Anda di halaman 1dari 7

Otitis Media Efusi

Sebelum membicarakan tentang otitis media Efusi (OME), akan lebih baik bila kita memahami terminologi
berikut ini:

Otitis media adalah peradangan pada telinga tengah dan sistem sel udara mastoid.
Otitis media efusi (OME) adalah peradangan telinga tengah dan mastoid yang ditandai dengan akumulasi cairan
di telinga tengah tanpa disertai tanda atau gejala infeksi akut.
Otitis media akut (OMA) adalah proses infeksi yang ditentukan oleh adanya cairan di telinga tengah dan disertai
tanda dan gejala seperti nyeri telinga (otalgia), rasa penuh di telinga atau gangguan dengar, serta gejala penyerta
lainnya tergantung berat ringannya penyakit, antara lain: demam, iritabilitas, letargi, anoreksia, vomiting,
bulging hingga perforasi membrana timpani, yang dapat diikuti dengan drainase purulen.
Otitis media kronik (OMK) adalah proses peradangan di telinga tengah dan mastoid yang menetap > 12
minggu.

Otitis Media Efusi (OME)

Penyakit ini dikenal pula dengan serous otitis media, glue ear, dan non purulen otitis media. OME adalah salah
satu penyakit yang paling sering terjadi pada anak. Pada populasi anak, OME dapat timbul sebagai suatu
kelainan short-term menyertai suatu infeksi saluran pernapasan atas (ISPA), ataupun sebagai proses kronis yang
disertai gangguan dengar berat, keterlambatan perkembangan bicara dan bahasa, gangguan keseimbangan,
hingga perubahan struktur membrana timpani dan tulang pendengaran.

Patogenesis OME

Kondisi yang dianggap sebagai penyebab utama munculnya OME adalah setiap keadaan yang mempengaruhi
muara/ujung proksimal tuba eustachius (TE) di nasofaring ataupun mekanisme mukosiliari klirens dari TE. TE
dianggap sebagai katup (valve) penghubung telinga tengah dan nasofaring. Struktur ini menjamin ventilasi
telinga tengah, sehingga menjaga tekanan tetap ekual di kedua sisi gendang telinga (membrana timpani = MT).
Karena itu berbagai keadaan yang merubah integritas normal TE dapat menyebabkan akumulasi cairan di
telinga tengah dan mastoid. Akumulasi ini dapat diikuti proses infeksi, sebagai akibat sekunder dari infeksi yang
menjalar ke atas melalui TE, menghasilkan otitis media dan kemungkinan mastoiditis.
Edema faring dan peradangan akibat ISPA biasanya berefek terhadap ujung proksimal TE di nasofaring ataupun
mekanisme mukosiliari klirens TE. Keadaan lain seperti: alergi hidung, barotrauma, penekanan terhadap
muara/torus tuba oleh massa seperti adenoid yang membesar ataupun tumor di nasofaring, abnormalitas anatomi
TE ataupun deformitas celah palatum, benda asing seperti nasogastrik atau nasotrakeal tube, dapat pula menjadi
faktor predisposisi.

Mengapa anak usia prasekolah rentan terhadap OME?

Statistik menunjukkan 80-90% anak prasekolah pernah menderita OME. Saat lahir TE berada pada bidang
paralel dengan dasar tengkorak, sekitar 10 derajat dari bidang horisontal, dan memiliki lumen yang pendek dan
sempit. Semakin bertambah usia, terjadi perubahan bermakna, terutama saat mencapai usia 7 tahun, di mana
lumen TE lebih panjang dan lebar, serta ujung proksimal TE di nasofaring terletak 2-2.5 cm di bawah orifisium
TE di telinga tengah atau membentuk sudut 45 derajat terhadap bidang horisontal telinga. Dengan struktur yang
demikian, pada anak usia < 7 tahun, sekresi dari nasofaring lebih mudah mencapai telinga tengah dan membawa
kuman patogen ke telinga tengah. Selain itu inflamasi ringan saja sudah dapat menyumbat lumen TE yang
sempit. Selain itu terdapat pula beberapa faktor resiko pada anak, antara lain:

1. Faktor resiko anatomi: anomali kraniofasial, down syndrome, celah palatum, hipertrofi adenoid, dan GERD.

2. Faktor resiko fungsional: serebral palsy, down syndrome, kelainan neurologis lainnya, dan imunodefisiensi.

3. Faktor resiko lingkungan: bottle feeding, menyandarkan botol di mulut pada posisi tengadah (supine
position), rokok pasif, status ekonomi rendah, banyaknya anak yang dititipkan di fasilitas penitipan anak.

Sehingga tidak heran bahwa kasus OME berulang (OME rekuren) pun menunjukkan prevalensi yang cukup
tinggi terutama pada anak usia prasekolah, sekitar 28-38%.

Diagnosis OME
Diagnosis OME seringkali sulit ditegakkan karana prosesnya sendiri yang kerap tidak bergejala (asimptomatik),
atau dikenal dengan silent otitis media. Dengan absennya gejala seperti nyeri telinga, demam, ataupun telinga
berair, OME sering tidak terdeteksi baik oleh orang tuanya, guru, bahkan oleh anaknya sendiri.

Lazimnya diagnosis OME dibuat berdasarkan pemeriksaan fisik telinga dengan menemukan cairan di belakang
MT yang normalnya translusen.
Pemeriksaan otoskopik dapat memperlihatkan:
- MT yang retracted (tertarik ke dalam), dull, dan opaque.
- Warna MT bisa merah muda cerah hingga biru gelap.
- Short process maleus terlihat sangat menonjol dan long process tertarik medial dari MT.
- Adanya level udara-cairan (air fluid level) membuat diagnosis lebih nyata.

Beberapa instrumen penunjang juga membantu menegakkan diagnosis OME, antara lain:
- Pneumatic otoscope
- Impedance audiometry (tympanometry): digunakan untuk mengukur perubahan impedans akustik sistem MT-
telinga tengah melalui perubahan tekanan udara di telinga luar.
- Pure tone Audiometry: juga banyak digunakan, terutama menilai dari sisi gangguan dengar atau tuli konduktif
yang mungkin berasosiasi dengan OME. Meski teknik ini time consuming dan membutuhkan peralatan yang
mahal, tetap digunakan sebagai skrining, dimana tuli konduktif berkisar antara derajat ringan hingga sedang.

Pengobatan OME

Pengobatan OME langsung diarahkan untuk memperbaiki ventilasi normal telinga tengah. Untuk kebanyakan
penderita, kondisi ini diperoleh secara alamiah, terutama jika berasosiasi dengan ISPA yang berhasil
disembuhkan. Artinya banyak OME yang tidak membutuhkan pengobatan medis. Akan lebih baik menangani
faktor predisposisi-nya, misalnya: jika dikarenakan barotrauma, maka aktivitas yang berpotensi untuk
memperoleh barotrauma berikutnya, seperti: penerbangan atau menyelam, sebaiknya dihindarkan. Strategi
lainnya adalah menghilangkan atau menjauhkan dari pengaruh asap rokok, menghindarkan anak dari fasilitas
penitipan anak, menghindarkan berbagai alergen makanan atau lingkungan jika anak diduga kuat alergi atau
sensitif terhadap bahan2 tersebut.

Jika OME ternyata menetap dan mulai bergejala, maka pengobatan medis mulai diindikasikan, seperti:

1. Antihistamin atau dekongestan.

Rasionalisasi kedua obat ini adalah sebagai hasil komparasi antara sistem telinga tengah dan mastoid terhadap
sinus paranasalis. Karena antihistamin dan dekongestan terbukti membantu membersihkan dan menghilangkan
sekresi dan sumbatan di sinonasal, maka tampaknya logis bahwa keduanya dapat memberikan efek yang sama
untuk OME. Jika ternyata alergi adalah faktor etiologi OME, maka kedua obat ini seharusnya memberikan efek
yang menguntungkan terhadap OME.

2. Mukolitik.

Dimaksudkan untuk merubah viskoelastisitas mukus telinga tengah untuk memperbaiki transport mukus dari
telinga tengah melalui TE ke nasofaring. Namun demikian mukolitik ini tidak memegang peranan penting
dalam pengobatan OME.

3. Antibiotika.

Pemberian obat ini harus dipertimbangkan secara hati-hati. Karena OME bukanlah infeksi sebenarnya (true
infection). Meskipun demikian OME seringkali diikuti oleh OMA, di samping itu isolat bakteri juga banyak
ditemukan pada sampel cairan OME. Organisme tersering ditemukan adalah S. pneumoniae, H. influenzae non
typable, M. catarrhalis, dan grup A streptococci, serta Staphyllococcus aureus. Controlled studies menunjukkan
antibiotika golongan amoksisilin, amoksisilin-klavulanat, sefaklor, eritromisin, trimetropim-sulfametoksazol,
atau eritromisin-sulfisoksazole, dapat memperbaiki klirens efusi dalam 1 bulan. Pemberian antibiotika juga
meliputi dosis profilaksis yaitu ½ dosis yang digunakan pada infeksi akut. Namun demikian perlu
dipertimbangkan pula hubungan antara antibiotika profilaksis dengan tingginya prevalensi dan meningkatnya
spesies bakteri yang resisten.
4. Kortikosteroid.

Beberapa klinisi mengusulkan pemberian kortikosteroid untuk mengurangi respon inflamasi di kompleks
nasofaring-TE dan menstimulasi agent-aktif di permukaan TE dalam memfasilitasi pergerakan udara dan cairan
melalui TE. Pemberian dapat berupa kortikosteroid oral atau topikal (nasal), ataupun kombinasi. Berdasarkan
clinical guidance 1994, pemberian steroid bersama-sama antibiotika pada anak usia 1-3 tahun mampu
memperbaiki klirens OME dalam 1 bulan sebesar 25%. Namun demikian karena hanya memberikan hasil
jangka pendek dengan kejadian OME rekuren yang tinggi, serta resiko sekuele maka kortikosteroid tidak lagi
direkomendasikan.
Diposkan oleh IMAM MEGANTARA di 09.11 0 komentar
Label: Otologi

Jumat, 12 September 2008

Memahami Telinga Kita ..... Bagaimana ia mendengar?

Harus diakui betapa berharganya telinga bagi kehidupan kita. Karena itu tidakkah kita ingin mengetahui lebih
dalam indera yang satu ini?

Jika kita melihat sekilas struktur telinga di kedua sisi kepala ... maka tampaknya sederhana saja. Tapi pernahkan
kita sadar betapa mengagumkan struktur di balik daun telinga yang biasa kita lihat? Bagaimana hebatnya ia
mengolah bunyi/suara menjadi suatu informasi yang berharga bagi kemajuan intelektualitas seseorang.

Meninjau apa dan bagaimana telinga bekerja?

Telinga tersusun sedemikian rupa hingga ia berfungsi sebagai


reseptor suara. Ia memiliki berbagai komponen yang menyebabkan ia layak menjadi sebuah instrumen recorder
yang teramat sempurna. Ia memiliki receiver, transmiter, transformator, dan transduktor, serta sistem relay,
proteksi, dan amplifikasi.

Secara umum telinga terbagi menjadi 3 bagian, yaitu: telinga luar (external ear), telinga tengah (middle ear),
dan telinga dalam (inner ear). Ke-3 bagian telinga ini terletak di dalam tulang temporal kepala. Tulang temporal
adalah struktur berbentuk piramidal yang membentuk bagian dasar dan pinggir (lateral) kedua sisi tulang
tengkorak. Bagian2 utama tulang temporal adalah segmen tulang skuamosa, petrosa, timpanik, dan mastoid.
Pada tulang temporal inilah selain organ pendengaran (koklea) juga tersimpan organ keseimbangan (vestibuler).

TELINGA LUAR

Struktur apa saja yang membentuk telinga luar?

Telinga luar terdiri dari daun telinga (pinna) dan saluran telinga luar (external auditory canal=EAC). Batas
medial EAC adalah gendang telinga (membrana timpani=MT). Sekitar 1/3 luar EAC tersusun atas tulang rawan
dan mengandung folikel rambut, kelenjar serumentosa, dan kelenjar sebasea (kelenjar minyak). Sedangkan 2/3
dalam EAC tersusun atas tulang, dan tidak mengandung kelenjar. EAC dilapisi kulit sebagai kelanjutan kulit
daun telinga. Di bagian dalam, kulit EAC membentuk lapisan terluar MT. Panjang EAC sekitar 2.5-3 cm (orang
dewasa), dengan diameter 1 cm, dan bentuknya mirip huruf S kurus. Fungsi utama EAC adalah mengumpulkan
dan mengarahkan input suara dari luar menuju MT. Struktur dan panjang EAC juga turut menentukan resonansi
frekuensi spesifiknya yaitu antara 3-4 kHz. Ini juga faktor utama yang menjelaskan mengapa noice-induce
hearing loss (NIHL = gangguan dengar akibat pajanan bising) biasanya terjadi pada frekuensi antara 3-6 kHz,
dengan puncak gangguan pada 4 kHz seperti tercatat pada audiogram.

TELINGA TENGAH
Telinga tengah atau middle ear cleft adalah suatu celah berisi udara dengan volume berkisar 1 - 2 cm3 (cm
kubik). Pada telinga tengah terdapat tulang2 pendengaran (osikel), muskulus (otot) tensor timpani dan
stapedius, dan saraf korda timpani (serabut saraf pengecap untuk 2/3 anterior lidah, dan serabut parasimpatik
untuk kelenjar submandibular dan sublingual). Batas2 telinga tengah adalah MT di bagian lateral, dan dinding
lateral (kapsul labirin) telinga dalam di bagian medial. Telinga tengah berhubungan dengan rongga/sel udara
mastoid melalui sebuah lubang sempit yang dinamakan antrum, dan juga berhubungan dengan nasofaring (ruang
di belakang hidung) melalui tuba eustachius. Selain struktur di atas, serabut saraf wajah (nervus fasialis) yang
berjalan di dalam saluran tulang terletak sangat dekat dengan telinga tengah, yang mungkin saja melekat dan
meningkatkan resiko kerusakan atau penekanan saraf wajah ini saat timbul lesi abnormal di telinga tengah yang
mengakibatkan kelumpuhan otot2 wajah.
Apa saja tulang2 pendengaran (osikel) yang terdapat di telinga tengah?

3 buah tulang pendengaran, yaitu: maleus, incus, dan stapes,


membentuk rantai tulang pendengaran (osicular chain). Posisi maleus adalah di antara MT dan inkus, artinya
sisi luar maleus melekat pada MT dan sisi dalam membentuk persendian dengan incus. Selanjutnya incus akan
membentuk persendian dengan stapes. Dan stapes kemudian berhubungan dengan oval window telinga dalam.
Dengan demikian osicular chain imenjembatani inter-koneksi telinga luar hingga telinga dalam.

Apa peranan dari otot tensor timpani dan otot stapedius?


Kedua otot ini mengurangi proses mekanik telinga tengah. Pengertiannya adalah sebagai berikut, jika telinga
kita menerima suara sangat keras (intensitas > 80 dB) maka kemungkinan gerakan mekanik osicular chain akan
sangat progresif yang dapat merusak struktur oval window telinga dalam. Sehingga saat intensitas suara
mencapai nilai di atas, otot stapedius secara refleks akan berkontraksi untuk membatasi gerakan stapes.
Meskipun fungsi utama refleks akustik ini adalah proteksi, ia juga meningkatkan mekanisme kontrol yang
mempertahankan input suara ke telinga dalam (koklea) lebih konstan, dan memperluas rentang dinamik sistem
telinga tengah, sebagai contoh: otot stapedius tercatat juga berkontraksi saat seseorang mengunyah dan bersuara
(vokalisasi), sehingga dapat mereduksi bising yang timbul akibat gerakan2 yang berasal dari dalam tubuh
sendiri.

Struktur mana di telinga tengah yang menjamin aerasi di telinga tengah?

Telah dijelaskan bahwa telinga tengah adalah celah berisi udara, di mana tekanan udara di dalamnya harus tetap
dipertahankan sesuai tekanan udara ambien (lingkungan luar) agar transfer sinyal suara berjalan optimal. Tuba
eustachius yang menghubungkan telinga tengah dengan nasofaring akan menjamin aerasi dan drainase telinga
tengah. Jika tuba eustachius mengalami disfungsi, dapat menimbulkan rasa tersumbat atau popping di telinga
dan/atau otitis media (radang/infeksi telinga tengah). Fungsi tuba eustachius yang tidak matur, yang sering
terjadi pada anak2, merupakan salah satu predisposisi utama timbulnya infeksi telinga tengah pada populasi
anak.

Bagaimana telinga tengah memaksimalkan transfer sinyal suara ke telinga dalam (koklea)?

Ada hal mendasar yang membedakan sistem telinga luar dan sistem telinga dalam, yaitu: medium udara di
telinga luar dan medium cairan di telinga dalam. Perbedaan medium ini menentukan perbedaan impedansi di
antara kedua sistem ini, yaitu "energi perlawanan" sistem telinga dalam terhadap input energi suara jauh lebih
besar dibanding sistem telinga luar. Artinya energi suara yang merambat sepanjang medium udara di telinga
luar akan sangat menurun ketika mencapai medium cairan di telinga dalam. Karena itu telinga tengah berfungsi
meminimalisasi masalah ini. Amplifikasi energi suara terjadi akibat efek area MT dan aktivitas pengungkit dari
osicular chain. Efektivitas area vibrasi MT adalah sekitar 17 kali dibanding area footplate stapes (yaitu area
perlekatan stapes pada oval window telinga dalam), sehingga menghasilkan peningkatan energi suara sebesar 17
kali pula. Selain itu panjang lengan maleus sekitar 1.3 kali panjang short process incus, sehingga kekuatan yang
terbentuk pada stapes akan meningkat sebesar 1.3 kali. Kombinasi dari kedua efek di atas (17 x 1.3)
memberikan peningkatan energi mekanik 22:1, yang menyebabkan peningkatan energi suara setara 25 dB saat
mencapai koklea telinga dalam.

TELINGA DALAM

Telinga dalam adalah suatu sistem labirin membranosa yang tertanam di dalam tulang. Sistem ini mengandung
auditory end organ (koklea) yang bertanggung jawab dalam mendeteksi suara, dan vestibuler end organ
(utrikukus, sakulus, dan kanalis semisirkularis) yang bertanggung jawab dalam mempertahankan keseimbangan
tubuh, dengan mencitrakan gerakan akselerasi (linear ataupun anguler) maupun gerakan gravitasional.

Apa koklea dan fungsinya?

Koklea berbentuk seperti tabung menyerupai rumah


siput yang melingkar sebanyak 2.5 kali putaran. Jika kita memotong koklea secara transversal, maka di dalam
koklea terdapat 3 buah kompartemen, yaitu skala vestibuli (atas), skala media (tengah), dan skala timpani
(bawah). Membrana Reissneri memisahkan skala vestibuli dari skala media, sedangkan membrana basilaris
memisahkan skala media dari skala timpani. Di dalam skala vestibuli dan skala timpani terdapat perilimfe,
suatu cairan yang mirip dengan cairan ekstraseluler. Dan di dalam skala media terdapat endolimfe, cairan yang
mirip dengan cairan intraseluler. Di dalam skala media inilah terletak organo korti.

Apa itu Organo Korti?

Organo korti pada skala media mengandung sel2 reseptor pendengaran (auditory receptor cells), atau disebut
pula sel-sel rambut. Dinamakan sel2 rambut karena membran di bagian permukaan sel mengalami evaginasi
yang disebut stereosilia, yang mirip seperti rambut.

Stereosilia mengandung ion channels yang dapat terbuka aktif


secara mekanik jika menerima stimulus suara. Selain sel2 rambut terdapat pula sel2 struktural dan sel2
pendukung (supporting cells). Terdapat 2 tipe sel rambut, yaitu sel rambut dalam (inner hair cells=IHC) dan
sel rambut luar (outer hair cells=OHC). IHC membentuk sebaris sel yang berjalan spiral di sepanjang koklea
dekat aksis sentral. OHC membentuk 3-4 baris sel rambut yang berjalan pada koklea namun tidak berdekatan
dengan aksis sentral.
Bagian dasar sel2 rambut menempel pada membrana basilaris, sedangkan pada bagian permukaan di mana
terdapat stereosilia terletak membrana tektorial. Membrana basilaris dan tektorial berhubungan di bagian
sentral. Suara akan mengerakkan kedua struktur ini pada arah berlawanan, sehingga stereosilia yang berada di
permukaan sel rambut akan menekuk. Pergerakan stereosilia akan membuka dan menutup ion channels,
menghasilkan potensial reseptor di IHC. Potensial reseptor ini menyebabkan keluarnya neurotransmitter ke
serabut2 saraf aferen yang menjadi sinyal penting ke otak tentang adanya suara dengan frekuensi tertentu. Sel2
rambut koklea bersifat frekuensi spesifik, di mana stimulasinya oleh input suara tergantung pada tonotopic map
membrana basilaris. Pengertiannya sebagai berikut: suara dengan frekuensi tinggi dideteksi di bagian basis
koklea, sedangkan suara dengan frekuensi rendah dideteksi di bagian apeks. Properti mekanik membrana
basilaris sendiri yang kemudian menentukan perbedaan tonotopik ini.

Apa perbedaan antara IHC dan OHC?

Secara konseptual, IHC dianggap sebagai auditory receptor cells yang klasik, yang bertanggung jawab
mengirim sinyal dalam bentuk frekuensi suara yang spesifik ke otak. Sedangkan OHC dianggap memberikan
efek amplifikasi dari stimulus suara kepada IHC yang terdekat, selain juga mempertajam respon frekuensi IHC
terdekat.

Ada beberapa alasan untuk konsep di atas:

1. OHC terlihat memendek dan memanjang jika dirangsang oleh suara. Gerakan pumping (mirip kontraksi)
seperti ini dapat mempengaruhi IHC dengan merubah gerakan membrana basilaris dan meningkatkan
sensitivitas dan selektivitas frekuensi untuk output koklear (sinyal menuju otak). Di samping itu suatu protein
prestin telah berhasil diisolasi pada OHC yang memberikan kemampuan untuk berkontraksi.

2. IHC secara predominan dipersarafi oleh serabut aferen yang membawa informasi dari sel2 rambut ke otak.
Kebalikannya pada OHC, predominan dipersarafi serabut eferen, yang justru membawa informasi dari otak ke
sel2 rambut. Stimulasi serabut eferen OHC juga berperan dalam mengurangi respon dari koklea.

Bagaimana perjalanan input suara selanjutnya melalui saraf dari koklea ke otak?

Stimulasi saraf oleh input suara yang dimulai dari sel2 rambut kemudian berjalan sepanjang serabut aferen,
selanjutnya berturut2 mencapai nukleus koklearis, kompleks olivarius superior, lemniskus lateralis, kolikulus
inferior, dan medial geniculate body untuk selanjutnya tiba di korteks auditori di otak. Pada level kompleks
olivarius superior ke atas, mulai terjadi crossover antara input suara dari sisi kiri dan kanan.

KESIMPULAN

1. EAC berfungsi mengumpulkan dan meneruskan input suara luar ke MT. Karena resonan frekuensi EAC
adalah 3-4 kHz, maka dianggap sebagai faktor penyebab utama peak NIHL terjadi pada frekuensi 4 kHz.

2. Sistem telinga tengah meng-amplifikasi suara melalui efek area dari TM dan oval window, serta aksi gerakan
pengungkit osicular chain, di mana peningkatan yang terjadi dari kombinasi keduanya adalah 22:1 atau setara
dengan 25 dB. Berbagai keadaan patologis yang merusak fungsi tersebut akan menimbulkan gangguan dengar
tipe konduktif (Conductive Hearing Loss = CHL).

3. Tuba Eustachius meng-aerasi dan drainase telinga tengah yang menjaga tekanan telinga tengah tetap
terkontrol sehingga transfer energi suara menjadi optimal. Jika terjadi imaturitas maupun disfungsi, selain bisa
menyebabkan CHL, juga menjadi faktor penting penyebab infeksi/radang telinga tengah atau otitis media.

4. Sistem telinga dalam mengandung end organ auditory, yaitu koklea. Pada koklea inilah energi suara akan
diubah menjadi potensial listrik yang ditangkap oleh reseptornya di sel2 rambut (hair cells) organo korti.

5. Hair cells terdiri dari 2 jenis, yaitu: IHC dan OHC. IHC berfungsi mengirim sinyal frekuensi suara spesifik
ke otak. Sedangkan OHC berperan dalam meningkatkan sensitivitas dan selektivitas frekuensi untuk output
koklear (sinyal menuju otak) yang dihasilkan oleh IHC.
6. Korteks Auditory di otak adalah akhir perjalanan input frekuensi suara yang berasal dari IHC organi korti,
setelah melalui serabut aferen, nukleus koklearis, kompleks olivarius superior, lemniskus lateralis, kolikulus
inferior, dan medial geniculate body. Di korteks inilah input tersebut di olah sehingga menjadikan produk suara
yang terdengar, dikenal, dipahami, dimengerti, diingat, dan lain sebagainya.

Diposkan oleh IMAM MEGANTARA di 09.56 1 komentar


Label: Audiologi