Departemen Endodontik dan Laboratorium Mikrobiologi Molekuler, Universitas Estácio de Sá, Rio de Janeiro, Brasil
RINGKASAN dan mengusulkan arah masa depan dalam penelitian, diagnosis, dan terapi
Abses apikal akut adalah bentuk yang paling umum dari pendekatan peutik abses gigi untuk menangani penyakit ini. dan disebabkan
oleh infeksi pada saluran akar gigi. ini
ITU
biasanya terlokalisasi di intraoral, tetapi dalam beberapa kasus abses apikal PENGANTAR
dapat menyebar dan mengakibatkan komplikasi parah atau bahkan kematian. periodontitis pikal adalah penyakit radang yang menyerang
Alasan mengapa infeksi saluran akar gigi bisa menjadi
jaringan yang mengelilingi ujung akar gigi dan disebabkan oleh
bergejala dan berkembang menjadi penyebaran yang parah dan terkadang infeksi saluran akar (endodontik). Penyakit ini dapat memanifestasikan dirinya abses yang
mengancam jiwa tetap sulit dipahami. Studi menggunakan kultur dengan cara klinis yang berbeda, termasuk pengembangan metode mikrobiologi molekuler akut dan
lanjutan untuk abses mikroba ( 1 ). Faktor-faktor yang mempengaruhi perkembangan identifikasi akut pada abses apikal telah menunjukkan berbagai bentuk penyakit telah
menjadi subjek yang menarik perhatian.
Komunitas ini secara mencolok didominasi oleh bakteri anaerob. ( dua - 4 ). Tema berulang dalam hal ini adalah asosiasi Spesies / filotipe tertentu yang biasa ditemukan
pada infeksi ini termasuk spesies bakteri dengan tanda dan gejala klinis. Namun, genera tersebut Fusobacterium, Parvimonas, Prevotella, Porphyromo- mencari satu
atau bahkan sekelompok kecil spesies untuk dipertimbangkan
nas, Dialister, Streptococcus, dan Treponema. Kemajuan DNA terkait dengan patogen utama yang terlibat dengan infeksi endodontik akut
teknologi pengurutan dan biologi komputasi tidak membuahkan hasil. Studi terbaru di bidang molekuler dan selstantial meningkatkan pengetahuan tentang
mikrobiota terkait mikrobiologi lular dan imunologi telah memberikan informasi dengan abses apikal akut dan menjelaskan etiopatogen - untuk melibatkan
banyak faktor dalam patogenesis gejala penyakit ini . Kekayaan dan kelimpahan spesies serta akibat periodontitis apikalis, termasuk bentuknya yang paling
parah, the
Jaringan interaksi di antara anggota komunitas dapat menyebabkan abses apikal akut. Memahami faktor-faktor yang mempengaruhi patogenisitas kolektif dan
berkontribusi pada pengembangan-
penyakit infeksi akut. Penyakit, termasuk faktor yang berhubungan dengan pejamu
sementara atau permanen, juga dapat mempengaruhi perkembangan dan keparahan Alamat korespondensi ke José F. Siqueira, Jr., jf_siqueira@yahoo.com. Hak Cipta © 2013,
abses akut. Ulasan ini berfokus pada bukti terkini tentang etiologi dan pengobatan American Society for Microbiology. Seluruh hak cipta.
abses apikalis akut dan bagaimana proses tersebut dipengaruhi oleh faktor-faktor doi: 10.1128 / CMR.00082-12
terkait host.
April 2013 Volume 26 Nomor 2 Tinjauan Mikrobiologi Klinis p. 255–273 cmr.asm.org 255
Siqueira dan Rôças
Gbr1 ( A) Seseorang dengan abses apikal akut yang menyebar. (B) Lesi radiolusen tulang terlihat di sekitar apeks akar gigi molar dua rahang bawah, yang merupakan sumber infeksi. (C)
Drainase insisional sangat penting untuk pengelolaan kondisi ini. Dalam kasus yang rumit ini dilakukan secara ekstraoral. (Atas kebaikan Craig Baumgartner.)
didiagnosis. Pembengkakan akibat Ludwig's angina dapat menyebabkan kesulitan dari media kultur itu sendiri, (iv) penghambatan oleh spesies lain yang ada dalam
bernapas dan berpotensi menyebabkan obstruksi jalan napas yang mematikan ( 16 - 18 ). sampel, (v) ketergantungan metabolik pada spesies lain, (vi) gangguan sistem
Contoh komplikasi abses lainnya adalah infeksi pada bagian tengah wajah, yang bisa penginderaan kuorum bakteri alami, dan (vii) sel-sel dalam “viable-but status -tidak
sangat berbahaya dan menyebabkan trombosis sinus kavernosus. Ini juga merupakan dapat dikonsultasikan ”( 51 , 59 , 60 ). Berbagai upaya telah dilakukan untuk
infeksi yang mengancam jiwa, di mana trombus yang terbentuk di sinus kavernosus pengembangan pendekatan yang memungkinkan budidaya bakteri yang belum
terlepas dan menyebabkan penyebaran infeksi. Dalam kondisi normal, vena sudut dan dibudidayakan ( 61 - 64 ). Ini sangat penting untuk mendeskripsikan spesies baru dan
oftalmikus serta pleksus pterigoid vena mengalir ke vena jugularis fasialis dan eksterna. mempelajari potensi ekologi dan patogeniknya, serta pola kerentanan terhadap obat
Namun, jika infeksi telah menyebar ke area tengah wajah, edema dan peningkatan antimikroba.
tekanan yang diakibatkannya menyebabkan darah kembali naik ke sinus kavernosus.
Begitu masuk ke sinus, darah bisa mandek dan menggumpal. Trombus yang terinfeksi Budidaya yang sukses tidak menjamin keberhasilan identifikasi. Identifikasi yang
yang dihasilkan tetap berada di sinus kavernosus atau keluar ke sirkulasi ( 19 , 20 ). bergantung pada kultur didasarkan pada ciri-ciri fenotipik yang dilaporkan untuk strain
referensi, dengan sifat biokimia dan fisik yang dapat diprediksi dalam kondisi pertumbuhan
Komplikasi abses gigi bisa cukup parah sehingga memerlukan rawat inap. Metode molekuler. Alat dan prosedur berdasarkan biologi molekuler telah
Sejumlah besar rawat inap karena abses oral / selulitis dengan akibat beban tersedia untuk menghindari keterbatasan budaya dan telah ditingkatkan secara
ekonomi yang substansial telah dicatat ( 38 ). Misalnya, pada tahun 2007, substansial untuk mencapai deskripsi yang lebih realistis tentang komunitas
7.886 rawat inap terutama dikaitkan dengan abses yang berasal dari mikroba dari lingkungan yang berbeda tanpa perlu budidaya. Salah satu gen yang
endodontik, dengan total biaya rumah sakit sebesar $ 100 juta ( 39 ). telah banyak digunakan untuk identifikasi cepat spesies bakteri yang diketahui dan
tidak dikenal adalah gen yang mengkode 16S rRNA ( 71 ). Ada banyak sekali metode
molekuler untuk mempelajari bakteri dalam sampel abses, dan pilihan pendekatan
tertentu bergantung pada pertanyaan yang akan dijawab. Metode molekuler untuk
MIKROBIOLOGI ABSES APIKAL AKUT mikrobiologi diagnostik dapat digunakan untuk deteksi spesifik spesies target
(spesies
Metode Diagnostik Mikrobiologi
Budaya. Metode kultur telah digunakan secara tradisional untuk menyelidiki analisis cies-spesifik atau tertutup), identifikasi semua atau spesies yang
mikrobiota abses apikal akut dan telah memberikan banyak informasi tentang paling dominan dalam sampel (analisis luas atau analisis terbuka), atau
etiologi bakteri dan spesies yang terlibat. Namun, beberapa keterbatasan penting pembuatan profil struktur komunitas mikroba (analisis komunitas) ( 72 ). PCR
dari kultur membuatnya sulit untuk mencapai analisis komprehensif dari mikrobiota jangkauan luas diikuti dengan kloning dan sekuensing dan baru-baru ini
abses apikal. Karena bakteri anaerob dominan pada abses apikal ( 40 - 49 ), sampel pendekatan pyrosequencing paralel 454 masif dapat digunakan untuk
untuk penelitian atau diagnosis klinis menggunakan kultur harus dikumpulkan dan mengungkap luasnya keragaman bakteri di suatu situs. Susunan hibridisasi
dibawa ke laboratorium dalam kondisi yang mendukung kelangsungan hidup bakteri DNA (misalnya, susunan papan catur dan microarray), PCR spesifik spesies,
tersebut. Laboratorium yang akan menganalisis sampel harus dipersiapkan dan PCR bersarang, PCR multipleks, dan PCR waktu nyata kuantitatif dapat
dilengkapi dengan baik untuk mengisolasi, membudidayakan, dan mengidentifikasi digunakan untuk mensurvei sejumlah besar sampel untuk mengetahui
anaerob. Prosedur untuk isolasi dan identifikasi dapat melelahkan dan memakan keberadaan spesies target. Struktur komunitas bakteri dapat dianalisis
waktu, dan banyak spesies anaerobik mungkin memerlukan beberapa uji berbasis melalui teknologi pyrosequencing dan teknik sidik jari, seperti denaturing
fenotipe untuk identifikasi yang andal ( 50 ). gradient gel electrophoresis (DGGE) dan uji terminal restriksi panjang
fragmen polimorfisme (T-RFLP). Seperti halnya teknologi lain, metode
molekuler memiliki keterbatasannya sendiri. Namun, variasi dalam hampir
setiap teknik telah muncul untuk menghindari atau meminimalkan batasan,
Lebih penting lagi, kesulitan dalam membudidayakan sejumlah besar bakteri mulut
atau bahkan dalam mengidentifikasi banyak spesies menjadi perhatian khusus ( 51 ).
Seperti diperkirakan awal dengan mikroskop korelatif dan analisis kultur ( 52 ) dan
selanjutnya diperlihatkan dengan elegan dan ditentukan oleh teknik biologi molekuler ( 53
- 58 ), 40% sampai 70% spesies bakteri mulut tetap dibudidayakan dan dikarakterisasi Kronologi studi mikrobiologi abses apikalis akut dapat secara didaktik
secara fenotip. Alasan yang paling mungkin untuk fakta bahwa sejumlah besar bakteri dibagi menjadi lima generasi studi berdasarkan pendekatan diagnostik
mulut masih harus dibudidayakan termasuk (i) kurangnya nutrisi penting atau faktor strategis yang berbeda ( 73 ). Generasi pertama melibatkan studi mikrobiota
pertumbuhan dalam media kultur, (ii) kondisi makan berlebih selama budidaya, (iii) abses yang dilakukan menggunakan metode kultur terbuka (atau jarak luas),
toksisitas yang mengungkapkan banyak spesies budidaya yang terkait dengan
penyakit ( 41 - 49 ). Generasi kedua terdiri dari studi yang menggunakan metode deteksi (misalnya, genera Fusobacterium dan Leptotrichia), Actinobacteria ( misalnya, genera Actinomyces
molekuler tertutup, seperti PCR spesifik spesies dan turunannya serta uji hibridisasi dan Propionibacterium), Spirochaetes ( misalnya, genus Treponema), Synergistetes ( misalnya,
papan catur asli, untuk menargetkan bakteri yang dapat dibudidayakan ( 74 - 82 ). Metode genus Pyramidobacter dan beberapa filotipe yang belum dibudidayakan), dan Proteobakteri
ini memungkinkan dimasukkannya beberapa spesies yang sulit dibudidayakan dalam ( misalnya, genera Campylobacter dan Eikenella) ( Gambar 2 ). Terlepas dari studi dan
kumpulan kandidat patogen abses. Selanjutnya, penelitian generasi ketiga mengadopsi metode identifikasi, filum Firmicutes dan Bacteroidetes bersama-sama berkontribusi lebih
metode molekuler ujung terbuka, seperti PCR jarak luas diikuti dengan kloning dan dari 70% spesies yang ditemukan pada abses ( Gambar 3 ). Perwakilan dari Spirochaetes dan
sekuensing atau T-RFLP, yang memungkinkan penyelidikan yang lebih komprehensif
tentang keragaman bakteri dalam abses ( 83 - 87 ). Dengan pendekatan ini, tidak hanya
spesies yang dapat dibudidayakan tetapi juga bakteri yang belum dibudidayakan dan Synergistetes telah terungkap hanya dengan metode molekuler yang tidak tergantung
belum dikarakterisasi telah diidentifikasi. Rintangan teknis membuatnya sulit untuk kultur ( Gambar 3 ). Kelompok yang berbeda dari bakteri Gram-negatif dan Gram-positif
menganalisis sejumlah besar sampel dengan kloning dan sekuensing, tetapi membuat telah diidentifikasi, dan genera dan spesies yang paling sering diidentifikasi pada abses
katalog spesies bakteri di rongga mulut dengan pendekatan ini memberikan data urutan dan dianggap sebagai patogen yang diduga akan dijelaskan selanjutnya. Fakta bahwa
treponema pada 61% sampai 89% sampel abses endodontik ( 79 , Contoh lain dari bakteri yang telah terdeteksi secara konsisten pada abses apikal
80 ). Dari 10 lisan dapat dibudidayakan dan diberi nama secara valid Treponema spesies, hanya setelah munculnya metode molekuler adalah Gram-negatif anaerob
spesies asaccharolytic T. denticola dan T. medium serta spesies sakarolitik T. asakarolitik anaerobik. Dialister spesies, khususnya D. pneumosintes dan D. invisus ( 76
socranskii dan T. maltophilum paling sering terdeteksi ( 80 , 109 , 124 ), dengan nilai , 83 , 86 , 88 ).
prevalensi dalam studi yang menggunakan PCR bersarang spesies-spesifik hingga Bakteri Gram-negatif lain yang telah terdeteksi dalam sampel abses di
75% untuk beberapa penelitian kultur atau molekuler termasuk
T. socranskii ( 125 ) dan 79% untuk T. denticola ( 79 ). Treponema oral telah Campylobacter spp. ( 42 ), Catonella morbi ( 129 ), Veillonella parvula ( 48 , 130 ), dan Eikenella
dibuktikan dapat menyebabkan abses dan menyebarkan infeksi saat diinokulasi corrodens ( 90 , 130 ).
pada hewan ( 126 - 128 ). Bakteri gram positif. Beberapa bakteri Gram-positif juga telah sering
Asosiasi spesies bakteri Gram-negatif lainnya dengan abses juga telah terdeteksi pada abses apikal akut dengan metode kultur dan molekuler.
disarankan berdasarkan studi molekuler. Salah satu contohnya adalah Tannerella Bersama dengan bakteri Gram-negatif dari genera Prevotella,
forsythia, batang anaerobik obligat yang rewel, yang merupakan patogen periodontal Porphyromonas, dan Fusobacterium,
penting dan sebelumnya tidak pernah terdeteksi pada abses apikal melalui kultur ( 74 , 78 Kokus gram positif, khususnya peptostreptokokus dan streptokokus, merupakan bakteri
, 90 , 109 ). yang paling umum di sebagian besar penelitian. Semangat-
Jenis studi dan penulis Jumlah abses Berarti tidak. spesies per
(referensi) kasus diperiksa metode sampel abses Spesies paling umum (%)
Budaya (terbuka)
Heimdahl dkk. ( 40 ) 58 Budaya 3.4 Fusobacterium nucleatum ( 45), " Streptococcus milleri "
(31), Parvimonas mikron ( 29), Prevotella ruminicola
(29), Prevotella melaninogenica ( 26)
Sabiston dkk. ( 44 ) 58 Budaya 3.8 Streptococcus spp. (71), Fusobacterium nucleatum
(24), Parvimonas mikron ( 22), Actinomyces spp. (17)
Williams dkk. ( 45 ) 10 Budaya 4 Fusobacterium nucleatum ( 60), Bacteroides spp. (60),
Parvimonas mikron ( 50)
Lewis et al. ( 41 ) 50 Budaya 3.3 Peptostreptococcus spp. (64), Peptococcus spp. (64),
Streptococcus “ milleri ”(50), Prevotella oralis ( 40)
Sundqvist dkk. ( 42 ) 17 Budaya 8.5 Fusobacterium nucleatum ( 71), Lactobacillus spp.
(65), Prevotella intermedia / nigrescens ( 59),
Molekuler
Tertutup berakhir, beberapa target
jenis
Siqueira dkk. ( 74 ) 27 Papan catur konvensional Tak dapat diterapkan Tannerella forsythia ( 30), Porphyromonas gingivalis
(49 spesies target) (30), Streptococcus constellatus ( 26), Prevotella intermedia ( 22),
Prevotella nigrescens ( 22)
Siqueira dan Rôças ( 90 ) 42 Papan catur tangkap terbalik Tak dapat diterapkan Fusobacterium nucleatum ( 64), Parvimonas mikron
(81 spesies target) (52), Porphyromonas endodontalis ( 48), Olsenella uli ( 45), Streptococcus
spp. (38), Eikenella korrodens
(38), Bacteroidetes klon X083 (36), Prevotella baroniae ( 36),
Treponema denticola ( 36)
Siqueira dan Rôças ( 230 ) 22 PCR bersarang (40 target Tak dapat diterapkan Treponema denticola ( 77), Porphyromonas
jenis) endodontalis ( 68), Dialister pneumatik ( 64),
Tannerella forsythia ( 64), Porphyromonas gingivalis
(59), Dialister invisus ( 53), Filifactor alocis ( 42),
Fusobacterium nucleatum ( 41), Streptococcus spp. (41)
Terbuka berakhir
Sakamoto dkk. ( 83 ) 7 T-RFLP; PCR, kloning, dan 13.3 Fusobacterium nucleatum ( 86), Parvimonas mikron
pengurutan (57), Lachnospiracea klon 55A-34 (57), Prevotella intermedia ( 43),
Prevotella baroniae ( 43), Dialister pneumatik ( 43), Eubacterium
klon BP1-89 (43), Lachnospiracea klon MCE7_60 (43)
Flynn dkk. ( 86 ) 9 PCR, kloning, dan pengurutan 7.4 Parvimonas mikron ( 78), Dialister pneumatik ( 78),
Prevotella oris ( 67), Eubacterium brachy ( 56),
Fusobacterium nucleatum subsp. nukleatum ( 44)
Terbuka, generasi berikutnya
pengurutan
Santos dkk. ( 91 ) 9 Pyrosequencing 114 Fusobacterium spp. (89), Parvimonas spp. (78),
Dialister spp. (78), Atopobium spp. (78),
Eubacterium spp. (67), Porphyromonas spp. (67),
Prevotella spp. (67)
Hsiao dkk. ( 92 ) 8 Pyrosequencing 77 (genera) Fusobacterium spp. (100), Streptococcus spp. (100),
Phocaeicola spp. (100), Prevotella spp. (100),
Porphyromonas spp. (100)
tostreptokokus telah menjadi sasaran beberapa reklasifikasi taksonomi baru-baru sampel ( 40 , 42 , 44 , 45 , 49 , 83 , 90 ), mencapai hingga 78% kasus ( 86 ). Spesies ini
ini, dan genera baru telah muncul, seperti Parvimonas dan Anaerococcus. telah terbukti menjadi patogen pada penelitian hewan, terutama pada infeksi
Parvimonas mikron ( dahulu Micros Peptostreptococcus) adalah kokus kecil campuran ( 115 , 116 , 131 , 132 ).
anaerobik asakarolitik yang telah diisolasi dari atau terdeteksi pada sejumlah besar Streptokokus utama yang berhubungan dengan abses termasuk dalam Streptococcus
abses apikal. anginosus grup (juga disebut sebagai
“ S. milleri ”Kelompokkan dalam beberapa studi) ( 40 , 41 , 43 , 48 , 49 , 74 , 133 ). ( 42 , 90 ), Olsenella uli ( 88 , 90 ), Mogibacterium timidum ( 42 ),
Kelompok ini terdiri dari spesies mikroaerofilik atau anaerobik S. anginosus, S. Granulicatella adiacens ( 88 ), Eubacterium jenis ( E. brachy dan E. di perusahaan) ( 86 , 90
constellatus, dan S. intermedius, yang telah terbukti menyebabkan infeksi purulen ), Gemella morbillorum ( 49 ), dan laktobasilus anaerobik ( 42 ).
pada model hewan ( 104 ,
115 , 117 , 134 , 135 ). Anggota dari S. anginosus kelompok telah sering dilaporkan Filotipe yang belum dibudidayakan. Pada tahun 1894, Miller ( 119 ) menulis,
dalam berbagai abses di situs tubuh lain ( 94 , 136 , “Harus mengejutkan semua orang bahwa hasil eksperimen kultur tidak cocok
137 ). dengan hasil pemeriksaan mikroskopis. Sementara pemeriksaan mikroskopis yang
Bakteri gram positif lain yang juga telah terdeteksi pada abses apikal cermat dari pulpa yang sakit hampir selalu mengungkapkan infeksi campuran, kultur
termasuk Filifactor alocis ( 78 , 89 , 90 , 138 - 139 ), murni menunjukkan, dalam sebagian besar kasus, hanya cocci atau hanya basil. ”
Actinomyces jenis ( 44 , 90 , 140 ), Pseudoramibacter alactolyticus Satu dari
Penjelasan Miller yang mungkin untuk penemuan ini adalah bahwa “banyak spesies Sebuah studi terbaru menggunakan 454 pyrosequencing untuk membandingkan
bakteri yang terdapat di pulp yang sakit, vibrion, spirochaeta, basil dan benang crobiota dari infeksi endodontik yang berhubungan dengan abses akut dan
runcing kaku, belum ditemukan dapat dibudidayakan pada media buatan; dan periodontitis apikal kronis asimtomatik, dan ditemukan unit taksonomi operasional
mungkin masih ada bakteri bubur kertas yang tidak dapat dibudidayakan. " (pada perbedaan 3%) yang termasuk dalam 13 filum ( 91 ). Filum yang paling
Pengembangan metode budidaya anaerobik menunjukkan bahwa keanekaragaman melimpah pada infeksi akut adalah
bakteri pada infeksi endodontik diremehkan oleh penelitian kultur sebelumnya Firmicutes ( 52%), Fusobacteria ( 17%), dan Bacteroidetes ( 13%), sedangkan filum
dengan mengecualikan sejumlah besar spesies yang membentuk proporsi dominan pada infeksi tanpa gejala adalah Firmicutes ( 59%), Bacteroidetes ( 14%),
komunitas bakteri terbesar dalam infeksi ini. Terobosan lebih lanjut dalam identifikasi dan Actinobacteria ( 10%). Anggota dari Fusobacteria lebih umum pada infeksi akut
mikroba yang diwakili oleh teknologi molekuler mengungkapkan bahwa kemajuan (89%) dibandingkan pada infeksi kronis (50%). Dari 49 genera yang terdeteksi pada
dalam kultur anaerobik meninggalkan sebagian besar mikrobiota yang dirahasiakan. kasus akut, yang paling melimpah adalah Fusobacterium, Parvimonas, dan Peptostreptococcus.
Fusobacterium juga yang paling umum, diikuti oleh Parvimonas, Dialister, dan Atopobium.
Komunitas bakteri pada abses secara signifikan lebih beragam dibandingkan pada
Beberapa dari filotipe yang belum dibudidayakan diduga merupakan patogen Spesies Bakteri dan Infeksi Akut: Adakah Penyebab Tunggal?
berdasarkan data asosiasi. Misalnya, filotipe dari Bacteroidetes Filum yang dikenal
sebagai klon oral X083 telah ditemukan pada 14% sampai 36% aspirasi abses Masalah perdebatan dan investigasi yang intens adalah mengapa hanya beberapa
apikal ( 90 , 107 ). Lisan kasus tertentu yang berkembang menjadi infeksi akut dengan gejala parah dan
Synergistetes filotipe, yang awalnya ditetapkan ke potensi komplikasi. Dalam konteks ini, keinginan untuk menemukan satu spesies
Flexistipes atau Deferribacteres kelompok, adalah contoh lain dari bakteri yang atau setidaknya sekelompok spesies utama yang berhubungan dengan gejala akut
belum dibudidayakan yang telah sering ditemui pada abses ( 88 - 90 ). Sebagian merupakan topik yang selalu berulang dalam studi tentang infeksi endodontik. Dalam
besar Synergistetes bakteri tetap tidak dibudidayakan ( 141 ), dan ini bisa menjadi studi tonggak sejarahnya, Miller ( 119 ) adalah yang pertama menunjukkan
alasan utama fakta bahwa kehadiran mereka pada abses telah diabaikan oleh keterlibatan kelompok bakteri tertentu dengan gejala endodontik: spirochetes
studi budaya. Beberapa Synergistetes filotipe telah dibudidayakan dan diberi nama dikaitkan dengan abses akut. Namun, laporan pertama yang konsisten tentang
spesies; salah satu diantara mereka, Pyramidobacter piscolens ( sebelumnya klon asosiasi spesies tertentu dengan gejala endodontik berasal dari tesis Ph.D. klasik
oral BA121), mungkin merupakan perwakilan yang paling umum dari Synergistetes Goran Sundqvist ( 99 ), yang menemukan bakteri berpigmen gelap (sebelumnya Bacteroides
filum dalam kasus abses ( 88 - 90 ). Filotipe dari keluarga Lachnospiraceae atau melaninogenicus) terkait dengan gejala akut. Kultur lebih lanjut dan studi molekuler
genera melaporkan hubungan dengan gejala beberapa spesies, dengan yang paling sering
termasuk dalam genera Porphyromonas, Fusobacterium, Parvimonas, dan Prevotella
Eubacterium, Megasphaera, Leptotrichia, Oribacterium, Peptostreptococcus, ( Meja 2 ). Namun, temuan ini belum secara konsisten dikonfirmasi oleh penelitian lain,
Prevotella, Selenomonas, dan Solobacterium telah diungkapkan dalam sampel karena pada dasarnya spesies yang sama juga dapat ditemukan di saluran akar gigi
nanah dari abses apikal ( 83 , 86 , 87 ). Tidak ada alasan untuk percaya bahwa dengan periodontitis apikalis asimtomatik dengan prevalensi yang sama ( 74 , 93 , 100 ,
bakteri yang sebelumnya tidak dikenali dan diabaikan ini tidak berperan dalam 147 - 151 ).
patogenesis penyakit.
116 , 126 , 152 ). Salah satu masalah utama dengan model hewan
MEJA 2 Spesies bakteri berhubungan dengan tanda dan gejala infeksi endodontik akut
Penulis studi
Jenis Tanda dan gejala metode (referensi)
eksudat
Prevotella loescheii, Peptostreptococcus spp., Anaerococcus prevotii Bi fi dobacterium spp., Rasa sakit Budaya Jacinto dkk. ( 207 )
Actinomyces spp., Streptococcus constellatus Fusobacterium nucleatum Lembut untuk perkusi Budaya Jacinto dkk. ( 207 )
Pembengkakan Budaya Jacinto dkk. ( 207 )
Parvimonas micra, Prevotella intermedia / nigrescens, Eubacterium spp. Rasa sakit Budaya Gomes dkk. ( 237 )
Porphyromonas spp., Fusobacterium spp., Peptostreptococcus spp. Kelembutan pada perkusi, Budaya Gomes dkk. ( 237 )
eksudat purulen
Porphyromonas spp., Peptostreptococcus spp., Enterococcus spp. Pembengkakan Budaya Gomes dkk. ( 237 )
Treponema denticola Rasa sakit PCR Foschi dkk. ( 238 )
Filifactor alocis Nyeri, bengkak, bernanah PCR Gomes dkk. ( 78 )
eksudat
Tannerella forsythia Kelembutan pada perkusi, PCR Gomes dkk. ( 78 )
eksudat purulen
Fusobacterium nucleatum, Prevotella intermedia, Dialister pneumosintes, Prevotella klon Nyeri, bengkak, bernanah PCR, kloning, dan Sakamoto dkk. ( 83 )
E9_42, Prevotella baroniae, Eubacterium klon BP1-89, eksudat pengurutan
Lachnospiraceae klon MCE7_60
Tannerella forsythia Rasa sakit Papan main dam Sassone dkk. ( 188 )
Porphyromonas gingivalis Nyeri, bengkak, bernanah PCR Siqueira dkk. ( 113 )
eksudat
Selenomonas sputigena Rasa sakit Papan main dam Rôças et al. ( 187 )
Fusobacterium spp., Parvimonas spp., Atopobium spp., Dialister spp., Nyeri, bengkak, bernanah Pyrosequencing Santos dkk. ( 91 )
Porphyromonas spp., Prevotella spp. eksudat
adalah bahwa hanya bakteri yang dapat dibudidayakan yang telah diuji, baik dalam kultur prinsip bahwa kerja tim adalah yang akhirnya diperhitungkan. Perilaku komunitas
tunggal atau dalam kombinasi dari dua atau beberapa spesies. Jadi, spekulasi apapun tentang dan hasil interaksi komunitas inang / bakteri akan bergantung pada spesies
perluasan hasil ini ke kondisi klinis dimana terdapat jaringan spesies yang berinteraksi (10 atau penyusun komunitas dan bagaimana berbagai asosiasi yang terjadi di dalam
lebih), termasuk filotipe yang belum dibudidayakan, dapat menyebabkan penyederhanaan yang komunitas tersebut mempengaruhi dan memodulasi virulensi spesies yang terlibat.
berlebihan. Virulensi spesies tertentu diduga berbeda ketika berada dalam kultur murni,
berpasangan, atau sebagai bagian dari “masyarakat” (komunitas) bakteri yang
besar. Dalam komunitas campuran, spektrum yang luas
Konsep Komunitas-sebagai-Patogen
Patogenisitas secara tradisional diasumsikan atas dasar "rasa bersalah karena
Hubungan mungkin muncul antara spesies komponen, mulai dari tidak ada efek (jarang)
asosiasi", dan beberapa penyakit klasik, seperti tetanus, gonore, kolera, dan sifilis,
atau penurunan patogenisitas hingga efek patogenik aditif atau sinergis. Abses apikal akut
telah ditetapkan sebagai "etiologi spesies tunggal". Tidak seperti penyakit-penyakit
adalah contoh infeksi polimikroba di mana spesies bakteri yang secara individual mungkin
ini, infeksi endodontik serupa dengan beberapa infeksi endogen manusia lainnya di
memiliki virulensi rendah dan tidak dapat menyebabkan penyakit dapat terjadi ketika
mana tidak ada patogen tunggal tetapi satu set spesies, biasanya diatur dalam
berhubungan dengan orang lain sebagai bagian dari konsorsium campuran (sinergisme
komunitas biofilm multispesies, yang terlibat ( 83 , 99 , 153 - 155 ). Bukti yang semakin
patogenik) ( 105 , 157 , 158 ).
banyak menunjukkan bahwa meskipun ada sedikit spesifisitas mengenai
keterlibatan spesies bernama tunggal dalam etiologi periodontitis apikal, spesifitas
Pola komunitas bakteri yang berhubungan dengan infeksi akut.
menjadi lebih jelas ketika profil komunitas bakteri diperhitungkan. Hal ini karena
sementara asosiasi dari setiap spesies spesifik dengan bentuk periodontitis apikal Profil komunitas bakteri pada dasarnya ditentukan oleh kekayaan dan kelimpahan
jarang, jika pernah dikonfirmasi, profil komunitas bakteri tampaknya mengikuti spesies dan baru-baru ini telah diteliti pada berbagai jenis infeksi endodontik.
beberapa pola yang terkait dengan presentasi periodontitis apikal yang berbeda ( 156 Analisis profil komunitas dari mikrobiota endodontik telah mengungkapkan
). variabilitas antar individu yang besar dalam komunitas endodontik yang terkait
dengan penyakit klinis yang sama ( 95 , 159 ); yaitu, tidak ada dua infeksi saluran
akar yang sama dalam hal kekayaan spesies dan kelimpahan spesies.
Konsep komunitas sebagai patogen didasarkan pada
menari. Hal ini menunjukkan bahwa etiologi periodontitis apikal, termasuk bentuk faktor mikrobiologi, kemungkinan pasti ada bahwa faktor yang berhubungan
akut, bersifat heterogen ( 95 , 160 ). dengan host (pemodifikasi penyakit) dapat mempengaruhi keparahan lesi
Yang menarik adalah bahwa komunitas bakteri tampaknya mengikuti pola periodontitis apikal. Contoh penyebab penyakit termasuk kondisi sistemik
spesifik sesuai dengan kondisi klinis (misalnya, penyakit asimtomatik versus (misalnya, diabetes, infeksi virus herpes, stres, penyakit autoimun, dan penyakit
penyakit simptomatik) ( 95 ). Oleh karena itu, keparahan periodontitis apikal yang melemahkan respons imun) dan latar belakang genetik (misalnya, gen
mungkin berhubungan dengan komposisi komunitas bakteri secara keseluruhan. polimorfisme).
Dengan kata lain, dari perspektif konsep patogen tunggal, periodontitis apikal Penderita diabetes telah terbukti lebih sering mengalami komplikasi dari
dapat dianggap tidak memiliki etiologi spesifik mikroba. Namun, berdasarkan abses dan memiliki durasi rawat inap yang lebih lama daripada non diabetes
konsep komunitas-sebagai-patogen, dapat disimpulkan bahwa beberapa ( 27 , 33 ). Demikian pula, pasien diabetes dapat menunjukkan sekitar dua kali
komunitas lebih terkait dengan bentuk penyakit tertentu, seperti abses ( 83 , 95 ). tingkat eksaserbasi interappointment (naik) setelah intervensi endodontik ( 165
Tantangan yang muncul dari gagasan ini adalah kebutuhan untuk mengungkap ,
karakteristik genotipe dan fenotipe spesifik dari komunitas bakteri terkait abses ini. 166 ). Selain itu, hewan diabetes mengembangkan lesi periodontitis apikal yang lebih
juga ada bahwa keberadaan virus dalam eksudat purulen hanyalah anggota dapat mengubah produksi faktor virulensi oleh spesies patogen
konsekuensi dari proses penyakit inflamasi yang disebabkan oleh bakteri. tertentu dan mempengaruhi patogenisitas kolektif dari konsorsium ( 185 ).
Ada banyak faktor lain yang berhubungan dengan inang yang berpotensi Memang, telah ditunjukkan bahwa kombinasi spesies yang berbeda dapat
memengaruhi resistensi terhadap infeksi, termasuk usia, stres, penyalahgunaan menghasilkan hasil yang berbeda karena jaringan interaksi. Rôças et al. ( 187 )
obat, malnutrisi, dan gangguan sistemik lainnya. Penelitian di masa depan harus membandingkan prevalensi 50 spesies bakteri atau filotipe dalam sampel dari infeksi
fokus pada calon pemodifikasi penyakit ini dan pengaruhnya terhadap endodontik simptomatik dan asimtomatik dan menemukan bahwa tidak ada taksa
perkembangan gejala endodontik akut. yang paling umum secara signifikan terkait dengan gejala; yaitu, sebagian besar
spesies lazim dalam kasus bergejala seperti halnya dalam kasus tanpa gejala.
Namun, analisis cluster mengungkapkan bahwa spesies yang sangat lazim
FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI PERKEMBANGAN INFEKSI AKUT membentuk kemitraan dan asosiasi yang berbeda
dan treponemes ( 194 - 198 ). Perubahan lingkungan, yang disebabkan oleh fisiologi infeksi abses yang rumit, tampaknya lebih bijaksana untuk menggunakan amoksisilin,
komunitas mikroba itu sendiri (interaksi dan kedatangan yang terlambat), oleh penisilin semisintetik dengan spektrum aktivitas antimikroba yang lebih luas daripada
prosedur pengobatan (ketidakseimbangan), atau oleh tuan rumah (perubahan penisilin V.Selain itu, amoksisilin dapat memberikan perbaikan yang lebih cepat pada
hormonal, pengubah penyakit, dll.), Dapat menciptakan kondisi yang kondusif bagi rasa sakit atau bengkak, dan kepatuhan pasien dengan rejimen yang ditentukan
menyalakan gen virulensi, meningkatkan patogenisitas kolektif dan menyebabkan mungkin lebih baik karena interval dosis amoksisilin yang lebih lama ( 209 ). Dalam
munculnya gejala. kasus yang lebih serius, termasuk kondisi yang mengancam jiwa, asosiasi amoksisilin
dengan asam klavulanat atau metronidazol mungkin diperlukan untuk mencapai efek
antimikroba yang optimal sebagai hasil dari spektrum tindakan yang diperluas untuk
Resistensi Host dan Pengubah Penyakit memasukkan strain yang resisten terhadap penisilin ( 208 , 210 ). Uji klinis acak ( 199 )
Seperti yang telah disebutkan sebelumnya, meskipun bukan penyebab peradangan membandingkan keefektifan terapi tambahan dengan asam amoksisilin-klavulanat
akut, pemodifikasi penyakit, seperti diabetes, polimorfisme genetik, dan infeksi virus dengan penisilin V dalam pengobatan abses apikal akut setelah drainase pembedahan
herpes, dapat memengaruhi respons pejamu terhadap infeksi dan menjadi dan pencabutan gigi atau intervensi saluran akar dan melaporkan bahwa, meskipun
Moxi fl oxacin adalah fluoroquinolone yang telah muncul sebagai obat potensial untuk
Kejadian selektif ketika antibiotik diindikasikan pada kasus abses apikal pengobatan abses, mengingat aktivitas antibakterinya yang baik terhadap bakteri aerob
akut meliputi: abses yang berhubungan dengan keterlibatan sistemik, dan anaerob Gram-positif dan Gram-negatif yang diisolasi dari infeksi odontogenik ( 215 ).
termasuk demam, malaise, dan limfadenopati; penyebaran infeksi yang Sebuah uji klinis menunjukkan bahwa moxi fl oxacin menghasilkan pengurangan rasa
menyebabkan selulitis, pembengkakan difus progresif, dan / atau trismus; sakit yang lebih baik secara signifikan dan respon klinis secara keseluruhan daripada
dan abses pada pasien dengan gangguan medis yang berisiko tinggi klindamisin untuk pasien dengan abses gigi ( 216 ).
mengalami infeksi sekunder (fokal) setelah bakteremia.
Resistensi yang muncul terhadap antibiotik yang umum digunakan telah
Oleh karena itu, dalam kasus yang rumit, selain drainase bedah yang dilaporkan untuk bakteri yang ditemukan pada abses gigi. Tinjauan sistematis
cepat dan agresif untuk pengobatan ( 8 , 26 ), inisiasi terapi empiris dengan mengungkapkan bahwa keseluruhan hasil studi laboratorium menunjukkan bahwa
antibiotik sangat dianjurkan. Jika perlu, dapat disesuaikan dengan hasil tes tidak ada antibiotik tunggal yang efektif in vitro terhadap semua spesies yang
sensitivitas antibiotik. Kombinasi diagnosis dini, inisiasi terapi antibiotik ditemukan pada abses gigi ( 209 ). Prevotella spesies telah dianggap sebagai sumber
empiris, dan intervensi bedah yang tepat waktu dapat dianggap sebagai triad utama resistensi terhadap agen beta-laktam di rongga mulut karena produksi
yang menentukan untuk keberhasilan penanganan komplikasi abses gigi akut beta-laktamase ( 98 , 217 - 220 ). Kuriyama dkk. ( 221 ) mengungkapkan bahwa
( 26 ). beta-laktamase terdeteksi pada 36% pigmen gelap Prevotella dan 32% nonpigmented
Prevotella spesies yang diisolasi dari sampel nanah abses oral. Spesies anaerob oral
Pemilihan antibiotik dalam praktik klinis bersifat empiris atau berdasarkan hasil penghasil enzim lainnya termasuk strain bakteri Gram-negatif F. nucleatum, E.
pengujian kerentanan mikroba. Untuk penyakit dengan penyebab mikroba yang corrodens,
diketahui dimana kemungkinan mikrobiota telah ditetapkan dalam literatur, terapi
empiris dapat digunakan. Hal ini terutama berlaku untuk abses gigi akut, karena tes dan T. forsythia dan bakteri Gram-positif P. acnes, Actinomyces spesies, dan Peptostreptococcu
antimikroba yang bergantung pada kultur dari bakteri anaerob bisa memakan waktu jenis ( 98 , 217 - 219 , 221 -
terlalu lama untuk memberikan hasil tentang kerentanan antibiotik (sekitar 7 hingga 223 ). Bakteri yang menghasilkan beta-laktamase tidak hanya dapat melindungi diri
14 hari). Oleh karena itu, lebih disukai untuk memilih agen antimikroba yang dari penisilin tetapi juga dapat melindungi bakteri rentan penisilin lain yang ada
spektrum kerjanya mencakup bakteri yang paling sering terdeteksi. dalam komunitas campuran dengan melepaskan beta-laktamase gratis ke
lingkungan ( 224 ). Kerentanan Prevotella strain ke beberapa sefalosporin,
eritromisin, dan azitromisin telah ditemukan berkorelasi dengan kerentanan
Sebagian besar spesies bakteri yang terlibat dengan infeksi endodontik, amoksisilin; yaitu, galur yang resisten terhadap amoksisilin dapat juga resisten
termasuk abses, rentan terhadap penisilin ( 43 , 206 - terhadap antibiotik lain ini ( 208 ). Selain itu, makrolida (eritromisin dan azitromisin)
208 ). Hal ini membuat obat-obatan ini menjadi pilihan pertama untuk pengobatan telah menunjukkan penurunan aktivitas Fusobacterium dan tidak berpigmen Prevotella
infeksi endodontik ketika alergi pasien terhadap penisilin telah disingkirkan. jenis ( 40 , 208 , 221 ). Oleh karena itu, tampaknya menjadi kecil
Penisilin V atau amoksisilin sering diresepkan. Karena penggunaan antibiotik
dibatasi sampai parah dan
nilai untuk menggunakan sefalosporin oral dan makrolida untuk pengelolaan abses pendekatan histopatologi dan mikrobiologi mungkin membantu memperjelas masalah
gigi sebagai alternatif dari amoksisilin. ini.
Hampir semua studi pemfilteran komunitas menunjukkan variasi antar individu yang
tinggi dalam komposisi komunitas bakteri. Ini menyiratkan bahwa perlakuan harus
ARAH MASA DEPAN
menargetkan spektrum luas spesies yang terlibat (nonspesifik) atau harus
Ada banyak aspek mikroba dan yang berhubungan dengan inang yang perlu dijelaskan
dipersonalisasi untuk individu (spesifik). Perawatan yang dipersonalisasi adalah
untuk memperbaiki dan memperluas pengetahuan tentang etiologi abses apikal akut dan
kecenderungan dalam pengobatan dan memanfaatkan informasi pada aspek klinis,
oleh karena itu berkontribusi untuk meningkatkan tindakan pencegahan dan terapeutik
genetik, dan lingkungan unik setiap orang, tidak hanya untuk memprediksi risiko
untuk kondisi yang tidak wajar dan terkadang mengancam nyawa ini. Artikel ini
penyakit tetapi juga untuk merancang intervensi yang disesuaikan dan meningkatkan
menempatkan abses endodontik ke dalam konteks etiologi yang kompleks, dengan banyak
hasil pengobatan ( 225 , 226 ). Di masa depan, manajemen abses akut yang
aspek yang masih harus digali.
dipersonalisasi mungkin terkait dengan identifikasi-
Tes molekuler yang cepat, akurat, dan sangat sensitif dapat memberikan hasil
Akan menarik untuk mengevaluasi apakah tipe klonal dari spesies yang sama diagnostik mikroba dalam hitungan menit hingga beberapa jam. Menggunakan
yang ditemukan pada abses akut dan infeksi saluran akar gigi tanpa gejala metode ini untuk secara cepat mendeteksi keberadaan gen resistensi antibiotik
benar-benar berbeda dan apakah perbedaan ini diterjemahkan ke dalam dalam sampel tampaknya menjadi cara yang menarik untuk memandu pengobatan
peningkatan virulensi pada yang ditemukan pada abses. Selain itu, penting untuk antibiotik. Meskipun keberadaan gen resistensi dalam sampel tidak selalu berarti
menggunakan teknik diagnostik kuantitatif untuk membandingkan beban bakteri resistensi fenotipik, ketiadaannya menyiratkan kurangnya resistensi melalui
total pada infeksi simptomatik dan asimtomatik. Analisis kuantitatif komparatif dari mekanisme genetik tertentu ( 228 ). Terdapat potensi untuk metode molekuler, seperti
spesies yang diduga berpartisipasi dalam infeksi akut, seperti F. nucleatum, P. pendekatan multipleks PCR atau teknologi microarray DNA, untuk secara bersamaan
micra, Porphyromonas jenis, Prevotella spesies, dan streptokokus dari S. mengidentifikasi keberadaan beberapa gen resisten hanya dalam beberapa jam ( 93 ).
anginosus kelompok, juga penting. Ada juga kebutuhan untuk mencari beberapa Alternatifnya untuk mendeteksi gen resistensi, gen universal 16S rRNA- dan
patogen potensial di bagian abses mikrobiota yang belum muncul.
rpoB- berdasarkan uji PCR kuantitatif waktu nyata untuk pengujian kerentanan bakteri
Bagaimana spesies bakteri berinteraksi dalam komunitas multispesies adalah telah direvisi untuk mengurangi waktu yang dibutuhkan untuk hasil pengujian antimikroba
fokus lain dari penelitian masa depan. Kemitraan dan asosiasi yang berbeda ( 229 ).
antara anggota komunitas dapat memengaruhi perkembangan gejala. Beberapa Mengingat jaringan interaksi dalam infeksi polimikroba, sangat mungkin bahwa
asosiasi bakteri dapat menghasilkan komunitas multispesies yang lebih tidak semua spesies dalam konsorsium perlu menjadi sasaran terapi antibiotik.
mematikan, sehingga menimbulkan peradangan periradikuler akut. Pengetahuan Namun, masih harus ditentukan spesies mana yang harus menjadi sasaran; ini
tentang spesies yang terlibat, serta sifat dan hasil asosiasi mereka, perlu mungkin termasuk spesies yang paling patogen, spesies yang paling dominan atau
diperluas. Bagaimana lingkungan berubah oleh kontribusi penyakit untuk bahkan spesies kunci terpenting bagi ekologi komunitas, mengingat bahwa
meningkatkan virulensi komunitas dan bagaimana dokter dapat mengganggu ketidakseimbangan dapat menyebabkan efek bencana bagi kelangsungan hidup
seluruh proses adalah area lain yang perlu dipertimbangkan lebih lanjut. komunitas. Aspek-aspek ini harus menjadi fokus penelitian di masa depan, karena
informasi ini akan mendukung analisis data yang tepat dari teknik diagnostik mikroba
dan memungkinkan intervensi terapeutik yang cepat, proaktif, dan efektif.
Apakah komunitas yang lebih ganas berkembang sejak awal proses infeksi
atau sebagai hasil dari perubahan komposisi komunitas karena perubahan
lingkungan masih harus ditentukan. Sulit atau bahkan tidak mungkin untuk Perbedaan antar individu dalam mikrobiota abses bahkan lebih terlihat
mencari jawaban ini dalam penelitian longitudinal pada manusia, karena alasan ketika individu dari negara yang berbeda dievaluasi ( 160 ). Masih harus
etis yang jelas, tetapi penelitian pada hewan menggunakan kombinasi dijelaskan apakah perbedaan yang diamati dalam profil komunitas bakteri
mempengaruhi hasil
prosedur terapeutik standar lokal dan sistemik. Misalnya, obat yang terbukti 20. Ogundiya DA, Keith DA, Mirowski J. 1989. Trom- sinus kavernosa
efektif melawan patogen yang teridentifikasi di lokasi tertentu belum tentu bosis dan kebutaan sebagai komplikasi dari infeksi odontogenik: laporan kasus dan
tinjauan literatur. J. Mulut Maxillofac. Surg. 47: 1317–1321.
efektif untuk mengobati infeksi yang sama di lokasi lain, mengingat
21. Corson MA, KP Postlethwaite, Seymour RA. 2001. Apakah gigi terinfeksi
perbedaan komposisi komunitas polimikroba. Menambah kompleksitas apa penyebab abses otak? Laporan kasus dan tinjauan literatur. Dis. 7: 61–65.
masalah ini, perbedaan geografis dalam profil kerentanan antibiotik dari isolat
bakteri oral telah dilaporkan ( 223 ). 22. Ewald C, Kuhn S, Kalff R. 2006. Infeksi piogenik pada sistem saraf pusat akibat
gangguan gigi - laporan enam kasus. Ahli bedah saraf. Putaran. 29: 163–166.
Sisi tuan rumah dalam sejarah belum menjadi sasaran pengawasan yang cermat.
23. Al Masalma M, Lonjon M, Richet H, Dufour H, Roche PH, Drancourt
Masih harus ditentukan apakah kondisi sistemik sementara (misalnya, stres, infeksi M, Raoult D, Fournier PE. 2012. Analisis metagenomik abses otak mengidentifikasi
virus herpes aktif, malnutrisi, atau penggunaan kortikosteroid) atau permanen asosiasi bakteri tertentu. Clin. Menulari. Dis. 54: 202–
(misalnya, polimorfisme genetik, diabetes, atau infeksi HIV) dapat mempengaruhi 210.
eksaserbasi dan komplikasi abses. Jika terbukti demikian, fokus penelitian selanjutnya 24. Marques DA, Silva R, Caugant DA, Josefsen R, Tronstad L, Olsen I.
2004. Karakterisasi Streptococcus constellatus strain pulih dari abses otak dan
14. Baqain ZH, Newman L, Hyde N. 2004. Seberapa seriuskah infeksi mulut? Microbiol. 57: 652–655.
J. Laryngol Otol. 118: 561–565. 38. KimMK, Nalliah RP, Lee MK, Allareddy V. 2012. Faktor terkait
15. Gendron R, Grenier D, Maheu-Robert L. 2000. Rongga mulut sebagai a dengan lama tinggal dan biaya rumah sakit untuk pasien yang dirawat di rumah sakit dengan selulitis
reservoir patogen bakteri untuk infeksi fokal. Menginfeksi mikroba. mulut. Bedah Mulut Lisan Med. Lisan Pathol. Radiol Lisan. 113:
spesies bakteroides berpigmen pada infeksi saluran akar. J. Endod. 15: 68. Ochman H, Lerat E, Daubin V. 2005. Memeriksa spesies bakteri di bawah momok
13–19. transfer dan pertukaran gen. Proc. Natl. Acad. Sci. USA
43. Khemaleelakul S, Baumgartner JC, Pruksakorn S. 2002. Identifikasi 102: 6595–6599.
bakteri pada infeksi endodontik akut dan kerentanan antimikroba mereka. Bedah 69. Tardif G, Sulavik MC, Jones GW, Clewell DB. 1989. Spontan
Mulut Lisan Med. Lisan Pathol. Radiol Lisan. Endod. 94: switching fenotipe koloni yang dipromosikan sukrosa ke dalam Streptococcus sanguis. Menulari.
746–755. Immun. 57: 3945–3948.
44. Sabiston CB, Jr, Grigsby WR, Segerstrom N. 1976. Studi bakteri 70. Bosshard PP, Abels S, Altwegg M, Bottger EC, Zbinden R. 2004.
infeksi piogenik yang berasal dari gigi. Bedah Mulut Lisan Med. Lisan Pathol. Perbandingan metode konvensional dan molekuler untuk identifikasi kokus gram
41: 430–435. positif katalase-negatif aerob di laboratorium klinis. J. Clin. Mikrobiol. 42: 2065–2073.
45. Williams BL, McCann GF, Schoenknecht FD. 1983. Bakteriologi
abses gigi yang berasal dari endodontik. J. Clin. Mikrobiol. 18: 770–774. 71. Clarridge JE, III. 2004. Dampak analisis urutan gen 16S rRNA untuk identifikasi
46. Brook I, Frazier EH, Gher ME. 1991. Mikrobiologi aerobik dan anaerobik pada abses bakteri pada mikrobiologi klinis dan penyakit menular. Clin. Mikrobiol. Putaran. 17: 840–862.
periapikal. Mikrobiol Oral. Immunol. 6: 123–125.
47. Kulekci G, Inanc D, Kocak H, Kasapoglu C, Gumru OZ. 1996. Sarjana 72. Sibley CD, Peirano G, Gereja DL. 2012. Metode molekuler untuk deteksi dan
riologi abses dentoalveolar pada pasien yang telah menerima terapi antibiotik empiris. karakterisasi komunitas patogen dan mikroba: aplikasi mikrobiologi indiagnostik saat
50. Engelkirk PG, Duben-Engelkirk J, Dowell VR, Jr. 1992. Prinsip dan 75. Baumgartner JC, Siqueira JF, Jr, Xia T, Rôças IN. 2004. Geografis
praktek bakteriologi anaerob klinis. Perusahaan Penerbitan Bintang, Belmont, CA. perbedaan bakteri yang terdeteksi pada infeksi endodontik menggunakan reaksi berantai
polimerase. J. Endod. 30: 141–144.
51. Siqueira JF, Jr, Rôças IN. 2005. Memanfaatkan metode molekuler untuk mengeksplorasi 76. Rôças IN, Siqueira JF, Jr. 2002. Identifikasi Pneumosintes dialister
infeksi endodontik. 1. Teknologi molekuler terkini untuk diagnosis mikrobiologi. J. Endod. 31: 411–423. pada abses periradikuler akut manusia oleh PCR bersarang. Anaerobe
8: 75–78.
52. Socransky SS, Gibbons RJ, Dale AC, Bortnick L, Rosenthal E, Mac- 77. Siqueira JF, Jr, Rôças IN, Oliveira JC, Santos KR. 2001. Molekuler
Donald JB. 1963. Mikrobiota dari celah gingiva pada manusia. 1. Jumlah total mikroskopis deteksi bakteri berpigmen hitam pada infeksi yang berasal dari endodontik.
dan layak serta jumlah organisme spesifik. Lengkungan. Biol Lisan. 8: 275–280. J. Endod. 27: 563–566.
78. Gomes BP, Jacinto RC, Pinheiro ET, Sousa EL, Zaia AA, Ferraz CC,
53. Dewhirst FE, Chen T, Izard J, Paster BJ, Tanner AC, Yu WH, Laksh- Souza-Filho FJ. 2006. Analisis molekuler Filifactor alocis, Tannerella forsythia, dan Treponema
manan A, Wade WG. 2010. Mikrobioma mulut manusia. J. Bacteriol. denticola terkait dengan infeksi endodontik primer dan perawatan endodontik yang gagal.
192: 5002–5017. J. Endod. 32: 937–940.
54. Aas JA, Paster BJ, Stokes LN, Olsen I, Dewhirst FE. 2005. Mendefinisikan 79. Siqueira JF, Jr, Rôças IN. 2004. Treponema spesies yang terkait dengan
bakteri normal pada rongga mulut. J. Clin.Microbiol. 43: 5721–5732. abses asal endodontik. Mikrobiol Oral. Immunol. 19: 336–339.
55. Paster BJ, Boches SK, Galvin JL, Ericson RE, Lau CN, Levanos VA, 80. Baumgartner JC, Khemaleelakul SU, Xia T. 2003. Identifikasi
Sahasrabudhe A, Dewhirst FE. 2001. Keragaman bakteri pada plak subgingiva manusia. J. spirochetes (treponemes) pada infeksi endodontik. J. Endod. 29: 794–
Bacteriol. 183: 3770–3783. 797.
56. Kroes I, Lepp PW, Relman DA. 1999. Keragaman bakteri dalam celah subgingiva 81. Riggio MP, Lennon A, Smith A. 2001. Deteksi Peptostreptococcus
manusia. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 96: 14547– mikro DNA dalam sampel klinis dengan PCR. J. Med. Microbiol. 50: 249–254.
14552. 82. Riggio MP, Lennon A. 2007. Pengembangan uji PCR baru untuk mendeteksi Prevotella
57. Kumar PS, Griffen AL, Moeschberger ML, Leys EJ. 2005. Identifikasi oris dalam spesimen klinis. FEMS Microbiol. Lett.
dari kandidat patogen periodontal dan spesies menguntungkan dengan analisis klonal 16S 276: 123–128.
kuantitatif. J. Clin. Mikrobiol. 43: 3944–3955. 83. Sakamoto M, Rôças IN, Siqueira JF, Jr, Benno Y. 2006. Molekuler
58. de Lillo A, Ashley FP, Palmer RM, Munson MA, Kyriacou L, Berat- analisis bakteri pada infeksi endodontik asimtomatik dan simptomatik. Mikrobiol
pria AJ, Wade WG. 2006. Filotipe bakteri subgingiva baru yang terdeteksi menggunakan Oral. Immunol. 21: 112–122.
beberapa set primer reaksi berantai polimerase universal. Mikrobiol Oral. Immunol. 21: 61–68. 84. Wade WG, Spratt DA, Dymock D, Weightman AJ. 1997. Molekuler
deteksi spesies anaerobik baru pada abses dentoalveolar. Clin. Menulari. Dis. 25 ( Suppl.
59. Wade W. 2002. Bakteri tak berbudaya - organisme tak berkarakter yang menyebabkan infeksi 2): S235 - S236.
mulut. JR Soc. Med. 95: 81–83. 85. Dymock D, Weightman AJ, Scully C, Wade WG. 1996. Molekuler
60. Kell DB, Muda M. 2000. Dormansi bakteri dan kemampuan kultur: peran faktor analisis mikroflora yang berhubungan dengan abses dentoalveolar. J. Clin. Mikrobiol. 34: 537–542.
pertumbuhan otokrin. Curr. Opin. Mikrobiol. 3: 238–243.
61. Breznak JA. 2002. Kebutuhan untuk mendapatkan kembali mayoritas yang belum berbudaya. Mengepung. 86. Flynn TR, Paster BJ, Stokes LN, Susarla SM, Shanti RM. 2012. Mo-
Mikrobiol. 4: 4–5. metode lekuler untuk diagnosis infeksi odontogenik. J. Mulut Maxillofac. Surg. 70: 1854–59.
62. Stevenson BS, Eichorst SA, Wertz JT, Schmidt TM, Breznak JA. 2004.
Strategi baru untuk budidaya dan deteksi mikroba yang sebelumnya tidak dibudidayakan. Appl. 87. Riggio MP, Aga H, Murray CA, Jackson MS, Lennon A, Hammersley
Mengepung. Mikrobiol. 70: 4748–4755. N, Bagg J. 2007. Identifikasi bakteri yang terkait dengan penyebaran infeksi odontogenik
63. Renesto P, Crapoulet N, Ogata H, La Scola B, Vestris G, Claverie JM, dengan sekuensing gen 16S rRNA. Bedah Mulut Lisan Med. Lisan Pathol. Radiol Lisan.
Raoult D. 2003. Desain berbasis genom dari media kultur tanpa sel untuk Tropheryma Endod. 103: 610–617.
whipplei. Lanset 362: 447–449. 88. Rôças IN, Siqueira JF, Jr. 2005. Deteksi spesies dan filotipe oral baru pada
64. Vartoukian SR, Palmer RM, Wade WG. 2010. Strategi untuk kultur bakteri yang 'tidak dapat infeksi endodontik simptomatik termasuk abses. FEMS Microbiol. Lett. 250: 279–285.
dibudidayakan'. FEMS Microbiol. Lett. 309: 1–7.
65. Tanner A, Lai Maiden C-HM. 1992. Karakteristik spesies gramnegatif oral, hal 89. Rôças IN, Baumgartner JC, Xia T, Siqueira JF, Jr. 2006. Prevalensi
299-341. Di Slots J, Taubman MA (ed), Mikrobiologi oral kontemporer dan spesies bernama bakteri yang dipilih dan filotipe yang tidak dibudidayakan pada abses
imunologi. Mosby, St. Louis, MO. endodontik dari dua lokasi geografis. J. Endod. 32: 1135–
66. Beighton D, Hardie JM, Whiley RA. 1991. Sebuah skema untuk identifikasi streptokokus 1138.
viridans. J. Med. Microbiol. 35: 367–372. 90. Siqueira JF, Jr, Rôças IN. 2009. Mikrobiota abses apikal akut.
67. Petti CA, Polage CR, Schreckenberger P. 2005. Peran 16S rRNA J. Dent. Res. 88: 61–65.
sekuensing gen dalam identifikasi mikroorganisme yang salah diidentifikasi dengan metode 91. Santos AL, Siqueira JF, Jr, Rôças IN, Jesus EC, Rosado AS, Tiedje
konvensional. J. Clin. Mikrobiol. 43: 6123–6125. JM. 2011. Membandingkan keanekaragaman bakteri akut dan kronis
infeksi saluran akar gigi. PLoS One 6: e28088. Itu menyakitkan: 10.1371 / jurnal 114. Rôças IN, Siqueira JF, Jr. 2010. Distribusi Porphyromonas gingiva-
. pone.0028088 . lisfma genotipe pada infeksi endodontik primer. Bedah Mulut Lisan Med. Lisan Pathol.
92. Hsiao WW, Li KL, Liu Z, Jones C, CM Fraser-Liggett, Fouad AF. 2012. Radiol Lisan. Endod. 109: 474–478.
Transformasi mikroba dari mikrobiota oral normal menjadi infeksi endodontik akut. 115. Kuriyama T, Karasawa T, Nakagawa K, Kawashiri S, Nakanishi I,
BMC Genomics 13: 345. Nakamura S, Yamamoto E. 2000. Karakterisasi infeksi bakteri orofasial menggunakan
93. Siqueira JF, Jr, Rôças IN. 2005. Memanfaatkan metode molekuler untuk mengeksplorasi infeksi model murine baru. Mikrob. Patog. 29: 115–120.
endodontik. 2. Jaringan yang menyempurnakan mikrobiota endodontik. J. Endod. 31: 488–498. 116. Baumgartner JC, Falkler WA, Jr, Beckerman T. 1992. Secara eksperimental
infeksi yang disebabkan oleh mikroorganisme anaerob oral pada model tikus. Mikrobiol Oral.
94. Sibley CD, Gereja DL, Surette MG, Dowd SE, Parkins MD. 2012. Immunol. 7: 253–256.
Pyrosequencing mengungkapkan sifat polimikroba kompleks dari infeksi piogenik 117. Lewis MA, MacFarlane TW, McGowan DA, MacDonald DG. 1988.
invasif: unsur mikroba empiema, abses hati, dan abses intraserebral. Eur. J. Clin. Penilaian patogenisitas spesies bakteri yang diisolasi dari abses dentoalveolar
Mikrobiol. Menulari. Dis. 31: 2679– akut. J. Med. Microbiol. 27: 109–116.
2691. 118. Feuille F, Ebersole JL, Kesavalu L, Steffen MJ, Holt SC. 1996. Campuran
95. Siqueira JF, Jr, Rôças IN, Rosado AS. 2004. Investigasi komunitas bakteri yang terkait infeksi Porphyromonas gingivalis dan Fusobacteriumnucleatum dalam model lesi
dengan infeksi endodontik asimtomatik dan simptomatik dengan mendenaturasi murine: potensi efek sinergis pada virulensi. Menulari. Immun. 64: 2095–2100.
138. Montagner F, Jacinto RC, Signoretti FG, Sanches PF, Gomes BP. 2012. pasien periodontitis dari Chili, Kolombia dan Spanyol. J. Clin. Periodontol. 35: 106–113.
Perilaku pengelompokan dalam komunitas mikroba dari infeksi endodontik akut. J.
Endod. 38: 158–162. 163. Haffajee AD, Bogren A, Hasturk H, Feres M, Lopez NJ, Socransky SS.
139. Siqueira JF, Jr, Rôças IN. 2003. Deteksi Filifactor alocis di endodon- 2004. Mikrobiota subgingiva subjek periodontitis kronis dari lokasi geografis yang
infeksi tic yang berhubungan dengan berbagai bentuk penyakit periradikuler. Mikrobiol Oral. berbeda. J. Clin. Periodontol. 31: 996–1002.
Immunol. 18: 263–265. 164. Oleh Filippo C, Cavalieri D, Di Paola M, Ramazzotti M, Poullet JB,
140. Xia T, Baumgartner JC. 2003. Terjadinya Actinomyces dalam infeksi Massart S, Collini S, Pieraccini G, Lionetti P. 2010. Dampak diet pada
asal endodontik. J. Endod. 29: 549–552. membentuk mikrobiota usus diungkapkan oleh sebuah studi perbandingan pada anak-anak dari
141. Vartoukian SR, Palmer RM, Wade WG. 2007. Divisi “Syner- Eropa dan pedesaan Afrika. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 107:
inti ”. Anaerobe 13: 99–106. 14691–14696.
142. Siqueira JF, Jr, Fouad AF, Rôças IN. 2012. Pyrosequencing sebagai alat untuk lebih memahami 165. Fouad AF. 2003. Diabetes melitus sebagai faktor modulasi infeksi endodontik. J. Dent.
mikrobioma manusia. J. Mikrobiol Lisan. Itu menyakitkan: 10 Educ. 67: 459–467.
. 3402 / jom.v3404i3400.10743 . 166. Fouad AF, Burleson J. 2003. Pengaruh diabetes mellitus pada hasil perawatan
143. Relman DA. 2012. Mikrobioma manusia: ketahanan ekosistem dan kesehatan. Nutr. Putaran. 70 ( Suppl. endodontik: data dari catatan pasien elektronik. J. Am. Dent. Assoc. 134: 43–51.
1): S2 - S9.
158. Dahlen G. 2002. Mikrobiologi dan pengobatan abses gigi dan lesi 179. Baker PJ, Dixon M, Evans RT, Roopenian DC. 2000. Heterogenitas
periodontal-endodontik. Periodontol. 2000 28: 206–239. Porphyromonas gingivalis strain dalam induksi kehilangan tulang alveolar pada tikus. Mikrobiol
159. Saito D, Marsh TL, de Souza Cannavan F, Ho fl ing JF, Goncalves RB. Oral. Immunol. 15: 27–32.
2009. Penilaian komposisi bakteri intraradikuler dengan analisis polimorfisme 180. Özmeriç N, Preus HR, Olsen I. 2000. Keragaman genetik Porphyromo-
panjang fragmen terminal restriksi. Mikrobiol Oral. Immunol. 24: 369–376. di gingivalis dan kemungkinan pentingnya topatogenisitas. ActaOdontol. Skand. 58: 183–187.
160. Machado de Oliveira JC, Siqueira JF, Jr, Rôças IN, Baumgartner JC, 181. Musser JM. 1996. Analisis genetik populasi molekuler dari patogen bakteri yang muncul: wawasan
Xia T, Peixoto RS, Rosado AS. 2007. Profil komunitas bakteri dari abses yang dipilih. Darurat. Menulari. Dis. dua: 1–17.
endodontik dari subjek Brazil dan USA dibandingkan dengan analisis 182. Sklavounos A, Legakis NJ, Ioannidou H, Patrikiou A. 1986. Anaerobik
elektroforesis gel gradien. Mikrobiol Oral. Immunol. 22: 14–18. bakteri dalam abses dentoalveolar. J. Mulut Maxillofac. Surg. 15: 288–
291.
161. Montagner F, Gomes BP, Kumar PS. 2010. Pencetakan jari molekuler menunjukkan adanya 183. Sibley CD, Duan K, Fischer C, Parkins MD, Storey DG, Rabin HR,
komunitas unik yang terkait dengan sampel saluran akar yang berpasangan dan abses SuretteMG. 2008. Membedakan kompleksitas interaksi komunitas dengan menggunakan
apikal akut. J. Endod. 36: 1475–1479. model infeksi polimikroba model Drosophila. PLoS Pathog.
162. Herrera D, Contreras A, Gamonal J, Oteo A, Jaramillo A, Silva N, Sanz 4: e1000184. Itu menyakitkan: 10.1371 / journal.ppat.1000184 .
M, Botero JE, Leon R. 2008. Profil subgingiva mikroba dalam kronis 184. Duan K, Sibley CD, Davidson CJ, Surette MG. 2009. Antar kimia
tindakan antara organisme dalam komunitas mikroba. Kontrib. Mikrobiol. 16: 1–17. 209. Flynn TR. 2011. Apa antibiotik pilihan untuk infeksi odontogenik, dan berapa lama
pengobatan harus berlangsung? Maxillofac Lisan. Surg. Clin. North Am. 23: 519–536,
185. Duan K, Dammel C, Stein J, Rabin H, Surette MG. 2003. Modulasi v-vi.
ekspresi gen Pseudomonas aeruginosa oleh mikro fl ora inang melalui komunikasi 210. Blandino G, Milazzo I, Fazio D, Puglisi S, Pisano M, Speciale A,
antarspesies. Mol. Mikrobiol. 50: 1477–1491. Pappalardo S. 2007. Kerentanan antimikroba dan produksi beta-laktamase dari bakteri
186. Peters BM, Jabra-Rizk MA, O'May GA, Costerton JW, Shirtliff ME. anaerobik dan aerobik yang diisolasi dari spesimen nanah dari infeksi orofasial. J.
2012. Interaksi polimikroba: dampak pada patogenesis dan penyakit manusia. Clin. Chemother. 19: 495–499.
Mikrobiol. Putaran. 25: 193–213. 211. Paterson SA, Curzon ME. 1993. Pengaruh amoksisilin versus penisilin V dalam
187. Rôças IN, Siqueira JF, Jr, Debelian GJ. 2011. Analisis gejala perawatan gigi sulung yang abses akut. Br. Dent. J.
dan infeksi saluran akar primer tanpa gejala pada pasien dewasa Norwegia. J. Endod. 37: 174: 443–449.
1206–1212. 212. Lakhssassi N, Elhajoui N, Lodter JP, Pineill JL, Sixou M. 2005. Anti-
188. Sassone LM, Fidel RA, Faveri M, Guerra R, Figueiredo L, Fidel SR, variasi kerentanan mikroba dari 50 periopatogen anaerobik pada periodontitis
Feres M. 2008. Profil mikrobiologi gigi simptomatik dengan infeksi endodontik agresif: studi variabilitas antar individu. Mikrobiol Oral. Immunol. 20: 244–252.
primer. J. Endod. 34: 541–545.
189. Finlay BB, Falkow S. 1997. Tema umum dalam patogenisitas mikroba ditinjau kembali. Mikrobiol. Mol.
213. Gilmore WC, Jacobus NV, Gorbach SL, Doku HC, Tally FP. 1988. Itu
206. Baumgartner JC, Xia T. 2003. Kerentanan antibiotik dari bakteri yang berhubungan dengan 226. Chan IS, Ginsburg GS. 2011. Pengobatan yang dipersonalisasi: kemajuan dan janji. Annu.
abses endodontik. J. Endod. 29: 44–47. Rev. Genomics Hum. Genet. 12: 217–244.
207. Jacinto RC, Gomes BP, Ferraz CC, Zaia AA, Filho FJ. 2003. Mikrobi- 227. Dunne WM, Jr, Westblade LF, Ford B. 2012. Generasi berikutnya dan
analisis ologis saluran akar yang terinfeksi dari gigi simptomatik dan asimtomatik pengurutan whole-genome di laboratorium mikrobiologi klinis diagnostik. Eur. J. Clin.
dengan periodontitis periapikal dan kerentanan antimikroba dari beberapa bakteri Mikrobiol. Menulari. Dis. 31: 1719–1726.
anaerob yang diisolasi. Mikrobiol Oral. Immunol. 228. Rôças IN, Siqueira JF, Jr. 2012. Gen resistensi antibiotik pada bakteri anaerob yang
18: 285–292. diisolasi dari infeksi saluran akar gigi primer. Anaerobe
208. Kuriyama T, Williams DW, Yanagisawa M, Iwahara K, Shimizu C, 18: 576–580.
Nakagawa K, Yamamoto E, Karasawa T. 2007. Rentan antimikroba 229. Rolain JM, Mallet MN, Fournier PE, Raoult D. 2004. PCR waktu nyata
ketersediaan 800 isolat anaerobik dari pasien dengan infeksi dentoalveolar hingga 13 untuk pengujian kerentanan antibiotik universal. J. Antimicrob. Chemother.
antibiotik oral. Mikrobiol Oral. Immunol. 22: 285–288. 54: 538–541.
230. Siqueira JF, Jr, Rôças IN. 2010. Mikrobiologi dan pengobatan infeksi endodontik, hal akan mengalami dengan beberapa tanda dan gejala endodontik. Int. Endod. J. 27: 291–
559-600. Di Hargreaves KM, Cohen S (ed), Cohen's pathways of the pulp, edisi ke-10. 298.
Mosby / Elsevier, St. Louis, MO. 235. Gomes BP, Lilley JD, Drucker DB. 1996. Signifikansi klinis saluran mikroflora akar gigi.
231. Griffee MB, Patterson SS, Miller CH, Kafrawy AH, Newton CW. 1980. J. Dent. 24: 47–55.
Hubungan dari Bacteroides melaninogenicus untuk gejala yang berhubungan dengan nekrosis 236. Siqueira JF, Jr, Rôças IN, Souto R, dari Uzeda M, Colombo AP. 2002.
pulpa. Bedah Mulut Lisan Med. Lisan Pathol. 50: 457–461. Actinomyces spesies, streptokokus, dan Enterococcus faecalis pada infeksi saluran akar
232. Yoshida M, Fukushima H, Yamamoto K, Ogawa K, Toda T, Sagawa primer. J. Endod. 28: 168–172.
H. 1987. Korelasi antara gejala klinis dan mikroorganisme yang diisolasi dari 237. Gomes BP, Pinheiro ET, Gade-Neto CR, Sousa EL, Ferraz CC, Zaia
saluran akar gigi dengan patosis periapikal. J. Endod. AA, Teixeira FB, Souza-Filho FJ. 2004. Pemeriksaan mikrobiologi saluran akar gigi yang
13: 24–28. terinfeksi. Mikrobiol Oral. Immunol. 19: 71–76.
233. Hashioka K, Yamasaki M, Nakane A, Horiba N, Nakamura H. 1992. 238. Foschi F, Cavrini F, Montebugnoli L, Stashenko P, Sambri V, Prati C.
Hubungan gejala klinis dan bakteri anaerob dari saluran akar yang terinfeksi. J. 2005. Deteksi bakteri dalam sampel endodontik dengan uji reaksi berantai polimerase dan
Endod. 18: 558–561. hubungannya dengan tanda klinis yang jelas pada pasien Italia. Mikrobiol Oral. Immunol. 20:
234. Gomes BP, Drucker DB, Lilley JD. 1994. Asosiasi dari bac- 289–295.
buku teks endodontik internasional serta lebih dari 200 makalah ilmiah peer-review di bidang has authored and coauthored several chapters for leading international endodontic textbooks
endodontik, mikrobiologi, dan pengendalian infeksi. Penelitian yang sedang berlangsung and more than 150 peer-reviewed scientific articles. Her primary research interests are in the
meliputi studi tentang komposisi mikrobiota endodontik dalam berbagai bentuk periodontitis areas of endodontic microbiology and infection control. Ongoing research from her lab
apikal, pengembangan strategi klinis untuk menangani infeksi endodontik, dan pengaruh includes studies on diversity of the endodontic microbiota using molecular techniques,
pemodifikasi penyakit pada respons pasien terhadap pengobatan. Dia aktif mengajar di control of biofilm infection, and disease modifiers of apical periodontitis.
seluruh dunia.