LAPORAN KASUS

Stroke Haemorragic

Oleh:

dr. Muhamma Yusuf Effendi

Pembimbing:

Dr. Suhariyanto Sp.Bs

PROGRAM DOKTER INTERNSIP

KEMENTRIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

RS MUHAMMADIYAH LAMONGAN

2020
 BAB I

PENDAHULUAN

Stroke adalah gangguan fungsi saraf yang disebabkan oleh gangguan

aliran darah dalam otak yang dapat timbul secara mendadak dalam beberapa detik
atau secara cepat dalam beberapa jam dengan gejala atau tanda-tanda sesuai
dengan daerah yang terganggu. Menurut WHO, stroke adalah terjadinya gangguan
fungsional otak fokal maupun global secara mendadak dan akut yang berlangsung
lebih dari 24 jam akibat gangguan aliran darah otak. Menurut Neil F. Gordon:
stroke adalah gangguan potensial yang fatal pada suplai darah bagian otak. Tidak
ada satupun bagian tubuh manusia yang dapat bertahan bila terdapat gangguan
suplai darah dalam waktu relatif lama sebab darah sangat dibutuhkan dalam
kehidupan terutama oksigen pengangkut bahan makanan yang dibutuhkan pada
otak dan otak adalah pusat control system tubuh termasuk perintah dari semua
gerakan fisik. Dengan kata lain stroke merupakan manifestasi keadaan pembuluh
darah cerebral yang tidak sehat sehingga bisa disebut juga “cerebral arterial
disease” atau “cerebrovascular disease”. Cedera dapat disebabkan oleh sumbatan
bekuan darah, penyempitan pembuluh darah, sumbatan dan penyempitan atau
pecahnya pembuluh darah, semua ini menyebabkan kurangnya pasokan darah
yang memadai.

Stroke secara luas diklasifikasikan menjadi stroke iskemik dan hemoragik.

Stroke iskemik merupakan 80% kasus stroke dan dibagi menjadi aterotrombosis
arteri, emboli otak, stroke lakunar, dan hipoperfusi sistemik. Perdarahan otak
merupakan 20% sisa penyebab stroke dan dibagi 10 menjadi perdarahan
intraserebral, perdarahan subarakhnoid, dan hematoma subdural/ ekstradural.

Stroke perdarahan atau stroke hemoragik adalah perdarahan yang tidak

terkontrol di otak. Perdarahan tersebut dapat mengenai dan membunuh sel otak,
sekitar 20% stroke adalah stroke hemoragik (Gofir, 2009). Jenis perdarahan
(stroke hemoragik), disebabkan pecahnya pembuluh darah otak, baik intrakranial
maupun subarakhnoid. Pada perdarahan intrakranial, pecahnya pembuluh darah
otak dapat karena berry aneurysm akibat hipertensi tak terkontrol yang mengubah
morfologi arteriol otak atau pecahnya pembuluh darah otak karena kelainan
kongenital pada pembuluh darah otak tersebut. Perdarahan subarakhnoid
disebabkan pecahnya aneurysma congenital pembuluh arteri otak di ruang
subarakhnoidal.
 BAB II
LAPORAN KASUS
2.1 Identitas

Nama : Tn. Lanturi

Jenis Kelamin : Laki-laki

Usia : 57 tahun

Alamat : Deket, Lamongan

Suku Bangsa : Jawa

Agama : Islam

Status : Menikah

Pekerjaan : Wiraswasta

Tanggal Pemeriksaan : 10 Oktober 2020

2.2 Anamnesis

Keluhan utama: tangan terasa lemas

RPS : pasien mengeluh tangan terasa lemas sejak usai solat subuh (3 jam
SMRS). Tangan semakin terasa lemas saat akan pergi bekerja. Sebelumnya,
pasien mengeluh pusing sejak bangun tidur. Pasien tidak mengeluh pingsan.
Pasien masih bisa berjalan sendiri. Mual -, muntah -, kejang -, panas -, pelo -.

RPD: HT tak terkontrol sejak >5tahun, DM -.

RPK: ibu, bapak, dan kakak pasien pernah mengalami hal serupa. Ibu pasien
meninggal karena stroke.

RPsos: Jarang memperhatikan kondisi kesehatan diri sehingga tidak mengatur

pola hidup sehat, sering konsumsi kopi.
2.3 Pemeriksaan Fisik

 Keadaan Umum : cukup

 Kesadaran : CM

 GCS : 456

Vital Sign

 Tekanan darah : 220/115

 Nadi : 80x / menit

 Frekuensi nafas : 22x / menit

 Temperatur : 36,50C

Status Generalis

Kepala/Leher

Inspeksi : anemia -, ictus -, sianosis -, dispsneu -, mata cowong -, KGB -,JVP -

Thorax

Paru : Inspeksi : Bentuk dada normal, pergerakan dinding dada simetris,

retraksi -

Palpasi : Thrill -, fremissment -, krepitasi -

Perkusi : Sonor/sonor

Auskultasi : Suara nafas vesikuler/vesikuler

Rh -/-, Wh -/-

Jantung : Inspeksi : Ictus cordis -, voussure cardiac -

Palpasi : Ictus cordis tidak kuat angkat, thrill/fremissment -

Perkusi : Batas jantung normal

Auskultasi : S1S2 Tunggal, Murmur -, gallop –

Abdomen : Inspeksi : Flat
Palpasi : Soepel, nyeri tekan epigastrium -, hepar lien tidak
teraba
Perkusi : Thympani
Auskultasi : BU + N
Ekstremitas : Inspeksi : Deformitas(-) oedem (-)
Palpasi : Hangat, kering, merah, CRT<2 detik

Status Neurologis

1. Kepala

 Posisi : Normal

 Penonjolan :-

 Bentuk dan ukuran : normocephali

2. Nervus Cranialis

Nervus I (olfakorius):

Penghidu : normal / normal

Nervus II (optikus)

 Tajam Penglihatan : visus OD > 2/60 , OS LP – (trauma semasa

kecil)

 Lapang pandang : normal/-

 Funduskopi : Tidak dievaluasi

Nervus III, IV, VI

 Celah kelopak mata

 Ptosis: : -/-

 Exsoftalmus : -/-

 Pergerakan bola mata: normal/-, diplopia (-)

 Pupil

 Ukuran : 2 mm/4 mm

 Bentuk : bulat / bulat

 Reflek cahaya langsung : +/-

 Reflek cahaya tidak langsung : +/+

 Nistagmus: -/-

Nervus IV (Tokhlearis)

 Posisi bola mata : normal ditengah / normal ditengah

 Pergerakan bola mata : normal / -

Nervus VI (Abdusens)

 Pergerakan bola mata: normal / -

Nervus V (Trigeminus)

Sensibilitas : N. V I : normal / normal

N. V II : normal / normal
N. V III : normal / normal
Motorik : Inspeksi : wajah simetris
Palpasi : normal / normal
Mengunyah : normal
Menggigit : normal
Reflek dagu / masseter :+
Reflek kornea :+/+

Nervus VII (fasialis)

Inspeksi : Normal simetris

Motorik

 M. Frontalis : normal / normal

  M. Oblique oculi : normal / normal

 M. Oblique oris : normal / normal

Sensorik

 Pengecapan 2/3 depan lidah: tidak dievaluasi

Nervus VIII (vestibulocochlearis)

 Detik arloji : normal

 Suara berbisik : normal / normal

 Tes weber : tidak dilakukan

 Tes rinne : tidak dilakukan

Nervus IX (glossofaringeus)

 Sensibilitas faring : tidak dilakukan

 Pengecapan 1/3 belakang : tidak dilakukan

Nervus X (Vagus)

 Posisi arkus faring : sulit dievaluasi

 Reflek muntah : tidak dievaluasi

Nervus XI (aksesorius)

 Mengangkat bahu : normal / normal

 Memalingkan wajah : normal / normal

Nervus XII (Hipoglossus)

Deviasi lidah :-
Fasikulasi :-
Tremor :-
Atrofi :-
3. Leher

 Tanda-tanda perangsangan selaput otak

Kaku kuduk :-

Brudzinsky I :-

Brudzinsky II :-

Brudzinsky III :-

Brudzinsky IV :-

Kernig’s sign :-

 Kelenjar limfe: tidak membesar

 Arteri karotis: bruit -

 Kelenjar gondok: tidak membesar

4. Abdomen

Reflek kulit dinding perut :-

5. Ekstremitas

Motorik
- Pergerakan : normal / normal
- Kekuatan : 5/3
5/4
- Tonus otot :N
- Tremor :+
Reflek fisiologis :
- BPR : +2 / +2
- TPR : +2 / +2
- KPR : +2 / +2
- APR : +2 / +2
Reflek patologis :
 - Hoffman-tromner : - / -
- Babinski :-/-
- Chaddock :-/-
- Gordon :-/-
- Schaefer :-/-
- Oppenheim :-/-
- Mendel B :-/-
- Rossolimo :-/-
Sensibilitas
- Eksteroseptif
Nyeri : normal / normal
Suhu : tidak dievaluasi
Rasa raba halus : normal / normal
- Proprioseptif
Rasa sikap /posisi : normal
Rasa nyeri dalam : normal
- Fungsi kortikol
stereognosis : normal / normal
Barognosis : normal / normal
Gangguan koordinasi
- Tes jari hidung : normal / normal
- Tes pronasi supinasi : normal / normal
- Tes tumit lutut : normal / normal

Tes profokasi:

Patrick :-

Contra Patrick :-

Lasseque :-

Gait : tidak dievaluasi

Pemeriksaan fungsi luhur
- Afek / emosi : normal
 - Kemampuan bahasa : normal
- Memori : normal
- Visuospasial : normal
- Intelegensia : tidak dievaluasi

2.4 Pemeriksaan Laboratorium

Diffcount:

GDA : 106

Hct: 47.3 (40-54))

Hb: 15.9 (14-18)

LED 1 : 14 (0-1)

LED 2 : 28 (1-7)

Eritrosit : 5.83 (3.80-5.30)

Leukosit: 7.6 (4-11)

Neutrofil : 73.3 (49-67)

Limposit : 15.4 (25-33)

Monosit : 7.2 (3-7)

Eosinofil : 2.7 (1-2)

Basofil : 1.4 (0-1)

Trombosit: 298 (150-450)

MCV : 81.10 (87-100)

MCH : 27.30 (28-36)

MCHC : 33.60 (31-37)

RDW : 12 (10-16.5)

MPV : 4 (5-10)
SGOT: 35 (37)

SGPT: 54 (41)

Serum creatinin: 0.8 (0.8-1.5)

Urea: 24 (10-50)

Kalium serum: 3.4 (3.6-5.5)

Natrium serum: 138 (135-155)

Klorida serum: 105 (70-108)

Trigliserida: 127 (<200)

Cholesterol : 244 (<200)

LDL Cholesterol : 181,9 (<=130)

HDL Cholesterol : 48,6 (<=40)

Pemeriksaan Radiologi

Tidak diperiksa

2.5 Ringkasan

Pasien laki-laki usia 47 tahun datang dengan keluhan tangan sebelah kiri terasa
lemas sejak habis subuh (3 jam SMRS). Sebelumnya, pasien mengeluh pusing
sejak bangun tidur. Keluhan semakin memberat saat pasien tidak dapat
mengambil kunci sepeda motor. Pasien langsung dibawa ke rumah sakit karena
ibu, bapak dan kakak pasien pernah mengalami hal serupa. Saat pergi ke RS
pasien masih bisa berjalan sendiri. Sebelumnya pasien sudah mengalami
hipertensi tak terkontrol > 5tahun. Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan
umum cukup dengan GCS 456, Tensi 220/115 mmHg, nadi 80 x/menit,
temperatur 36.5 0C, respiratory rate 22 x/menit, tidak didapatkan tanda meningeal
sign, dari pemeriksaan neurologis tidak didapatkan defisit neurologis pada nervus
cranialis, tetapi pada pemeriksaan motorik didapatkan hemiparesis sinistra. Hasil
laboratorium menunjukkan peningkatan cholesterol, peningkatan LDL,
peningkatan HDL, peningkatan neutrofil, monosit, eosinofil, basofil dan eritrosit.
peningkatan laju endap darah, serta sedikit peningkatan enzim hepar.

2.6 Diagnosis

Diagnosis klinik : hemiparesis sinistra, hipertensi emergency, dislipidemia

Diagnosis topis : arteri cerebri media, hemisfer serebri dextra

Diagnosis etiologis : CVA Hemoragic

DD: CVA Infark

2.7 Planning Diagnosis

CT Scan tanpa kontras

2.8 Planning Terapi

Terapi Umum

- MRS dengan tirah baring total

- Head up 20-30 derajat

- Oksigen nasal kanul 3 lpm

- Pasang dower kateter

- PZ 1500/24 jam

- Na metamizole inj. 3 x 1 gram

- Ranitidin inj. 2 x 50 mg

- Posisi fix dan tidak boleh duduk

- Kompres air biasa

Terapi Spesifik

- Citicoline 3x500mg

- Pump Nicardipine 3 mg/jam  target TDS 140

 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
3.1 Definisi Stroke Hemoragik
Definisi menurut WHO: stroke adalah terjadinya gangguan fungsional
otak fokal maupun global secara mendadak dan akut yang berlangsung lebih dari
24 jam akibat gangguan aliran darah otak.
Stroke hemoragik disebabkan oleh perdarahan ke dalam jaringan otak
(disebut hemoragia intraserebrum atau hematom intraserebrum) atau kedalam
ruang subaraknoid, yaitu ruang sempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan
yang menutupi otak (disebut hemoragia subaraknoid). Ini adalah jenis stroke yang
paling mematikan dan merupakan sebagian kecil dari stroke total yaitu 10-15%
perdarahan intraserebrum dan sekitar 5% untuk perdarahan subaraknoid. Stroke
hemoragik merupakan 15% sampai 20% dari semua stroke, dapat terjadi apabila
lesi vascular intraserebrum mengalami rupture sehingga terjadi perdarahan ke
dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak. Sebagian dari lesi
vascular yang dapat menyebabkan perdarahan subaraknoid (PSA) adalah
aneurisma sakular dan malformasi arteriovena (MAV).
3.2. Klasifikasi Stroke Hemoragik
a. Perdarahan Sub Dural (PSD)
Perdarahan subdural terjadi diantara duramater dan araknoid. Perdarahan dapat
terjadi akibat robeknya vena jembatan (bridging veins) yang menghubungkan
vena di permukaan otak dan sinus venosus di dalam dura mater atau karena
robeknya araknoid.
b. Perdarahan Sub Araknoid (PSA)
Perdarahan Subaraknoid (PSA) adalah keadaan akut dimana
terdapatnya/masuknya darah ke dalam ruangan subaraknoid, atau perdarahan yang
terjadi di pembuluh darah di luar otak, tetapi masih di daerah kepala seperti di
selaput otak atau bagian bawah otak.6 PSA menduduki 7-15% dari seluruh kasus
Gangguan Peredaran Darah Otak (GPDO). PSA paling banyak disebabkan oleh
pecahnya aneurisma (50%).
c. Perdarahan Intra Serebral (PIS)
Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang primer berasal dari
pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma, dimana
70% kasus PIS terjadi di kapsula interna, 20% terjadi di fosa posterior (batang
otak dan serebelum) dan 10% di hemisfer (di luar kapsula interna). PIS terutama
disebabkan oleh hipertensi (50-68%).

3.3 Anatomi dan Fisiologi Perdaran Darah Otak

Otak menerima 17 % curah jantung dan menggunakan 20 % konsumsi

oksigen total tubuh manusia untuk metabolisme aerobiknya. Otak diperdarahi oleh
dua pasang arteri yaitu arteri karotis interna dan arteri vertebralis. Dalam rongga
kranium, keempat arteri ini saling berhubungan dan membentuk sistem
anastomosis, yaitu sirkulus Willisi.

Anatomi Peredaran Darah Otak Darah mengangkut zat asam, makanan dan
substansi lainnya yang diperlukan bagi fungsi jaringan hidup yang baik.
Kebutuhan otak sangat mendesak dan vital, sehingga aliran darah yang konstan
harus terus dipertahankan. Suplai darah arteri ke otak merupakan suatu jalinan
pembuluhpembuluh darah yang bercabang-cabang, berhubungan erat satu dengan
yang lain sehingga dapat menjamin suplai darah yang adekuat untuk sel.

Arteri karotis interna dan eksterna bercabang dari arteria karotis komunis
kira-kira setinggi rawan tiroidea. Arteri karotis interna masuk ke dalam tengkorak
dan bercabang kira-kira setinggi kiasma optikum, menjadi arteri serebri anterior
dan media. Arteri serebri anterior memberi suplai darah pada struktur-struktur
seperti nukleus kaudatus dan putamen basal ganglia, kapsula interna, korpus
kolosum dan bagian-bagian (terutama medial) lobus frontalis dan parietalis
serebri, termasuk korteks somestetik dan korteks motorik. Arteri serebri media
mensuplai darah untuk lobus temporalis, parietalis dan frontalis korteks serebri.
Arteria vertebralis kiri dan kanan berasal dari arteria subklavia sisi yang sama.
Arteri vertebralis memasuki tengkorak melalui foramen magnum, setinggi
perbatasan pons dan medula oblongata. Kedua arteri ini bersatu membentuk arteri
basilaris, terus berjalan sampai setinggi otak tengah, dan di sini bercabang
menjadi dua membentuk sepasang arteri serebri posterior. Cabang-cabang sistem
vertebrobasilaris ini memperdarahi medula oblongata, pons, serebelum, otak
tengah dan sebagian diensefalon. Arteri serebri posterior dan cabang-cabangnya
memperdarahi sebagian 8 diensefalon, sebagian lobus oksipitalis dan temporalis,
aparatus koklearis dan organ-organ vestibular. Darah di dalam jaringan kapiler
otak akan dialirkan melalui venula-venula (yang tidak mempunyai nama) ke vena
serta di drainase ke sinus duramatris. Dari sinus, melalui vena emisaria akan
dialirkan ke vena-vena ekstrakranial.

Peredaran Darah Vena Aliran darah vena dari otak terutama ke dalam
sinus-sinus duramater, suatu saluran pembuluh darah yang terdapat di dalam
struktur duramater. Sinus-sinus duramater tidak mempunyai katup dan sebagian
besar berbentuk triangular. Sebagian besar vena cortex superfisial mengalir ke
dalam sinus longitudinalis superior yang berada di medial. Dua buah vena cortex
yang utama adalah vena anastomotica magna yang mengalir ke dalam sinus
longitudinalis superior dan vena anastomotica parva yang mengalir ke dalam sinus
transversus. Vena-vena serebri profunda memperoleh aliran darah dari basal
ganglia.

Gambar Sirkulus Willisi

3.4 Etiologi dan Faktor Predisposisi

Penyebab perdarahan otak yang paling lazim terjadi

1. Aneurisma Berry, biasanya defek kongenital.
2. Aneurisma fusiformis dari atherosklerosis. Atherosklerosis adalah mengerasnya
pembuluh darah serta berkurangnya kelenturan atau elastisitas dinding pembuluh
darah. Dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian robek dan
terjadi perdarahan.
3. Aneurisma myocotik dari vaskulitis nekrose dan emboli septis.
4. Malformasi arteriovenous, adalah pembuluh darah yang mempunyai bentuk
abnormal, terjadi hubungan persambungan pembuluh darah arteri, sehingga darah
arteri langsung masuk vena, menyebabkan mudah pecah dan menimbulkan
perdarahan otak.
5. Ruptur arteriol serebral, akibat hipertensi yang menimbulkan penebalan dan
degenerasi pembuluh darah.
Faktor resiko pada stroke disebabkan oleh banyak faktor, yang sebagian besar
sesungguhnya bisa dikendalikan. Virgil Brown, MD, dari Emory University,
Atlanta, menyatakan bahwa stroke merupakan akibat dari life style (gaya hidup)
manusia modern yang tidak sehat. Hal ini tampak pada perilaku mengonsumsi
makanan yang tinggi kolesterol dan rendah serat, kurang dalam aktivitas fisik
serta berolahraga, akibat stress/ kelelahan, konsumsi alkohol berlebihan,
kebiasaan merokok. Berbagai faktor risiko itu selanjutnya akan berakibat pada
pengerasan pembuluh arteri (arteriosklerosis), sebagai pemicu stroke (Diwanto,
2009). Menurut The WHO Task Force on Stroke and other Cerebrovascular
Disorders (1988), faktor risiko stroke iskemik adalah: (1) hipertensi, (2) diabetes
mellitus, (3) penyakit jantung, (4) serangan iskemik sepintas (TIA), (5) obesitas,
(6) hiper-agregasi trombosit, (7) alkoholism, (8) merokok, (9) peningkatan kadar
lemak darah (kolesterol, trigliserida LDL), (10) 17 hiperurisemia, (11) infeksi,
(12) faktor genetik atau keluarga, dan (13) lainlain (migren, suhu dingin,
kontrasepsi tinggi estrogen, status sosio-ekonomi, hematokrit, peningkatan kadar
fibrinogen, proteinuria dan intake garam berlebih).
Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi termasuk usia, jenis kelamin, dan
hereditas. Walaupun faktor ini tidak dapat diubah, namun tetap berperan sebagai
pengidentifikasi yang penting pada pasien yang berisiko terjadinya stroke, di
mana pencarian yang agresif untuk kemungkinan faktor risiko yang lain sangat
penting (Gofir, 2009).
Faktor yang Tidak Dapat Dimodifikasi
a. Usia Siapa pun tidak akan pernah bisa menaklukkan usia. Sudah menjadi
rahasia umum bahwa usia itu kuasa Tuhan. Beberapa penelitian membuktikan
bahwa 2/3 serangan stroke terjadi pada usia di atas 65 tahun. Meskipun demikian,
bukan berarti usia muda atau produktif akan terbebas dari serangan stroke
b. Jenis Kelamin Penelitian menunjukkan bahwa pria lebih banyak terkena stroke
daripada wanita, yaitu mencapai kisaran 1,25 kali lebih tinggi. Namun anehnya,
justru lebih banyak wanita yang meninggal dunia karena stroke. Hal ini
disebabkan pria umumnya terkena serangan stroke pada usia muda. Sedangkan,
para wanita justru sebaliknya, yaitu saat usianya sudah tinggi (tua)
c. Garis Keturunan Terdapat dugaan bahwa stroke dengan garis keturunan saling
berkaitan. Dalam hal ini, hipertensi, diabetes, dan cacat pada pembuluh darah
menjadi faktor genetik yang berperan. Cadasil, yaitu suatu cacat pada pembuluh
darah dimungkinkan merupakan faktor genetik yang paling berpengaruh. Selain
itu, gaya hidup dan pola makan dalam keluarga yang sudah menjadi kebiasaan
yang sulit diubah juga meningkatkan resiko stroke (Wiwit S., 2010).
d. Asal Usul Bangsa Berdasarkan literatur, bangsa Afrika, Asia, dan keturunan
Hispanik lebih rentan terkena serangan stroke (Wiwit S., 2010).
e. Kelainan Pembuluh Darah (Atrial Fibrillation) Kelainan ini adalah suatu
kondisi ketika salah satu bilik jantung bagian atas berdetak tidak sinkron dengan
jantung. Akibatnya, terjadi penggumpalan darah yang menyebabkan sumbatan
pembuluh darah. Gumpalan darah tersebut akan terbawa sampai ke pembuluh
darah otak dan menyebabkan stroke. Hasil penelitian menunjukkan, sebanyak
20% stroke disebabkan oleh kelainan itu. Kelainan pembuluh darah ini dapat
dikontrol dengan obat atau operasi (Wiwit S., 2010).
Faktor yang Dapat Dimodifikasi
a. Hipertensi
Hipertensi merupakan faktor risiko terpenting untuk semua tipe stroke,
baik stroke iskemik maupun stroke perdarahan. Peningkatan risiko stroke
 terjadi seiring dengan peningkatan tekanan darah. Walaupun tidak ada
nilai pasti korelasi antara peningkatan tekanan darah dengan risiko stroke,
diperkirakan risiko stroke meningkat 1,6 kali setiap peningkatan 10 mmHg
tekanan darah sistolik, dan sekitar 50% kejadian stroke dapat dicegah
dengan pengendalian tekanan darah (Indiana Stroke Prevention Task Force
January 2006/ Updated, 2007) Beberapa peneliti melaporkan bahwa
apabila hipertensi tidak diturunkan pada saat serangan stroke akut dapat
mengakibatkan edema 19 otak, namun berdasarkan penelitian dari
Chamorro menunjukkan bahwa perbaikan sempurna pada stroke iskemik
dipermudah oleh adanya penurunan tekanan darah yang cukup ketika
edema otak berkembang sehingga menghasilkan tekanan perfusi serebral
yang adekuat (PERDOSSI, 2007).
b. Diabetes Melitus
Orang dengan diabetes melitus lebih rentan terhadap aterosklerosis dan
peningkatan prevalensi proaterogenik, terutama hipertensi dan lipid darah
yang abnormal. Pada tahun 2007 sekitar 17,9 juta atau 5,9% orang
Amerika menderita diabetes. Berdasarkan studi case control pada pasien
stroke dan studi epidemiologi prospektif telah menginformasikan bahwa
diabetes dapat meningkatkan risiko stroke iskemik dengan risiko relatif
mulai dari 1,8 kali lipat menjadi hampir 6 kali lipat. Berdasarkan data dari
Center for Disease Control and Prevention 1997-2003 menunjukkan
bahwa prevalensi stroke berdasarkan usia sekitar 9 % stroke terjadi pada
pasien dengan penyakit diabetes pada usia lebih dari 35 tahun (Goldstein
et al, 2011).
c. Dislipidemia
Terdapat 4 penelitian case-control yang melaporkan kaitan antara
hiperkolesterolemia dan risiko PIS (perdarahan intraserebral). Odds Ratio
keseluruhan untuk kolesterol yang tinggi adalah 1,22 (95% CI: 0,56–2,67),
di mana penyelidikan terhadap penelitian kohort melaporkan kaitan antara
hiperkolesterolemia dan PIS; semuanya meneliti kadar kolesterol serum
total. Leppala el al. (1999) menemukan RR adjusted PIS sebesar 0,20
 (95% CI: 0,10-0,42) untuk kadar kolesterol > 7,0 mmol/L dibandingkan
dengan kadar kolesterol < 4,9 mmol/L (Ariesen et al., 2003).
d. Merokok
Tingkat kematian penyakit stroke karena merokok di Amerika Serikat
pertahunnya diperkirakan sekitar 21.400 (tanpa ada penyesuaian untuk
faktor resiko) dan 17.800 (setelah ada penyesuaian), ini menunjukkan
bahwa rokok memberikan kontribusi terjadinya stroke yang berakhir
dengan kematian sekitar 12% sampai 14% (Goldstein et al, 2011).
e. Pemakaian Alkohol
Sebuah meta-analisis terhadap 35 penelitian dari tahun 1966 hingga 2002
melaporkan bahwa dibandingkan dengan bukan pengguna alkohol,
individu yang mengkonsumsi < 12 g per hari (1 minuman standar) alkohol
memiliki adjusted RR yang secara signifikan lebih rendah untuk stroke
iskemik (RR: 0,80; 95% CI: 0,67 hingga 0,96), demikian juga individu
yang mengkonsumsi 12 hingga 24 g per hari (1 hingga 2 standar minum)
alkohol (RR: 0,72; 95% CI: 0,57). Tetapi, individu yang mengkonsumsi
alkohol > 60 g per hari memiliki adjusted RR untuk stroke iskemik yang
secara signifikan lebih tinggi (RR: 1,69; 95% CI: 1,3 hingga 2,1) (Hankey
et al., 2006).

f. Obesitas
Sebuah penelitian kohort observasional prospektif terhadap 21.144 laki–
laki Amerika Serikat yang di follow-up selama 12,5 tahun (rerata) untuk
kejadian 631 stroke iskemik menemukan bahwa BMI ≥ 30 kg/mm3
berhubungan dengan adjusted relative risk (RR) sroke iskemik sebesar 2,0
(95% CI: hingga 2,7) dibandingkan dengan laki– laki dengan BMI < 30
kg/mm3 (Seung–Han et al., 2003).
g. Serangan Iskemik Sepintas (TIA)
Dennis et al. (1989) meneliti risiko stroke rekuren pada pasien dengan TIA
dan stroke minor. Hasil penelitian menunjukkan bahwa risiko stroke
rekuren dan atau kematian lebih tinggi pada minor ischemic stroke (stroke
iskemik ringan) walaupun perbedaan yang signifikan hanya pada
 kematian. Perbedaan prognosis yang tampak mungkin disebabkan karena
prognosis yang baik pada pasien dengan amaurosis fugax di antara pasien
dengan transient ischemic attack.
h. Penyakit Jantung
Atrial fibrilasi (AF) merupakan gangguan irama yang banyak menyerang
pria dewasa, AF ditemukan pada 1–1,5% populasi di negara–negara barat
dan merupakan salah satu faktor risiko independen stroke. AF dapat
menyebabkan risiko stroke atau emboli menjadi 5 kali lipat daripada
pasien tanpa AF. Kejadian stroke yang didasari oleh AF sering diikuti
dengan peningkatan morbiditas, mortalitas, dan penurunan kemampuan
fungsi daripada stroke karena penyebab yang lain. Risiko stroke karena
AF meningkat jika disertai dengan beberapa faktor lain, yaitu jika disertai
usia > 65 tahun, hipertensi, diabetes melitus, gagal jantung, atau riwayat
stroke sebelumnya seperti yang dikategorikan dalam CHAD. Pada CHAD
umur > 65 tahun, gagal jantung, hipertensi, dan DM dinilai 1 point setiap
kali ditemukan dan riwayat stroke atau emboli sebelumnya dinilai 2 point
(Gage et al., 2004).
i. Peningkatan Kadar Hematokrit
Berdasarkan penelitian La Rue et al. (1987), pasien dengan kadar
hematokrit tinggi memiliki risiko yang lebih besar untuk terkena infark
lakuner, tetapi tidak untuk stroke oleh karena trombus atau emboli atau
stroke perdarahan. Diduga kenaikan hematokrit akan meningkatkan
viskositas darah dan ada hubungan terbalik antara viskositas dengan aliran
darah otak. ADO yang rendah viskositas yang tinggi berakibat konsumsi
oksigen oleh jaringan otak akan berkurang, dan jelas lebih 22 rendah pada
daerah yang disuplai oleh arteri–arteri yang kecil yang tidak memiliki
kolateral seperti yang terjadi pada infark lakunar. Dalam penelitian
tersebut juga ditemukan kenaikan hematokrit secara signifikan disertai
kenaikan tekanan darah sistolik
3.5 Patogenesis

Stroke Hemoragik dibagi menjadi dua:

1. Perdarahan intra cerebral Pecahnya pembuluh darah otak terutama karena

hipertensi mengakibatkan darah masuk ke dalam jaringan otak, membentuk massa
atau hematom yang menekan jaringan otak dan menimbulkan oedema di sekitar
otak. Peningkatan TIK yang terjadi dengan cepat dapat mengakibatkan kematian
yang mendadak karena herniasi otak. Perdarahan intra cerebral sering dijumpai di
daerah putamen, talamus, sub kortikal, nukleus kaudatus, pon, dan cerebellum.
Hipertensi kronis mengakibatkan perubahan struktur dinding permbuluh darah
berupa lipohyalinosis atau nekrosis fibrinoid.

2. Perdarahan sub arachnoid Pecahnya pembuluh darah karena aneurisma atau

AVM. Aneurisma paling sering didapat pada percabangan pembuluh darah besar
di sirkulasi willisi. AVM dapat dijumpai pada jaringan otak dipermukaan pia
meter dan ventrikel otak, ataupun didalam ventrikel otak dan ruang subarakhnoid.
Pecahnya arteri dan keluarnya darah keruang subarakhnoid mengakibatkan
tarjadinya peningkatan TIK yang mendadak, meregangnya struktur peka nyeri,
sehinga timbul nyeri kepala hebat. Sering pula dijumpai kaku kuduk dan tanda-
tanda rangsangan selaput otak lainnya. Peningkatam TIK yang mendadak juga
mengakibatkan perdarahan subhialoid pada retina dan penurunan kesadaran.
Perdarahan subarakhnoid dapat mengakibatkan vasospasme pembuluh darah
serebral. Vasospasme ini seringkali terjadi 3-5 hari setelah timbulnya perdarahan,
mencapai 11 puncaknya hari ke 5-9, dan dapat menghilang setelah minggu ke 2-5.
Timbulnya vasospasme diduga karena interaksi antara bahan-bahan yang berasal
dari darah dan dilepaskan kedalam cairan serebrospinalis dengan pembuluh arteri
di ruang subarakhnoid. Vasospasme ini dapat mengakibatkan disfungsi otak
global (nyeri kepala, penurunan kesadaran) maupun fokal (hemiparese, gangguan
hemisensorik, afasia danlain-lain). Otak dapat berfungsi jika kebutuhan O2 dan
glukosa otak dapat terpenuhi. Energi yang dihasilkan didalam sel saraf hampir
seluruhnya melalui proses oksidasi. Otak tidak punya cadangan O2 jadi
kerusakan, kekurangan aliran darah otak walau sebentar akan menyebabkan
gangguan fungsi. Demikian pula dengan kebutuhan glukosa sebagai bahan bakar
metabolisme otak, tidak boleh kurang dari 20 mg% karena akan menimbulkan
koma. Kebutuhan glukosa sebanyak 25 % dari seluruh kebutuhan glukosa tubuh,
sehingga bila kadar glukosa plasma turun sampai 70 % akan terjadi gejala
disfungsi serebral. Pada saat otak hipoksia, tubuh berusaha memenuhi O2 melalui
proses metabolik anaerob, yang dapat menyebabkan dilatasi pembuluh darah otak.

3.6 Gambaran Klinis

Gambaran klinis dari CVA/Stroke Hemoragik adalah terjadinya mendadak
terutama saat melakukan aktifitas dan jarang onsetnya pada saat tidur. Biasanya
terjadi penurunan kesadaran yang secara keseluruhan terdapat pada 75% kasus,
dua pertiganya mengalami koma yang dihubungkan dengan adanya perluasan
perdarahan ke ruang intra ventrikuler. Gejala atau tanda adanya CVA/Stroke
Hemoragik antara PIS/ICH dengan PSA/SAH dapat dibedakan sebagai berikut:
Gejala Perdarahan Intra Serebral Perdarahan
(PIS/ICH) Subarakhnoidal
(PSA/SAH)
Nyeri Kepala ++ +++
Kaku Kuduk + +++
Kernig/Brudzinski + +++
Gangguan N III,IV + (bila besar) +++
Kelumpuhan Biasanya hemiplegi Hemiparesis
Cairan Serebrospinal Eritrosit >1000 Eritrosit >25000
Hipertensi ++ -

Sedangkan secara umum CVA/Stroke antara Hemoragik dan Iskemik

dapat dibedakan sebagai berikut :
Gejala Perdarahan Infark
Permulaan Sangat akut Subakut
Waktu serangan Aktif Bangun pagi
Peringatan sebelumnya - ++
Nyeri kepala ++ -
Muntah ++ -
Kejang-kejang ++ -
Kesadaran menurun ++ +/-
Bradikardi +++ (dari hari 1) + (terjadi hari ke 4)
Perdarahan di retina ++ -
Papiledema + -
Kaku kuduk, Kernig, ++ -
Brudzinski
Ptosis ++ -
Lokasi Subkortikal Kortikal/Subkortikal

3.7 Pemeriksaan Penunjang

1. CT (Computed Tomography) Scan
2. EKG (Elektrokardiografi)
3. Kadar gula darah
4. Elektrolit serum dan faal ginjal
5. Darah lengkap (hitung sel darah)
6. Faal hemostasis
7. X-photo thorax
CT Scan kepala dan MRI yang merupakan Gold Standart dalam diagnosa stroke.
3.8 Penatalaksanaan
CVA/Stroke Hemoragik
Tujuan dari tatalaksana adalah untuk meningkatkan harapan hidup pasien
dari hemoragik akut, mencari etiologinya dan mencegah perluasan perdarahan.
Tatalaksana akut dari ICH cukup menantang karena perdarahan dapat menjadi
herniasi transtentorial. Pasien biasanya membutuhkan intubasi dan ventilator guna
mengontrol jalan napas, menjamin oksigenasi yang cukup, dan mencegah aspirasi
trakheal.
Pemberian recombinant factor VII (rFVIIa) secara intravena telah diuji
dan dapat dicoba guna meningkatkan homeostasis dan memperkecil perluasan
hematoma namun hanya dipetimbangkan bila terdapat koagulopati. Tatalaksana
akan terjadinya herniasi merupakan hal yang cukup sulit. Mannitol atau saline
hipertonik sering dicoba namun tidak selalu dapat memberikan kesuksesan dan
pemberian kortikosteroid dianggap merugikan. Kejang dapat terjadi (15%) pada
beberapa minggu pertama setelah perdarahan. Pasien membutuhkan
antikonvulsan, karena kejang general dapat meningkatkan tekanan intrakranial,
yang dapat meningkatkan resiko herniasi otak. Namun, pemberian antikonvulsi
profilaksis tidak disarankan. Jika pasien mengalami herniasi otak, CT scan
ulangan dapat menentukan jika terdapat perluasan hemaroma atau perdarahan
intavertricular atau terdapat hidrosefalus obstruktif. Percobaan pembedahan guna
menyingkirkan bekuan darah adalah hal yang kontroversial karena kurangnya
bukti yang cukup bahwa pembedahan dapat meningkatkan kualitas atau
menambah durasi harapan hidup pasien. Namun demikian, hematoma serebelum
ukuran sedang hingga luas (> 3 cm) adalah pengecualian sehingga dibutuhkan
pembedahan emergensi sehingga dengan begitu dapat mencegah mortalitas dan
morbiditas yang lebih lanjut.Ventrikulostomi dan intraventricular shunt dapat
mengurangi tekanan intrakranial.
Pada Perdarahan Subarakhnoid (PSA/SAH), tujuan tatalaksananya adalah
guna meminimalisasi vasospasme, dan untuk mengeliminasi aneurisma, sehingga
dapat mencegah perdarahan ulangan. Pasien harus ditempatkan pada ICU karena
pasien seringnya terdapat perburukan pada hari-hari pertama. Jika terdapat
perburukan status mental dan pernapasan, intubasi serta ventilasi mekanik
dibutuhkan. Tekanan darah harus dikontrol serta nyeri harus dikontrol juga.
 Untuk memininimalisasi efek dari iskemia, pemberian harian dari calcium
channel blocker, nimodipine, dari onset perdarahan menghasilkan reduksi
sederhana dari iskemia dan memperbaiki kondisi. Obat – obatan anti fibrinolitik
dapat mencegah perdarahan ulang. Obat – obat yang sering dipakai adalah epsilon
aminocaproid acid dengan dosis 36 gram/hari atau tranexammid acid dengan dosis
6 – 12 gr/hari.

3.8 Prognosis

Angka kematian stroke berkisar antara 20 – 30% dan pada stroke

perdarahan, angka ini dapat mencapai 40%. Penyebab kematian ini terjadi pada
minggu pertama setelah serangan terutama disebabkan oleh herniasi otak.
Herniasi otak sering terjadi pada 24 jam pertama setelah serangan. Kematian pada
miinggu berikutnya paling sering disebabkan karena penyakit non neurologik
seperti kelainan jantung, pneumoni, emboli paru, dan sepsis.
 BAB IV
PEMBAHASAN

Pada laporan ini diajukan kasus penderita laki-laki berusia 57 tahun yang
datang ke IGD RSML dengan keluhan utama tangan terasa lemas Tangan semakin
terasa lemas saat akan pergi bekerja. Sebelumnya, pasien mengeluh pusing sejak
bangun tidur. Pasien tidak mengeluh pingsan. Pasien masih bisa berjalan sendiri
saat pergi ke UGD. Tidak disertai dengan mual, muntah, kejang, panas, dan pelo.
Penderita sudah 5 tahun menderita Hipertensi yang tak dikontrol dengan obat dan
juga hiperkolesterol. Keluarga pasien banyak yang mengalami hal serupa pula.
Diperparah dengan kebiasaan buruk pasien dengan sering mengkonsumsi kopi.

Pada pemeriksaan umum yang dilakukan saat pasien datang ke IGD didapatkan
GCS 456, tekanan darah 220/115, nadi 80x / menit, frekuensi nafas 22x/menit,
temperatur 36,50C. Tidak didapatkan tanda-tanda anemis maupun ikterik pada
konjungtiva dan sklera juga pada pemeriksaan leher, thorax, abdomen dan
extrimitas dalam batas normal. Pada peneriksaan neurologis di IGD didapatkan
tanda meningeal sign negatif sedangkan pemeriksaan motorik kekuatan otot
ekstremitas atas 5 / 3 dan ekstremitas bawah 5 / 4 dan sensorik dalam batas
normal. Dari hasil pemeriksaan fisik dan anamnesis yang dilakukan, penyebab
keluhan adalah akibat dari CVA Bleeding. CVA Bleeding disebabkan oleh
banyak faktor, beberapa diantaranya adalah karena hipertensi. Pada pasien ini
terdapat hipertensi yang tidak dikontrol dengan obat dan pola hidup yang baik dan
benar (210/115 mmHg).

Selama masa perawatan, pasien mendapatkan terapi supportif berupa MRS

dengan tirah baring total, head up 20-30 derajat, oksigen nasal kanul 3 lpm,
pasang dower kateter, PZ 1500/24 jam, Na metamizole inj. 3 x 1 gram, ranitidin
inj. 2 x 50 mg, posisi fix dan tidak boleh duduk, dan terapi spesifik untuk CVA
yaitu Citicoline 3x500mg, pump Nicardipine 3 mg/jam dengan target TDS 140
mmHg.
 Perawatan selama 7 hari memberikan perkembangan yang baik terlihat
dari pemeriksaan yang dilakukan per tanggal 25 Maret 2020 didapatkan hasil
kesadaran normal dengan GCS 456 dan pemeriksaan motorik kekuatan otot
ekstremitas atas 5/5 dan ekstremitas bagian bawah 5/5, membaik dibandingkan
pemeriksaan di IGD. Refleks fisiologis didapatkan dalam batas normal, dan
refleks patologis ditemukan negatif.
 DAFTAR PUSTAKA

Baehr, Mathias, Frotscher, Michael, 2005, Duus’ Topical Diagnosis in Neurology,

Stuttgart – New York: Thieme

Bahrudin, Moch, 2012, Neuroanatomi dan Aplikasi Klinis Diagnosis Topis,

Malang: UMM press

Bahrudin, Moch, 2013, Neurologi Klinis, Malang: UMM press

Davis, Larry E, Richardson, Sarah Pirio, Fundamentals of Neurologic Disease, 2nd

Ed, London: Springer

Jauch, C Edward et al, 2017, Ischemic Stroke, Medscape eMedicine, viewed July

27th 2017 http://emedicine.medscape.com/article/1916852-overview#a4

Liebeskind, David et al¸2017, Hemorrhagic Stroke, Medscape eMedicine, viewed

July 27th 2017 http://emedicine.medscape.com/article/1916662-

overview

Misbach, Jusuf, Ali, Wendra, 2001, Stroke in Indonesia: A first large prospective

hospitalbased study of acute stroke in 28 hospitals in Indonesia, Journal

of Clinical Neuroscience (2000) 8(3), 245–249