PENATALAKSANAAN PEB PADA KASUS G5P4A0H4 GRAVID PRETERM 30-

31 + PEB DALAM REGIMEN MGSO4 DARI LUAR + ASITES + PRESENTASI

BOKONG + SUSPEK IUGR

oleh :
dr. Eka Putri
Peserta PPDS Obstetri dan Ginekologi

Pembimbing :
Dr. dr. Roza Sriyanti, Sp.OG (K)

PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS (PPDS)

OBSTETRI DAN GINEKOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
RSUP DR. M. DJAMIL PADANG
2020
 PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS (PPDS)
OBSTETRI DAN GINEKOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
RSUP DR. M. DJAMIL PADANG

LEMBAR PENGESAHAN

Nama : dr.Eka Putri

Semester : III (tiga) / Patologi II

Telah menyelesaikan Presentasi Kasus dangan judul:

Penatalaksanaan PEB Pada Kasus G5P4A0H4 Gravid Preterm 30-31 + PEB Dalam
Regimen MgSO4 Dari Luar + Asites + Presentasi Bokong + Suspek IUGR

Padang, 27 November 2020

Mengetahui / menyetujui Peserta PPDS
Pembimbing Obstetri & Ginekologi

Dr. dr. Roza Sriyanti, Sp.OG (K) dr. Eka Putri

Mengetahui :
KPS PPDS OBGIN
FK UNAND RS. Dr. M. DJAMIL PADANG

dr. Bobby Indra Utama, Sp.OG (K)

ii
 DAFTAR ISI

Halaman
LEMBAR PENGESAHAN ........................................................................................ ii
DAFTAR ISI ................................................................................................................ iii
BAB I ............................................................................................................................ 1
PENDAHULUAN ........................................................................................................ 1
BAB II ........................................................................................................................... 3
LAPORAN KASUS ...................................................................................................... 3
BAB III ......................................................................................................................... 1
TINJAUAN PUSTAKA ............................................................................................... 1
3.1 Definisi preeklampsia .......................................................................................... 1
3.2 Faktor risiko ........................................................................................................ 1
3.3 Patogenesis .......................................................................................................... 1
3.3.1 Invasi trofoblast ............................................................................................ 2
3.3.2 Maladaptasi imunologi ................................................................................. 2
3.3.3 Aktivasi Sel Endotel ..................................................................................... 3
3.3.4 Faktor genetik ............................................................................................... 3
3.3.5 Diet................................................................................................................ 3
3.4 Gambaran klinis .................................................................................................. 4
3.5 Klasifikasi ............................................................................................................ 4
3.6 Diagnosis ............................................................................................................. 6
3.6.1 Kriteria Minimal Preeklampsia 5 .................................................................. 6
3.6.2 Kriteria Preeklampsia berat 5 ........................................................................ 7
3.7 Tatalaksana preeklampsia.................................................................................... 7
3.7.1 Waktu persalinan .......................................................................................... 7
3.7.2 Magnesium sulfat .......................................................................................... 9
3.7.3 Obat antihipertensi ...................................................................................... 10
3.8 IUGR ................................................................................................................. 11
3.9 Faktor Risiko dan Etiologi IUGR .................................................................. 11
3.10 Patofisiologi..................................................................................................... 12

iii
 3.11 Klasifikasi IUGR ............................................................................................. 13
DISKUSI ..................................................................................................................... 14
BAB IV ....................................................................................................................... 18
PENUTUP ................................................................................................................... 18
5.1 Kesimpulan ................................................................................................... 18
DAFTAR PUSTAKA ................................................................................................. 19

iv
 BAB I

PENDAHULUAN

Preeklampsia adalah sindroma kehamilan yang terjadi pada 3-5% kehamilan

Preeklampsia adalah salah satu penyebab kematian ibu, janin, dan neonatus terutama
pada negara berkembang.1 Preeklampsia dapat mempengaruhi mortalitas dan
morbiditas ibu dan bayi. Apabila tidak ditatalaksana, perempuan hamil dengan
preeklampsia memiliki komplikasi berat seperti eklampsia, ruptur liver, stroke, edema
paru, dan gagal ginjal.2 Preeklampsia juga berhubungan dengan gangguan
pertumbuhan janin dan persalinan prematur. Anak yang dilahirkan dari ibu
preeklampsia memiliki peningkatan risiko displasia bronkopulmoner dan serebral
palsy, yang disebabkan persalinan prematur dan kecil usia kehamilan.3
Preeklampsia berat (PEB) masih menduduki peringkat pertama tingginya
angka mortalitas dan morbiditas ibu dan anak, terutama di negara berkembang. Angka
kejadian preeklampsia berat mencapai 8% dari seluruh kehamilan di dunia. Di
Indonesia, data kejadian preeklampsia masih terbatas, terutama pada tingkat nasional.
Insidensi preeklampsia di Indonesia yaitu sekitar 3-10%. 1

Preeklampsia merupakan kondisi spesifik pada kehamilan yang ditandai

dengan adanya disfungsi plasenta dan respon maternal terhadap adanya inflamasi
sistemik dengan aktivasi endotel dan koagulasi. Diagnosis preeklampsia ditegakkan
berdasarkan adanya hipertensi spesifik yang disebabkan kehamilan disertai dengan
gangguan sistem organ lainnya pada usia kehamilan diatas 20 minggu dan dapat
menetap hingga empat hingga enam minggu setelah melahirkan. Preeklampsia,
sebelumya selalu didefinisikan dengan adanya hipertensi dan proteinuri yang baru
terjadi pada kehamilan (new onset hypertension with proteinuria). Meskipun kedua
kriteria ini masih menjadi definisi klasik preeklampsia, beberapa wanita lain
menunjukkan adanya hipertensi disertai gangguan multsistem lain yang menunjukkan
adanya kondisi berat dari preeklampsia meskipun pasien tersebut tidak mengalami

1
proteinuri. Sedangkan, untuk edema tidak lagi dipakai sebagai kriteria diagnostik
karena sangat banyak ditemukan pada wanita dengan kehamilan normal. 2

Secara umum, preeklampsia dikaitkan dengan hipertensi dan proteinuria,

dengan atau tanpa disertai edema, pada kehamilan. Pada kasus preeklampsia, tekanan
darah sistolik diatas 140 mmHg atau tekanan diastolik diatas 90 mmHg, dalam dua kali
pemeriksaan berturut-turut dalam selang waktu empat jam pada pasien yang
sebelumnya normotensi. Sedangkan pada preeklampsia berat, tekanan darah sistolik
diatas 160 mmHg dan tekanan darah diastolik diatas 110 mmHg4

Apabila usia kehamilan telah mencapai 37 minggu atau diatasnya, tata laksana
yang dilakukan oleh tenaga kesehatan adalah terminasi kehamilan. Sedangkan apabila
dibawah 37 minggu, apabila tidak terjadi komplikasi, bayi tetap dipertahankan dengan
managemen ekspektatif dan bila terdapat komplikasi berupa edema paru, eklampsia,
DIC, hipertensi berat tidak terkontrol, gawat janin, IUFD, solusio plasenta, janin tidak
viabel, maka dilakukan terminasi kehamilan. 5

2
 BAB II

LAPORAN KASUS

Identitas Pasien Identitas Suami

Nama : Ny. E Nama : Ny. A
Umur : 41 tahun Umur : 41 tahun
Alamat : Sitiung, Dharmasraya Alamat : Lubuk Basung
No. RM : 01 08 42 50 Pendidikan : Tamat SMA
Pendidikan : Tamat SMP Pekerjaan : Wiraswasta
Pekerjaan : IRT

Keluhan Utama
Pasien masuk PONEK RSUP M. Djamil pada tanggal 6 Agustus 2020 jam
05.15 kiriman dari RS Rizki Bunda Lubuk Basung dengan diagnosis G5P4A0H4
gravid preterm 30-31 minggu + PEB + asites.

Riwayat Penyakit Sekarang:

• Sebelumnya pasien datang ke RS Rizki Bunda dengan keluhan sesak nafas,

perut terasa begah karena perut yang semankin membesar. Didapatkan tekanan
darah 180/120. Pasien dirawat selama 3 hari dan sudah mendapat pemetangan
paru. Karena keterbatasan fasilitas, maka pasien dirujuk ke RSUP M. Djamil
dengan terpasang regimen MgSO4 dan kateter urin.
• Keluhan nyeri kepala (-), padangan kabur (-), nyeri ulu hati (-)
• Nyeri pinggang menjalar ke ari-ari tidak ada.
• Keluar lendir bercampur darah dari kemaluan tidak ada
• Keluar air-air yang banyak dari kemaluan tidak ada
• Keluar darah banyak dari kemaluan (-)
• Tidak haid sejak 7,5 bulan yang lalu

3
 • HPHT : 7 Januari 2020 TP :14 Oktober 2020
• Gerak anak dirasakan sejak 3,5 bulan yang lalu
• Riwayat menstruasi: menarche usia 13 tahun, siklus haid 3 bulan terakhir tidak
teratur, lamanya 5-7 hari, banyaknya 2-3 kali ganti pembalut setiap harinya.
Nyeri haid tidak ada
• RHM: mual (+), muntah (-), perdarahan (-), keluhan mual tidak sampai
mengganggu aktivitas sehari-hari
• ANC : kontrol teratur ke dokter Sp.OG setiap bulan sejak usia kehamilan 4
bulan.
• RHT : mual (-), muntah (-), perdarahan (-)

Riwayat penyakit dahulu

• Pasien sudah dikenal hipertasi saat kontrol ke dokter spesialis saat usia
kehamilan 4 bulan.
• Pasien tidak pernah menderita penyakit jantung, paru, hati, ginjal, DM.
• Riwayat alergi disangkal
• Riwayat kelainan pembekuan darah disangkal

Riwayat penyakit keluarga

Tidak ada anggota keluarga pasien yang menderita penyakit keturunan, menular,
kejiwaan maupun kelainan kongenital

Riwayat perkawinan
1x tahun 2008
Riwayat kehamilan / abortus / persalinan: 5/0/4
1. Tahun 1998, laki-laki, 2500 gram, aterm, partus pervaginam, bidan, hidup
2. Tahun 1999, laki-laki, 2800 gram, aterm, partus pervaginam, bidan, hidup
3. Tahun 2003, laki-laki, 2600 gram, aterm, partus pervaginam, bidan, hidup
4. Tahun 2008, laki-laki, 2500 gram, aterm, partus pervaginam, bidan, hidup
5. Sekarang

2
Riwayat kontrasepsi Riwayat Pendidikan
Tidak ada Tamat SMP
Riwayat imunisasi Riwayat Pekerjaan
Tidak ada Ibu Rumah Tangga
Kebiasaan
Merokok (-), narkoba (-), minum alkohol (-)
Pemeriksaan Fisik
Status Generalis
Keadaan umum : Sedang Lila : 35 cm
Kesadaran : CMC TB : 152 cm

Tekanan darah : 160 / 110 mmHg BB sebelum hamil : 70 kg

Frekuensi nadi : 84x /menit BB setelah hamil : 86 kg

Frekuensi nafas : 26 x /menit BMI : 31,1 (obesitas)

Suhu : 370C Urin : 200 cc pekat

Mata : konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik
Leher : kelenjar tiroid tidak membesar
Thorak : Paru : dalam batas normal
Jantung : dalam batas normal
Abdomen : Status obstetrikus
Genitalia : Status obstetrikus
Ekstremitas : edema -/-, refleks fisiologis +/+, reflek patologis -/-
Status obstetrikus
Abdomen :
Inspeksi : tampak membuncit sesuai usia kehamilan aterm, linea mediana
hiperpigmentasi (+), sikatrik (-)
Palpasi : L1 : Fundus uteri teraba 4 jari dibawah processus xyphoideus
Teraba massa bulat, keras, melenting

1
 L2 : Teraba tahanan terbesar janin di kiri dan teraba bagian kecil janin
di sebelelah kanan ibu
L3 : Teraba massa besar, lunak, noduler, tidak terfiksir
L4 : tidak dilakukan
TFU : 20 cm TBJ : 1550 gram His : (-)
Perkusi : timpani
Auskultasi : DJJ: 136-140 x/menit
Genitalia : Inspeksi : V/U tenang, PPV (-)
Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium:
PARAMETER HASIL NILAI NORMAL
Hemoglobin 12,6gr/dl 12 – 14
Hematokrit 36 % 37 – 43
Leukosit 10.850 /mm3 5.000 – 10.000
Trombosit 226.000 /mm3 150.000 – 400.000
Basofil 0 0-1
Eosinofil 1 1-3
Netrofil 59 50-70
Limfosit 32 20-40
Monosit 8 2-8
APTT 25,7 20-27
PT 9,3 9,1-12
Total Protein 4,8 6,6-8,7
Albumin 1,8 3,8-5,0
Globulin 2,9 1,3-2,7
SGOT 21 <32
SGPT r/ <31
Bilirubin total 0.22 0,3-1,0
Bilirubin direk 0.16 <0,20
Bilirubin indirek 0.06 <0,60
Natrium 137 136-145
Kalium 5,5 3,5-5,1
Clorida 106 97-111
HIV Non Reaktif Non Reaktif
HBSAG Non Raektif Non Raektif
GDR 68 <200
Protein Urin +3

2
USG Ponek

Janin hidup tunggal intrauterin, presentasi kepala

Aktifitas gerak janin baik
Biometrik :
• BPD : 7,7 cm AFI : 7,45 cm
• AC : 24,58 cm SDAU : 4,66
• FL : 5,56 mm HC : 32,36 cm
• FHR : 140x/min HL : 5,71 cm
• EFW : 1378 gr
Plasenta implantasi di corpus posterior, maturasi grade II
Tampak gambaran cairan bebas intra abdomen

Kesan:
Gravid 30-31 minggu sesuai biometry,
Janin hidup tunggal intrauterin, presentasi bokong
Asites

3
CTG

Baseline : 140 bpm Deselerasi : (-)

Variabilitas : 3-5 bpm Gerak janin : (+)
Akselerasi : (-) Kontraksi : (-)
Kesan : Kategori 2

Konsul Jantung
A/ G5P4A0H4 gravid 30-31 minggu+ PEB + asites
P/ Toleransi op : Lee Revise cardiac risk 0,9%
metildopa 3x500 mg, TDS<140/90 mmhg

Konsul Penyakit Dalam

A/ G5P4A0H4 gravid 30-31 minggu+ PEB + asites
P/ Rawat bersama sub bagian ginjal hipertensi
Metildopa 3 x 500 mg (po)
Konsul DPJP COVID
A/ Bedasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang, saat ini pasien tidak
termasuk kriteria suspek Covid-19
P/ rawat di green zone
Diagnosis (Assesment)
• G5P4A0H4 gravid preterm 30-31 + PEB dalam regimen MgSO4 dari luar +
asites + hipoalbumin
• Janin hidup tungga intrauterin, presentasi bokong + suspek IUGR
Rencana (Planning)
stabilisasi
4
Instruksi

• Kontrol KU, VS, His, DJJ

• IVFD RL drip MgSO4 28 tpm
• Dopamet 3 x 500 mg
• Adalat oros bila TDS > 160

Waktu TD DJJ
05.30 163/110 140-148x/’
06.00 170/110 140-150x/’
06.30 160/108 140-147x/’
07.00 164/96 135-145x/’
07.30 150/100 135-141x/’
08.00 150/100 125-131x/’
08.30 140/90 118-123x/’

08.30
S/ : nyeri kepala (-), pandangan kabur (-), nyeri ulu hati (-)
Tanda inpartu (-)
O/ : KU Kes TD Nd Nfs T
Sdg CMC 140/90 90x/m 24x/m 36,6 0
Abdomen : HIS (-),
DJJ: 100-105 x/i
Genitalia : Inspeksi : V/U tenang, PPV (-)

2
CTG:

Baseline : 140 bpm Deselerasi : (+)

Variabilitas : 5-10 bpm Gerak janin : (-)
Akselerasi : (-) Kontraksi : (-)
Kesan : Kategori 3

A/ : G5P4A0H3 gravid preterm 30-31 + PEB dalam regimen MgSO4 dari luar +
asites + hipoalbumin
Janin hidup tunggal intrauterin presentasi bokong + suspek IUGR + fetal
distress
Planning
SC cito

P/ :
• Kontrol KU, VS, His, DJJ, tanda impending
• IVFD RL 20 drip MgSO4 28 tpm
• Informed consent
• Konsul anestesi
• Konsul Perinatologi
• Lapor OK

6-08-2020, Pukul 09.15 WIB dilakulan SCTPP

• Pasien tidur terlentang diatas meja operasi dalam spinal anastesi
• Dilakukan tindakan aseptik dan antiseptik
• Dipasang duk steril
• Abdomen dibuka secara pfanensteil lapis demi lapis sampai menembus
peritoneum
• Tampak uterus sesuai gravid preterm
• Insisi uterus pada SBR secara semilunar
• Bayi dilahirkan dengan cara meluksir bokong
• Jenis kelamin: laki-laki
3
 • BB : 1055 gr
• PB : 37 cm Lingkar kepala : 26 cm
• A/S : 6/7 Lingkar dada : 23 cm
• Panjang lengan: 12,5 cm Panjang kaki : 21 cm
• Lingkar perut : 20 cm
• Plasenta dilahirkan dengan sedikit tarikan ringan
• Uterus dijahit 2 lapis
• Abdomen dijahit lapis demi lapis
• Kulit dijahit subkutikuler
• Perdarahan selama tindakan 300 cc

2
Diagnosis :
P5A0H5 post SCTPP ai PEB dalam regimen MgSO4 dosis maintenance + asites +
hipoalbuminemia + presentasi bokong + fetal distress + suspek IUGR

Sikap

• Kontrol KU,VS, PPV

• IVFD RL 28 drip MgSO4 28 tpm
• IVFD Rl drip oxytosin 20 IU 20 tpm
• Inj. Ceftriaxone 2 x 1 gr
• Pronalgess supp II K/P
• Cek labor post op
• Perawatan nifas di HCU kebidanan

Tanggal 6-8- 2020, Jam 12.00 WIB

S/: S/: Nyeri luka operasi (+), Demam (-), tanda impending (-), PPV (-)
O/ : KU Kes TD Nd Nfs T
Sdg CMC 140/90 86x/m 20x/m 36,6 0
Mata : Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik
Abdomen :
Luka operasi tertutup verban, rembesan darah (-), FUT 2 jari dibawah pusat, kontraksi
baik, NT (-), NL (-), DM (-)

Genitalia : Inspeksi : V/U tenang, PPV (-)

A/ : P5A0H5 post SCTPP ai PEB dalam regimen MgSO4 dosis maintenance +

asites + hipoalbuminemia + presentasi bokong + fetal distress + suspek IUGR, NH 1

P/ :

• Kontrol KU,VS, PPV, tanda impending, balanced cairan

• IVFD RL 28 drip MgSO4 28 tpm
• IVFD Rl drip oxytosin 20 IU 20 tpm
• Pronalgess supp II K/P

3
 • Dopamet 3 x 500 mg
• Adalat oros 1 x 30 mg jika TDS > 160
• Cek labor post op

FOLLOW UP
Tanggal 7-8-2020 Jam 07.00 WIB

S/: Nyeri luka operasi (+), Demam (-), tanda impending (-), PPV (-)

O/ : KU Kes TD Nd Nfs T
Sdg CMC 162/102 87x/m 21x/m 36,6 0
Mata : Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik
Abdomen :
Luka operasi tertutup verban, rembesan darah (-), FUT 3 jari dibawah pusat, kontraksi
Genitalia : Inspeksi : V/U tenang, PPV (-)
Labor post op
Parameter Hasil Nilai normal
Hemoglobin 16,5 gr/dl 12 – 14
Hematokrit 47 % 37 – 43
Leukosit 17.050 /mm3 5.000 – 10.000
Trombosit 199.000 /mm3 150.000 – 400.000
APTT 26,2 20-27
PT 8,7 9,1-12

A/ : P5A0H5 post SCTPP ai PEB selesai regimen MgSO4 dosis maintenance +

asites + hipoalbuminemia + presentasi bokong + fetal distress + suspek IUGR, NH 2

P/ :
• Kontrol KU,VS, PPV, tanda impending, balanced cairan
• Cefixime 2 x 200 mg • Vit C 3 x 50 mg
• Paracetamol 3 x 500 mg • Tranfusi Albumin
• Dopamet 3 x 500 mg • Cek labor lengkap 24 jam post op
• Adalat oros 1 x 30 mg jika TDS > 160

4
Tanggal 8-8-2020 Jam 07.00 WIB

S/: Nyeri luka operasi (+), Demam (-), tanda impending (-), PPV (-)

O/ : KU Kes TD Nd Nfs T
Sdg CMC 136/90 88x/m 20x/m 36,6 0
Mata : Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik
Abdomen :
Luka operasi tertutup verban, rembesan darah (-), FUT 2 jari dibawah pusat, kontraksi
baik, NT (-), NL (-), DM (-)
Genitalia : Inspeksi : V/U tenang, PPV (-)

PARAMETER HASIL NILAI NORMAL

Hemoglobin 11,4gr/dl 12 – 14
Hematokrit 33 % 37 – 43
Leukosit 17.780 /mm3 5.000 – 10.000
Trombosit 171.000 /mm3 150.000 – 400.000
Basofil 0 0-1
Eosinofil 0 1-3
Netrofil 79 50-70
Limfosit 13 20-40
Monosit 8 2-8
APTT 30,5 20-27
PT 9,3 9,1-12

A/ : P5A0H5 post SCTPP ai PEB selesai regimen MgSO4 dosis maintenance +

asites + hipoalbuminemia +presentasi bokong + fetal distress + suspek IUGR, NH 3
P/ :
• Kontrol KU,VS, PPV, tanda • Adalat oros 1 x 30 mg jika TDS >
impending, balanced cairan 160
• Cefixime 2 x 200 mg • Vit C 3 x 50 mg
• Paracetamol 3 x 500 mg • Cek labor lengkap 48 jam post op
• Dopamet 3 x 500 mg
Tanggal 9-8-2020 Jam 07.00 WIB

S/: Nyeri luka operasi (+), Demam (-), tanda impending (-), PPV (-)

2
O/ : KU Kes TD Nd Nfs T
Sdg CMC 140/90 85x/m 20x/m 36,8 0
Mata : Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik
Abdomen :
Luka operasi tertutup verban, rembesan darah (-), FUT 2 jari dibawah pusat, kontraksi
baik, NT (-), NL (-), DM (-)
Genitalia : Inspeksi : V/U tenang, PPV (-)
Parameter Hasil Nilai normal
Hemoglobin 11,0 gr/dl 12 – 14
Hematokrit 32 % 37 – 43
Leukosit 12.100 /mm3 5.000 – 10.000
Trombosit 149.000 /mm3 150.000 – 400.000
APTT 30,2 20-27
PT 8,8 9,1-12
Total Protein 4,5 6,6-8,7
Albumin 2,3 3,8-5,0
Globulin 2,2 1,3-2,7
SGOT 15 <32
SGPT r/ <31
Bilirubin total 0.26 0,3-1,0
Bilirubin direk 0.13 <0,20
Bilirubin indirek 0.13 <0,60
Natrium 137 136-145
Kalium 4,4 3,5-5,1
Clorida 103 97-111
GDR 86 <200
Ureum 24 10-50
Creatinin 0,7 0,6-1,2

A/ : P5A0H5 post SCTPP ai PEB selesai regimen MgSO4 dosis maintenance +

asites + hipoalbuminemia +presentasi bokong + fetal distress + suspek IUGR, NH 4
P/ :
• Kontrol KU,VS, PPV, tanda impending, balanced cairan
• Cefixime 2 x 200 mg PO • SF 2 x 180 mg
• Paracetamol 3 x 500 mg PO • Vit C 3 x 50 mg
• Dopamet 3 x 500 mg • Acc pulang
• Adalat oros 1 x 30 mg jika TDS > 160

2
 BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Definisi preeklampsia

Kriteria diagnostik preeklampsia diubah oleh International Society for the
Study of Hypertension in Pregnancy (ISSHP) pada tahun 2014.5 ISSHP mendefinisikan
preeklampsia sebagai hipertensi de novo setelah usia kehamilan 20 minggu disertai
proteinuria (>300 mg/hari), disfungsi organ maternal yang lain seperti insufisiensi renal,
keterlibatan hepar, komplikasi neurologis atau hematologis, disfungsi uteroplasenta,
atau restriksi pertumbuhan janin.6
Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah sistolik lebih tinggi dari 140
mmHg atau tekanan darah diastolik lebih tinggi dari 90 mmHg pada dua kali
pemeriksaan dengan jarak 4-6 jam. Superimposed preeklampsia didiagnosa apabila
perempuan dengan hipertensi idiopatik memiliki 1 atau lebih gejala di atas.6

3.2 Faktor risiko

Faktor risiko kuat seperti riwayat preeklampsia sebelumnya atau hipertensi
dalam kehamilan, penyakit ginjal kronik, hipertensi, diabetes (tipe 1 atau tipe 2),
penyakit autoimun seperti systemic lupus erythematosus atau antiphospholipid
syndrome.7,8 Faktor risiko moderat seperti kehamilan pertama, usia 40 tahun atau lebih,
interval kehamilan lebih dari 10 tahun, indeks masa tubuh 35 Kg/m2 atau lebih,
polycystic ovarian syndrome, riwayat keluarga preeclampsia, dan kehamilan multipel.7

3.3 Patogenesis
Patogenesis preeklampsia masih belum diketahui sepenuhnya. Plasenta
berperan penting dalam etiologi preeklampsia karena dengan pengangkatan plasenta
maka gejala akan membaik. Pemeriksaan patologis pada plasenta preeklampsia
seringkali menunjukkan berbagai infark dan sklerotik arteriol.9

1
3.3.1 Invasi trofoblast
Terdapat hipotesis yang menyebutkan bahwa invasi trofoblas yang defektif
berhubungan dengan hipoperfusi uteroplasenta yang mana hal ini berujung pada
preeklampsia. Berdasarkan hipotesis ini, maka dibentuklah sebuah teori yang terdiri
dari dua tahap: tahap pertama, remodeling arteri spiralis di uterus yang berkontribusi
pada iskemia plasenta, dan tahap kedua, pelepasan faktor angitangiogenik dari plasenta
yang iskemik ke sirkulasi maternal yang berkontribusi pada kerusakan endotel
(Gambar 1). Selama implantasi, trofoblas plasenta menginvasi uterus dan menginduksi
arteri spiralis agar terjadi remodeling sembari mengobliterasi tunika media dari arteri
spiralis myometrium, yang memungkinkan arteri untuk mengakomodasi aliran darah
yang tidak dipengaruhi oleh perubahan vasomotor maternal agal dapat mensuplai
kebutuhan janin. Sebagian remodeling ini mengharuskan trofoblas memperoleh
fenotipe endotel dan berbagai molekul adesi. Apabila remodeling terganggu, plasenta
akan kekurangan oksigen, yang berujung pada iskemia relatif dan peningkatan stres
oksidatif selama kondisi perfusi intermiten.9

3.3.2 Maladaptasi imunologi

Sistem imun ibu memiliki toleransi terhadap antigen janin dan plasenta yang
berasal dari paternal. Hilangnya toieransi ini, atau mungkin disregulasi proses toleransi,
merupakan teori lain yang berusaha menjelaskan sindrom preeclampsia. Peran
maladaptasi imun dalam patofisiologi preeklampsia terjadi ketika trofoblas extravillous
pada awal kehamilan menunjukkan berkurangnya jumlah Human Leucosit Antigen
(HLA G). HLA G bersifat imunosupresif terhadap imunitas ibu. Selama kehamilan
normal, limfosit T-helper (Th) diproduksi sehingga aktivitas tipe 2 meningkat
dibandingkan dengan tipe 1 yang disebut bias tipe 2. Sel-sel Th2 meningkatkan
kekebalan humoral, sedangkan sel-sel Th1 merangsang sekresi sitokin inflamasi.
Berawal pada awal trimester kedua pada wanita yang kemungkinan akan terjadi
preeklampsia, sel Th 1 akan meningkat dan rasio Th1/Th2 berubah. Hal ini disebabkan
karena reaksi inflamasi yang distimulasi oleh mikropartikel plasenta dan adipositas.10

2
3.3.3 Aktivasi Sel Endotel
Faktor rnetabolik dan anti angiogenik serta mediator inflamasi lainnya diduga
memicu cedera endotel. Disfungsi sel endorel disebabkan oleh keadaan leukosit
terhiperaktivasi dalam sirkulasi ibu. Secara singkat, sitokin, seperti faktor nekrosis
tumor α ( Tumor Necrosis (TNF- α) dan interleukin (IL) mungkin berperan dalam
timbulnya stres oksidatif terkait preeklarnpsia. Stres oksidatif ini ditandai dengan
terdapatnya jenis oksigen reaktif dan radikal bebas yang rnenyebabkan terbentuknya
peroksida lipid yang terpicu sendiri. Hal ini kemudian akan membentuk radikal -
radikal yang amat toksik yang akan mencederai sel endotel, mengubah produksi nitrat
oksida mereka, dan mengganggu keseirnbangan prostaglandin. Akibat lain stres
oksidatif mencakup produksi sel busa makrofag yang penuh lipid yang tarnpak pada
aterosis, aktivasi koagulasi mikrovaskular yang bermanifestasi sebagai
trombositopenia, dan peningkatan permeabilitas kapiler, yang ditantlai dengan edema
dan proteinuria.11

3.3.4 Faktor genetik

Dari sudut pandang herediter, preeklampsia adalah penyakit multifaktorial dan
poligenik. Risiko insiden untuk preeklampsia 20 hingga 40 persen untuk anak
perempuan dengan ibu preeklampsia, 11 hingga 37 persen untuk saudara perempuan
dari wanita preeklampsia dan 22 hingga 47 persen untuk anak kembar. Predisposisi
herediter untuk preeklampsia mungkin merupakan hasil interaksi dari ratusan gen yang
diwariskan baik secara maternal ataupun paternal yang mengontrol fungsi enzimatik
metabolisme pada setiap sistem organ. Faktor plasma yang diturunkan dapat
menyebabkan preeklampsia. Ekspresi fenotipik akan berbeda di antara genotipe yang
sama tergantung pada interaksi dengan faktor lingkungan.12

3.3.5 Diet
Pada populasi umum, diet tinggi buah-buahan dan sayuran dengan aktivitas
antioksidan dikaitkan dengan penurunan tekanan darah. Zhang dkk (2002)
melaporkan kejadian preeklampsia dua kali lipat pada wanita yang asupan asam
askorbat hariannya kurang dari 85 mg. Studi-studi ini diikuti oleh uji acak untuk

3
mempelajari suplementasi makanan. Dalam beberapa penelitian, suplementasi
dengan vitamin C atau E antioksidan tidak menunjukkan manfaat.12

3.4 Gambaran klinis

Preeklampsia memiliki gejala klinis beragam. Perempuan seringkali
asimtomatik, dan penyakit ini sering didiagnosa saat kunjungan antenatal. Perempuan
dengan preeklampsia berat dapat menunjukkan gejala seperti sakit kepala, gangguan
visus (termasuk kebutaan), nyeri epigastrium, nausea dan muntah. Komplikasi
neurologis seperti kejang eklampsi, stroke, defisit neurologis iskemik reversibel,
kebutaan kortikal, ablasio retina, dan ensefaloptasi posterior reversibel. Keterlibatan
hepar muncul sebagai disfungsi hepar, hematoma, ruptur, dan keterlibatan renal
muncul sebagai insufisiensi renal akut yang memerlukan dialisa. Komplikasi
kardiorespirasi seperti iskemia myokard atau infark miokar dan edema paru.
Perempuan juga bisa mengalami disseminated intravascular coagulation atau
komplikasi plasenta berupa abrupsi plasenta.13
Preeklampsia berat dapat bermanifestasi sebagai HELLP sindrom, ditandai
dengan anemia hemolitik mikroangiopati, disfungsi hepar, trombositopenia, dengan
atau tanpa proteinuria atau hipertensi berat. HELLP syndrome seringkali memiliki
onset akut, dengan penurunan kondisi ibu yang cepat, dan satu per tiga kasus terjadi
sebelum usia gestasi 28 minggu. Komplikasi janin seperti gangguan pertumbuhan,
stillbirth, kematian neonatus, dan komplikasi yang disebabkan persalinan
prematur.14

3.5 Klasifikasi

4
 Hipertensi Kronik
· Tekanan darah sistolik darah sistolik ≥ 140mmHg atau tekanan darah
diastolik ≥ 90 mmHg didapatkan sebelum kehamilan atau sebelum 20 minggu
usia kehamilan dan tidak termasuk pada penyakit trophoblastic
gestasional, atau
· Tekanan darah sistolik darah sistolik ≥ 140mmHg atau tekanan darah
diastolik ≥ 90 mmHg didapatkan pada usia kehamilan > 20 minggu menetap 12
minggu postpartum
· Diagnosis sulit ditegakkan pada trisemester pertama kehamilan dan umumnya
didapatkan pada beberapa bulan setelah melahirkan.
Hipertensi Gestasional
· Tekanan darah sistolik darah sistolik ≥ 140mmHg atau tekanan darah
diastolik ≥ 90 mmHg didapatkan pertama kali pada usia kehamilan > 20 minggu
· Tidak ada proteinuria maupun tanda dan gejala preeklampsia
· Tekanan darah kembali normal pada 42 hari setelah post partum
· Definisi ini meliputi wanita dengan sindroma preeklampsia tanpa disertai
manifestasi proteinuria
· Mempunyai resiko hipertensi pada kehamilan selanjutnya
· Dapat berkembang menjadi preeklampsia maupun hipertensi berat.
Preeklampsia
Kriteria minimal
· Tekanan darah sistolik darah sistolik ≥ 140mmHg atau tekanan darah
diastolik ≥ 90 mmHg pada usia kehamilan > 20 minggu
· Disertai proteinuria ≥ 300 mg / 24 jam atau ≥ +1 pada pemeriksaan urin sesaat
dengan urin dipstik atau rasio protein : kreatinin urine ≥ 0.3
Kriteria tambahan yang memperkuat diagnosis
· Tekanan darah ≥ 160/110 mmHg
· Proteinuria 2.0 g/24 jam atau ≥ +2 pada pemeriksaan urin sesaat dengan urin
dipstik.
· Serum kreatinin > 1.2 mg/dl kecuali sudah didapatkan peningkatan serum
kreatinin sebelumnya
· Trombosit < 100.000/μl

5
 · Hemolisis mikroangiopati – peningkatan LDH
· Peningkatan kadar serum transaminase – ALT atau AST
· Nyeri kepala yang menetap atau gangguan cerebral maupun visual lainnya
· Nyeri epigastrium yang menetap
Eklampsia
· Kejang yang tidak dapat dijelaskan penyebabnya pada wanita dengan
preeklamsia
Hipertensi kronis superimpose preeklampsia
· Wanita hipertensi dengan proteinuria ≥ 300 mg / 24 jam yang baru muncul dan
tidak didapatkan sebelum usia kehamilan 20 minggu, atau
· Peningkatan mendadak pada proteinuria dan tekanan darah atau jumlah
trombosit < 100.000 /μl pada wanita dengan hipertensi dan proteinuria sebelum
usia kehamilan 20 minggu.

3.6 Diagnosis
3.6.1 Kriteria Minimal Preeklampsia 5
• Hipertensi :Tekanan darah sekurang-kurangnya 140 mmHg sistolik atau 90
mmHg diastolik pada dua kali pemeriksaan berjarak 15 menit menggunakan
lengan yang sama
Dan
• Protein urin :Protein urin melebihi 300 mg dalam 24 jam atau tes urin dipstik >
positif 1

Jika tidak didapatkan protein urin, hipertensi dapat diikuti salah satu dibawah ini:

• Trombositopeni :Trombosit < 100.000 / mikroliter Gangguan ginjal :Kreatinin

serum diatas 1,1 mg/dL atau didapatkan peningkatan kadar kreatinin serum dari
sebelumnya pada kondisi dimana tidak ada kelainan ginjal lainnya
• Gangguan Liver :Peningkatan konsentrasi transaminase 2 kali normal dan atau
adanya nyeri di daerah epigastrik / regio kanan atas abdomen
• Edema Paru

6
 • Gejala Neurologis :Stroke, nyeri kepala, gangguan visus
• Gangguan Sirkulasi Uteroplasenta :Oligohidramnion, Fetal Growth Restriction
(FGR) atau didapatkan adanya absent or reversed end diastolic velocity
(ARDV)

3.6.2 Kriteria Preeklampsia berat 5

Diagnosis preeklampsia dipenuhi dan jika didapatkan salah satu kondisi klinis
dibawah ini :

• Hipertensi :Tekanan darah sekurang-kurangnya 160 mmHg sistolik atau 110

mmHg diastolik pada dua kali pemeriksaan berjarak 15 menit menggunakan
lengan yang sama
• Trombositopeni :Trombosit < 100.000 / mikroliter
• Gangguan ginjal :Kreatinin serum diatas 1,1 mg/dL atau didapatkan
peningkatan kadar kreatinin serum dari sebelumnya pada kondisi dimana tidak
ada kelainan ginjal lainnya
• Gangguan Liver :Peningkatan konsentrasi transaminase 2 kali normal dan atau
adanya nyeri di daerah epigastrik / regio kanan atas abdomen
• Edema Paru
• Gejala Neurologis :Stroke, nyeri kepala, gangguan visus
• Gangguan Sirkulasi Uteroplasenta :Oligohidramnion, Fetal Growth Restriction
(FGR) atau didapatkan adanya absent or reversed end diastolic velocity
(ARDV)

3.7 Tatalaksana preeklampsia

3.7.1 Waktu persalinan

Manajemen ekspektatif direkomendasikan pada kasus preeklampsia tanpa
gejala berat dengan usia kehamilan kurang dari 37 minggu dengan evaluasi maternal
dan janin yang lebih ketat dan pada kasus preeklampsia berat dengan usia kehamilan
kurang dari 34 minggu dengan syarat kondisi ibu dan janin stabil. Namun bila terdapat
komplikasi berupa edema paru, eklampsia, DIC, hipertensi berat tidak terkontrol,

7
gawat janin, IUFD, solusio plasenta, janin tidak viabel, maka dilakukan terminasi
kehamilan.5

Gambar 3. 1 Management Ekspektatif PEB5

8
Tabel 3. 1 Kriteria Terminasi Kehamilan pada PEB5

3.7.2 Magnesium sulfat

Magnesium sulfat merupakan pilihan pertama untuk antikejang pada
preeklampsia atau eklampsia. Magnesium sulfat akan bekerja dengan menghambat
atau menurunkan kadar asetilkolin pada rangsangan serat saraf dengan menghambat
transmisi neuromuscular yang membutuhkan kalsium pada sinaps. Pada pemberian
magnesium sulfat, magnesium akan menggeser kalsium, sehingga aliran rangsangan
tidak terjadi.19
Cara pemberian magnesium sulfat:15
a. Guideline ACOG merekomendasikan dosis loading magnesium sulfat 4 g
selama 5 – 10 menit, dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 1-2 g/jam
selama 24 jam post partum atau setelah kejang terakhir, kecuali terdapat
alasan tertentu untuk melanjutkan pemberian magnesium sulfat. Pemantauan
produksi urin, refleks patella, frekuensi napas dan saturasi oksigen penting
dilakukan saat memberikan magnesium sulfat.
b. Dosis ulangan: 2 g bolus dapat dilakukan apabila terjadi kejang berulang.
c. Syarat-syarat pemberian MgSO4
• Tersedia antidotum MgSO4 yaitu calcium gluconas 10%, 1 gram (10%
dalam 10 cc) diberikan intravenous dalam 3 menit.
• Refleks patella positif kuat
• Frekuensi pernapasan lebih 16 kali per menit

9
 • Produksi urin lebih 100 cc dalam 4 jam sebelumnya (0,5 cc/kgBB/jam)
d. MgSO4 dihentikan bila
• Ada tanda-tanda keracunan yaitu kelemahan otot, hipotensi, refleks
fisiologis menurun, fungsi jantung terganggu, depresi SSP,
kelumpuhan dan selanjutnya dapat menyebabkan kematian karena
kelumpuhan otot-otot pernapasan.
• Bila timbul tanda-tanda keracunan magnesium sulfat
- Hentikan pemberian magnesium sulfat
- Berikan calcium gluconase 10% 1 gram (10% dalam 10 cc) secara
IV dalam waktu 3 menit.
- Berikan oksigen.

3.7.3 Obat antihipertensi

Antihipertensi diberikan terutama bila tekanan darah sistolik > 160 mmHg
dan diastolik > 110 mmHg. Untuk keadaan gawat darurat dapat diberikan nifedipin
10 mg per oral dan dapat diulangi setiap 30 menit (maksimal 120 mg/24 jam) sampai
terjadi penurunan MABP 20% . Selanjutnya diberikan dosis rumatan 3x10mg (
pemberian nifedipine tidak diperkenankan diberikan sub lingual). Nikardipine
diberikan bila tekanan darah ≥ 180/110 mmHg/ hipertensi emergensi dengan dosis
1 ampul 10 mg dalam larutan 50cc per jam atau 2 ampul 10 mg dalam larutan 100cc
tetes per menit mikro drip. Pelarut yang tidak dapat digunakan adalah ringer laktat
dan bikarbonat natrikus. 18, 23

Penggunaan antihipertensi pada preeklampsia dimaksudkan untuk

menurunkan tekanan darah dengan segera demi memastikan keselamatan ibu tanpa
mengesampingkan perfusi plasenta untuk fetus. Terdapat banyak pendapat tentang
penentuan batas tekanan darah (cut off) untuk pemberian antihipertensi. Belfort
mengusulkan cut off yang dipakai adalah ≥ 160/110 mmHg dan MAP (mean arterial
pressure) ≥ 126 mmHg. Penurunan tekanan darah dilakukan secara bertahap dimana

10
tidak lebih dari 25% penurunan dalam waktu 1 jam. Hal ini untuk mencegah
terjadinya penurunan aliran darah uteroplasenter.20, 21
Metildopa, agonis reseptor-α yang bekerja di sistem saraf pusat, adalah obat
antihipertensi yang paling sering digunakan untuk wanita hamil dengan hipertensi
kronis. Digunakan sejak tahun 1960, metildopa mempunyai batas aman yang luas
(paling aman). Walaupun metildopa bekerja terutama pada sistem saraf pusat,
namun juga memiliki sedikit efek perifer yang akan menurunkan tonus simpatis dan
tekanan darah arteri. Frekuensi nadi, curah jantung, dan aliran darah ginjal relatif
tidak terpengaruh. Efek samping pada ibu antara lain letargi, mulut kering,
mengantuk, depresi, hipertensi postural, anemia hemolitik dan hepatitis yang
disebabkan obat.23
3.8 IUGR

Janin KMK diartikan sebagai janin dengan taksiran berat janin (TBJ) atau
lingkar perut janin pada pemeriksaan USG yang kurang dari persentil 10 sesuai usia
kehamilan menurut grafik pertumbuhan populasi. Ini tidak menggambarkan suatu
kelainan pertumbuhan patologis, bahkan hanya menggambarkan taksiran berat janin
yang dibawah kisaran normal. Klasifikasi lebih lanjut jika berat lahir di antara
persentil 3 sampai 10 dikatakan IUGR derajat sedang, dan jika berat lahir kurang
dari persentil 3 disebut sebagai IUGR derajat berat. 24,25
3.9 Faktor Risiko dan Etiologi IUGR
Kecurigaan akan IUGR ditegakkan berdasarkan pengamatan faktor risiko dan
ketidaksesuaian tinggi fundus uteri dengan umur kehamilan. Beberapa faktor risiko
IUGR, antara lain lingkungan sosio-ekonomi rendah, adanya riwayat IUGR dalam
keluarga, riwayat obstetri yang buruk, dan berat badan sebelum dan selama
kehamilan yang rendah.27
Di antara faktor risiko tersebut ada beberapa faktor risiko yang dapat
dideteksi sebelum kehamilan dan selama kehamilan. Faktor risiko yang dapat
dideteksi sebelum kehamilan, antara lain ada riwayat IUGR sebelumnya, riwayat
penyakit kronis, riwayat Antiphsopholipid syndrome (APS), indeks massa tubuh

11
yang rendah, dan keadaan hipoksia maternal. Sedangkan, faktor risiko yang dapat
dideteksi selama kehamilan, antara lain peningkatan kadar MSAFP/hCG, riwayat
minum jenis obat-obatan tertentu (seperti coumarin dan hydantoin), perdarahan
pervaginam, kelainan plasenta, partus prematur, kehamilan ganda, dan kurangnya
penambahan berat badan selama kehamilan.27
Tabel 3.2 Etiologi IUGR27
Faktor Maternal Faktor Plasenta dan Faktor Janin
Tali Pusat
Hipertensi dalam Sindroma twin to twin Infeksi pada janin seperti
kehamilan transfusion HIV, Cytomegalovirus,
rubella, herpes,
toksoplasmosis, syphilis
Diabetes melitus lanjut Kelainan plasenta Kelainan
kromosom/genetik
(Trisomy 13, 18,
dan 21, triploidy,
Turner’s syndrome,
penyakit metabolisme)
Penyakit jantung sianosis Solusio plasenta kronik
Hemoglobinopati Plasenta previa
Penyakit autoimun Kelainan insersi tali pusat
Malnutrisi Kelainan tali pusat
Merokok
Narkotika
Kelainan uterus
Trombofilia

3.10 Patofisiologi

• Pertumbuhan janin tergantung dari suplai nutrient yang adekuat, seperti glukosa,
asam amino, dan lemak
• Pada janin yang mengalami gangguan pertumbuhan, terdapat gangguan asam
amino yang menyerupai keadaan kelaparan protein pasca kelahiran
• Ada sebuah fenomena pada IUGR dimana bayi lebih mengutamakan suplai
nutrient ke otak dibandingkan organ lain  rasio lingkar kepala dan lingkar perut
menjadi meningkat  asimetris PJT
• Terjadi pada kehamilan lanjut akibat gangguan fungsi plasenta, misalnya
preeclampsia
12
3.11 Klasifikasi IUGR

IUGR dapat diklasifikasikan menjadi simetris dan asimetris. IUGR simetris

adalah janin yang secara proporsional berukuran badan kecil. Gangguan pertumbuhan
janin terjadi sebelum umur kehamilan 20 minggu yang sering disebabkan oleh kelainan
kromosom atau infeksi. Sementara itu, IUGR asimetris adalah janin yang berukuran
badan tidak proporsional, gangguan pertumbuhan janin terjadi pada kehamilan trimester
III, sering disebabkan oleh insufisiensi plasenta. Selain itu, IUGR juga dapat dibagi
berdasarkan onsetnya, yaitu early onset IUGR yang didiagnosis pada usia kehamilan
≤32 minggu dan dibedakan dengan late onset IUGR juga dari manifestasi klinis,
hubungan dengan hipertensi, bentuk perburukan, dan beratnya disfungsi plasenta. 24

13
 DISKUSI

Pada kasus ini didapatkan seorang pasien E berusia 41 tahun Pasien masuk
PONEK IGD RSUP M. Djamil pada tanggal 6 Agustus 2020 jam 05.15 WIB kiriman
dari RS Rizki Bunda Lubuk Basung dengan diagnosis G5P4A0H4 gravid preterm 30-
31 minggu + PEB + asites.
Penegakan diagnosis pasien ini didapatkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik,
dan pemeriksaan penunjang. Didapatkan diagnosis G5P4A0H4 gravid preterm 30-31
+ PEB dalam regimen MgSO4 dari luar + asites + hipoalbumin, Janin hidup tunggal
intrauterin, presentasi bokong + suspek IUGR.
Diagnosis preeklamsia pada kasus ini kurang tepat, karena diagnosis sebaiknya
adalah superimpose preeklamsia. Preeklampsia didefinisikan sebagai hipertensi yang
baru terjadi pada kehamilan / diatas usia kehamilan 20 minggu disertai adanya
gangguan organ., namun pada kasus ini hipertensi sudah didapatkan sejak kehamilan
kurang dari 20 minggu. Diagnosis preeklampsia dipenuhi dan jika didapatkan salah
satu kondisi klinis berupa (1) Tekanan darah sekurang-kurangnya 160 mmHg sistolik
atau 110 mmHg diastolik pada dua kali pemeriksaan berjarak 15 menit menggunakan
lengan yang sama (2) Trombositopenia : trombosit < 100.000 / mikroliter, (3)
Gangguan ginjal : kreatinin serum >1,1 mg/dL atau didapatkan peningkatan kadar
kreatinin serum pada kondisi dimana tidak ada kelainan ginjal lainnya, (4) Gangguan
liver : peningkatan konsentrasi transaminase 2 kali normal dan atau adanya nyeri di
daerah epigastrik / regio kanan atas abdomen (5) Edema Paru, (6) Didapatkan gejala
neurologis : stroke, nyeri kepala, gangguan visus (7) Gangguan pertumbuhan janin
yang menjadi tanda gangguan sirkulasi uteroplasenta: Oligohidramnion, Fetal Growth
Restriction (FGR) atau didapatkan adanya absent or reversed end diastolic velocity
(ARDV), dan pada pasien ini terdapat 3 kriteria yang mengeindikasikan diagnosis PEB,
yakni tekanan darah saat masuk 160/110, protein urin (+)3, kecurigaan gangguan utero
plasenta dengan dengan adanya suspek IUGR.

14
 Hipoproteinemia pada pasien ini didapatkan berdasarkan pemeriksaan protein
serum, dimana didapatkan nilai albumin serum pasien adalah 1,8, sedangkan nilai
normal protein serum adalah 3,8-5,0. Hipoalbuminemia dapat disebabkan oleh
penurunan produksi albumin atau peningkatan kehilangan albumin melalui ginjal,
saluran gastrointestinal (GI), kulit, atau ruang ekstravaskular atau peningkatan
katabolisme albumin atau kombinasi dari 2 atau lebih mekanisme ini.
Hipoalbuminemia adalah penanda keparahan klinis pada berbagai kondisi,
termasuk preeklampsia dan menunjukkan keterlibatan ginjal. Pada preeklampsia dan
eklampsia terjadi penurunan laju filtrasi glomerulus pada ginjal akibat spasme arteri
renalis yang menyebabkan penyerapan terhadap protein berkurang sehingga terjadi
proteinuria, selanjutnya terjadi penurunan albumin serum (hipoalbuminemia) sehingga
tekanan hipovolemik intravaskular akan berkurang.
Kadar albumin serum yang rendah (hipoalbuminemia) berhubungan dengan
sirkulasi fetoplasenta yang tidak memadai, sebagai akibat dari hipoperfusi multiorgan
dan kerusakan endotel menyeluruh. Hipoksia plasenta merangsang pelepasan zat
vasoaktif dalam darah yang memiliki efek pada jantung. Peningkatan tekanan perfusi
menyebabkan perpindahan cairan ke dalam cairan interstisial sehingga terjadi edema,
asites dan hipovolemia. Penurunan volume intravaskular lebih lanjut mengurangi
perfusi organ, menyebabkan pelepasan katekolamin dengan penurunan perfusi secara
bersamaan pada ginjal dan hati. Hipoperfusi hati menentukan penurunan produksi
albumin yang mengakibatkan hipoalbuminemia dan penurunan tekanan onkotik yang
selanjutnya menyebabkan perpindahan cairan dan edema dan asites yang memburuk.
Asites pada pasien ini didapatkan berdasarkan pemeriksaan fisik, dimana perut
tampak lebih membuncit ke lateral, dan didapapatkan adanya undulasi, dari
pemeriksaan USG tampak adanya cairan bebas di luar rahim atau intraabdomen,
adanya asites pada pasien ini dapat disebabkan oleh kondisi hipoalbuminemia.
Presentasi janin pada kasus ini adalah presentasi bokong, atau yang lebih
dikenal dengan letak sungsang. Diagnosis ini didapatkan dari pemeriksaan leopold dan
diperkuat dengan USG. Dari pemeriksaan leopold I teraba massa bulat keras melenting,
mengindikasikan kepala berada di fundus, pada pemeriksaan leopold II teraba tahan

15
terbasar janin disebelah kiri dan bagian kecil-kecil jani disebelah kanan yang berarti
punggung janin berada di sebelah kiri ibu. Dari leopold III didapatkan massa besar,
lunak, noduler, yang bermakna bokong janin merupakan bagian terbawah janin.
Pemeriksaan USG memperkuat diagnosis presentasi bokong.
Diagnosis IUGR pada pasien ini dipatkan dari berat badan lahir bayi,
didapatkan dibawah persentil 10 yang disebabkan oleh proses patologis. Walaupun
tidak ada satupun pengukuran biometri ataupun Doppler yang benar-benar akurat
dalam membantu menegakkan atau menyingkirkan diagnosis IUGR, namun penapisan
IUGR penting sekali dilakukan untuk mengidentifikasi janin yang berisiko tinggi.
Penapisan awal berupa adanya faktor risiko terjadinya IUGR perlu dilakukan pada
semua pasien dengan anamnesis yang lengkap. Pada pasien ini faktor resikonya adalah
preeklamsia yang menyebabkan terganggunya aliran utero plasenta. Pada kehamilan
yang berisiko terjadi IUGR pemeriksaan USG serial perlu dilakukan. Pemeriksaan
dapat dilakukan pertama kali pada kehamilan trimester I untuk konfirmasi haid pertama
yang terakhir (HPHT). Kemudian pada pertengahan trimester II (18-20 minggu) untuk
mencari kelainan bawaan dan kehamilan kembar. Pemeriksaan USG diulang pada
umur kehamilan 28-32 minggu untuk mendeteksi gangguan pertumbuhan dan
fenomena brain sparing effect (oligohidramnion dan pemeriksaan Doppler velocimetry
yang abnormal). Diagnosis IUGR ditegakkan berdasarkan taksiran berat janin atau
lingkar perut/abdominal circumference (AC) yang sama atau kurang dari 10 persentil
dari pemeriksaan USG yang diakibatkan oleh proses patologis sehingga tidak dapat
mencapai potensi pertumbuhan secara biologis.
Tatalaksana pasien ini sudah tepat, yakni dengan terminasi kehamilan
perabdominam. Managemen PEB untuk usia kehamilan <34 minggu dapat berupa
ekspektatif dan managemen aktif. Manajemen ekspektatif direkomendasikan pada
kasus preeklampsia berat dengan usia kehamilan kurang dari 34 minggu dengan syarat
kondisi ibu dan janin stabil. Pada pasien ini tidak memenuhi kriteria untuk managemen
ekspektatif, karena terdapat adanya gawat janin dan disarankan untuk melakukan
persalianan setelah kondisi stabil.

16
 Penanganan PEB pada pasien ini diberikan MgSO4, antihipertensi. Hal ini
sudah tepat, Magnesium sulfat direkomendasikan sebagai terapi lini pertama eklampsia
dan direkomendasikan sebagai profilaksis terhadap eklampsia pada pasien
preeklampsia berat. Antihipertensi direkomendasikan pada preeklampsia dengan
hipertensi berat, atau tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg atau diastolik ≥ 110 mmHg.
Tatalaksan hipoalbumin diterapi dengan pemberian infus albumin. Kadar
albumin serum merupakan indikator prognostik penting. Di antara pasien rawat inap,
kadar albumin serum yang lebih rendah berkorelasi dengan peningkatan risiko
morbiditas dan mortalitas. Pengobatan diarahkan pada penyebab hipoalbuminemia
karena merupakan akibat dari beberapa penyakit. Pada sakit kritis, khususnya pada
pasien luka bakar, infus albumin dapat diberikan. Pada pasien ini pemberian infus
albumin sudah tepat untuk menurunkan resiko morbiditas pasien.
Tatalaksana asites pada pasien ini adalah dengan cara drainase cairan asites
yang dalakukan saat operasi sectio.

17
 BAB IV

PENUTUP
5.1 Kesimpulan

1. Diagnosis G5P4A0H4 gravid preterm 30-31 + PEB dalam regimen MgSO4 dari
luar + asites + hipoalbumin, Janin hidup tungga intrauterin, presentasi bokong
+ suspek IUGR pada kasus ini kurang tepat, diagnosis sebaiknya adalah
G5P4A0H4 gravid preterm 30-31 + superimpose preeklamsia dalam regimen
MgSO4 dari luar + asites + hipoalbumin, Janin hidup tungga intrauterin,
presentasi bokong + suspek IUGR. Diagnosis didapatkan berdasarkan
anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.
2. Tatalaksana managemen aktif berupa terminasi kehamilan pada kasus ini sudah
tepat.

18
 DAFTAR PUSTAKA

1. Mol B, Thangaratinam S, Magee L, Groot C, Hofmeyr G. Pre-eclampsia.

Lancet 2016; 387: 999–1011
2. Souza JP, Gülmezoglu AM, Vogel J, et al. Moving beyond essential
interventions for reduction of maternal mortality (the WHO Multicountry
Survey on Maternal and Newborn Health): a cross-sectional study. Lancet
2013; 381: 1747–55.
3. Prick BW, Bijlenga D, Jansen AJ, et al. Determinants of health-related quality
of life in the postpartum period after obstetric complications. Eur J Obstet
Gynecol Reprod Biol 2015; 185: 88–95.
4. Venkatesha S, Toporsian M, Lam C, et al. Soluble endoglin contributes to the
pathogenesis of preeclampsia. Nat Med 2006; 12: 642–49.
5. POGI, Pedoman Nasional Pelayanan Kedokteran DIAGNOSIS DANTATA
LAKSANA PRE-EKLAMSIA, 2016
6. Magee LA, Helewa M, Moutquin JM, von Dadelszen P, and the Hypertension
Guideline Committee, and the Strategic Training Initiative in Research in the
Reproductive Health Sciences (STIRRHS) Scholars. Diagnosis, evaluation, and
management of the hypertensive disorders of pregnancy. J Obstet Gynaecol
Can 2008; 30 (suppl): S1–48.
7. National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE). Hypertension in
pregnancy. NICE clinical guideline 107. London: RCOG Press, 2011.
8. Bramham K, Parnell B, Nelson-Piercy C, Seed PT, Poston L, Chappell LC.
Chronic hypertension and pregnancy outcomes: systematic review and meta-
analysis. BMJ 2014; 348: g2301.
9. Phipp E, Prasanna D, Brima W, Jim B.Preeclampsia: Updates in Pathogenesis,
Definitions, and Guidelines. Clin J Am Soc Nephrol. 2016;1-9
10. Raghupathy R. 2013. Cytokines as Key Players in the Pathophysiology of
Preeclampsia. Journal Medical Principles and Practice, 22 (23), 8–19

19
11. Cunningham L, Bloom, Dashe. Hypertensive Disorders. Williams Obstetric 24
ed. New York: Mc Graw Hill; 2014. p. 1086-8
12. Sibai BM. Hypertension. In: Gabbe SG, Niebyl JR, Simpson JL, Landon MB,
Galan HL, Jauniaux ERM, et al, editors. Obstetrics normal and problem
pregnancies. 7th ed. Philadelphia: Elsevier; 2017. p. 661-705
13. Ananth CV, Keyes KM, Wapner RJ. Pre-eclampsia rates in the United States,
1980-2010: age-period-cohort analysis. BMJ 2013; 347: f6564.
14. Habli M, Eftekhari N, Wiebracht E, et al. Long-term maternal and subsequent
pregnancy outcomes 5 years after hemolysis, elevated liver enzymes, and low
platelets (HELLP) syndrome. Am J Obstet Gynecol 2009; 201: 385
15. Gestational hypertension & preeklampsia. ACOG practice bulletin. American
College of Obstetricians and Gynecologists. 2019;133:1-25
16. National Institute for Health and Clinical Excellence. Hypertension in
pregnancy: the management of hyperten- sive disorders during pregnancy.
NICE Clinical Guideline 107. London: NICE; 2010.
17. Meher S, Abalos E, Carroli G. Bed rest with or without hospital- isation for
hypertension during pregnancy. Cochrane Database of Systematic Reviews
2005, Issue 4.
18. Iriyama, Takayuki. Wang, Wei. et al. Hyypoxia- Independent Upregulation of
Placental Hypoxia Inducible Factor-1α Gene Expression Contributes to the
Pathogenesis of Preeclampsia. 2019.
19. Sepulveda, Alejandra Perez. Et al. Metabolic Pathways Involved in 2-
Methoxyestradiol Synthesis and Their Role in Preeclampsia. Reproductive
Sciences. 2013
20. Berkane, Nadia. Et al. From Pregnancy to Preeclampsia: A Key Role for
Estrogens. Endocrine Reviews. USA. 2017
21. Petersen, Susanne Schrey. Stepan, Holger. Anti-angiogenesis and Preeclampsia
in 2016. Springer Science+Business Media. New York. 2017
22. Kanasaki Keizo, Kalluri Raghu. The biology of preeclampsia. International
Society of Nephrology. NIH Public Access. 2009

20
23. Tal, Reshef. The Role of Hypoxia and Hypoxia-Inducible Factor-1 Alpha in
Preeclampsia Pathogenesis. Department of Obstetrics and Gynecology,
Maimonides Medical Center. New York: 2012
24. Platz E, Newman R. Diagnosis of IUGR: traditional biometry. Semin
Perinatol. 2008;32(3):140-7.
25. Callahan TL, Caughey AB. Blueprints obstetrics & gynecology. Philadelphia:
Wolters Kluwer Health; 2018.
26. Bhide A, Arulkumaran S, Damania K, Daftary S. Arias’ Practical Guide to
High-Risk Pregnancy and Delivery A South Asian Perspective. 4 ed. New
Delhi: Elsevier; 2015. 414 p.
27. Beckmann CRB, Ling FW, Herbert WNP, Laube DW, Smith RP. Fetal Growth
Abnormalities: Intrauterine Growth Restriction and Macrosomia. In: Horowitz
L, Ferran A, editors. Beckmann and Ling's Obstetrics and Gynecology. 8 ed.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2019. p. 350 - 61.

21