BAB I

PENDAHULUAN

A.Latar Belakang

Aterosklerosis adalah mengerasnya timbunan lemak pada dinding arteri, secara

etimologis berasal dari bahasa Yunani ather yang berarti ‘bubur’. Pengertian ‘bubur’
disni adalah rupa timbunan lemak lembek yang menyerupai seperti seperti bubur. Serta
kata Yunani lainnya yakni scleros yang bermakna ‘keras’. Zat yang semula lembut nan
lembek tersebut tertimbun dan terakumulasi jumlahnya dalam suatu area sehingga
terjadi proses pengerasan hingga menyumbat aliran darah dalam pembuluh darah.
Timbunan lemak yang terjadi tersebut disebabkan oleh kolesterol LDL yang sifatnya
sangat mudah sekali melekat dalam pembuluh darah. Pembuluh darah yang menjadi
sebuah sarana koridor transportasi proses mengalirnya substansi metabolisme tubuh
akan berakibat sangat fatal jika tersumbat. Dari rusaknya dinding arteri, sehingga
mengganggu kelancaran aliran darah ke otot jantung dan organ tubuh yang bisa
mengakibatkan serangan jantung.
Proses aterosklerosis sebenarnya sudah dimulai sejak masa kanak-kanak,
seiring dengan meningkatnya konsumsi makanan dan perubahan gaya hidup, terutama
jika gaya hidup akrab dengan seringnya mengonsumsi makanan siap saji (junk food).
Bahkan, proses  aterosklerosis sudah terjadi padaa saat bayi berusia tiga bulan.
Persoalan mulai mengemuka ketika proses aterosklerosis ini terakumulasi dan
menahun. Dampaknya baru terlihat dikala peranjakan dari masa remaja ke masa
dewasa. Umumnya pada masa ini bisa diperkirakan sebagai masa kepastian penyakit
ini terjadi. Aterosklerosis sebenarnya tidak hanya dipicu dari tingginya konsumsi
makanan berlemak, namun juga merokok. Ketika manusia merokok, zat oksidan
semakin banyak terlepas akibat dari respon masuknya racun dari rokok yang terhisap.
Zat oksidan inilah yang membuat dinding pembuluh darah rusak dan membuat
kolesterol LDL semakin mudah ‘tersangkut’ di area kerusakan yang ditimbulkan oleh zat
oksidan tersebut. Kemudiannya kolesterol yang ‘tersangkut’ tersebut kian tertimbun dan

1
menimbulkan sumbatan sehingga pembuluh darah menjadi mengeras dan terjadilah
aterosklerosis (Wikipedia 2008).

B.Rumusan Masalah

1. Untuk mengetahui definisi arteriosklorosis ?

2. Untuk mengetahui ertiologi arteriosklorosis ?
3. Untuk mengetahui patofisiologi arteriosklorosis ?
4. Untuk mengetahui menifestasi klinis arteriosklorosis ?
5. Untuk mengetahui penatalaksanaan madis arteriosklorosis ?
6. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang arteriosklorosis ?

C. Tujuan

1. Agar mahasiswa/I dapat memahami definisi arteriosklorosis

2. Agar mahasiswa/I dapat memahami etiologi arteriosklorosis
3. Agar mahasiswa/I dapat memahami patofisiologi arteriosklorosis
4. Agar mahasiswa/I dapat memahami menifestasi klinis arterioklorosis
5. Agar mahasiswa/I dapat memahami penatalaksanaan medis arteriosklorosis
6. Agar mahasiswa/I dapat memahami pemeriksaan penunjang arteriosklorosis

2
 BAB II

PEMBAHASAN

I. KONSEP DASAR PENYAKIT

A. Arteriosklorosis

Aterosklerosis merupakan proses yang berbeda. yang menyerang intima

arteri besar dan medium. Perubahan tersebut meliputi penimbunan lemak, kalsium.
komponen darah, karbohidrat dan jaringan fibrosa pada lapisan intima arteri.
Penimbunan tersebut dikenal sebagai aleroma atau plak. Karena aterosklerosis
merupakan pe¬nyakit arteri umum, maka bila kita menjumpainya di ekstremitas,
maka penyakit tersebut juga terdapat di bagian tubuh yang lain. (Brunner &
Suddarth, 2002).

Aterosklerosis juga dikenal sebagai penyakit Vaskuler arteriosclerotic atau

ASVD berasal dari bahasa Yunani: athero (yang berarti bubur atau pasta) dan
sklerosis (indurasi dan pengerasan). Aterosklerosis atau pengerasan arteri adalah
suatu keadaan arteri besar dan kecil yang ditandai oleh deposit substansi berupa
endapan lemak, trombosit, makrofag, leukosit, kolesterol, produk sampah seluler,
kalsium dan berbagai substansi lainnya yang terbentuk di dalam lapisan arteri di
seluruh lapisan tunika intima dan akhirnya ke tunika media.(www.medicastore.com)

Penyakit arteri koroner (coronary heart disease) / Aterosklerosis ditandai

dengan adanya endapan lemak yang berkumpul di dalam sel yang melapisi dinding
suatu arteri koroner dan menyumbat aliran darah. Endapan lemak (ateroma atau
plak) terbentuk secara bertahap dan tersebar di percabangan besar dari kedua arteri
koroner utama, yang mengelilingi jantung dan menyediakan darah bagi jantung.
Proses pembentukan ateroma disebut ateroklerosis.
Ateroma bisa menonjol ke dalam arteri danmneyebabkan arteri menjadi
sempit. Jika ateroma terus membesar, bagian dari ateroma bisa pecah dan masuk
ke dalam aliran darah atau bisa terbentuk bekuan darah di dalam permukaan
ateroma tersebut. Supaya bisa berkontraksi dan memompa secara normal, otot

3
 jantung (miokardium) memerlukan pasokan darah yang kaya akan oksigen dari
arteri koroner. Jika penyumbatan arteri semakin memburuk, bisa terjadi iskemi
(berkurangnya pasokan darah) pada otot jantung, menyebabkan kerusakan
jantung.Penyebab utama dari iskemi miokardial ada;lah penyakit arteri koroner.
Komplikasi utama dari penyekit arteri koroner adalah angina dan serangan jantung
(infark miokardial).

B. Etiologi
Aterosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut monosit, pindah
dari aliran darah ke dalam dinding arteri dan diubah menjadi sel-sel yang
mengumpulkan bahan-bahan lemak. Pada saatnya, monosit yang terisi lemak ini
akan terkumpul, menyebabkan bercak penebalan di lapisan dalam arteri. Setiap
daerah penebalan yang biasa disebut plak aterosklerotik atau ateroma, terisi dengan
bahan lembut seperti keju yang mengandung sejumlah bahan lemak, terutama
kolesterol, sel-sel otot polos dan sel-sel jaringan ikat. Ateroma bisa tersebar di
dalam arteri sedang dan juga arteri besar, tetapi biasanya mereka terbentuk di
daerah percabangan, mungkin karena turbulensi di daerah ini menyebabkan cedera
pada dinding arteri, sehingga disini lebih mudah terbentuk ateroma.
Arteri yang terkena aterosklerosis akan kehilangan kelenturannya dan karena
ateroma terus tumbuh, maka arteri akan menyempit. Lama-lama ateroma
mengumpulkan endapan kalsium, sehingga ateroma menjadi rapuh dan bisa pecah.
Dan kemudian darah bisa masuk ke dalam ateroma yang telah pecah, sehingga
ateroma akan menjadi lebih besar dan lebih mempersempit arteri. Ateroma yang
pecah juga bisa menumpahkan kandungan lemaknya dan memicu pembentukan
bekuan darah atau trombus. Selanjutnya bekuan ini akan mempersempit bahkan
menyumbat arteri, dan bekuan darah tersebut akan terlepas dan mengalir bersama
aliran darah sehingga menyebabkan sumbatan di tempat lain (emboli).
1. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi : usia diatas 40 tahun dan jenis
kelamin laki-laki.
2. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi : diet tinggi lemak / kolesterol, tekanan
darah tinggi, diabetes melitus dan merokok.

4
 a. Diet tinggi lemak : lemak, yang tak larut dalam air, terikat dengan lipoprotein
yang larut dalam air, yang memungkinkan dapat diangkut dalam system
peredaran darah. Tiga elemen metabolisme lemak antara lain : kolesterol total,
LDL, HDL. LDL menyebabkan efek berbahaya pada dinding arteri dan
mempercepat proses aterosklerosis.
b. Hipertensi dapat mempercepat pembentukan lesi aterosklerotik pada pembuluh
darah bertekanan tinggi, dapat menyebabkan stroke.
c. Diabetes Melitus juga mempercepat proses aterosklerotik dengan menebalkan
membran basal pembuluh darah besar maupun kecil.
d. Merokok adalah salah satu faktor risiko yang paling kuat. Nikotin akan
menurunkan aliran darah ke ekstremitas dan meningkatkan frekuensi jantung
dan tekanan darah dengan menstimulasi system saraf simpatis. Selain itu nikotin
juga meningkatkan kemungkinan pembentukan bekuan darah dengan cara
meningkatkan agregasi trombosit. Karena karbon monoksida mengikat
hemoglobin lebih cepat dibandingkan oksigen maka hal tersebut dapat
menurunkan jumlah oksigen jaringan. Jumlah rokok yang dihisap berbanding
langsung dengan parahnya penyakit. Menghentikan rokok dapat menurunkan
risiko.
e. Kadar kolesterol darah - ini termasuk kolesterol LDL tinggi (kadang-kadang
disebut kolesterol jahat) dan kolesterol HDL rendah (kadang-kadang disebut
kolesterol baik).

C. Menifestasi Klinis
Tanda dan gejala klinis akibat aterosklerosis tergantung pada organ atau
jaringan yang terkena. Aterosklerosis koroner (penyakit jantung), angina dan infark
miokardium dibahas tersendiri oleh kelompok lain. Bila mengenai otak dapat
menyebabkan penyakit serebrovaskuler seperti iskemia serebral transien atau TIA
dan stroke. Pada aorta dan lesi aterosklerotik pada ekstremitas juga dapat terjadi.
Bila terjadi oklusi atau sumbatan pada arteri perifer maka akan timbul gejala seperti
nyeri saat aktifitas dan hilang saat istirahat (klaudisio intermiten), nyeri yang terus
menerus (saat istirahat) dapat terjadi jika oklusi semakin berat dan terjadi iskemia

5
 kronis. Perubahan warna kulit seperti menjadi pucat atau sianosis dan pada palpasi
terasa dingin. Akibat suplai nutrisi yang kurang akan terjadi tanda-tanda hilangnya
rambut, kuku rapuh, kulit kering dan bersisik, atropi dan ulserasi. Bisa juga terjadi
edema bilateral atau unilateral akibat posisi ekstremitas yang terlalu lama
menggantung.

D. Patofisiologi

Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri

besar. Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan mengganggu absorbsi
nutrient oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah
dan menyumbat aliran darah karena timbunan ini menonjol ke lumen pembuluh
darah. Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan
menjadi jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi semakin sempit dan aliran darah
terhambat. Pada lumen yang menyempit dan berdinding kasar, akan cenderung
terjadi pembentukan bekuan darah. Halini menjelaskan bagaimana terjadinya
koagulasi intravaskuler, diikuti oleh penyakit tromboemboli, yang merupakan
komplikasi tersering aterosklerosis.
Berbagai teori mengenai bagaimana lesi aterosklerosis terjadi telah
diajukan,tetapi tidak satu pun yang terbukti secara meyakinkan. Mekanisme yang
mungkin, adalah pembentukan thrombus pada permukaan plak; danpenimbunan
lipid terus menerus. Bila fibrosa pembungkus plak pecah, maka febris lipid akan
terhanyut dalam aliran darah dan menyumbat arteri dan kapiler di sebelah distal
plak yang pecah. Struktur anatomi arteri koroner membuatnya rentan terhadap
mekanisme aterosklerosis. Arteri tersebut terpilin dan berkelok-kelok saat
memasuki jantung, menimbulkan kondisi yang rentan untuk terbentuknya ateroma.
Akibat langsung aterosklerosis pada arteri meliputi penyempitan (stenosis)
lumen,obstruksi oleh trombosis, aneurisma (dilatasi abnormal pembuluh darah),
ulkus dan ruptur. Akibat tidak langsungnya adalah malnutrisi dan fibrosis organ
yang disuplai oleh arteri yang sklerotik tersebut. Semua sel yang berfungsi aktif
memerlukan suplai darah yang kaya akan nutrisi dan oksigen dan peka terhadap
setiap penurunan suplai nutrisi tersebut. Bila penurunan tersebut berat dan

6
permanen, sel-sel tersebut akan mengalami nekrosis (kematian sel akibat
kekurangan aliran darah) dan diganti oleh jaringan fibrosa yang tidak memerlukan
banyak nutrisi. Aterosklerosis terutama mengenai arteri utama sepanjang
percabangan arteri biasanya berbentuk bercak-bercak. Cabang arteri yang terkena
biasanya pada bagian bifurkasio. Banyak teori berusaha menjelaskan mengapa
dan bagaimana ateroma terbentuk. Lesi utama yaitu ateroma merupakan plak
lemak dengan penutup jaringan fibrosa perlahan-lahan menutup lumen pembuluh
darah. Tidak satupun teori yang secara lengkap menjelaskan patogenesisnya,
namun beberapa bagian dari berbagai teori tersebut dapat dikombinasikan menjadi
teori “Reaksi terhadap Cedera.”

Menurut teori ini cedera sel endotelial pembuluh darah diakibatkan oleh gaya
hemodinamika berkepanjangan seperti gaya-gaya robekan dan aliran turbulensi,
radiasi, bahan kimia, atau hiperlipidemia kronis terjadi pada system arteri. Cedera
pada endotelium meningkatkan agregasi trombosit dan monosit pada tempat
cedera. Sel otot polos akan bermigrasi dan berploriferasi sehingga terbentuklah
matriks kolagen dan serabut elastis. Mungkin tidak ada penyebab atau mekanisme
tunggal dalam pembentukan aterosklerosis melainkan melibatkan berbagai proses.

Secara morfologis lesi aterosklerosis terdiri atas dua jenis : bercak lemak
dan plak fibrosa. Bercak lemak berwarna kuning dan halus, sedikit menonjol
kedalam lumen arteri dan tersusun atas lemak dan sel-sel otot polos yang
memanjang. Lesi seperti ini dapat dijumpai pada semua kelompok umur termasuk
anak-anak. Belum jelas apakah bercak lemak tersebut merupakan predisposisi
pembentukan plak fibrosa atau dapat menghilang lagi. Biasanya tidak menimbulkan
gejala klinis. Plak fibrosa merupakan ciri khas aterosklerosis, tersusun oleh sel otot
polos, serabut kolagen, komponen plasma dan lemak. Berwarna putih sampai
kuning keputihan dan menonjol dalam berbagai derajat ke lumen, sampai suatu
saat tonjolan tersebut menyumbat. Plak ini terutama ditemukan di aorta abdominal,
arteri koroner, poplitea dan karotis interna. Plak ini dianggap tidak reversible.
Penyempitan bertahap lumen arteri saat proses penyakit berkembang,
menstimulasi perkembangan sirkulasi kolateral. “jalan pintas” pembuluh darah

7
tersebut memungkinkan perfusi berlanjut ke jaringan di bagian atas sumbatan
arteri, tetapi biasanya tidak mencukupi untuk memenuhi kebutuhan
metabolismenya dan terjadilah iskemia. Pembuluh kolateral bisa memenuhi
kebutuhan jaringan atau bisa juga tidak. Skema patofisiologi penyakit dikaitkan
dengan munculnya masalah keperawatan dapat dilihat pada lampiran

8
E. Pemeriksaan Penunjang

Tergantung kebutuhannya beragam jenis pemeriksaan dapat dilakukan untuk

menegakkan diagnosis PJK dan menentukan derajatnya. Dari yang sederhana
sampai yang invasive sifatnya.
a. Elektrokardiogram (EKG)
Pemeriksaan aktifitas listrik jantung atau gambaran elektrokardiogram
(EKG) adalah pemeriksaan penunjang untuk memberi petunjuk adanya PJK.
Dengan pemeriksaan ini kita dapat mengetahui apakah sudah ada tanda-
tandanya. Dapat berupa serangan jantung terdahulu, penyempitan atau
serangan jantung yang baru terjadi, yang masing-masing memberikan gambaran
yang berbeda.

b. Foto Rontgen Dada

Dari foto roentgen dada dokter dapat menilai ukuran jantung, ada-tidaknya
pembesaran. Di samping itu dapat juga dilihat gambaran paru. Kelainan pada
koroner tidak dapat dilihat dalam foto rontgen ini. Dari ukuran jantung dapat
dinilai apakah seorang penderita sudah berada pada PJK lanjut. Mungkin saja
PJK lama yang sudah berlanjut pada payah jantung. Gambarannya biasanya
jantung terlihat membesar.

c. Pemeriksaan Laboratorium
Dilakukan untuk mengetahui kadar trigliserida sebagai factor resiko. Dari
pemeriksaan darah juga diketahui ada-tidaknya serangan jantung akut dengan
melihat kenaikan enzim jantung.

Bila dari semua pemeriksaan diatas diagnosa PJK belum berhasil ditegakkan,
biasanya dokter jantung/ kardiologis akan merekomendasikan untuk dilakukan
treadmil.
Dalam kamus kedokteran Indonesia disebut jentera, alat ini digunakan untuk
pemeriksaan diagnostic PJK. Berupa ban berjalan serupa dengan alat olah raga
umumnya, namun dihubungkan dengan monitor dan alat rekam EKG. Prinsipnya

9
adalah merekam aktifitas fisik jantung saat latihan. Dapat terjadi berupa gambaran
EKG saat aktifitas, yang memberi petunjuk adanya PJK. Hal ini disebabkan karena
jantung mempunyai tenaga serap, sehingga pada keadaan sehingga pada keadaan
tertentu dalam keadaan istirahat gambaran EKG tampak normal.
Dari hasil teradmil ini telah dapat diduga apakah seseorang menderita PJK.
Memang tidak 100% karena pemeriksaan dengan teradmil ini sensitifitasnya hanya
sekitar 84% pada pria sedangka untuk wanita hanya 72%. Berarti masih mungkin
ramalan ini meleset sekitar 16%, artinya dari 100 orang pria penderita PJK yang
terbukti benar hanya 84 orang. Biasanya perlu pemeriksaan lanjut dengan
melakukan kateterisasi jantung. Pemeriksaan ini sampai sekarang masih
merupakan “Golden Standard” untuk PJK. Karena dapat terlihat jelas tingkat
penyempitan dari pembuluh arterikoroner, apakah ringan,sedang atau berat bahkan
total.

d. Kateterisasi Jantung
Pemeriksaan ini dilakukan dengan memasukkan kateter semacam selang
seukuran ujung lidi. Selang ini dimasukkan langsung ke pembuluh nadi (arteri).
Bisa melalui pangkal paha, lipatanlengan atau melalui pembuluh darah di lengan
bawah. Kateter didorong dengan tuntunan alar rontgen langsung ke muara
pembuluh koroner. Setelah tepat di lubangnya, kemudian disuntikkan cairan
kontras sehingga mengisi pembuluh koroner yang dimaksud. Setelah itu dapat
dilihat adanya penyempitan atau malahan mungkin tidak ada penyumbatan.
Penyempitan atau penyumbatan ini dapat saja mengenai beberapa tempat pada
satu pembuluh koroner. Bisa juga sekaligus mengenai beberapa pembuluh
koroner. Atas dasar hasil kateterisasi jantung ini akan dapat ditentukan
penanganan lebih lanjut. Apakah apsien cukup hanya dengan obat saja,
disamping mencegah atau mengendalikan factor resiko. Atau mungkin
memerlukan intervensi yang dikenal dengan balon. Banyak juga yang menyebut
dengan istilah ditiup atau balonisasi. Saat ini disamping dibalon dapat pula
dipasang stent, semacam penyangga seperti cincin atau gorng-gorong yang
berguna untuk mencegah kembalinya penyempitan. Bila tidak mungkin dengan

10
 obat-obatan, dibalon dengan atau tanpa stent, upaya lain adalah dengan
melakukan bedah pintas koroner.

F. Komplikasi
a. Tromboemboli
b. Angina pectoris
c. Gagal jantung kongestif
d. Infark miokardium

II.KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
1. Aktivitas/ Istirahat.
Gejala : kelemahan, letih, nafas pendek, gaya hidup monoton.
Tanda :Frekuensi jantung meningkat, perubahan irama jantung, takipnea.
1. Sirkulasi
Gejala : Riwayat Hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung koroner/katup
dan penyakit cebrocaskuler, episode palpitasi.
Tanda : Kenaikan TD, Nadi denyutan jelas dari karotis, jugularis, radialis,
tikikardi, murmur stenosis valvular, distensi vena jugularis, kulit pucat, sianosis,
suhu dingin (vasokontriksi perifer) pengisian kapiler mungkin lambat/ bertunda.
2. Integritas Ego.
Gejala :Riwayat perubahan kepribadian, ansietas, factor stress multiple
(hubungan, keuangan, yang berkaitan dengan pekerjaan.
Tanda :Letupan suasana hat, gelisah, penyempitan continue perhatian, tangisan
meledak, otot muka tegang, pernafasan menghela, peningkatan pola bicara.
3. Eliminasi
Gejala : Gangguan ginjal saat ini atau (seperti obstruksi atau riwayat penyakit
ginjal pada masa yang lalu.
4. Makanan/cairan

11
 Gejala: Makanan yang disukai yang mencakup makanan tinggi garam, lemak
serta kolesterol, mual, muntah dan perubahan BB akhir akhir ini
(meningkat/turun) Riowayat penggunaan diuretic
Tanda: Berat badan normal atau obesitas,, adanya edema, glikosuria.
5. Neurosensori
Gejala: Keluhan pening pening/pusing, berdenyu, sakit kepala, subojksipital
(terjadi saat bangun dan menghilangkan secara spontan setelah beberapa jam)
Gangguan penglihatan (diplobia, penglihatan kabur, epistakis).
Tanda: Status mental, perubahan keterjagaan, orientasi, pola/isi bicara, efek,
proses piker, penurunan keuatan genggaman tangan.
Nyeri/ ketidaknyaman
Gejala: Angina (penyakit arteri koroner/ keterlibatan jantung),sakit kepala.
6. Pernafasan
Gejala: Dispnea yang berkaitan dari kativitas/kerja takipnea, ortopnea,dispnea,
batuk dengan/tanpa pembentukan sputum, riwayat merokok.
Tanda: Distress pernafasan/penggunaan otot aksesori pernafasan bunyi nafas
tambahan (krakties/mengi), sianosis.
7. Keamanan
Gejala: Gangguan koordinasi/cara berjalan, hipotensi postural.
8. Pembelajaran/Penyuluhan
Gejala: Faktor resiko keluarga: hipertensi, aterosporosis, penyakit jantung, DM.
Faktor faktor etnik seperti: orang Afrika-amerika, Asia Tenggara, penggunaan pil
KB atau hormone lain, penggunaan alcohol/obat.
Rencana pemulangan : bantuan dengan pemantau diri TD/perubahan dalam
terapi obat.
B. Diagnosa keperawatan

Diagnosa 1

Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan vasokontriksi

pembuluh darah.

12
Kriteria Hasil :
Klien berpartisifasi dalam aktivitas yang menurunkan tekanan darah / beban kerja
jantung , mempertahankan TD dalam rentang individu yang dapat diterima,
memperlihatkan norma dan frekwensi jantung stabil dalam rentang normal pasien.

Intervensi
1. Observasi tekanan darah (perbandingan dari tekanan memberikan gambaran
yang lebih lengkap tentang keterlibatan / bidang masalah vaskuler).
2. Catat keberadaan, kualitas denyutan sentral dan perifer (Denyutan
karotis,jugularis, radialis dan femoralis mungkin teramati / palpasi.
Dunyut pada tungkai mungkin menurun, mencerminkan efek dari vasokontriksi
(peningkatan SVR) dan kongesti vena).
3. Auskultasi tonus jantung dan bunyi napas. (S4 umum terdengar pada
pasien hipertensi berat karena adanya hipertropi atrium, perkembangan S3
menunjukan hipertropi ventrikel dan kerusakan fungsi, adanya krakels,
mengi dapat mengindikasikan kongesti paru sekunder terhadap terjadinya
atau gagal jantung kronik).
4. Amati warna kulit, kelembaban, suhu, dan masa pengisian kapiler.
(adanya pucat, dingin, kulit lembab dan masa pengisian kapiler lambat
mencerminkan dekompensasi / penurunan curah jantung).
5. Catat adanya demam umum / tertentu. (dapat mengindikasikan gagal
jantung, kerusakan ginjal atau vaskuler).
6. Berikan lingkungan yang nyaman, tenang, kurangi aktivitas / keributan
ligkungan, batasi jumlah pengunjung dan lamanya tinggal. (membantu untuk
menurunkan rangsangan simpatis, meningkatkan relaksasi).
7. Anjurkan teknik relaksasi, panduan imajinasi dan distraksi. (dapat
menurunkan rangsangan yang menimbulkan stress, membuat efek tenang,
sehingga akan menurunkan tekanan darah).

13
Diagnosa 2
Gangguan rasa nyaman nyeri : sakit kepela berhubungan dengan peningkatan
tekanan vaskuler cerebral.

Kriteria Hasil :
Melaporkan nyeri / ketidak nyamanan tulang / terkontrol, mengungkapkan
metode yang memberikan pengurangan, mengikuti regiment farmakologi yang
diresepkan.

Intervensi
1. Pertahankan tirah baring selama fase akut. (Meminimalkan stimulasi /
meningkatkan relaksasi).
2. Beri tindakan non farmakologi untuk menghilangkan sakit kepala, misalnya :
kompres dingin pada dahi, pijat punggung dan leher serta teknik relaksasi.
(Tindakan yang menurunkan tekanan vaskuler serebral dengan menghambat /
memblok respon simpatik, efektif dalam menghilangkan sakit kepala dan
komplikasinya).
3. Hilangkan / minimalkan aktivitas vasokontriksi yang dapat meningkatkan sakit
kepala : mengejan saat BAB, batuk panjang,dan membungkuk. (Aktivitas yang
meningkatkan vasokontriksi menyebabkan sakit kepala pada adanya
peningkatkan tekanan vakuler serebral).
4. Bantu pasien dalam ambulasi sesuai kebutuhan. (Meminimalkan penggunaan
oksigen dan aktivitas yang berlebihan yang memperberat kondisi klien).
5. Beri cairan, makanan lunak. Biarkan klien itirahat selama 1 jam setelah
makan. (menurunkan kerja miocard sehubungan dengan kerja pencernaan).
6. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat analgetik, anti ansietas,
diazepam dll. (Analgetik menurunkan nyeri dan menurunkan rangsangan saraf
simpatis).

14
 Diagnosa 3
Kurang pengetahuan mengenai kondisi penyakitnya berhubungan dengan kurangn

Kriteria hasil
1. Menyatakan pemahaman tentang proses penyakit dan regiment pengobatan.
2. Mengidentifikasi efek samping obat dan kemungkinan komplikasi yang
perlu diperhatikan. Mempertahankan TD dalam parameter normal.

Intervensi
1. Bantu klien dalam mengidentifikasi factor-faktor resiko kardivaskuler
yang dapat diubah, misalnya : obesitas, diet tinggi lemak jenuh, dan
kolesterol, pola hidup monoton, merokok, dan minum alcohol (lebih dari 60
cc / hari dengan teratur) pola hidup penuh stress. (Faktor-faktor resiko
ini telah menunjukan hubungan dalam menunjang hipertensi dan penyakit
kardiovaskuler serta ginjal).
2. Kaji kesiapan dan hambatan dalam belajar termasuk orang terdekat.
(kesalahan konsep dan menyangkal diagnosa karena perasaan sejahtera yang
sudah lama dinikmati mempengaruhi minimal klien / orang terdekat untuk
mempelajari penyakit, kemajuan dan prognosis. Bila klien tidak menerima
realitas bahwa membutuhkan pengobatan kontinu, maka perubahan perilaku
tidak akan dipertahankan).
3. Kaji tingkat pemahaman klien tentang pengertian, penyebab, tanda dan
gejala, pencegahan, pengobatan, dan akibat lanjut. (mengidentivikasi
tingkat pegetahuan tentang proses penyakit hipertensi dan mempermudahj
dalam menentukan intervensi).

C. Intervensi
1. Nyeri yang berhubungan dengan ketidak keseimbangan suplaidarah dan oksigen
dengan kebutuhan miokardium
Tujuan ; dalam waktu 1 x 24 jam terdapat penurunan respon nyeri dada
Keteria Hasil : tanda vital dalam batas normal, wajah rileks, tidak terjadi penurunan
perfusi prifer.
No Intervensi Rasionalisasi

15
1 Catat karakteristik nyeri, Variasi penampilan dan perilaku klien karena nyeri
lokasi, intesitas, lamanya yang terjadi dianggap sebagai penemuan
dan penyebaran pengkajian
2 Anjurkan kepada lien untuk Nyeri berat dapat menyebabkan syok kardiogenik
melaporkan nyeri dengan yang berdampak pada kematian mendadak
segera
3 Lakukan manajemen nyeri
keperawatan :
Atur posisi fisiologis Posisi fisiologis akan meningkatkan asupan
oksigen kejaringan yang mengalami iskemia
Istirahatkan klien Istirahatkan akan menurunkan kebutuhan oksigen
jaringan perifer sehingga akan menurunkan
kebutuhan miokardium dan akan meningkatkan
suplai darah dan oksigen kemiokardium yang
membutuhkan oksigen untuk menurunkan iskemia
Berikan oksigen tambahan Meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk
denagn kanula nasal atau pemakaian miokardium sekaligus mengurangi
masker sesuai denagn ketidak kenyamanan sekurder terhadap iskemia
indikasi Lingkungan tenang akan menurunkan stimulus
manajemen lingkingan : nyeri eksternal dan pembatasan pengunjung akan
lingkungan tenang dan membentu meningkatkan kondisi oksigen
batasi kunjungan ruangan. Oksigen ruangan akan berkurang
apabila banyak pengunjung yang berada
diruangan
ajarkan teknik relaksasi Meringankan asupan oksigen sehingga akan
pernafasan dalam pada menurunkan nyeri akibat sekunder iskemia
saat nyeri jaringan
ajarkan teknik distraksi
pada saat nyeri Distraksi dapat menurunkan stimulus internal
melalui mekanisme peningkatan produksi endorfin
dan enkefalin yang dapat memblok reseptor nyeri
sehingga nyeri tidak dikirimkan kekorteks serebri

16
 lakukan manajemen dan selanjutnya akan menurunkan persepsi nyeri
sentuhan Manajemen sentuhan pada saat nyeri berupa
sentuhan, dukungan psikologis dapat membantu
menurunkan nyeri. Masase ringan dapat
meningkatkan aliran darah dengan otomatis
membantu suplai darah dan osigen kedaerah
nyeri dan menurunkan rasa nyeri
4 Kolaborasi pemberian Obat-obat antiangina bertujuan untuk
terapi farmakologis meningkatkan aliran darah baik dengna
antiangina menambah suplai oksigen atau mengurangi
kebutuhan miokardium akan oksigen

Ketidakefektifan perfusi jaringan berhubungan dengan gangguan pertukaran.

Tujuan:
-    Denyut proksimal dan perifer distal kuat dan simetris
-    Suhu ekstremitas hangat
-    Tingkat sensasi normal
No Intervensi Rasional
1     Rendahkan ekstremitas Untuk meningkatkan sirkulasi arteri dengan
tepat.
2   Tinggikan anggota badan lebih untuk meningkatkan aliran darah balik vena
tinggi dari jantung

3 Anjurkan latihan rentang gerak untuk mencegah terjadinya perubahan

aktif atau pasif selama tirah baring integritas kulit.

4 Pantau penggunaan alat yang Suhu yang terlalu ekstrim dapat

panas atau dingin, seperti bantalan menggangu pertukaran
pansa, botol berisi air panas, dan
kantung es.

5 Anjurkan pasien untuk tidak pencegahan terhadap adanya statis vena

menyilangkan kaki

17
3.Resiko Tinggi menurunnya curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi,
irama dan konduksi elektrikat
Tujuan : dalam waktu 2 x 24 jam tidak terjadi penurunan curah jantung
Kriteria hasil:
Hemodinamika stabil (tekanan darah dalam battas normal, curah jantung kembali
meningkat, asupan dan keluaran sesuai, irama jantung menunujukan tanda-tanda
disritmia)
No Intervensi Rasional
1 Ukur tekanan darah, bandingkan Hipotensi dapat terjadi akibat disfungsi
tekanan darah kedua lengan, ukur ventriel, hipertensi juga fenomena umum
dalam keadaan berbaring, berhubungandengan nyeri, cemas yang
dudukbila memungkinkan mengakibatkan terjadinya pengeluaran
katekolamin
2 Evaluasi kualitas dan kesamaan Penurunan curah jantung mengakibatkan
nadi menurunnya kekuatan nadi
3 Askultasi dan catat terjadinya S3 berhubungan dengan gagal jantung
bunyi jantung S3/S4 kronis atau gagal mitral yang disertai infrak
berat dan S4 berhubungan dengan
iskemia, kekakuan ventrikel atau hipertensi
pulmonal
4 Auskultasi dan catat murmur Menunjukan gangguan aliran darah dalam
jantung akibat kelainan katup, keruskan
septum atau fibrasi otot papilaris
5 Pantau frekuensi jantung dan Perubahab frekuensi dan irama jantung
irama dapatmenujukan kompikasi disritmia
6 Kolaborasi : pantau data Enzim dapat digunakan untuk mementau
laboratorium enzim jantung, GDA perluasan infark, perubahan elektrolit
dan elektrolit berpengaruh terhadap irama jantung

D. EVALUASI
a. Bila mengenai jaringan perifer

18
1. Ketidakefektifan perfusi jaringan: suplai darah arteri ke ekstremitas meningkat
(teraba hangat, warna kemerahan atau tidak pucat).
2. Nyeri : pasien mengalami penurunan nyeri dan menggunakan analgetik dengan
baik.
3. Risiko kerusakan integritas kulit : integritas kulit terjaga, tidak terjadi trauma dan
iritasi kulit.
b. Bila dilakukan pembedahan
1. Pra pembedahan :
Ansietas : tanda dan gejala ansietas menurun.
2. Post pembedahan :
1) Nyeri akut : nyeri pasca bedah terkontrol.
2) Risiko infeksi : infeksi luka operasi tidak terjadi.
3) Risiko kerusakan integritas kulit : kulit tampak terawat baik, integritas kulit
terjaga.

c. Bila dianjurkan modifikasi gaya hidup

Kurang pengetahuan : pemahaman pasien meningkat, pasien menunjukkan
mengikuti anjuran modifikasi gaya hidup dengan baik.

BAB III
PENUTUP

19
A. Kesimpulan
Arteriosklerosis atau pengerasan arteri adalah suatu proses dimana serabut
otot dan lapisan endotel arteri kecil dan arteriola mengalami penebalan. Aterosklerosis
merupakan proses yang berbeda yang menyerang tunika intima arteri besar dan
medium. Proses tersebut meliputi penimbunan lemak, kalsium, komponen darah,
karbohidrat dan jaringan fibrosa pada tunika intima arteri. Penimbunan tersebut dikenal
sebagai “ateroma” atau “plak”.Penyakit aterosklerosis disebabkan akibat kelainan
metabolisme lipid, koagulasi darah dan keadaan biofisika serta biokimia dinding arteri.
Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak terimbun di intima arteri besar.
Timbunan ini dinamakan ateroma atau plak yang akan mengganggu absorbsi nutrient
oleh sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan
menyumbat aliran darah karena timbunan ini menonjol ke lumen pembuluh darah.
Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan
parut, selanjutnya lumen menjadi sempit dan aliran darah terhambat. Pada lumen yang
menyempit dan berdinding kasar akan cenderung terjadi bekuan darah.

B. Saran
Bagi Mahasiswa
Diharapkan mampu memahami tentang kelainan-kelainan yang ada pada sistem
kardiovaskuler dan dapat menerapkan bagaimana cara penanganan pasien dengan
aterosklerosis.

Bagi Institusi
Diharapkan dapat memberikan penjelasan yang lebih luas tentang
aterosklerosis dan dapat lebih banyak menyediakan referensi-referensi buku tentang
penyakit-penyakit serta asuhan keperawatan penyakit tersebut.
Bagi Masyarakat
Diharapkan lebih mengerti dan memahami tentang aterosklerosis serta
bagaimana penyebaran dan penularan penyakit tersebut untuk meningkatkan mutu
kesehatan masyarakat.

20
DAFTAR PUSTAKA

21
Capernito, Linda Juall. 2006. Buku Saku Diagnosis Keperawatan, Edisi 10. Jakarta:
EGC

Doenges Marilynn E, dkk. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta : EGC
Herdman T. Heather. 2010. Diagnosis Keperawatan. Jakarta : EGC
Wilkinson M. Judith. 2006. Buku Saku Diagnosis Keperawatan Edisi 7. Jakarta : EGC

<Diakses dari internet>http://sitihadirah.blogspot.com/2011/04/makalah-aterosklerosis-

plus-askepnya.html <tanggal 15 November 2011>

22