Anda di halaman 1dari 16

LAPORAN KASUS

AGUSTUS 2020

Acute Decompensated Heart Failure pada Pasien dengan Severe MR


dan AR

Oleh:
Jumiati Satrul
Pendrik Tandean

DEPARTEMEN KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2020
Acute Decompensated Heart Failure pada Pasien dengan Severe MR dan AR
Jumiati Satrul, Pendrik Tandean
Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskular
Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin

I. PENDAHULUAN
Gagal jantung akut merupakan kondisi dengan gejala dan tanda gagal jantung
yang terjadi dalam onset cepat, dan disebabkan oleh gangguan fungsi jantung baik itu
disfungsi sistolik atau diastolik, gangguan katup akut, aritmia maupun ketidaksesuaian
antara preload dengan afterload. Penyebabnya bisa berasal dari beragam mekanisme,
namun kondisi ini merupakan kegawatdaruratan sehingga penting untuk segera dideteksi
dan diberikan terapi yang tepat untuk menekan angka mortalitas dan morbiditas.
Penyakit jantung katup multipel dan mix adalah kondisi yang sangat umum.
Dalam Database American Society of Thoracic Surgeons termasuk 290.000 pasien yang
menjalani operasi antara 2003 dan 2007, 11% menjalani prosedur katup ganda
(penggantian atau perbaikan), paling sering aorta dan mitral, operasi katup 2 dan tripel
telah dilakukan pada 1% kasus. Kejadian yang paling sering adalah stenosis aorta (AS)
ditambah regurgitasi aorta (AR), AS ditambah regurgitasi mitral (MR) dan AR plus MR.
(1)
Penyakit katup multipel paling sering didapat. Dalam Survei Jantung Euro,
demam rematik adalah patogenesis dominan (51%), tetapi penyakit jantung katup
degeneratif juga sangat lazim (41%). Patogen yang didapat lainnya, yang meliputi
endokarditis infektif, terapi radiasi, penyakit jantung katup yang diinduksi obat, dan
penyakit inflamasi, jauh lebih jarang. Anulus mitral degeneratif dan kalsifikasi sering
berdampingan dengan AS pada pasien usia lanjut, bila parah, menyebabkan stenosis
mitral (MS) yang signifikan. Entitas penyakit jantung katup ganda ini sering dikaitkan
dengan prognosis yang lebih buruk dan menimbulkan tantangan terapeutik khusus karena
komisurotomi balon atau penggantian katup mitral bedah sering kali bukan merupakan
pilihan pada pasien ini. MR sekunder dan regurgitasi trikuspid (TR) dapat berkembang

2
pada pasien dengan penyakit jantung katup aorta dan pada pasien dengan volume
ventrikel kanan atau tekanan berlebih karena penyakit jantung katup sisi kiri atau paru.(1)
Penyakit jantung bawaan (terutama katup aorta bikuspid) dan penyakit jantung
katup degeneratif saat ini merupakan patogen paling sering dari penyakit jantung katup
aorta campuran di antara pasien yang menjalani penggantian katup aorta (masing-masing
37% -49% dan 53%) di negara-negara industri, sedangkan rematik (9% -13%) ) dan
endokarditis (1%) lebih jarang. Penyakit jantung katup mitral campuran terutama hasil
dari proses rematik dan degeneratif, yang terakhir ditemukan hampir secara eksklusif
pada orang tua. Meskipun prevalensi penyakit jantung bawaan dewasa terus meningkat
dan banyak dari orang-orang ini memiliki penyakit jantung katup multipel atau
campuran, (1)

II. LAPORAN KASUS


Identitas pasien
Nama : Tn. G
Umur : 19 tahun
Alamat : Makassar
Pekerjaan : Tidak bekerja
Agama : Islam
Status pernikahan : Belum menikah

Anamnesis
Keluhan Utama : Sesak Napas
Pasien masuk dengan keluhan sesak nafas dirasakan memberat sejak 1 minggu terakhir,
Sesak napas dialami saat aktivitas (Dyspneu on Exertion), sesak saat berbaring (ortopneu) ada,
terbangun malam hari karena sesak (PND) ada. Nyeri dada tidak ada. Batuk ada sejak 1 minggu,
dikatakan sesekali, tidak berlendir.
Riwayat sesak napas ada sejak pasien usia 17 tahun. Saat itu pasien masuk rumah sakit dengan
keluhan bengkak seluruh badan. Saat itu pasien didiagnosa dengan kelainan katup jantung dan
direncanakan untuk operasi. Sejak 1 bulan terakhir pasien tidak mengkonsumsi obat karena takut

3
datang ke rumah sakit. Sebelumnya pasien mendapat terapi concor 2.5mg, ramipril 2.5mg,
furosemide 40mg.

Riwayat Penyakit Dahulu


 Riwayat menderita hipertensi disangkal
 Riwayat menderita diabetes mellitus disangkal
 Riwayat perdarahan tidak ada.
 Riwayat Biru waktu kecil disangkal.
Riwayat Keluarga
 Penyakit jantung pada keluarga disangkal
Riwayat Pribadi
 Kebiasaan merokok ada
 Minum minuman alkohol tidak ada

Deskripsi Umum
Kesan sakit : Sakit sedang
Berat badan : 65 kg
Tinggi badan : 170 cm
IMT : 22,49 kg/m2

Tanda Vital
Kesadaran : composmentis
Tekanan darah:140/50 mmHg
Nadi :100x/menit, reguler, kuat angkat
Suhu : 36,5 C
RR : 28 x/menit

Pemeriksaan Fisis
Kepala : normocephal, rambut hitam lurus, tidak mudah tercabut.
Mata : konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil isokor, refleks cahaya pupil
+/+.

4
Mulut : bibir tidak sianosis, faring tidak hiperemis, tonsil tidak hiperemis
Leher : JVP R+4 cm H2O

Thoraks :
I : simetris
P : vocal fremitus sama di kedua hemithorax
P : sonor di kedua hemithorax
A : Suara pernapasan bronkovesikuler, ronkhi ada basal bilateral, wheezing tidak
ada
Jantung :
I : Ictus cordis tidak tampak
P : Ictus cordis teraba pada ICS V linea medioclavicularis sinistra.
P : Pekak batas batas jantung dextra di ICS V linea parasternalis dextra, pekak
batas batas jantung sinistra di ICS V linea midclavicluris sinistra, murmur
sistol apex gr.4/6, Murmur diastol gr 3/4 LLSB
A : Bunyi jantung I-II reguler.
Abdomen :
I : Simetris, ikut gerak napas
A : Peristaltik normal
P : Hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan tidak ada.
P : Timpani
Ext Superior : clubbing finger tidak ada, cyanosis tidak ada
Ext Inferior : Edema ada bilateral, clubbing finger tidak ada

Pemeriksaan Labortorium

Lab (02/07/20) (05/07/20 (09/07/20) (13/07/20) Rujukan Satuan


)
WBC 7,60 - - - 4.00-10.00 10^3/uL
RBC 5,01 - - - 4.00-6.0 10^6/uL
HGB 14.1 - - - 12.0-16.0 g/dL
HCT 42,8 - - - 37-48 %

5
MCV 86 - - - 80.0-97.0 fL
MCH 28,2 - - - 26.5-33.5 Pg
MCHC 32,9 - - - 31.5-35.0 g/dL
PLT 236 - - - 150-400 10^3/uL
NEUT 61,6 - - - 52.0-75.0 %(10^3/uL)
LYMPH 29,4 - - - 20.0-40.0 %(10^3/uL)
MONO 7,1 - - - 2.00-8.00 %(10^3/uL)
EO 1,3 - - - 1.00-3.00 %(10^3/uL)
BASO 0,6 - - - 0.00-0.10 %(10^3/uL)
Ureum 81 87 56 152 10-50 mg/dl
Creatinin 1,79 1,44 1,15 1,48 < 1.1 mg/dl
SGOT 55 - - 30 < 38 U/L
SGPT 60 - - 16 < 41 U/L
PT/APTT 15,0/28,2/1 - - - 10-14/-/22- Detik
/INR ,49 30
Natrium 131 134 133 130 136-145 mmol/l
Kalium 3,5 3,3 3,4 4,6 3.5-5.1 mmol/l
Clorida 99 95 95 91 97-111 mmol/l
GDS 94 - - - 140 mg/dl
Albumin - - - 2,9 3,5 – 5,0 gr/dl

Pemeriksaan Radiologi

MSCT Thorax

Ground glass difus pada kedua lapangan paru


Cardiomegaly

Kesan: cardiomegaly disertai edema paru

Pemeriksaan rekam jantung (EKG) :

6
Kesan:Sinus takikardi, HR:110 x /menit, regular, normaksis, Left Atrial Enlargement, Left
Ventrikel Hipertrophy

ECHOCARDIOGRAPHY 06/07/2020
1. Cardiac valves
- Mitral : severe mitral regurgitation (MR ERO :0,58 cm2, MR RV 61ml)
- Aorta : 3 cuspis, calcification (-). Severe Aorta Regurgitation (AR PHT 100)
- Tricuspid: Severe TR (TR max PG 280 mmHg, TR Max 31 m/s, TR VC 0,9 cm)
- Pulmonal: Mild Pulmonary Regurgitation (PR PHT 107 ms, Jet < 1/3 RVOT)
2. Dimension of cardiac chambers
- LA : Dilatasi, LA mayor 8,6 cm, LA minor 5,3 cm LAVI 73,5 mL/m2
- LV: Dilatasi, LVEDd cm, LVEDs 3,96 cm
- RA : Dilatasi, RA mayor 5,7 cm RA minor 5,2 cm
- RV : Dilatasi, RVDB 4,35 cm
- Aorta : Ao 1,9 cm, LA: 4,5 cm LA/Ao: 2,32, sinus valsava 2,35, sinotubular junction 2,1,
aorta asenden 2,0
3. Midly abnormal LV systolic function, EF 48,2% (BIPLANE)
Decrease RV systolic function, TAPSE 1,5 cm, S’ Lateral 13
4. Left ventricular hyperthrophy: (+) eccentric (LVMI 267g/m2) RWT 0,34

7
5. Regional wall motion: hipokineyik anterior anteroseptal, basal mid anterior, anteroseptal,
apikoanterior
6. eRAP 15mmHg(IVC Exp: 1,9 cm, IVC Insp: 2,5 cm)
7. E/A >1 eaE med 8.7. E’ lat 12,5, E/E’ 15,2
8. LVOT VTI 23,5, LVSV 81 ml, LVCO: 7,9 l/mil SVR 961 dyne/sec/cm5
Kesan:
o Severe Mitral Regurgitation
o Severe Aortic Regurgitation
o Severe Tricuspid Regurgitation with high probability of PH
o Mild pulmonal regurgitation
o Reduced LV and RV sistolic Function EF 48,2 %
o Dilatation of all cardiac chamber with Dyskinetic septal wall motion
o Mild pericardial Effusion

Resume
Laki laki 19 tahun masuk dengan keluhan sesak napas yang dialami sejak 1 minggu
terakhir, DOE, ortopneu, PND. Nyeri dada tidak ada. Batuk ada sejak 1 minggu, dikatakan
sesekali, tidak berlendir. Riwayat didiagnosa penyakit katup jantung sejak usia 17 tahun.
Riwayat terapi concor 2.5mg, ramipril 2.5mg, furosemide 40mg, namun dihentikan sejak 1
bulan terakhir. Pada pemeriksaan fisis didapatkan tekanan darah 140/50 mmHg, nadi
100x/menit, reguler, kuat angkat, suhu 36,5 C, pernapasan 28 x/menit. Pada pemeriksaan
vena jugularis didapatkan JVP R+4 cm H2O. Suara pernapasan bronkovesikuler, ronkhi ada
basal bilateral, wheezing tidak ada, pekak batas batas jantung dextra di ICS V linea
parasternalis dextra, pekak batas batas jantung sinistra di ICS V linea midclavicluris sinistra,
murmur sistol apex gr.4/6, murmur diastol gr 3/4 LLSB. Dari hasil ekokardiografi didapatkan
sinus takikardi, heart rate 110 x /menit, regular, normaksis, left atrial enlargement, left
ventrikel hipertrophy. Dari hasil laboratorium didapatkan kreatinin 1,79 mg/dl. Dari hasil
echocardiography didapatkan hasil Severe Mitral Regurgitation, Severe Aortic
Regurgitation, Severe Tricuspid Regurgitation with high probability of PH, Mild pulmonal
regurgitation, Reduced LV and RV sistolic Function EF 48,2 %, Dilatation of all cardiac
chamber with dyskinetic septal wall motion, mild pericardial effusion.

8
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang pasien
didiagnosa awal dengan Acute Decompensated Heart Failure, severe MR, severe AR.
Tatalaksana awal yang diberikan adalah Oksigen 3 liter/menit, Furosemid 10 mg/jam
syringepump.

Perkembangan selama di ruang perawatan


Pada hari ke 3 keluhan sesak sudah mulai berkurang. Batuk tidak ada. Nyeri ulu hati
ada. Terapi furosemide diturunkan dosisnya menjadi 5 mg/jam syringepump, ditambahkan
obat lanzoprasole 30 mg/24 jam/ intravena
Perawatan hari ke 5 sesak membaik, batuk tidak ada. Dosis furosemide menjadi 40
mg /12 jam/intravena. Pasien direncanakan echocardiography dan kontrol ureum kreatinin
keesokan harinya.
Pada perawatan hari ke 6 keluhan sesak tidak ada, batuk tidak ada. Hasil laboratorium
didapatkan kalium 3,3, sehingga ditambahkan obat KSR 600mg/24jam/oral. Pasien
direncanakan pindah perawatan biasa.
Perawatan hari ke 7 pasien dirawat di perawatan biasa, keluhan batuk sejak malam
disertai darah. Pengobatan ditambahkan kodein 10mg/12 jam/oral. Dan direncanakan kontrol
elektrolit.
Pada hari perawatan ke 8 pasien mengeluh nyeri dada sebelah kanan, terutama saat
batuk, sesak napas tidak ada. Terapi ditambahkan paracetamol 500mg/8jam/oral dan
cefixime 200mg/12jam/oral
Pada hari ke 15 keadaan pasien membaik, keluhan sesak tidak ada, batuk sesekali,
nyeri dada tidak ada. Pasien rencana rawat jalan dengan terapi furosemide 40mg/24 jam/oral,
codein 10mg dan vitamin B complex 1 tablet sehari serta diedukasi untuk kontrol rutin
poliklinik.

III. DISKUSI
Pada pasien ini, dari hasil anamnesis didapatkan adanya sesak nafas,
sesak dipengaruhi oleh aktifitas, pasien juga sering terbangun pada malam hari karena sesak,
selain itu pasien juga lebih nyaman jika berada dalam posisi duduk. Tidak adanya keluhan-
keluhan lain seperti sakit kepala, mual, muntah, bengkak pada kelopak mata mendukung

9
bahwa sesak yang dialami oleh pasien berhubungan dengan jantung bukan dari organ yang
lain. Dari hasil pemeriksaan fisik adanya peningkatan tekanan vena jugularis, ronki basah
halus (RBH) pada kedua basal paru, dan adanya pelebaran batas jantung. Terapi utama yang
diberikan adalah diuretika yang bertujuan untuk mengurangi kelebihan cairan dan untuk
mengurangi beban awal jantung tanpa mengurangi curah jantung.
Ada 2 jenis persentasi gagal jantung akut, yaitu gagal jantung akut yang baru terjadi
pertama kali (de novo) dan gagal jantung dekompensasi akut pada gagal jantung kronis yang
sebelumnya stabil. Penyebab tersering dari gagal jantung akut adalah hipervolum atau
hipertensi pada pasien dengan gagal jantung diastolik.
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang pasien
didiagnosa dengan Acute Decompensated Heart Failure. Di mana pada kasus ini penyebab
dari heart failure adalah tidak konsumsi obat sejak 1 bulan terakhir. Ini sesuai dengan
pencetus dan penyebab gagal jantung akut yaitu ketidakpatuhan berobat.(2)

Gambar 1. Faktor pencetus dan penyebab gagal jantung akut. (2,3)

10
Gambar 2. Profil klinis pasien gagal jantung akut berdasarkan ada / tidak adanya kongesti
dan / atau hipoperfusi. (3)

Pada pasien ini diklasifikasikan sebagai gagal jantung akut tipe warm and wet.
Klasifikasi klinis dapat didasarkan pada pemeriksaan fisik untuk mendeteksi adanya
gejala klinis / tanda-tanda kongesti (wet atau dry) dan / atau hipoperfusi perifer (cold atau
warm). Kombinasi dari gejala ini mengidentifikasi empat kelompok: warm dan wet
(perfusi baik dan kongesti) paling sering ada; cold and wet (hipoperfusi dan kongesti);
cold and dry (hipoperfusi tanpa kongesti); dan warm and dry (terkompensasi, perfusi baik
tanpa kongesti). Klasifikasi ini mungkin berguna untuk memandu terapi pada fase awal
dan membawa informasi prognostik.(3)
Tujuan utama terapi ADHF adalah untuk mencapai status volume yang optimal,
cara mengurangi atau meminimalisir gejala dan tanda kongesti. Pada pasien dengan profil
wet and warm, hal tersebut dapat dicapai dengan pemberian diuretik intravena dosis
tinggi dua atau tiga kali sehari, atau yang lebih efektif dengan kontinyu.(4)

11
Gambar 3. Penatalaksanaan pasien gagal jantung akut berdasarkan profil klinis selama
fase awal. (3)

Pada pasien ini hasil ekokardiografi didapatkan penurunan LV sistolic function


EF 48,2%. Uji diagnostik biasanya paling sensitif pada pasien gagal jantung dengan
fraksi ejeksi rendah. Uji diagnostik sering kurang sensitf pada pasien gagal jantung
dengan fraksi ejeksi normal. Ekokardiografi merupakan metode yang paling berguna
dalam melakukan evaluasi disfungsi sistolik dan diastolik. Konfirmasi diagnosis gagal
jantung dan/atau disfungsi jantung dengan pemeriksaan ekokardiografi adalah keharusan
dan dilakukan secepatnya pada pasien dengan dugaan gagal jantung. Pengukuran fungsi
ventrikel untuk membedakan antara pasien disfungsi sistolik dengan pasien dengan
fungsi sistolik normal adalah fraksi ejeksi ventrikel kiri (normal > 45 - 50%).(2)

12
Pemeriksaan elektrokardiogram harus dilakukan pada semua pasien diduga gagal
jantung. Abnormalitas EKG sering dijumpai pada gagal jantung. Abnormalitas EKG
memiliki nilai prediktif yang kecil dalam mendiagnosis gagal jantung, jika EKG normal,
diagnosis gagal jantung khususnya dengan disfungsi sistolik sangat kecil (< 10%). (2)
Pada pasien ini didapatkan EKG dengan gambaran left atrial enlargement, left ventrikel
hypertrophy.
Pada pasien ini juga dilakukan pemeriksaan radiologi MSCT thorax dan
didapatkan hasil kardiomegali. Foto thorax merupakan komponen penting dalam
diagnosis gagal jantung. Rontgen toraks dapat mendeteksi kardiomegali, kongesti paru,
efusi pleura dan dapat mendeteksi penyakit atau infeksi paru yang menyebabkan atau
memperberat sesak nafas. (2)
Sebelumnya pasien sudah didiagnosa dengan kelainan katup jantung. Penyakit
jantung katup dapat terdiri daripada stenosis (penyempitan) atau regurgitasi (aliran darah
balik). Mitral regurgitasi merupakan salah satu penyakit katup penyakit katup jantung
yang paling umum dan dapat menyebabkan gagal jantung (heart failure). Regurgitasi
katup mital adalah aliran darah yang kembali pada saat sistolik dari ventrikel kiri ke
atrium kiri. Hal tersebut terjadi karena kecacatan dari salah satu komponen fungsi katup
mitral yang tergantung oleh interaksi yang komplek antara fungsi daun katup mitral,
pendukung subvalvular (korda tendinea dan otot papiler), anulus mitral dan ventrikel kiri.
(5)
Pada regurgitasi mitral, porsi dari stroke volume ventrikel kiri menyemprotkan
berbalik ke belakang ke tekanan yang lebih rendah di atrium kiri selama sistolik. Hal ini
mengakibatkan cardiac output selanjutnya yang mengarah ke aorta lebih sedikit
dibandingkan total pengeluaran ventrikel kiri. Akibatnya konsekuensi langsung dari
regurgitasi mitral yaitu, elevasi dari volume dan tekanan atrium kiri, reduksi cardiac output
selanjutnya dan hambatan yang berhubungan dengan volume pada ventrikel kiri karena
volume regurgitasi yang kembali ke ventrikel kiri saat diastole selama siklus normal
pulmonal venous return. (6)
Pada anamnesis didapatkan gejala dari edema pulmonal seperti sesak nafas
terutama muncul saat beraktifitas hal ini terjadi dikarenakan rendahnya cardiac output.
Juga dapat terjadi perasaan cepat lelah dan lemah. Pasien dengan regurgitasi mitral yang

13
berat atau pada pasien dengan disfungsi kontraktilitas ventrikel kiri dapat ditemukan
orthopnea atau paroxysmal nocturnal dyspnea.

Regurgitasi mitral yang disertai regurgitasi aorta dapat primer atau sekunder untuk
terjadinya remodeling ventrikel kiri sebagai akibat dari regurgitasi aorta. Relaksasi dan
compliance ventrikel kiri terbukti memengaruhi waktu paruh tekanan regurgitasi aorta.
Regurgitasi mitral kronis dapat menyebabkan dilatasi dan meningkatkan compliance
ventrikel kiri. Oleh karena itu, tekanan waktu paruh untuk menilai keparahan regurgitasi
aorta harus diinterpretasikan dengan hati-hati dengan adanya regurgitasi mitral atau jika
ada kondisi yang mengubah relaksasi / compliance ventrikel kiri. Dengan adanya
regurgitasi mitral yang berat, regurgitasi aorta ringan sampai sedang biasanya dapat
ditoleransi dengan baik. Namun, bila regurgitasi aorta berat, setiap derajat regurgitasi
mitral dapat memperburuk dilatasi dan disfungsi ventrikel kiri. Regurgitasi aorta dan
regurgitasi mitral berkontribusi untuk meningkatkan preload, yang dapat mengakibatkan
percepatan dilatasi dan disfungsi ventrikel kiri. (1)
Penatalaksanaan dari regurgitasi mitral ini dapat berupa tatalaksana secara
farmakologis dan pembedahan. Tatalaksana ini dilakukan berdasarkan derajat keparahan
dari regurgitasi mitral yang ada. Terdapat kriteria untuk dilakukan operasi mitral valve
repair atau replacement. Dimana salah satu kriteria dilakukan pembedahan katup mitral
adalah berdasarkan derajat disfungsi ventrikel kiri yang dilihat dari left ventricular ejection
fraction (LVEF) atau end diastolic volume (ESD).(7)

IV. RINGKASAN
Dilaporkan seorang laki-laki muda dengan Acute Decompensated Heart Failure dan
Severe MR dan AR. Pasien diterapi dengan aspilet furosemide 40 mg bolus intravena,
selanjutnya furosemide 5mg/hours/syringe pump, furosemide 40mg/12 hours/intravena, KSR
600mg/24 hours/oral, Codein 10mg / 12 hours/oral, Cefixime 200mg/12 hours/oral
Pada hari ke tujuh, pasien mengalami perbaikan klinis. Dan pada perawatan hari ke
15 keadaan pasien stabil, sehingga diperbolehkan rawat jalan dan melakukan kontrol rutin di
poli.

14
DAFTAR PUSTAKA

1. Unger P, Pibarot P, et al. Multiple and Mixed Valvular Heart Diseases. Circ Cardiovasc
Imaging. 2018;11(8):1-11.
2. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. Pedoman Tatalaksana Gagal
Jantung. 1st ed. Indonesia; 2015:1–47.
3. Task A, Members F, et al. 2016 ESC Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Acute
and Chronic Heart Failure. Eur Heart J. 2016;2129–2200.
4. Sumantra, I. Tantangan Diagnostik dan Pengelolaan Gagal Jantung Akut dari Subset
Hemodinamik untuk Pengobatan yang Tepat. J Ilm Kedokt. 2014;3(2):14–25.
5. Meng K, Chan J. Functional Mitral and Tricuspid Regurgitation: Pathophysioloy,
Assesment and Treatment. Kuala Lumpur; 2017: 5-10
6. Baumgartner H, Falk V, et al. 2017 ESC/EACTS Guidelines for the management of

15
valvular heart disease. Vol. 38, Eur Heart J. 2017:2739–2786.
7. Noviyanti. Perbedaan Left Ventricular Ejection Fraction (LVEF) Dan End Sistolic
Dimension (ESD) Pada Penderita Regurgitasi Mitral Kronik Sebelum Dan Sesudah Mitral
Valve Replacement. Semarang;2009:1-25

16