PATOFISIOLOGI

Sebelum kita membahas patofisiologi atau perjalanan penyakitnya ada baiknya kita
pahami dahulu fisiologi cairan Humor aqeus. Humor aqueous (HA) adalah suatu cairan jernih
yang mengisi kamera anterior dan posterior mata. Volumenya adalah sekitar 250 uL, dan
kecepatan pembentukannya, yang bervariasi diurnal, adalah 1,5-2 uL/menit. Tekanan osmotik
sedikit lebih tinggi daripada plasma. Komposisi humor akueus serupa dengan plasma kecuali
bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat dan laktat yang lebih tinggi dan
protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah. Cairan aqueus diproduksi dari korpus siliaris,
kemudian mengalir melalui pupil ke kamera okuli posterior (COP) sekitar lensa menuju
kamera okuli anterior (COA) melalui pupil. Cairan aqueus keluar dari COA melalui jalinan
trabekula menuju kanal Schlemm’s dan disalurkan ke dalam sistem vena6. Gambar dari
aliran normal cairan aqueus dapat dilihat pada gambar berikut :

Gambar Aliran normal humor aqueus

Beberapa mekanisme peningkatan tekanan intraokuler8:

a. Korpus siliaris memproduksi terlalu banyak cairan bilik mata, sedangkan

pengeluaran pada jalinan trabekular normal

b. Hambatan pengaliran pada pupil sewaktu pengaliran cairan bilik mata

belakang ke bilik mata depan

c. Pengeluaran di sudut bilik mata terganggu.

Glaukoma sudut terbuka ditandai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka, dan
kemampuan jalinan trabekula untuk mengalirkan cairan aqueus menurun. Glaukoma sudut
tertutup ditandai dengan tertutupnya trabekulum oleh iris perifer, sehingga aliran cairan
melalui pupil tertutup dan terperangkap di belakang iris dan mengakibatkan iris mencembung
ke depan. Hal ini menambah terganggunya aliran cairan menuju trabekulum.

Mekanisme utama kehilangan penglihatan pada glaukoma adalah apoptosis sel

ganglion retina. Optik disk menjadi atropi, dengan pembesaran cup optik. Efek dari
peningkatan tekanan intraokuler dipengaruhi oleh waktu dan besarnya peningkatan tekanan
tersebut. Pada glaukoma akut sudut tertutup, tekanan Intra Okuler (TIO) mencapai 60-80
mmHg, mengakibatkan iskemik iris, dan timbulnya edem kornea serta kerusakan saraf optik.

Sekresi HA 80% oleh epitel siliaris non pigmentasi melalui proses metabolik aktif
yang bergantung pada banyaknya sistem enzimatik (enzim karbonik anhidrase) dan 20% oleh
proses pasif dari ultrafiltrasi dan difusi. Humor aqueous mengalir ke dalam bilik posterior
kemudian masuk diantara permukaan posterior iris dan selanjutnya masuk ke bilik anterior.
HA keluar dari bilik anterior melalui dua jalur, yaitu jalur konvensional (jalur trabekula) dan
jalur uveosklera (jalur non trabekula). Jalur trabekula pada bilik anterior dibentuk oleh dasar
iris dan kornea perifer, melewati trabekular meshwork (TM) dari sklera, masuk ke kanal
schlemn (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena aqueous). Melalui kanal kolektor, HA
dibawa ke pembuluh darah sklera dimana HA bercampur dengan darah. Pada jalur
uveosklera, HA mengalir melalui korpus siliaris ke ruang supra arakhnoid dan masuk ke
dalam sirkulasi pada vena.

Pada glaukoma sudut tertutup primer, terjadi bila cairan mata yang berada di belakang
iris tidak dapat mengalir melalui pupil sehingga mendorong iris ke depan dan mencegah
keluarnya cairan mata melalui sudut bilik mata yang biasa disebut mekanisme blokade pupil.
Blokade pupil ini akan menyebabkan peningkatan tekanan intraokular di kamera okuli
posterior sehingga akan menyebabkan iris menempel pada kornea di bagian perifer dan
struktur iris terdorong ke depan, keadaan ini disebut iris bombe. Glaukoma akut primer terjadi
apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris
perifer. Hal ini akan menyumbat aliran humor aqueous dan tekanan intraokular akan
meningkat dengan cepat. Keadaan ini akan menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan
penglihatan yang kabur. Glaukoma sudut tertutup terjadi pada mata yang sudah mengalami
penyempitan anatomik sudut kamera anterior (terutama dijumpai pada hipermetropi).
Serangan akut biasanya terjadi pasien usia tua seiring dengan pembesaran kristalina lensa
yang berkaitan dengan proses penuaan. Serangan akut tersebut sering dipresipitasi oleh
dilatasi pupil, yang terjadi secara spontan di malam hari, saat pencahayaan berkurang. Dapat
juga disebabkan oleh obat-obatan dengan efek antikolinergik atau simpatomimetik (misalnya:
atropine, antidepresan, bronkodilator, inhalasi, dekongestan hidung atau tokolitik). Serangan
dapat juga terjadi pada dilatasi pupil pada waktu oftalmoskopi tatapi jarang.