan mudah, tidak ada
ekstrim, dan asap.
pursed lips)
6. Ajarkan tentang tanda-tanda dini infeksi
2. Menunjukkan jalan nafas yang paten
yang harus dilaporkan pada dokter dengan
(klien tidak merasa tercekik, irama
segera: peningkatan sputum, perubahan
nafas, frekuensi pernafasan dalam
warna sputum, kekentalan sputum,
rentang normal, tidak ada suara nafas
peningkatan napas pendek, rasa sesak
abnormal)
didada, keletihan.
3. Mampu mengidentifikasikan dan 7. Berikan antibiotik sesuai yang diharuskan.
mencegah factor yang dapat 8. Berikan dorongan pada pasien untuk
menghambat jalan nafas melakukan imunisasi terhadap influenzae
dan streptococcus pneumoniae.
2. Pola napas tidak NOC : 1. Ajarkan klien latihan bernapas diafragmatik
efektifberhubungan dengan dan pernapasan bibir dirapatkan.
 Respiratory status : Ventilation
napas pendek, mukus, 2. Berikan dorongan untuk menyelingi
 Respiratory status : Airway patency
bronkokontriksi dan iritan jalan aktivitas dengan periode istirahat.
 Vital sign Status
napas 3. Biarkan pasien membuat keputusan tentang
Kriteria Hasil : perawatannya berdasarkan tingkat toleransi
pasien.
1. Mendemonstrasikan batuk efektif dan
4. Berikan dorongan penggunaan latihan otot-
suara nafas yang bersih, tidak ada
otot pernapasan jika diharuskan.
sianosis dan dyspneu (mampu
mengeluarkan sputum, mampu bernafas
dengan mudah, tidak ada pursed lips)
2. Menunjukkan jalan nafas yang paten
(klien tidak merasa tercekik, irama
nafas, frekuensi pernafasan dalam
rentang normal, tidak ada suara nafas
abnormal)
3. Tanda Tanda vital dalam rentang
normal (tekanan darah (sistole 110-
130mmHg dan diastole 70-90mmHg),
nad (60-100x/menit)i, pernafasan (18-
24x/menit)
3. Gangguan pertukaran NOC 1. Deteksi bronkospasme saat auskultasi .
gasberhubungan dengan 2. Pantau klien terhadap dispnea dan hipoksia.
 Respiratory status : Ventilation
ketidaksamaan ventilasi perfusi 3. Berikan obat-obatan bronkodialtor dan
Kriteria Hasil : kortikosteroid dengan tepat dan waspada

1. Frekuensi nafas normal (16- kemungkinan efek sampingnya.

24x/menit) 4. Berikan terapi aerosol sebelum waktu

2. Itmia makan, untuk membantu mengencerkan

3. Tidak terdapat disritmia sekresi sehingga ventilasi paru mengalami

4. Melaporkan penurunan dispnea perbaikan.

5. Menunjukkan perbaikan dalam laju 5. Pantau pemberian oksigen


aliran ekspirasi
4. Intoleransi aktivitas NOC : 1. Kaji respon individu terhadap aktivitas;
berhubungan dengan nadi, tekanan darah, pernapasan
 Energy conservation
ketidakseimbangan antara 2. Ukur tanda-tanda vital segera setelah
 Self Care : ADLs
suplai dengan kebutuhan aktivitas, istirahatkan klien selama 3 menit
oksigen Kriteria Hasil : kemudian ukur lagi tanda-tanda vital.

1. Berpartisipasi dalam aktivitas fisik 3. Dukung pasien dalam menegakkan latihan


tanpa disertai peningkatan tekanan teratur dengan menggunakan treadmill dan
darah, nadi dan RR exercycle, berjalan atau latihan lainnya yang
2. Mampu melakukan aktivitas sehari sesuai, seperti berjalan perlahan.
hari (ADLs) secara mandiri 4. Kaji tingkat fungsi pasien yang terakhir dan
kembangkan rencana latihan berdasarkan
pada status fungsi dasar.
5. Sarankan konsultasi dengan ahli terapi fisik
untuk menentukan program latihan spesifik
terhadap kemampuan pasien.
6. Sediakan oksigen sebagaiman diperlukan
sebelum dan selama menjalankan aktivitas
untuk berjaga-jaga.
7. Tingkatkan aktivitas secara bertahap; klien
yang sedang atau tirah baring lama mulai
melakukan rentang gerak sedikitnya 2 kali
sehari.
8. Tingkatkan toleransi terhadap aktivitas
dengan mendorong klien melakukan
aktivitas lebih lambat, atau waktu yang lebih
singkat, dengan istirahat yang lebih banyak
atau dengan banyak bantuan.
9. Secara bertahap tingkatkan toleransi latihan
dengan meningkatkan waktu diluar tempat
tidur sampai 15 menit tiap hari sebanyak 3
kali sehari.
5. Perubahan nutrisi kurang dari NOC : 1.      Kaji kebiasaan diet, masukan makanan
kebutuhan tubuhberhubungan saat ini. Catat derajat kesulitan makan. Evaluasi
 Nutritional Status : food and Fluid
dengan dispnea, kelamahan, berat badan dan ukuran tubuh.
Intake
efek samping obat, produksi
2.      Auskultasi bunyi usus
sputum dan anoreksia, mual Kriteria Hasil :

muntah. 3.      Berikan perawatan oral sering, buang


1. Adanya peningkatan berat badan
sekret.
sesuai dengan tujuan
2. Berat badan ideal sesuai dengan tinggi 4.      Dorong periode istirahat I jam sebelum
badan dan sesudah makan.
3. Mampu mengidentifikasi kebutuhan
5.      Pesankan diet lunak, porsi kecil sering,
nutrisi
tidak perlu dikunyah lama.
4. Tidak ada tanda tanda malnutrisi
5. Tidak terjadi penurunan berat badan 6.      Hindari makanan yang diperkirakan dapat
yang berarti menghasilkan gas.

7.      Timbang berat badan tiap hari sesuai


indikasi.
6. Kurang perawatan NOC : 1. Ajarkan mengkoordinasikan pernapasan
diriberhubungan dengan  Self care : Activity of Daily Living diafragmatik dengan aktivitas seperti
keletihan sekunder akibat (ADLs) berjalan, mandi, membungkuk, atau
peningkatan upaya pernapasan menaiki tangga
Kriteria Hasil :
dan insufisiensi ventilasi dan 2. Dorong klien untuk mandi, berpakaian, dan
oksigenasi 1. Klien terbebas dari bau badan berjalan dalam jarak dekat, istirahat sesuai
2. Menyatakan kenyamanan terhadap kebutuhan untuk menghindari keletihan dan
kemampuan untuk melakukan ADLs dispnea berlebihan. Bahas tindakan
3. Dapat melakukan ADLS dengan penghematan energi.
bantuan 3. Ajarkan tentang postural drainage bila
memungkinkan.
DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddart. 2013. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah edisI 12. Jakarta: EGC.

Carpenito Moyet, Lynda Juall. 2012. Buku Saku Diagnosa Keperawatan Edisi 13. Jakarta: EGC

GOLD. 2011. Global Startegy for The Diagnosis, Managemen, and Prevention of Chronic
Obstructive Pulmonary Disease. Geneva: WHO Press

Grace, Pierce A. dan Neil R. Borley. 2011. At a Glance Ilmu Bedah . Alih Bahasa dr. Vidia
Umami. Editor Amalia S. Edisi 3. Jakarta: Erlangga, .

Johnson, M.,et all, 2016, Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition, IOWA


Intervention Project, Mosby.

NANDA. 2016. Diagnosis Keperawatan NANDA : Definisi dan Klasifikasi.Jakarta: EGC

Mansjoer, Arief. 2010. Kapita Selekta Kedokteran, Edisi 4. Jakarta: Media Aesculapius

PDPI.2016. PPOK (Penyakut Paru Obstruktif Kronik): Diagnosis dan Penatalaksanaan. Jakarta:
Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI)

Price, Sylvia Anderson. 2012. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume 2.


Jakarta: EGC.

Smeltzer, C. Suzanne dan Brenda G Bare. 2013. Buku Ajar Keperawatan Medical Bedah,
Brunner and Suddarth’s, Vol 1. Jakarta: EGC.

Stanley,et al. 2012. Buku Ajar Patologi Edisi 7 Volume 1. Jakarta: EGC

Anda mungkin juga menyukai