DERMATITIS

Dermatitis adalah peradangan kulit bukan karena infeksi yang mengenai epidermis dan dermis
bagian atas sebagai respon terhadap pengaruh berbagai factor dari luar (eksternal) dan dari dalam
(internal) yang dalam perkembangannya menimbulkan kelainan kulit polimorf dan memberi
keluhan gatal, dan eritem.

Berdasarkan golongan penyebab, dermatitis terbagi atas :

A. Dermatitis yang berhubungan dengan factor eksogen

1. Dermatitis iritan
2. Dermatitis kontak alergi

B. Dermatitis yang berhubungan dengan factor endogen

1. Dermatitis atopik

2. Dermatitis numularis

3.Dermatitis seboroika

DERMATITIS KONTAK ALERGI

Berlainan dengan dermatitis iritan, dermatitis kontak alergi (DKA) hanya terbatas pada orang
yang kelewat peka, sehingga hanya sekitar 20% dari seluruh penderita dermatitis kontak.

PATOFISIOLOGI

Dermatitis kontak alergi timbul bila kulit yang telah tersensitasi dengan bahan dari alergik yang
spesifik. DKA digolongankan reaksi hipersensitivitas lambat imunologik tipe IV. Pada penyakit
ini dikenal dua fase yaitu fase sensitasi dan fase elisitasi.

Fase sensitisasi

Fase ini dimulai bila hapten bergabung dengan protein kulit. Hapren merupakan antigen yang
tidak dapat merangsang pembentukan antibody namun hanya dapat bereaksi dengan antibody,
karena itu disebut antigen yang tidak sempurna. Setelah bergabung dengan protein baru
mempunyai sifat antigen lengkap.Pembawa protein utama adalah proteolipid dan glikoprotein
yang berada pada permukaan sel langerhans di epidermis. Sel langerhans mempunyai sifat yang
mirip makrofag untuk mempresentasikan antigen.

Hapten kemudian difagosit oleh sel langerhans, kemudian hapten diubah oleh enzim lisosom dan
sitolitik lalu berikatan denhan HLA-DR, membentuk antigen. HLA-DR melalui resepttor C3
akan diperkenalkan kepada sel limfosit T melalui cluster of differentiation -4 (CD4). Oleh sel
langerhans  melepaskan sitokin berupa IL-2 yaitu mediator yang menyebabkan proliferasi sel
limfosit T menjadi sel memori yang siap memeakan antigen yang serupa. Proses sensitasi ini
umunya berlangsung 14-21 hari, paling cepat 4 hari.

Fase elisitasi

Fase elisitasi dimulai ketika antigen serupa, setelah difagosit oleh sel langerhans dengan cepat
akan dikenal oleh sel memori shingga sel memori akan mengeluarkan interferon gamma (INF-g)
yang merangsang keratinosit dan menampakkan intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1)
dan HLA-DR pada perukaan keratinosit .HLA-DR akan memungkinkan keratinosit berikatan
dengan limfosit T dan sel T sitotoksik. Disamping itu keratoksik akan memproduksi IL-1, IL-6,
dan GMCSF yang akan mengaktifkan sel limfosit T dan melepaskan limfokin.

IL-1 juga memproduksi eicosanoid, dimana bila dikombinasi dengan limfokin-limfokin lainnya
akan mengaktifkan sel mast dan makrofag, sehingga akan terbentuk histamine yang
menimbulkan vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas pembuluh darah. Semua proses yang
diatas akan menimbulkan reaksi yang dikenal dengan DKA.

INSIDEN

Pada umumnya DKA jarang pada anak-anak usia<4 tahun namun banyak pada usia belasan atau
dewasa muda. Pada usia tua respon imun telah ditekan , sehingga timbulnya kelainan kulit
diduga sebagai iritasi atau erupsi obat.

GAMBARAN KLINIS

Sulit dibedakan dengan iritan, dimulai eritem, papul, vesikel dan eksudat ( basah), pada tangan,
kaki dan jari-jari tanda mula-nula vesikel yang berkelompok dan gatal. Lesi dapat bertambah dan
meluas. Hal tersebut diatas ada pada  DKA akut. Pada fase kronik atau (kering) akan tampak
hiperpigmentasi atau hipopigmentasi, dapat pula urtikaria, likenifikasi, skuama, dan papel.

GAMBARAN HISOPATOLOGIS

Pada dermatitis akut perubahan pada epidermis berupa edema interseluler (spongiosis), terbentuk
vesikel atau bulla dan pada dermis terdapt dilatasi vaskuler disertai edema dan infiltrasi
perivaskulersel-sel mononuclear.Dermatitis subakut memberikan gambaran histopatologis
menyerupai bentuk akut dengan terdapatnya akantolisis dan kadang-kadang parakeratosis.

Pada DKA terlihat parakeratosis, akantolisis hyperkeratosis, spongiosis ringan, tidak tampak
adanya vesikel dan pada dermis dijumpai infiltrasi pervaskuler. Pertambahan kapiler dan
fibrosis. Gambaran tersebut merupakan dermatitis secara umu dan sulit dibedakan antaraDKA
dan DKI.

PENATALAKSANAAN
Secara garis besar penatalaksanaan DKA meliputi:

1. Eliminasi atau menghindari bahan kontak

2. pengobatan
3. dan tindakan pencegahan

Pengobatan

Untuk DKA mandidans atau akut (basah) pengobatan dengan dikompres, sedangkan untuk Dka
subakut atu kronis digunakan kortikosteroid topical. Pada DKA yang disetai infeksi sekunder
dapa t digunakan antibiotic sistemik.

Pada DKA yang cenderung meluas dapat diberikan kortikosteroid sistemik, atau anti histamine.

Pencegahan

Gunakan sarung tangan atau perlindngan lainnya didaerah kontak.