Syok hipovolemik

ETIOLOGI

syok hipovolemik adalah terganguanya sistem sirkuiasi akibat dari volume darah dalam pembuluh darah
yang berkurang. Hal ini bisa terjadi akibat perdarahan yang masif atau kehilangan plasma darah

perdarahan

- hematoma subkapsular hati

- Aneurisma aorta pecah

- perdarahan gastrointestinal

- perlukaan berganda

Kehilangan plasma

- luka bakar luas

- Pankreatitis

- Deskuamasi kulit

- Sindrom Dumping

keehilangan cairan ekstraselular

- Muntah (vomitus)

- Dehidrasi

- diare

- terapi diuretik yang sangat agresif

- Diabetes insipidus

- insufiensi adrenal

Faktor resiko

- Perdarahan hebat
- Trauma

- Kehilangan cairan atau dehidrasi

- keringat berlebih

- luka bakar

Patofisiologi

Perdarahan akan menurunkan tekanan pengisian pembuluh darah rata-rata dan menurunkan aliran
darah balik kejantung. Hal inilah yang menimbulkan penurunan curah jantung. Curah jantung yang
rendah di bawah normal akan menimbulkan beberapa kejadian pada beberapa organ:

Mikrosirkulasi

Ketika curah jantung turun, tahanan vaskular sistemik akan berusaha untuk meningkatkan tekanan
sistemik guna menyediakan perfusi yang cukup bagi jantung dan otak melebihi jaringan lain seperti otot,
kulit dan khusushya traktus gastrointestinal. KebutuIan energi untuk pelaksanaan metabolisme di
jantung dan otak sangat tinggi tetapi kedua sel organ itu tidak mampu menyimpan cadangan energi.
Sehingga keduanya sangat bergantung akan ketersediaan oksigen dan nutrisi tetapi sangat rentan bila
terjadi iskemia yang berat untuk waktu yang melebihi kemampuan toleransi jantung dan otak Ketika
tekanan arterial rata rata (mean arterial pressure) jatuh hingga < 60 mmHg, maka aliran ke organ akan
turun drastis dan fungsi sel di semua organ akan terganggu.

Neuroendokrin

Hipovolemia, hipotensi dan hipoksia dapat dldeteksi oleh baroreseptor dan kemoreseptor tubuh. Kedua
reseptor tadi berperan dalam respons autonom tubuh yang mengatur perfusi serta substrak lain.

Kardiovaskular

Tiga variabel seperti pengisian atrium,tahanan terhadap tekanan (ejeksi) ventrikel dan kontraktilitas
miokard, bekerja keras dalam mengontrol volume sekuncup. Curah jantung, penentu utama dalam
perfusi jaringan adalah hasil kali volume sekuncup dan frekuensi jantung. Hipovolemia menyebabkan
penurunan pengisian ventrikel yang pada akhirnya menurunkan volume sekuncup. Suatu peningkatan
frekuensi jantung sangat bermanfaat namun memiliki keterbatasan mekanisme kompensasi untuk
mempertahankan curah jantung.
Gastrointestinal

Akibat aliran darah yang menurun ke jaringan intestinal maka terjadi peningkatan absorpsi endotoksin
yang

dilepaskan oleh bakteri gram negatif yang mati di dalam usus. Hal ini memicu pelebaran pembuluh
darah serta peningkatan metabolisme dan bukan memperbaiki nutrisi sel dan menyebabkan depresi
jantung.

Ginjal

Gagal ginjal akut adalah satu komplikasi dari syok dan hipoperfusi frekuensi terjadinya sangat jarang
karena cepatnya pemberian cairan pengganti. Yang banyak terjadi kini adalah nekrosis tubular akut
akibat interaksi antara syok, sepsis dan pemberian obat yang nefrotoksik seperti aminoglikosida dan
media kontras angiografi. Secara fisiologi, ginjal mengatasi hipoperfusi dengan mempertahankan garam
dan air. Pada saat aliran darah di ginjal berkurang tahanan arteriol aferen meningkat untuk mengurangi
laju filtrasi glomemlus, yang bersama-sama dengan aldosteron dan vasopresin bertanggung jawab
terhadap menurunnya produksi urin.

Penegakan diagnosis

Gejala klinis

Gejala dan tanda yang disebabkan oleh syok hipovoIemik akibat non perdarahan adalah sama meski ada
sedikit perbedaan dalam kecepatan timbulnya syok. Respons fisiologi yang normal adalah
mempertahankan perfusi terhadap otak dan jantung sambil memperbaiki volume darah dalam sirkulasi
dengan efektif. Disini akan terjadi peningkatan kerja simpatis, hiperventiiasi, pembuluh vena yang kolaps
pelepasan hormon stres serta ekspansi besar guna pengisian volume pembuluh darah dengan
menggunakan cairan intersisial, intraselular dan menurunkan produksi urin.

Hipovole mia ringan (<20% volume darah) menimbulkan takikardia ringan dengan sedikit gejala yang
tamlak, terutama pada penderita muda yang sedang berbaring. Pada hipovolemia sedang (20-40% dari
volume darah) pasien menjadi lebih cemas dan takikardia lebih jelas, meski tekanan darah bisa
ditemukan normal pada posisi berbaring, namun dapat ditemukan dengan jelas hipotensi ortostatik dan
takikardia. Pada hipovolemia berat maka gejala klasik syok akan muncul, tekanan darah menurun drastis
dan tak stabil walau posisi berbaring, pasien menderita takikardia hebat, oliguria, agitasi atau bingung.
Perfusi ke susunan sara pusat dipertahankan dengan baik sampai syok bertambah berat. Penurunan
kesadaran adalah gejala penting. Transisi dari syok hipovolemik ringan ke berat dapat terjadi bertahap
atau malah sangat cepat. terutama pada pasien usia lanjut dan yang memiliki penyakit berat (dimana
kematian mengancam. Dalam waktu yang sangat pendek dari terjadinya kerusakan akibat syok maka
dengan resusitasi agresif dan cepat.
Ringan (<20% volume darah)

-ekstremitas dingin

- waktu pengisian kapiler meningkat

- diaporesis

-vena kolaps

-cemas

Sedang (20-40% volume darah)

Sama ditambah

- takikardia

- takipneu

- oliguria

- hipotens ortostatik

Berat ( >40% volume darah )

Sama, ditambah

- hemodinamik tak stabil

- takikardia bergejala

- hipotensi

- perubahan kesadaran

Syok hipovolemik didiagnosis ketika ditemukan tanda berupa ketidakstabilan hemodinamik dan
ditemukan adanya sumber perdarahan. Diagnosis akan sulit bila perdarahan tak ditemukan dengan jelas
atau berada dalam traktus gastrointestinal atau hanya terjadi penurunan jumlah plasma dalam darah.
Setelah perdarahan maka biasanya hemoglobin dan hematokrit tidak langsung turun sampai terjadi
gangguan kompensasi atau terjadi penggantian cairan dari luar. Jadi kadar hematokrit di awal tidak
menjadi pegangan sebagai adanya perdarahan. Kehiiangan plasma ditandai dengan hemokonsentrasi,
kehiiangan cairan bebas ditandai dengan hipernatremia Temuan terhadap hai Ini semakin meningkatkan
kecurigaan adanya hipovoiemia.

Harus dibedakan syok akibat hipovolemik dan akibat kardiogenik karena penatalaksanaan yang berbeda.
Keduanya memang memiiiki penurunan curah jantung dan mekanisme kompensasi simpatis.

Penatalaksanaan

1 bila di sebabkan perdarahan, hentikan dengan tourniquet balut tekan atau penjahitan

2 Meletakkan penderita dalam posisi syok:

Kepala setinggi atau sedikit lebih tinggi daripada dada.

Tubuh horizontal atau dada sedikit lebih rendah.

Kedua tungkai lurus, diangkat 20°.

3 Perhatikan keadaan umum dan tanda-tanda vital pelihara jalan napas. Bila perlu lakukan resusitasi.

4 Pemberlan cairan :

Cairan diberikan sebanyak mungkin dalam waktu singkat (dengan pengawasan tanda vital).

Sebelum darah tersedia atau pada syok yang bukan disebabkan oleh perdarahan, dapat diberikan cairan:

Plasma: Plasmanate

Plasma ekspander: Plasmafusin (maksimum 20 mL/kg BB), Dextran 70. (maksimum 15 mL/ kg BB),
Periston, Subtosan, Hemacell plasma ekspander dalam jumlah besar dapat mengganggu mekanisme
pembentukan darah.

Cairan lain: Ringer-laktat, NaCl O,9°/o. Harus dikombinasi dengan cairan lain, karena cepat keluar ke
ruang ekstravaskular.

Untuk memperoleh hasil yang optimal, letakkan botol infus setinggi mungkin dan gunakan jarum yang
besar bila perlu gunakan beberapa vena sekaligus, dan lakukan venaseksi.
Pengawasan yang perlu:

Auskultasi paru untuk mencari tanda overhidrasi, bempa ronki basah halus di basal akibat edema paru.

CVP (bila mungkin) dipertahankan pada 16-19 cmH2O

Pengukuran diuresis melalui pemasangan kateter, pertahankan sekitar 30 mL/jam.

Kecuali pada syok ireversibel, perbaikan keadaan biasanya tercapai setelah pemberian kurang lebih
3000 mL cairan koloid (plasma/plasma ekspander), bila digunakan cairan nonkoloid bisa sampai 8000
mL.

5 Pemberian obat suportif

a Vasodilator

Dapat diberikan setelah terdapat perbaikan keadaan umum sambil terus diberikan cairan, dengan
tujuan:

Diagnostik: bila terjadi penurunan tekanan darah berarti tubuh masih kekurangan cairan.

Terapeutik: untuk memperbaiki perfusi organ panting dengan membuka pre-dan post-capillary
sphincter).

Isoproterenol (Isuprel)

Dosis 2 mg dalam 500 mL glukosa 5-10%.

tetesan disesuaikan untuk mempertahankan tekanan sistolik di sekitar 60 mmHg.

Tidak dapat diberikan bila frekuensi jantung > 120/ menit atau diketahui mempunyai kelainan jantung,
karena mempunyai efek memperbesar kebutuhan oksigen jantung dan mempertinggi iritabilitas
miokardium.

Hentikan pengobatan bila frekuensi jantung <150/menit atau aritmia.

B. Dopamin

Dosis 200 mg dalam 250 mL glukosa 5%-10%.

jumlah tetesan mula-mula 2 mcg/ kg BB/ menit, kemudian disesuaikan dengan tekanan darah.

Dapat digunakan sebagai pengganti isoprorerenol.

alfa adrenefgic blockers

Fenoksibenzamin (Dibenzyline) 1mg/ kg BB 250-500 ml glukosa 5% atau NaCl 0,9% per drip, atau

Klorpromazin (Largactil) 1/4-1mg/ kg BB IV lambat

C. kortikosteroid

Bila secara klinik derajat syok tidak sesuai dengan perdarahan, atau bila dengan penggantian cairan yang
adekuat tidak terlihat perbaikan, pikirkan kemungkinan insufisiensi korteks adrenal. Untuk itu berikan
kortikosteroid dosis besar, misalnya hidrokortison 300 mg IV lambat (dalam 3O detik), dapat diulang
sampai mencapai dosis total 2-6 gram/24 jam.

Dapat juga digunakan preparat lain dengan perbandingan dosis:

kortison 25, hidrokortison 20, metilprednisolon 4 dan deksametason 0,75.

Sering memberikan efek yang memuaskan terutama pada syok hipovolemik dan syok septik.

E. Koreksi asidosis

Diberikan Na-bikarbonat dengan dosis (0,3 x berat badan x baseexcess) meq IV pada kasus asidosis yang
nyata base excess dianggap = -20 mEq.

Bila mungkin, gunakan pemeriksaan gas darah (Astrup) sebagai pedoman.

F. Diuretik.

Bila tekanan darah dan CVP telah membaik tetapi diuresis tetap <30 mL/ jam, berikan manitol 20% 100
mL per drip dalam waktu satu jam:

Bila setelah itu diuresis > 40 mL/ jam, pertahankan dengan dosis manitol ulangan sampai mencapai dosis
maksimum 100 gram/ 24 jam

bila tetap < 40 ml/jam, berikan asam etakrinat (edecrine) 50-100 mg IV