Anda di halaman 1dari 79

LAPORAN TUTORIAL

KASUS 2
“Crop Circle yang Mendebarkan”

Disusun untuk Memenuhi Tugas Blok 3 PMBS 2

Disusun Oleh
Kelompok 9

Adelia Merdiana Dewi 1018011001


Miftah Hasanah 1018011016
Muhammad Yahya Shobirin 1018011018
Resti Fratiwi Fitri 1018011021
Billy Aditia Pratama 1018011046
Dian Laras Suminar 1018011051
Easy orient Dewantari 1018011055
Herperian 1018011063
Ramayang Nastiti Estowo 1018011090
Ratu Erika Sarah 1018011093

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS LAMPUNG
2010
KATA PENGANTAR

Assalammu’alaikum wr. wb.


Alhamdulillah, puji dan syukur kami ucapkan atas ke hadirat Tuhan Yang
Maha Esa yang telah memberikan rahmat dan karunia-Nya sehingga kami dapat
menyusun Laporan tutorial ini yang berjudul Crop Circle yang Mendebarkan.
Selanjutnya, laporan tutorial ini disusun dalam rangka memenuhi tugas
BLOK PRE MEDICAL BASIC SCIENCE 2 (PMBS 2). Kepada semua dosen
yang terlibat dalam pembuatan laporan tutor ini, kami ucapkan terima kasih atas
segala pengarahannya sehingga laporan ini dapat kami susun dengan cukup baik.
Kami menyadari banyak kekurangan dalam penulisan laporan ini, baik
dari segi isi, bahasa, analisis, dan sebagainya. Oleh karena itu, kami ingin
meminta maaf atas segala kekurangan tersebut, hal ini disebabkan karena masih
terbatasnya pengetahuan, wawasan, dan keterampilan kami. Selain itu, kritik dan
saran dari pembaca sangat kami harapkan, guna untuk kesempurnaan laporan ini
dan perbaikan untuk kita semua.
Semoga laporan ini dapat bermanfaat dan dapat memberikan wawasan
berupa ilmu pengetahuan untuk kita semua.

Wassalammu’alaikum wr. wb.

Bandar Lampung, Januari 2011

Tim Penulis

SKENARIO 1

“Crop circle yang mendebarkan“


Sony, seorang mahasiswa berlari-lari ke arah desa. Nafasnya terengah-engah,
dada kirinya berdebar kencang seakan seluruh jantungnya bekerja keras
menghisap dan memompakan aliran darah ke seluruh tubuh. “ Atur dulu nafasmu
agar oksigen dapat keluar dan masuk tubuhmu lebih baik,
tarik.....hembuskan...3x” Kata kader kesehatan seraya memeriksa nadi Sony. Nadi
terukur 120x/menit. “ Ada alien ....ada makhluk planet lain ingin menculik kitaa!!
Di sawah tanaman padi rubuh membentuk lingkaran aneh tanda kedatangan
alien!! Alien akan mempelajari bentuk, fungsi, dan mekanisme kerja sistem
pernapasan dan sistem sirkulasi kita!!” Seru Sony panik.

STEP 1

1. Nadi : Arteri/ Pembuluh darah yang membawa darah dari jantung ke


seluruh tubuh.

STEP 2

1. Mengapa napas Sony terengah-engah?


Bagaimanakah mekanisme pengaturan lokal dan humoral aliran darah?
2. Bagaimanakah kerja sistem pernapasan?
3. Bagaimanakah mekanisme kerja jantung?
4. Apakah faktor penyebab perubahan tekanan darah?
5. Bagaimanakah struktur anatomi jantung,dinding toraks, dan paru-paru?
6. Bagaimanakah struktur histologi jantung, paru-paru, dan pembuluh darah?
7. Apakah yang dimaksud dengan cardiac output dan venous return?
8. Bagaimanakah sistem limfatik itu?
9. Apakah fungsi dari pembuluh darah (arteri,vena,dan kapiler)

STEP 3

1. Pengaturan pembuluh darah


Prinsip pengaturan:
• Berkaitan dengan fungsinya sebagai sarana transportasi. Ada beberapa
kebutuhan dalam system pembuluh darah yaitu:
• Memenuhi kebutuhan suplai darah ke jaringan sesuai dengan aktivitas
jaringan
• Mempertahankan aliran darah ke jaringan spesifik seperti ke jantung,
ke otak dan ke ginjal, pada gangguan aliran darah (misal akibat
perdarahan) dengan mengurangi aliran darah ke jaringan lainnya
Pengaturan pembuluh darah
• Pengaturan local
• Pengaturan syaraf
• Pengaturan hormonal

2. Mekanisme dasar Pernapasan


- Ventilasi paru
- Difusi sederhana CO2 dan O2;
• O2 dengan Hb
• CO2 dengan asam bikarbonat, Hb, dan larut dalam plasma darah
- Pengangkutan CO2 dan O2 di dalam darah dan cairan jaringan yang
dibantu oleh enzim karbonat anhidrase
- Pengaturan ventilasi
- Pengaturan Pernafasan

Mekanisme pernafasan terjadi karena adanya perbedaan tekanan sehingga terjadi


difusi di alveolus. Sehingga dikenal juga area pertukaran diantara lain:
– Alveoli
– Kantong alveolus
– Duktus alveolaris
– Bronkiolusrespiratorus

Fungsi sistem pernafasan


1. Fungsi terkait pernafasan
2. Fungsi non pernafasan

Res
RESPIRAS
Respirasi
Ventilas
Difusi
Transpor
Difusi
pira
tiIO2 dan
antara
eksternal
antara
darah
O2
CO2si
dan CO2
antara
dan
inte
Antara
udara
jaringan
Alveolus dan
Paru & darah
rnal
jaringan
Kapiler
pulmonalis
• Respirasi internal mengacu pada proses metabolisme intrasel yang terjadi
di mitokondria yang menggunakan O2 dan mengeluarkan CO2
• Respirasi eksternal mengacu pada keseluruhan rangkaian yang terlibat
antara lingkungan eksternal dan sel tubuh
• Sistem pernafasan tidak melakukan keempat langkah itu, hanya ventilasi
dan difusi, sisanya dilakukan oleh sistem sirkulasi

➢ Secara struktural, sistem respirasi terbagi menjadi :


1. Upper RA
• Hidung
• Faring
2. Lower RA
• Laring
• Trakhea
• Bronchi
• paru

3.Jantung terdiri dari dua pompa terpisah: jantung kanan yang memompa darah
melalui paru-paru, dan jantung kiri yang memompa darah melalui organ-organ
perifer. Selanjutnya, setiap bagian jantung yang terpisah ini merupakan dua ruang
pompa yang dapat berdenyut, yang terdiri dari atrium dan ventrikel. Setiap atrium
adalah pompa pendahulu yang lemah bagi ventrikel, yang membantu untuk
memindahkan darah ke ventrikel. Ventrikel lalu menyediakan tenaga pemompa
utama yang mendorong darah baik (1)ke sirkulasi pulmonal melalui ventrikel
kanan atau (2) ke sirkulasi perifer melalui ventrikel kiri.

4. perubahan tekanan darah disebabkan oleh :

• Aktifitas,karena saat tidak melakukan aktifitas atau saat beraktifitas


contohnya saat berolahraga tekanan darah seseorang berbeda bila saat
olahraga atau saat setelah olahraga tekanan darah kita akan tinggi dan saat
setelah berolahraga deyut jantung akan cepat hal ini di pengoruhi
oleh S.simpatis ( mencepatkan denyut nadi ),
S.parasimpatis ( melambatkan denyut jantung ).
• Volume darah dan jatung
• Hormon :
a . angiotensin II = angiotensin IIsecara normal bekerja secara bersama
pada banyak anteriol tubuh untuk meningkatkan tahanan perifer total
yang dengan demikian akan meningkatkan tekanan arteri . jadi hormone
ini berperan secara integral dalam pengaturan tekanan arteri .
( meningkatkan tekanan darah )
b. ANP ( menurunkan tekanan darah )
• visikositas,diameter dan panjang pembuluh darah
• syaraf simpatis ( meningkatkan denyut jantung ) =
Pusat refleks kadioakselerator

Saraf simpatis ( norepinefrin )

Implus nodus S-A (naik)
Nodus A-V (turun)

Syaraf parasaimpatis ( menurunkan denyut jantung )=Pusat refleks kardiointibitor



Saraf parasimpatis ( asetil kolin )

Implus nodus S-A (naik)
Nodus A-V (turun)
6. gravitasi

5. Anatomi
a. Dinding Dada
Tersusun dari tulang dan jaringan lunak. Tulang yang membentuk dinding dada
adalah tulang iga, columna vertebralis torakalis, sternum, tulang clavicula dan
scapula. Jaringan lunak yang membentuk dinding dada adalah otot serta pembuluh
darah terutama pembuluh darah intrerkostalis dan torakalis interna.

b. Jantung

Jantung terletak di dalam rongga mediastinum dari rongga dada diantara kedua
paru.Terdapat selaput yang mengitari jantung yang disebut perikardium, terdiri
dari dua lapisan:
- Perikardium parietalis : lapisan luar melekat pada tulang dada dan paru
- Perikardium viseralis : lapisan permukaan jantung/ epikardium

c. Paru-paru

Paru-paru diselubungi lapisan yaitu Pleura. Pleura terdiri atas:


1. Pleura visceralis, yang meliputi paru-paru dengan erat.
2. Pleura parietalis (menempel pada thorax), terdiri dari:

-Pleura costalis (pars costovertebralis pleura).


-Pleura mediastinalis ( pars diaphragmatica pleura).
-Pleura mediastinalis ( pars mediastinalis pleura).
-Cupula pleura (pleura cervicalis).

Pada paru-paru terdapat beberapa facies, yaitu:


1. Facies diaphragmatica ( basis pulmonis), yang berhadapan dengan pleura
diaphragmatica.
2. Facies costalis, yang berhadapan dengan pleura costalis.
3. Facies mediastinalis, yang berhadapan dengan pleura mediastinalis

6. . Histologi

Jantung : diskus interkalaris yang terdiri dari gap junction dan desmosom, dan
otot jantung
Diskus interkalaris sebagai pergerakan molekul

Arteri
1. Elastic artery
2. Muscular artery
3. Arteriol
4. Kapiler arteri : Tipe I (Continue) dan tipe II (Fenestrated)
Vena
1. Vena besar
2. Vena Kecil
3. Vena sedang
4. Kapiler vena

7. Cardiac Output adalah volume darah yang dipompa oleh tiap-tiap


ventrikel per menit (bukan jumlah total darah yang dipompa oleh jantung).
Selama setiap periode tertentu, volume darah yang mengalir melalui sirkulasi paru
ekuivalen dengan volume yang mengalir melalui sirkulasi sistemik. Dengan
demikian, curah jantung dari kedua ventrikel dalam keadaan normal identik,
walaupun apabila diperbandingkan denyut demi denyut, dapat terjadi variasi
minor. Dua factor yang mempengaruhi cardiac output adalah kecepatan denyut
jantung (denyut per menit) dan volume sekuncup (volume darah yang dipompa
per denyut).

8. Histologi

Jantung : diskus interkalaris yang terdiri dari gap junction dan desmosom, dan
otot jantung

Diskus interkalaris sebagai pergerakan molekul

Arteri
1. Elastic artery
2. Muscular artery
3. Arteriol
4. Kapiler arteri : Tipe I (Continue) dan tipe II (Fenestrated)
Vena
1. Vena besar
2. Vena Kecil
3. Vena sedang
4. Kapiler vena
9. Fungsi arteri vena dan kapiler
Darah diedarkan ke seluruh tubuh melalui pembuluh darah (vaskuler).
Secara umum pembuluh darah terdiri dari 3 lapisan yaitu tunika adventisia, tunika
media dan tunika intima.
Kapiler merupakan pembuluh darah kecil yang sangat tipis, hanya
dibentuk oleh tunika intima saja sehingga memudahkan proses pertukaran zat
antara pembuluh darah dengan sel atau jaringan.
Arteri merupakan pembuluh darah yang mengalirkan darah dari jantung ke
seluruh tubuh. Arteri membawa darah yang kaya oksigen, kecuali arteri
pulmonalis.
Vena merupakan pembuluh darah yang mengembalikan darah dari seluruh
tubuh ke jantung sehingga dinamakan pula pembuluh balik. Vena mempunyai tiga
lapisan seperti arteri tetapi mempunyai lapisan otot polos yang lebih tipis, kurang
kuat dan mudah kempes (kolaps). Vena dilengkapi dengan katup vena yang
berfungsi mencegah aliran balik darah ke bagian sebelumnya karena pengaruh
gravitasi. Katup vena berbentuk lipatan setengah bulat yang terbuat dari lapisan
dalam vena yaitu lapisan endotelium yang diperkuat oleh jaringan fibrosa.

STEP 4

1. Prinsip pengaturan pembuluh darah


• Berkaitan dengan fungsinya sebagai sarana transportasi. Ada beberapa
kebutuhan dalam system pembuluh darah yaitu:
– istirahat
– aktivitas
– lain-lain
• Memenuhi kebutuhan suplai darah ke jaringan sesuai dengan aktivitas
jaringan
• Mempertahankan aliran darah ke jaringan spesifik seperti ke jantung,
ke otak dan ke ginjal, pada gangguan aliran darah (misal akibat
perdarahan) dengan mengurangi aliran darah ke jaringan lainnya

Pengaturan pembuluh darah


• Pengaturan lokal
Pengaturan local dilaksanakan dengan intrinsik pompa jantung sebagai
respons terhadap perubahan jumlah volume darah yang masuk ke
jantung (Mekanisme Frank-Starling)
• Mekanisme Frank – Starling
Semakin besar regangan yang terjadi pada otot jantung semakin besar
pula kekuatan kontraksi otot jantung (sampai batas / limit fisiologis).
semakin banyak darah yang masuk sewaktu periode pengisian,
semakin besar pula kekuatan kontraksi otot jantung maka semakin
banyak pula jumlah volume darah yang dapat dipompakan (stroke
volume)
• Efek regangan dinding atrium kanan
- Regangan pada nodus SA ⇒ ritmisitas nodus SA meningkat
- Refleks Bainbridge ⇒ frekwensi denyut jantung meningkat


• Local Control of Blood Flow
Local Control of Blood Flow dilaksanakan melalui dua mekanisme
yaitu acute regulation dan pengaturan jangka panjang.
➢ Acute regulation:
– “Metabolic” control / mechanism
– “Myogenic” control / mechanism
→ - Endothelial-derived relaxing factor (Nitric Oxide)
➢ Long-term regulation:
– change in tissue vascularity
– growth of new vessels
– development of collateral circulation
• Nervous regulation dilaksanakan melalui Autonomic Nervous System
(ANS)
➢ Reflexs:
– baroreflex
– reflexes by chemorereceptors
- atrial and pulmonary artery reflexes: Stretch receptors ( low-
pressure receptors)
- volume reflex: atrial reflex to the kidney
– Bainbridge reflex

• Autonomic Nervous System (ANS)


➢ Vasomotor Center
– vasoconstrictor area
– vasodilator area
– sensory area
➢ Controlled by higher nervous centers
– brain stem
– hypothalamus
– cerebral cortex
• Makin > HR, makin > kemampuan pemompaan (sampai limit / critical
level)
• Dengan stimulasi artifisial: critical Level 100 -150 x/menit
• Stimulasi simpatis:
meningkatkan critical level sampai 170 -220 x/menit
durasi kontraksi berkurang ⇒ durasi diastolik memanjang

• Humoral regulation
• Vasoconstrictor Agents
– Norepinephrine dan epinephrine
– Angiotensin
– Vasopressin
– Endothelin: damage blood vessels
• Vasodilator agents
– Bradykinin
– Serotonin
– Histamine
– Prostaglandin
• Ions
• Other chemical factors: osmolality, acidity
– Effect of K Ion on heart activity:
Ion K di ekstraselular: potensial membran istirahat menjadi sangat
rendah, akibatnya:jantung flaccid frekwensi HR berkurang
 Peningkatan jumlah ion Cadi ekstraselular ⇒ berkaitan dengan
kontraksi otot, akibatnya:
➢ Kontraksi spastik
 Kekurangan ion Ca di ekstraselular: > Gangguan kontraksi (mirip
dengan peningkatan ion K di ekstraselular) Suhu : ⇒ Permiabelitas
membran Self-exitation ⇒ HR , Kekuatan kontraksi > Jangka
lama: sistem metabolik aus ⇒ Kekuatan kontraksi ↓
➢ Hipotermia: ⇒ Permiabelitas membran ↓ Self-exitation ⇒ HR ↓
Kekuatan kontraksi ↓ Kematian bila suhu 60-70°F / 15-21°C

1. Mekanisme sistem pernapasan


Sistem pernapasan atau sistem respirasi adalah sistem organ yang digunakan
untuk pertukaran gas. Sistem pernapasan umumnya termasuk saluran yang
digunakan untuk membawa udara ke dalam paru-paru di mana terjadi pertukaran
gas.
Fungsi sistem pernafasan
1. Fungsi terkait pernafasan
Memperoleh O2
Mengeliminasi CO2
2. Fungsi non pernafasan
Berperan dalam keseimbangan asam basa
Proses berbicara, vokalisasi
Mempertahankan tubuh terhadap invasi benda asing
Organ pembau
Menyediakan jalan untuk mengeluarkan air dan panas
Meningkatkan alir balik vena
Mengeluarkan, memodifikasi, mengaktifkan/nonaktifkan
bahan yang melewati sirkulasi paru

Mekanisme pernafasan
Ventilasi paru merupakan proses aliran udara antara atmosfer dan
alveolus. Udara mengalir antara atmosfer dan alveolus karena adanya
perbedaan tekanan yang dihasilkan oleh kontraksi dan relaksasi otot
respirasi. Jumlah aliran udara dan besarnya kerja untuk bernafas juga
dipengaruhi oleh tegangan permukaan alveolus, komplians paru dan
resistensi saluran nafas. Proses yang terjadi pada ventilasi paru termasuk
inspirasi dan ekspirasi.
Inspirasi Terjadi bila tekanan udara di paru-paru lebih rendah dibanding di
atmosfer. Kondisi ini didapat dengan meningkatkan volume paru-paru
sesuai dengan prinsip Hukum Boyle
“The pressure of a gas in container is inversely proportional to the volume
of the container”
Jadi saat inspirasi, paru-paru harus berekspansi sehingga meningkatkan
volume paru dan akan menurunkan tegangan didalam paru dibawah tekanan
atmosfer. Cara paru berekspansi adalah dengan kontraksi dari tu diafragma(75%)
dan otot interkostalis eksternus(25%)
Faktor yg menjaga dinding thoraks dan dinding paru tetap berhadapan erat,
walau paru berukuran jauh lebih kecil dari dinding thoraks
• Kohesivitas cairan intrapleura
• Gradien tekanan transmural :
1. Gradien tekanan transmural dinding paru-paru
2. Gradien tekanan transmural dinding thoraks
Kohesivitas cairan intrapleura
• Molekul air polar didalam cairan intrapleura bertahan dari peregangan
karena adanya gaya tarik menarik antara sesama mereka. Kohesivitas
cairan intrapleura yang ditimbulkannya cenderung menahan kedua
permukaan pleura tetap menyatu
• Perubahan dimensi toraks selalu disertai oleh perubahan dimensi paru
yaitu ketika thoraks mengembang, paru karena melekat ke dinding thoraks
akibat kohesivitas cairan intrapleura juga mengembang
• Pada paru, tekanan atmosfer lebih besar dari tekanan intrapleura, sehingga
dinding paru gaya yang menekan ke arah luar > gaya yang menekan ke
arah dalam. Perbedaan netto ( gradien tekanan Transmural )
mengembangkan paru
• Pada dinding thorx, tekanan atmosfer yang menekan dinding thoraks ke
arah dalam > tekanan intrapleura yang mendorong ke arah luar, sehingga
dinding dada cenderung menciut /terkompresi .

Paru merupakan organ penting bagi tubuh yang mempunyai fungsi utama
sebagai alat pernafasan (respirasi). Proses pernafasan yaitu pengambilan oksigen
dari udara luar dan pengeluaran CO2 dari paru – paru.
Sistem pernafasan membawa udara melalui hidung dengan 021° , 26°C, rh
50-60 % ke dalam alveoli Dirongga hidung udara dibersihkan dari debu ukuran 2
– 10 u, dipanaskan dan dilembabkan oleh bulu dan lendir hidung sebelum masuk
ke trakea. Debu yang lolos ditangkap oleh lendir dari sel-sel mukosa di bronkus
dan bronkioli, cilia set mukosa ini bergerak berirama mendorong kotoran keluar
dengan kecepatan 16 mm/menit.
Proses transfer oksigen setelah sampai di alveoli terjadi proses difusi
oksigen ke eritrosit yang terikat oleh haemoglobin sejumlah 20 ml/100 ml darah
dan sebagian kecil larut dalam plasma 0,3 ml/ 100 CC, jika Hb 15 gr% Dan
sebaliknya karbondioksida dari darah dibawa ke alveoli untuk dikeluarkan melalui
udara ekspirasi.
Proses ventilasi (keluar masuknya udara) didukung oleh unsur-unsur jalan
nafas, jaringan paru, rongga thorax, otot natas dan saraf nafas.

Rongga Thorax
Paru berada dalam rongga pleura yang tekanannya selalu negatif selama siklus
nafas
(tekanan udara di luar dianggap = 0) Paru mengembang sampai menempel pleura.
Bila tekanan rongga pleura jadi positif, paru-paru akan collaps. Hal ini terjadi
pada:
• pneumothorax karena luka tusuk dari luar
• pneumothorax karena pecahnya blebs, caverne TBC atau pccahnya bronkus
pada trauma.
• hidro/hemato-thoraks. pleural effusion

Gangguan - gangguan itu menyebabkan restriksi pengembangan para. Collaps


paru karena pneumothorax disebut coppression atelectasis, sedangkan yang
disebabkan obstruksi jalan nafas disebut dengan resorbtion atelectasis
Gangguan gerakan thorax terjadi pada penderita nyeri post operatif (Daerah
thorax, abdomen atas. traktura costae Ini disebabkan karena bagian yang luka
tersebut harus bergerak paling sedikit 20 x/menit untuk bernafas Pemakaian
gurita/pleister fixasi yang lebar dan erat mengganggu pernatasan yang
menyebabkan hipoventilasi, mikro atelektasis dan berlanjut menjadi atelektasis
Otot Nafas Otot diaphragma melakukan 75% ventilasi, sisanya oleh otot nafas
sekunder : intercostali,. sterno-cleido-mastoidus. sealenus Otot expirasi sekunder
adalah otot-otot dinding perut. Gangguan otot dijumpai pada amstenia gravis atau
penggunaan obat pelumpuh otot (muscle-relaxant) selama anestesi. Pada
respitionary distress (sesak nafas berat) tubuh menggunakan otot-otot nafas
disebut dengan akan tampak gerakan pada otot-otot leher, wajah dan sela-sela iga
Penderita yang sudah memakai otot natas sekunder sebenarnya sudah perlu
bantuan nafas buatan mekanik.

Syaraf Nafas
Pusat nafas di medulla oblongata bekerja otomatik memerintah sistem pernafasan
selain itu ada rangsang-rangsang yang mempengaruhi pusat nafas.
1. Wakefulness stimuli (rangsang kesadaran)
Bila orang sadar, maka pandangan, suara, sentuhan, nyeri, berperan
menjalankan 50% dari respirasi
2. Rangsangan pC02.
Bila pCO2: di arteri naik, maka pC02 cairan cerebrospinal juga naik
hingga pH cairan cerebrospinal menurun/acidosis, ini merangsang
peningkatan respirasi
3. Rangsang-rangsang lewat receptor perirer
a. pH (acidosis)
b. pCO2 (hipercarbia/hipercapnia)
c. hipotensi
d. hipoxia. p02 < 60 mmHg (hypoxic drive)
e. suhu darah )'ang naik

Pada pCO2 90 – 120 mmHg kesadaran hilang (coma)


Pada pCO2 40 - 80 mmHg catecholamine darah meninggi
PARADOX-APNEA: terjadi jika hipoventilasi berat yang diberi 02.
Pada hipoventilasi, rangsang hipoxia dan hipercarbia mempertahankan penderita
tetap bernafas. Pada hipoventilasi berat, pC02 naik > 90 mmHg sehingga
menimbulkan coma ==>hypercarbic drive dan wakefulness stimuli hilang.
Rangsang bernafas tinggal dari hypoxic drive saja, bila diberikan 02, p02
meningkat ==> hypoxic drive hilang ==> apnea.
Ganguan syaraf tipe perifer dapat terjadi pada N.phrenicus yang
mensyarafi diafragma. Syaraf ini mungkin terkena trauma pada bedah thora-x.
Poliomyelitis dan sindroma Guillain Barre juga mengakibatkan paralisis otot
pernafasan.

PERNAFASAN terdiri dari 4 proses:


Ventilasi : pertukaran udara keluar masuk paru-paru.
Distribusi : pembagian udara ke cabang-cabang bronchus
Diffusi : peresapan masuknya oksigen dari alveoli ke darah dan
pengeluaran CO2 dari darah ke alveoli
Perfusi : aliran darah yang membawa O2 ke jaringan.

Ventilasi
Frekwensi nafas normal 12-15 x/menit. Pada orang dewasa setiap satu kali nafas
(tidal volume Vt) udara masuk 500 cc atau 10 ml/kg BB. Sehingga setiap menit
udara masuk ke sistem nafas 6-8 liter (minute volume, MV).
Udara yang sampai ke alveoli disebut Ventilasi Alveolair VA) Ventilasi Alveolair
lebih kecil dari minute volume, karena sebahagian udara di jalan nafas tidak ikut
pertukaran gas (Dead Space = VD).
VA normal ± 80 ml/kg/menit. VD Normal l 2-3 1m/kg BB.

Dan dalam pernafasan terjadi respirasi dan ekspirasi dengan bantuan otot sebagai
berikut;

Setelah ada pergerakan dari otot, maka tekanan di dalam paru-paru dengan di
lingkungan berbeda maka udara dapat berdifusi.
Dan pertukaran terjadi pada Alveolus,

Alveolus

• Dinding alveoli terdiri dari 2 tipe sel alveolar :


○ Tipe I sel alveolar (paling dominan )
○ Tipe II sel alveolar, terletak diantara sel tipe I mensekresi
cairan alveoli yang menjaga antara sel dengan udara tetap
lembab. Didalam cairan alveoli terdapat surfaktan ( kompleks
fosfolipid dan lipoprotein )
• Macrofag terletak didinding alveolus menghinlangkan partikel debu
halus
• Fibroblast menghasilkan serat elastis dan retikuler
• Membran respirasi (tempat terjadinya pertukaran O2 dan CO2 antara
udara di paru dan darah, terdiri dari 4 lapis :
○ Dinding alveoli (sel tipeI,II,makrofag )
○ Membran epitel dasar
○ Membran kapiler dasar
○ Sel endotel kapiler

• Complians Paru adalah nilai dimana pengembangan paru untuk setiap unit
yang dapat meningkatkan tekanan pulmoner. Complians ditentukan oleh
daya elastis paru. Daya Elastis paru :

1. Daya elastis jaringan paru


2. Daya elastis yang diakibatkan tegangan permukaan
alveolus

• Tegangan permukaan alveolus merupakan gaya kohesiv antara molekul air


alveolus kuat sehingga alveolus memiliki tegangan permukaan tinggi jika
hanya dilapsisi oleh air. Gaya recoil alveolus yang ditimbulkan oleh serat
elastin juga membuat paru mengempis. Surfaktan menurunkan tegangan
permukaan
∆P Patm − Palv
F= F =
R R
Dimana

Pertukaran Gas
Faktor yang mempengaruhi kecepatan pertukaran gas melintasi membran
alveolus
1. Gradien tekanan parsial O2 dan CO2
2. Luas permukaan membran alveolus
3. Ketebalan sawar memisahkan udara dan darah melintasi membran
alveolus
4. Koefisien difusi (daya larut gas dan berat molekul )

Pertukaran gas di kapiler paru dan kapiler jaringan terjadi melalui difusi pasif
sederhana O2 dan CO2 mengikuti penurunan gradien tekanan parsial. Tekanan
parsial : tekanan yang secara independen ditimbulkan oleh gas tertentu dalam
campuran gas. Gradien tekanan parsial : perbedaan tekanan parsial antara darah
paru dan darah udara alveolus.

• Pertukaran gas melintasi kapiler sistemik juga mengikuti penurunan


gradien tekanan parsial

• Sel secara terus menerus menggunakan O2 untuk metabolisme oksidatif


dan menghasilkan CO2

• PO2=40 mmHg dan PCO2=46mmHg


• Semakin aktif sel melakukan metabolisme semakin rendah PO2 sel dan
semakin tinggi PCO2

• Luas permukaan membran alveolus sekitar 70m2, satu


alveolus dikelilingi
banyak kapiler paru

• Luas permukaan bersifat tetap pada keadaan istirahat

• Luas permukaan meningkat selama olahraga

• Luas permukaan menurun pada penyakit paru ex emfisema atau atelektasis

• Kecepatan pertukaran menurun jika ketebalan membran menebal

• Ketebalan meningkat pada edema paru, fibrosis paru, pneumonia

• Berat molekul O2 lebih rendah dibanding dengan CO2, tetapi daya larut
CO2 24x O2, nettonya CO2 memiliki koefisien difusi lebih besar
dibanding O2.

Transportasi Gas
Jumlah oksigen yang diambil melalui udara pernapasan tergantung pada
kebutuhan dan hal tersebut biasanya dipengaruhi oleh jenis pekerjaan, ukuran
tubuh, serta jumlah maupun jenis bahan makanan yang dimakan.

Pekerja-pekerja berat termasuk atlit lebih banyak membutuhkan oksigen


dibanding pekerja ringan. Demikian juga seseorang yang memiliki ukuran tubuh
lebih besar dengan sendirinya membutuhkan oksigen lebih banyak. Selanjutnya,
seseorang yang memiliki kebiasaan memakan lebih banyak daging akan
membutuhkan lebih banyak oksigen daripada seorang vegetarian.

Dalam keadaan biasa, manusia membutuhkan sekitar 300 cc oksigen sehari (24
jam) atau sekitar 0,5 cc tiap menit. Kebutuhan tersebut berbanding lurus dengan
volume udara inspirasi dan ekspirasi biasa kecuali dalam keadaan tertentu saat
konsentrasi oksigen udara inspirasi berkurang atau karena sebab lain, misalnya
konsentrasi hemoglobin darah berkurang.

Oksigen yang dibutuhkan berdifusi masuk ke darah dalam kapiler darah yang
menyelubungi alveolus. Selanjutnya, sebagian besar oksigen diikat oleh zat warna
darah atau pigmen darah (hemoglobin) untuk diangkut ke sel-sel jaringan tubuh.

Hemoglobin yang terdapat dalam


butir darah merah atau eritrosit ini
tersusun oleh senyawa hemin atau
hematin yang mengandung unsur
besi dan globin yang berupa
protein.

Gbr. .Pertukaran O2 dan CO2 antara


alveolus dan
Pembuluh darah yang menyelubungi

Secara sederhana, pengikatan oksigen oleh hemoglobin dapat diperlihat-kan


menurut persamaan reaksi bolak-balik berikut ini :

Hb4 + O2 4 Hb O2
(oksihemoglobin)
berwarna merah jernih

Reaksi di atas dipengaruhi oleh kadar O2, kadar CO2, tekanan O2 (P O2),
perbedaan kadar O2 dalam jaringan, dan kadar O2 di udara. Proses difusi oksigen
ke dalam arteri demikian juga difusi CO2 dari arteri dipengaruhi oleh tekanan O2
dalam udara inspirasi.

Tekanan seluruh udara lingkungan sekitar 1 atmosfir atau 760 mm Hg, sedangkan
tekanan O2 di lingkungan sekitar 160 mm Hg. Tekanan oksigen di lingkungan
lebih tinggi dari pada tekanan oksigen dalam alveolus paru-paru dan arteri yang
hanya 104 mm Hg. Oleh karena itu oksigen dapat masuk ke paru-paru secara
difusi.

Dari paru-paru, O2 akan mengalir lewat vena pulmonalis yang tekanan O2 nya
104 mm; menuju ke jantung. Dari jantung O2 mengalir lewat arteri sistemik yang
tekanan O2 nya 104 mm hg menuju ke jaringan tubuh yang tekanan O2 nya 0 - 40
mm hg. Di jaringan, O2 ini akan dipergunakan. Dari jaringan CO2 akan mengalir
lewat vena sistemik ke jantung. Tekanan CO2 di jaringan di atas 45 mm hg, lebih
tinggi dibandingkan vena sistemik yang hanya 45 mm Hg. Dari jantung, CO2
mengalir lewat arteri pulmonalis yang tekanan O2 nya sama yaitu 45 mm hg. Dari
arteri pulmonalis CO2 masuk ke paru-paru lalu dilepaskan ke udara bebas.

Berapa minimal darah yang dibutuhkan untuk memenuhi kebutuhan oksigen pada
jaringan? Setiap 100 mm3 darah dengan tekanan oksigen 100 mm Hg dapat
mengangkut 19 cc oksigen. Bila tekanan oksigen hanya 40 mm Hg maka hanya
ada sekitar 12 cc oksigen yang bertahan dalam darah vena. Dengan demikian
kemampuan hemoglobin untuk mengikat oksigen adalah 7 cc per 100 mm3 darah.

Pengangkutan sekitar 200 mm3 C02 keluar tubuh umumnya berlangsung menurut
reaksi kimia berikut:

CO2 + H2O ↔ (karbonat anhidrase) H2CO3

Tiap liter darah hanya dapat melarutkan 4,3 cc CO2 sehingga mempengaruhi pH
darah menjadi 4,5 karena terbentuknya asam karbonat.

Pengangkutan CO2 oleh darah dapat dilaksanakan melalui 3 Cara yakni sebagai
berikut.
1. Karbon dioksida larut dalam plasma, dan membentuk asam karbonat dengan
enzim anhidrase (7% dari seluruh CO2).

2. Karbon dioksida terikat pada hemoglobin dalam bentuk karbomino hemoglobin


(23% dari seluruh CO2).

3. Karbon dioksida terikat dalam gugus ion bikarbonat (HCO3) melalui proses
berantai pertukaran klorida (70% dari seluruh CO2). Reaksinya adalah sebagai
berikut.

CO2 + H2O ↔ H2CO3↔ H+ + HCO3-

Gangguan terhadap pengangkutan CO2 dapat mengakibatkan munculnya gejala


asidosis karena turunnya kadar basa dalam darah. Hal tersebut dapat disebabkan
karena keadaan Pneumoni. Sebaliknya apabila terjadi akumulasi garam basa
dalam darah maka muncul gejala alkalosis.

• Persentase saturasi Hb adalah suatu ukuran banyaknya Hb yang dapat


berikatan dengan O2. Hukum aksi massa : apabila konsentrasi bahan
meningkat maka reaksi akan mengarah ke sisi berlawanan

Hb+O2 HbO2
• Bagian mendatar

– Antara PO2 60-100mmHg

– Apabila PO2 darah turun sampai 40% sebesar 60mmHg, % saturasi


msh tinggi 90%

– PO2 darah sgt meningkat sampai 600mmHg (menghirup O2


murni,menyelam ),% saturasi masih maksimum meningkat 2 1/2 %

– PO2 darah berkurang : penyakit paru dengan ventilasi tidak


adekuat atau gangguan
sirkulasi, ketinggian
Pengaturan Pernapasan

Pusat pernapasan, neuron bilateral di medula oblongata dan pons. Ada


tiga:

– Kelompok pernapasan dorsal (dorsal medula) untuk inspirasi


– Kelompok pernapasan ventral (ventrolateral medula oblongata) untuk
ekspirasi
– Pusat pneumotaksik (dorsal bagian superior pons) untuk mengatur
kecepatan dan kedalaman bernapas

1. Kelompok neuron pernapasan dorsal: terletak di dalam nukleus traktus


solitarius yang mana merupakan akhir dari sensoris dari nervus vagus dan
glosofaringeus dimana merupakan transimisi dari sinyal sensori dari kemoreseptor
dan baroreseptor. Potensial aksi yang ada, terjadi secara perlahan-lahan selama
dua detik dan berakhir selama tiga detik.
2. Kelompok pernapasan ventral, dalam keadaan normal bekerja inaktif yang
mana membantu ekspirasi dengan cara memberikan sinyal pada otot abdomen.
3. Pusat Pneumotaksis merupakan titik penghentian inspirasi landai. Dimana
sinyal kuat dapat meningkatkan pernafasan 30-40 kali per menit.
Pusat pernafasan ini mendapatkan sinyal dari kemoreseptor dan baroresepto
– Kemoreseptor dimana medula oblongata kemosensitif terhadap O2 tetapi
CO2 lah yang dapat melewati sawar darah. Maka reaksi yang terjadi,
CO2 + H20 H2CO3 H+ + HCO3-

– Baroreseptor, berawal dari reseptor regang dibagian otot dinding bronkus


melalui nervus vagus. Reseptor regang ini mematikan inspirasi landai
dengan refleks inflasi Hering-Breur yang mana aktif bila volume tidal
meningkat tiga kali normal.

3. Jantung memiliki bentuk jantung cenderung berkerucut tumpul. Jantung pada


tubuh manusia menempati diantara kedua paru-paru tepatnya pada bagian tengah
rongga toraks.Sebuah jantung memiliki 4 buah ruang berongga. Ukuran jantung
sendiri kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya.Jantung manusia terletak
di sebelah kiri bagian dada, di antara paru-paru, terlindungi oleh tulang
rusuk.Pada bagian luar terdiri dari otot-otot yang saling berkontraksi. Otot-otot
inilah yang berperan penting dalam memompa darah melalui pembuluh arteri.
Bagian dalam jantung terdiri dari 4 buah bilik rongga. Keempat rongga tersebut
terbagi menjadi 2 bagian, yaitu bagian kanan dan kiri yang dipisahkan oleh
dinding otot yang dikenal dengan istilah septum.Pada bagian kanan dan kiri
terbagi lagi menjadi 2 bilik. Rongga bilik sebelah atas disebut dengan atria dan
dua bilik bawah yang disebut dengan ventricle yang memiliki peran dalam
memompa darah menuju arteri.Sesuai dengan etimologis, jantung pada dunia
medis memiliki istilah cardio / kardio. Ialah berasal dari bahasa latin, cor. Dimana
cor dalam bahasa latin memiliki arti : sebuah rongga. Sebagaimana bentuk dari
jantung yang memiliki rongga berotot yang memompa darah lewat pembuluh
darah dalam kontraksi berirama yang berulang dan berkonsistensi.Pun, dalam
kedokteran istilah kardiak memiliki makna sgala sesuatu yang berhubungan
dengan jantung. Dalam bahasa Yunani, cardia sendiri digunakan untuk istilah
jantung.
Ruang Jantung terbagi atas empat ruang.
• Serambi kanan dan serambi kiri yang dipisahkan oleh septum intratrial,
• Bilik kanan dan bilik kiri yang dipisahkan oleh septum interventrikular.

Mekanisme Kerja Jantung


Jantung terdiri dari dua pompa terpisah: jantung kanan yang memompa darah
melalui paru-paru, dan jantung kiri yang memompa darah melalui organ-organ
perifer. Selanjutnya, setiap bagian jantung yang terpisah ini merupakan dua ruang
pompa yang dapat berdenyut, yang terdiri dari atrium dan ventrikel. Setiap atrium
adalah pompa pendahulu yang lemah bagi ventrikel, yang membantu untuk
memindahkan darah ke ventrikel. Ventrikel lalu menyediakan tenaga pemompa
utama yang mendorong darah baik (1)ke sirkulasi pulmonal melalui ventrikel
kanan atau (2) ke sirkulasi perifer melalui ventrikel kiri.
Jantung terdiri dari tiga tipr otot jantung yang utama :
➢ Otot atrium
➢ Otot ventrikel
➢ Otot Eksitatorik da konduksi khusus

Otot Jantung sebagai suatu sinsitium


Dalam jantung terdapat daerah-daerah gelap yang menyilang serabut-serabut otot
jantung yang disebut sebagai diskus interkalatus; namun diskus interkalatus
sebenarnya merupakan membrane sel yang memisahkan masing-masing sel otot
jantung satu sama lainnya. Jadi, serabut-serabut otot jantung terdiri atas banyak
sel otot jantung yang saling berhubungan dan terletak bersisian satu dengan
lainnya dalam suatu rangkaian.
Pada setiap diskus interkalatus, membrane selnya saling bergabung satu dengan
yang lain dengan cara yang sedemikian sehingga membrane sel membentuk taut-
taut “berhubungan” (gap junction) yang permeable, yang memungkinkan difusi
ion-ion yang hampir sepenuhnya bebas. Oleh karena itu, dipandang dari segi
fungsinya, ion-ion itu dengan mudah bergerak dalam cairan intrasel sepanjang
sumbu longitudinal serabut otot jantung sehingga potensial aksi dapat berjalan
dengan mudah dari satu sel otot jantung ke sel otot jantung lainnya, melewati
diskus interkalatus. Jadi, otot jantung merupakan suatu sinsitium dari banyak sel-
sel otot jantung tempat sel-sel otot jantung itu terikat dengan sangat kuat sehingga
bila salah satu sel ke sel yang lain melalui kisi-kisi yang saling berhubungan tadi.
Jantung sebenarnya terdiri atas dua sinsitium; sinsitium atrium yang menusun
dinding kedua atrium, dan sinsitium ventrikel yang membentuk dinding kedua
ventrikel. Atrium dan ventrikel dipisahkan oleh jaringan fibrosa yang mengelilingi
katup atrioventrikular (A-V) yang terdapat di antara atrium dan ventrikel.
Biasanya, potensial tidak dihantarkan dari sinsitium atrium menuju ke sinsitium
ventrikel secara langsung melalui jaringan fibrosa ini. Namun, potensial ini
dihantarkan hanya dengan system hantaran khusus yang disebut berkas A-V, yaitu
sebuah berkas serabut hantaran dengan diameter beberapa millimeter.
Pembagian otot jantung menjadi dua sinsitium fungsional akan menyebabkan
atrium berkontraksi sesaat sebelum kontraksi ventrikel, yang penting bagi
efektivitas pompa jantung.

4. perubahan tekanan darah disebabkan oleh :

• Aktifitas,karena saat tidak melakukan aktifitas atau saat beraktifitas


contohnya saat berolahraga tekanan darah seseorang berbeda bila saat
olahraga atau saat setelah olahraga tekanan darah kita akan tinggi dan saat
setelah berolahraga deyut jantung akan cepat hal ini di pengoruhi
oleh S.simpatis ( mencepatkan denyut nadi ),
S.parasimpatis ( melambatkan denyut jantung ).
• Volume darah dan jatung
• Hormon :
a . angiotensin II = angiotensin IIsecara normal bekerja secara bersama
pada banyak anteriol tubuh untuk meningkatkan tahanan perifer total
yang dengan demikian akan meningkatkan tekanan arteri . jadi hormone
ini berperan secara integral dalam pengaturan tekanan arteri .
( meningkatkan tekanan darah )
b. ANP ( menurunkan tekanan darah )
• visikositas,diameter dan panjang pembuluh darah
• syaraf simpatis ( meningkatkan denyut jantung ) =
Pusat refleks kadioakselerator

Saraf simpatis ( norepinefrin )

Implus nodus S-A (naik)
Nodus A-V (turun)

Syaraf parasaimpatis ( menurunkan denyut jantung )=Pusat refleks kardiointibitor



Saraf parasimpatis ( asetil kolin )

Implus nodus S-A (naik)
Nodus A-V (turun)
6. gravitasi

5. Anatomi Thorax

1. Dinding dada
Tersusun dari tulang dan jaringan lunak. Tulang yang membentuk dinding
dada adalah tulang iga, columna vertebralis torakalis, sternum, tulang
clavicula dan scapula. Jaringan lunak yang membentuk dinding dada
adalah otot serta pembuluh darah terutama pembuluh darah intrerkostalis
dan torakalis interna.
a. Dasar torak
Dibentuk oleh otot diafragma yang dipersyarafi nervus frenikus.
Diafragma mempunyai lubang untuk jalan Aorta, Vana Cava Inferior serta
esophagus

b. Isi rongga torak.


Rongga pleura kiri dan kanan berisi paru-paru. Rongga ini dibatasi oleh
pleura visceralis dan parietalis.
Rongga Mediastinum dan isinya terletak di tengah dada. Mediastinum
dibagi menjadi bagian anterior, medius, posterior dan superior.

Rongga dada dibagi menjadi 3 rongga utama yaitu ;


1. Rongga dada kanan (cavum pleura kanan )
2. Rongga dada kiri (cavum pleura kiri)
3. Rongga dada tengah (mediastinum).

c. Batas-batas Thorax
Thorax adalah daerah antara sekat rongga badan (diafragma) dan leher.
Batas bawah thorax: – arcus costarum
o processus xhiphoideus
o garis penghubung antara puncak-puncak ketiga iga terakhir dan
processus spinalis thoracal XII
Batas atas thorax: – incisura jugularis sterni
o clavicula
o garis penghubung antara articulus acromioclavicularis dan processus
spinalis cervical VII
Bentuk thorax ditentukan oleh:
o rangka dada bagian tulang
o letak scapula
o otot-otot yang berjalan dari thorax ke anggota gerak atas: Mm pectoralis
major dan minor, Mm latissimus dorsi

d. Dinding Thorax
1. Costae
Rangka toraks terluas adalah iga-iga (costae) yang merupakan tulang jenis
osseokartilaginosa. Memiliki penampang berbentuk konus, dengan
diameter penampang yang lebih kecil pada iga teratas dan makin melebar
di iga sebelah bawah. Terdapat 12 pasang iga : 7 iga pertama melekat
pada vertebra yang bersesuaian, dan di sebelah anterior ke sternum. Iga
VIII-X merupakan iga palsu (false rib) yang melekat di anterior ke rawan
kartilago iga diatasnya, dan 2 iga terakhir merupakan iga yang melayang
karena tidak berartikulasi di sebelah anterior.
Setiap iga terdiri dari caput (head), collum (neck), dan corpus (shaft). Dan
memiliki 2 ujung : permukaan artikulasi vertebral dan sternal.
Penampang corpus costae adalah tipis dan rata dengan 2 permukaan
(eksternal dan internal), serta 2 tepi (superior dan inferior). Permukaan
eksternal cembung (convex) dan halus; permukaan internal cekung
(concave) dengan sudut mengarah ke superior. Diantara batas inferior dan
permukaan internal terdapat costal groove, tempat berjalannya arteri-vena-
nervus interkostal.
Iga pertama merupakan iga yang penting oleh karena menjadi tempat
melintasnya plexus brachialis, arteri dan vena subklavia. M.scalenus
anterior melekat di bagian anterior permukaan internal iga I (tuberculum
scalenus), dan merupakan pemisah antara plexus brachialis di sebelah
lateral dan avn subklavia di sebelah medial dari otot tersebut.
Sela iga ada 11 (sela iga ke 12 tidak ada) dan terisi oleh m. intercostalis
externus dan internus. Lebih dalam dari m. intercostalis internus terdapat
fascia transversalis, dan kemudian pleura parietalis dan rongga pleura.
Pembuluh darah dan vena di bagian dorsal berjalan di tengah sela iga
(lokasi untuk melakukan anesteri blok), kemudian ke anterior makin
tertutup oleh iga. Di cekungan iga ini berjalan berurutan dari atas ke
bawah vena, arteri dan syaraf (VAN). Mulai garis aksilaris anterior
pembuluh darah dan syaraf bercabang dua dan berjalan di bawah dan di
atas iga. Di anterior garis ini kemungkinan cedera pembuluh interkostalis
meningkat pada tindakan pemasangan WSD.

2. Vertebra
Untuk bedah toraks sebetulnya tidak banyak yang harus diketahui
mengenai vertebra kecuali bahwa persendiannya dengan kosta. Vertebra
torakalis pertama (T 1)mempunyai satu persendian yang lengkap dengan
iga I dan setengah persendian dengan iga II. Selanjutnya T2-T8
mempunyai dua persendian, di atas dan di bawah korpus vertebra (untuk
iga II sampai dengan VIII). Sedang dari T9-T12 hanya mempunyai satu
persendian dengan iga. Semua ini penting untuk melepaskan iga dari
korpus vertebra pada waktu melakukan torakotomi.
Yang perlu juga diketahui adalah ligamentum longitudinalis anterior; di
depan ligamentum ini terdapat suatu ruangan (space) dengan susunan
jaringan ikat yang longgar dan merupakan “jalan” untuk descending
infection dari daerah leher menuju mediastinum. Susunan thorax
memperlihatkan susunan metameri (tembereng), terutama pada lapisan-
lapisan dalam seperti: saraf dan pembuluh antar iga, iga-iga, Mm
intercostals dalam spatial intercostalis.

Lapisan-lapisan dinding thorax terdiri atas:


1. Lapisan luar: kulit, jaringan lemak bawah kulit, dan fascia-fascia otot.
2. Lapisan tengah: otot-otot, saraf, pembuluh darah.
Otot-otot dinding depan dan sisi thorax:
o M. pectoralis major dan minor
o M. serratus anterior
o M. rectus abdominis
o M. obliquus abdominis externus
Otot-otot dinding dorsalis thorax:
♣ M. latissimus dorsi
♣ M. trapezius
♣ Mm. rhamboides major dan minor
♣ M. serraus posterior, superior, inferior
♣ Mm. sacrospinalis, spinalis, semispinalis
Saraf-saraf :
o Rami dorsales Nn. Intercostals
o N. accessories XI
o Nn. Thoracici ventralis
o N. subscapularis
o Cabang-cabang Nn. Intercostals

Arteria:
• A. thoracoacromialis
• A. thoracica lateralis
• A. thoracodorsalis
Rami dorsales Aa. Intercostals Vena: sesuai dengan arteiae.
3. Lapisan dalam:
Thorax bagian tulang,
Otot-otot antar iga:
♣ Mm. intercostals interni
♣ Mm. intercostals externi
Pembuluh antar iga:
♣ A. thoracica
♣ A. subclavia:
- A. thoracica interna:
^ rami intercostals
^ A. musculophrenica
- Truncus costocervicalis
Saraf antar iga:
Nn. intercostales I-XII

Anatomi Jantung

Jantung terletak di dalam rongga mediastinum dari rongga dada diantara kedua
paru.Terdapat selaput yang mengitari jantung yang disebut perikardium, terdiri
dari dua lapisan:
- Perikardium parietalis : lapisan luar melekat pada tulang dada dan paru
- Perikardium viseralis : lapisan permukaan jantung/ epikardium

Diantara kedua lapisan ini terdapat cairan perikardium.

1. Anatomi Jantung
a. Dinding jantung terdiri dari 3lapisan :
1. Lapisan luar (epikardium)
2. Lapisan tengah (Miokardium)
3. Lapisan dalam (endokardium)
b. Ruang – Ruang Jantung
Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu 2 berdinding tipis disebut atrium(serambi) dan 2
berdinding tebal disebut ventrikel (bilik).

1. Atrium
a. Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah rendah oksigen dari seluruh
tubuh. Kemudian darah dipompakan ke ventrikel kanan melalui katub dan
selanjutnya ke paru.
b. Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui 4 buah
vena pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri melalui katub dan
selanjutnya ke seluruh tubuh melalui aorta.

Kedua atrium dipisahkan oleh sekat yang disebut septum atrium.

2. Ventrikel
Merupakan alur alur otot yang disebut trabekula. Alur yang menonjol disebut
muskulus papilaris, ujungnya dihubungkan dengan tepi daun katub
atrioventrikuler oleh serat yang disebut korda tendinae.
a. Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke paru
melalui arteri pulmonalis
b. Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan keseluruh tubuh
melalui aorta

Kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat yang disebut septum ventrikel.

c. Katup Katup Jantung

1. Katup atrioventrikuler
Terletak antara atrium dan ventrikel. Katup yang terletak diantara atrium kanan
dan ventrikel kanan mempunyai 3 buah daun katup ( trikuspid). Sedangkan katup
yang terletak diantara atrium kiri dan ventrikel kiri mempunyai dua buah daun
katup ( Mitral). Memungkinkan darah mengalir dari atrium ke ventrikel pada fase
diastole dan mencegah aliran balik pada fase sistolik.

2. Katup Semilunar
a. Katup Pulmonal terletak pada arteri pulmonalis dan memisahkan pembuluh ini
dari ventrikel kanan.
b. Katup Aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta.

Kedua katup ini mempunyai bentuk yang sama terdiri dari 3 buah daun katup
yang simetris. Dan katup ini memungkinkan darah mengalir dari masing-masing
ventrikel ke arteri selama sistole dan mencegah aliran balik pada waktu diastole.
Pembukaan katup terjadi pada waktu masing-masing ventrikel berkontraksi,
dimana tekanan ventrikel lebih tinggi dari tekanan didalam pembuluh darah arteri.

d. Pembuluh Darah Koroner

1. Arteri
Dibagi menjadi dua :
- Left Coronary Arteri (LCA) : left main kemudian bercabang besar menjadi: left
anterior decending arteri(LAD), left circumplex arteri (LCX)
- Right Coronary Arteri

2. Vena: vena tebesian, vena kardiaka anterior, dan sinus koronarius.

Diantara atrium kanan dan ventrikel kana nada katup yang memisahkan keduanya
yaitu katup tricuspid, sedangkan pada atrium kiri dan ventrikel kiri juga
mempunyai katup yang disebut dengan katup mitral. Kedua katup ini berfungsi
sebagai pembatas yang dapat terbuka dan tertutup pada saat darah masuk dari
atrium ke ventrikel.

1. Right Coronary
2. Left Anterior Descending
3. Left Circumflex
4. Superior Vena Cava
5. Inferior Vena Cava
6. Aorta
7. Pulmonary Artery
8. Pulmonary Vein
9. Right Atrium
10. Right Ventricle
11. Left Atrium
12. Left Ventricle
13. Papillary Muscles
14. Chordae Tendineae
15. Tricuspid Valve
16. Mitral Valve
17. Pulmonary Valve
Anatomi Paru-paru
Pleura terdiri atas:
1. Pleura visceralis, yang meliputi paru-paru dengan erat.
2. Pleura parietalis:
♣ Pleura costalis (pars costovertebralis pleura).
♣ Pleura mediastinalis ( pars diaphragmatica pleura).
♣ Pleura mediastinalis ( pars mediastinalis pleura).
♣ Cupula pleura (pleura cervicalis).

Persarafan pleura:
1. Pleura parietalis oleh: – N. phrenicus.
- Nn. Intercostales.
2. Pleura visceralis oleh: saraf-saraf symphaticus.
Pada paru-paru terdapat beberapa facies, yaitu:
1. Facies diaphragmatica ( basis pulmonis), yang berhadapan dengan pleura
diaphragmatica.
2. Facies costalis, yang berhadapan dengan pleura costalis.
3. Facies mediastinalis, yang berhadapan dengan pleura mediastinalis.
Nama-nama “Broncho Pulmonary Segments”
Pulmo Dextra Pulmo Sinistra
Lobus Segmentum Lobus Segmentum
Superior Apicale Superior Apicoposterius
Posterius Anterius
Anterius Lingulare posterius
Medius Laterale Lingulare inferius
Mediale Inferior Apicale
Inferior Apicale Antero-mediobasale
Mediobasale Laterobasale
Anterobasale Posterobasale
Laterobasale
Posterobasale
Pembuluh darah paru:
1. A. dan Vv. Pulmonales yang berhubungan dengan faal pernafasan.
2. Aa. Dan Vv. Bronchiales, yang berhubungan dengan pertukaran zat di jaringan
paru.

2. Persarafan paru:
1. Serabut symphaticus, yang berasal dari truncus symphaticus (Th. III, IV, V).
2. Serabut parasymphaticus dari N vagus.

Guyton dan Hall. 2008. Fisiologi Kedokteran Edisi 11, Jakarta : EGC
Snell, Richard. 2006. Anatomi Klinik untuk mahasiswa Kedokteran, Jakarta :
EGC

6. Histologi Jantung, Paru dan Pembuluh darah


Dari skenario yang dipelajari ialah sistem sirkulasi dan sistem respirasi.
1. Histologi sistem sirkulasi
Terdiri dari sistem vaskular darah dan sistem limfatik. Sistem vaskular,
antara lain
a. Jantung
Organ berotot yang berkontraksi secara ritmik dan berfungsi juga
menghasilkan sebuah hormon yang disebut faktor natriueritik atrium.
Dinding jantung terdiri dari endokardium, miokardium dan
perikardium.

– Endokardium
Terdiri atas selapis sel endotel gepeng. Yang menghubungkan
dengan miokardium adalah lapisan subendotel yang mengandung
vena, saraf, dan cabang-cabang dari sistem penghantar impuls
jantung (sel-sel perkinje).
– Miokardium
Tunika yang paling tebal dari jantung yagn tersusun dalam lapisan
yang mengelilingi bilik-bilik jantung dalam bentuk pilinan.
– Epikardium
Disetarakan dengan lapisan viseral perikardium, membran serosa
tempat jantung berada.

a. Pembuluh Darah
Memiliki lapisan-lapisan
atau tunika yakni tunika
intima, tunika media dan
tunika adventisia.

Tunika intima terdiri dari lapisan


endotel dan subendotel. Tunika media terdiri dari otot polos, sedangkan tunika
adventisia terdiri dari kolagen, serabut elastis dan otot polos, serta vasa vasorum
pada vena sebagai pembuluh dalam pembuluh untuk memberikan nutrisi bagi
vena.

– Arteri, Serangkaian pembuluh eferen yang makin mengecil


sewaktu bercabang, dan berfungsi untuk mengangkut darah dengan
nutrien dan oksigen ke jaringan. Arteri dibagi menjadi arteriol,
arteri sedang (muskular), arteri besar (elastis).

Arteri muskular dapat mengendalikan banyaknya darah


yang menuju organ. Arteri besar membantu menstabilkan aliran
darah. Sedangkan, arteriol berdiameter kurang dari 0,5 mm dan
memiliki lumen yang relatif sempit.
– Vena, terbentuk dari penggabungan kapiler menjadi sistem saluran.
Ukurannya makin besar mendekati jantung.

Vena berdiameter 1-9 mm. Tunika intimanya memiliki lapisan subendotel


tipis sedangkan tunik media terdiri atas berkas-berkas sebrabut otot polos.
Vena yang besar memilki katup yang terdiri dari 2 lipatan semilunar dari
tunika intima, yang menonjol ke dalam lumen.Katup ini terutama banyak
terdapat di vena tungkai, mengarahkan aliran darah dari vena ke jantung.
– Kapiler, merupakan lanjutan dari pembuluh-pembuluh darah.
Namun, ukurannya sangat kecil. Dinding kapiler merupakan
tempat untuk bertukarnya zat antara darah dan jaringan.
Kapiler memiliki diameter 7-9 mikrometer dan memiliki selapis sel
endotel tipis. Panjang total kapiler 96.000 km. Kapiler darah dibagi
menjadi empat tipe :
1. Tipe Kontinu, tidak memiliki fenestra atau lubang-lubang.
Kapiler jenis ini ditemukan di jenis jaringan otot, jaringan ikat,
jaringan eksokrin, jairngan saraf.
2. Tipe kapiler berfenestra, memiliki fenestra yang berukuran
besar didinding sel yang ditutupi diafragma yang lebih tipis
dari membran sel. Ditemukan di dalam ginjal, usus, dan
kelenjar endokrin.
3. Tipe berfenestra tanpa diafragma
4. Tipe Kapiler sinusoid tak utuh, kapiler ini dijumpai didalam
hati, limpa dan sumsum tulang.

a. Sistem Pembuluh Limfe


Pembuluh limfe yang tipis berangsur-angsur bergabung dan akhirnya
membentuk 2 pembuluh besar duktus torasikus dan duktus
limfatikus kanan, masing-masing bermuara ke vena jugularis kiri dan
vena subklavia kiri.
Fungsi sistem limfatik adalah mengembalikan cairan jaringan ke dalam
darah. Kapiler limfe berdiameter hingga 100 mikrometer dan lebih
tipis dari lamina basalis.
Histologi sistem Respirasi
Epitel respirasi ialah sel silindri besilia. Sel terbanyak kedua ialah sel
goblet mukosa, sedangkan sel silindirs lebih dikenal dengan sel sikat.
Dalam sistem respirasi, yang berperan ialah :
1. Rongga hidung
Terdiri dari vestibulum, bagian paling anterior dan paling lebar. Kulit
luar hidung memeasuki nares dan berlanjut ke vestibulum. dan fosa
nassalis.
2. Sinus Paranasal
Rongga tertutup dalam tulang frontal, maksila, etmoid dan sfenoid.
Dilapisi oleh epitel respirasi yang lebih tipis dan sediktu mengandung
sel goblet.
3. Nasofaring
Dilapisi oleh epitel respirasi yang berkontak dengan palatum molle.
4. Laring
Tabung tak teratur yang menghubungkan trakea. Didalam lamina
propria terdapat tulang rawan larin, sebagian besar merupakan tulang
rawan hialin.
Tulang rawan ada yang berfungsi sebagai alat penghasil suara untuk
fungsi fonasi. Dibawah epiglotis ada pita suara.
5. Trakea
Dilapisi mukosa respirasi dan
di dalam lamina propria
terdapat 16-20 tulang rawan
hialin berbentuk C. Terdapat
ligamen fibroelastis dan
berkas otot polos terikat pada
periosteum dan
menjembatani kedua ujung
bebas tulang waran
berbentuk C. Fungsi ligamen tersebut adalah mencegah distensi
berlebihan dari lumen.
6. Percabangan Bronkus
Trakea bercabang menjadi 2 bronkus primer yang memasuki paru dari
hilus. Kemuidan bercabang menjadi bronkiolus. Bronkiolus terbagi
menjadi dua bronkuolus terminalis dan respiratoris.
Perbedaan antara bronkus dan bronkiolus adalah keberadaan tulang
rawan hialinnya.
Bronkiolus tidak memiliki tulang rawan. Setiap bronkiolus terminalis
akan bercangan menjadi 2 atau lebih bronkiolus respiratorius. Semakin
ke distal dari bronkiolus respiratorius, jumlah muara alveolus ke dalam
dinding bronkiolus makin banyak sampai dinding dipenuhi, disebut
dengan duktus alveolaris. Duktus alveolaruis akan bermuara ke dalam
atrium, yang berhubungan dengan sakus alveolaris.
Makrofag paru disebut juga sebagai sel debu, ditemukan dalam slpetm
interaveolar dan sering terlihat pada permukaan alveoli dengan
pewarnaan orcein.

bronkus
9. Fungsi arteri vena dan kapiler
Tunika adventisia merupakan lapisan paling luar berupa jaringan ikat yang kuat.
Tunika media merupakan lapisan tengah yang terdiri dari otot polos. Tunika
intima membentuk dinding dalam dari pembuluh darah terdiri dari sel-sel endotel.
Celah antara sel-sel endotel membentuk pori-pori pembuluh darah.

Pembuluh darah ada 3 macam yaitu arteri, vena dan kapiler.


Pembuluh darah kapiler berasal
dari bahasa Latin capillaris
• Pembuluh kapiler merupakan pembuluh darah yang mengalirkan darah
dari arteri, yang bercabang dan menyempit ke arteriola, dan kemudian
masih bercabang lagi menjadi kapiler. Setelah terjadinya difusi jaringan,
kapiler bergabung membentuk venule dan melebar menjadi vena, yang
mengembalikan darah ke jantung.
• Dinding kapiler berupa epithel pipih selapis yang tipis sehingga gas dan
molekul seperti oksigen , carbon dioksida bisa berdifusi serta air, zat zat
terlarut berupa protein, glukosa dan lemak dapat mengalir melewatinya
secara osmosis dengan dipengaruhi oleh gradien osmotik dan hidrostatik.
• Fungsi kapiler adalah :
1. Penghubung arteri dan vena
2. Tempat terjadinya pertukaran zat
3. Absorbsi nutrisi pada usus
4. Filtrasi pada ginjal
5. Absorbsi sekret kelenjar

ARTERI

• Arteri bersifat elastik karena mempunyai lapisan otot polos dan serabut
elastik sehingga dapat berdenyut-denyut sebagai kompensasi terhadap
tekanan jantung pada saat sistol.
• Arteri yang lebih kecil dan arteriola lebih banyak mengandung lapisan otot
sebagai respon terhadap pengendalian saraf vasomotor.
• Arteri mendapatkan suplai darah dari pembuluh darah khusus yang disebut
vasa vasorum, dipersarafi oleh serabut saraf motorik yang disebut
vasomotor.
• Arteri mempunyai diameter yang berbeda-beda, mulai yang besar yaitu
aorta kemudian bercabang menjadi arteri dan arteriola.
• dinding arteri tebal karena membawa darah dengan tekanan yang tinggi
• di tubuh tidak berada di permukaan tetapi agak kedalam dibawah
permukaan
• berwarna cenderung merah karena cenderung membawa darah yang
mengandung oksigen kecuali arteri pulmonalis
VENA
Cara mengalirkan darah di vena agar bisa kembali kejantung
Pada kapiler terdapat spingter prakapiler mengatur aliran darah ke kapiler :
• Bila spingter prakapiler berelaksasi maka kapiler-kapiler yang bercabang
dari pembuluh darah utama membuka dan darah mengalir ke kapiler.
• Bila spingter prakapiler berkontraksi, kapiler akan tertutup dan aliran
darah yang melalui kapiler tersebut akan berkurang.
• Pada vena bila otot berkontraksi maka vena akan terperas dan kelepak
yang terdapat pada jaringan akan bertindak sebagai katup satu arah yang
menjaga agar darah mengalir hanya menuju ke jantung.
Ada beberapa pembuluh darah besar yang berdekatan letaknya dengan jantung
yaitu :

1. Vena Cava Superior Vena cava superior adalah vena besar yang membawa
darah kotor dari tubuh bagian atas menuju atrium kanan.
2. Vena Cava Inferior Vena cava inferior adalah vena besar yang membawa
darah kotor dari bagian bawah diafragma ke atrium kanan.
3. Sinus Conaria Sinus coronary adalah vena besar di jantung yang
membawa darah kotor dari jantung sendiri.
4. Trunkus Pulmonalis Pulmonary trunk adalah pembuluh darah besar yang
membawa darah kotor dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis. Arteri
pulmonalis dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa darah
kotor dari pulmonary trunk ke kedua paru-paru.
5. Vena Pulmonalis Vena pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri
yang membawa darah bersih dari kedua paru-paru ke atrium kiri.
6. Aorta Asendens Ascending aorta, yaitu pembuluh darah besar yang
membawa darah bersih dari ventrikel kiri ke arkus aorta (lengkung aorta)
ke cabangnya yang bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian atas.
7. Aorta Desendens Descending aorta,yaitu bagian aorta yang membawa
darah bersih dan bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian bawah.
Ada beberapa jenis vena yang penting untuk materi
8. Vena porta : vena yang port (mampir) terlebih dahulu di organ sebelum ke
jantung
• Vena porta hepatica : vena dari usus ke hati : vena ini kaya makanan hasil
penyerapan dari usus ( di tubuh kita dijumpai)
• Vena porta renalis : vena dari tungkai belakang kaki pada katak mampir ke
ginjal , baru ke jantung
Penyakit penyakitnya
• Arteri : cenderung terjadi penyempitan karena ada sumbatan : sklerosis
( atreosklerosis : lemak dan Arterio sklerosis : oleh kapur )
• Vena : cenderung melebar karena aliran ditentukan pula oleh tekanan otot ,
pelebaran vena di betis : varises , pelebaran di sekitar anus :
hemoroid/wasir)
• Kapiler : cenderung penyempitan karena ada sumbatan : Thrombus :
sumbatan padat , Embolus sumbatan berupa udara (gas) , lemak : struk
/hipertensi

STEP 5

LEARNING OBJECTIVE

1. Mekanisme pengaturan lokal dan humoral aliran darah


2. Mekanisme eksitasi ritmis jantung
3. Mikrosirkulasi dan sistem limfatik
4. Cardiac output dan venous return

STEP 6

LO (Learning Objective)

STEP 7

1. Pengaturan lokal dan humoral pembuluh darah

REGULASI SISTEM KARDIOVASKULAR


Transpor internal pada manusia dan vertebrata lain dapat dilakukan
melalui sistem sirkulasi tertutup, yang disebut dengan sistem kardiovaskular.
Komponen sistem kardiovakuler adalah jantung, pembuluh darah, dan darah
(Campbell et al. 2004). Fungsi sitem sikrulasi adalah untuk melayani kebutuhan
jaringan terutama transpor nutrien ke jaringan, transpor produk-produk yang tidak
berguna, menghantarkan hormon dari satu bagian tubuh ke bagian tubuh yang
lain. Sercara umum untuk memelihara lingkungan yang sesuai dalam seluruh
cairan jaringan agar bisa bertahan hidup secara optimal dan untuk fungsi-fungsi
sel (Guyton dan Hall, 1997).
Beberapa variabel yang mempengaruhi regulasi kardiovaskuler yaitu curah
jantung (cardiac output), tahanan periperal (peripheral resistance), dan tekanan
darah (blood pressure). Regulasi kardiovaskuler bertujuan untuk menjaga
perubahan aliran darah tepat waktu, berada di dalam area yang benar dan tidak
menimbulkan perubahan tekanan dan aliran darah secara drastis pada organ vital.
Mekanisme yang mempengaruhi regulasi kardiovaskular yaitu mekanisme
autoregulasi lokal, saraf, dan hormonal (Martini, 2001).
Aliran darah dalam jaringan terutama diatur oleh mekanime auotoregulasi
lokal. Autoregulasi berarti penyesuaian otomatik dari aliran darah dalam setiap
jaringan terhadap kebutuhan dari jaringan bersangkutan. Pada umumnya
kebutuhan kebutuhan jaringan adalah berupa nutrisi. Namun dalam beberapa
keadaan autoregulasi diperlukan seperti untuk regulasi pembuangan zat sisa
metabolisme dan elektrolit, dimana zat-zat tersebut dalam darah memainkan
peranan penting dalam mengatur aliran darah ginjal. Di dalam otak autoregulasi
untuk regulasi kadar karbondioksida, dimana zat tersebut mempengaruhi
kecepatan aliran darah ke jaringan tersebut. Pada jaringan lain umumnya
kebutuhan akan oksigen merupakan rangsangan yang paling kuat memunculkan
autoregulasi (Guyton, 1994). Jika terjadi gangguan autoregulasi lokal pada kondisi
yang normal, maka akan mengaktifkan mekanisme system saraf dan hormonal
(Martini, 2001). Regulasi kardiovaskuler secara umum dapat dilihat Gambar 1.
Berdasarkan Gambar 1 dapat dijelaskan bahwa keadaan homeostasis
tubuh dapat mengalami gangguan yang disebabkan oleh beberapa faktor seperti :
stress fisik (trauma, suhu yang tinggi), perubahan kimia (penurunan O2 atau pH,
peningkatan CO2 atau prostaglandin), dan peningkatan aktivitas jaringan.
Gangguan homeostasis tersebut akan mengakibatkan tekanan darah dan aliran
darah berkurang pada jaringan, sehingga akan merangsang autoregulasi lokal
menurunkan tahanan dan peningkatan aliran darah. Namun apabila autoregulasi
tidak efektif, maka mekanisme saraf akan menstimulasi reseptor-reseptor yang
sensitive untuk mengubah komposisi kimia dan tekanan darah sistemik yang
selanjutnya mengaktifkan pusat kardivaskuler. Pada jarak waktu yang pendek
terjadi peningkatan vasokonstriksi pada tekanan darah oleh menstimulasi saraf
simpatis pada jantung dan peripheral. Selanjutnya homeostasis tubuh akan
mengembalikan volume dan tekanan darah menjadi normal kembali. Mekanisme
hormonal dapat merespon apabila autoregulasi tidak efektif yaitu dengan
menstimulasi kelenjar endokrin untuk melepaskan hormone yang berperan dalam
pengaturan tekanan darah dan volume darah. Dalam jarak waktu yang lama maka
homeostasis tubuh akan mengembalikan volume dan tekanan darah kembali
normal (Martini, 2001).
Salah satu prinsip paling mendasar dalam sirkulasi adalah kemampuan
setiap jaringan untuk mengendalikan aliran darah lokalnya sendiri sesuai dengan
kebutuhan metaboliknya. Sebaliknya, karena kebutuhan aliran darah berubah,
maka aliran darah akan mengikuti perubahan tersebut. Setiap jaringan
membutuhkan aliran darah untuk kebutuhan-kebutuhan spesifik yaitu untuk
penghantaran oksigen ke jaringan, penghantaran zat makanan (glukosa, asam
amino, asam lemak dan sebagainya), pembuangan karbondioksida dari jaringan,
pembuangan ion hidrogen dari jaringan, mempertahankan ion-ion lain jaringan
dengan tepat, pengangkutan berbagai hormon dan bahan spesifik lainnya ke
berbagai jaringan (Guyton dan Hall, 1997)
Pada saat keadaan kondisi homeostasis tubuh terganggu akan
mengakibatkan terjadi penurunan volume darah dan tekanan darah. Melalui
regulasi oleh saraf simpatis dengan jarak waktu yang pendek akan meningkatkan
cardiac output dan vasokonstriksi peripheral, yang selanjutnya tekanan darah
meningkat dan kembali normal. Cara lain dalam merespon gangguan homeostasis
akibat penurunan volume darah dan tekanan darah yaitu melalui stimulasi
angiotensin II dan eritropoietin dengan tempo waktu yang panjang. Angiotensin II
secara langsung akan mempengaruhi peningkatan cardiac output dan
vasokonstriksi peripheral untuk meningkatkan tekanan darah. Selanjutnya
angiotensin II akan merangsang pelepasan antidiuretic hormone (ADH), sekresi
aldosteron, dan rasa haus untuk meningkatkan tekanan darah dan volume darah.
Demikian pula dengan eritropoietin dengan cara meningkatkan pembentukan sel-
sel darah merah akan meningkatkan volume darah. Adanya regulasi melalui
perangsangan mekanisme saraf dan hormonal, maka homoestasis tekanan darah
dan volume darah kembali normal. Gangguan homeostasis tubuh akibat terjadi
penurunan volume darah dan tekanan darah dapat dijelaskan pada Gambar 2.
Pada saat terjadi gangguan homoestasis akibat terjadi peningkatan volume
darah dan tekanan darah, maka peranan peptide natriuretik atrium (ANP = ’atrial
natriuretic peptide’) sangat penting dalam mengembalikan volume darah dan
tekanan darah kembali normal. ANP merupakan protein yang diproduksi oleh sel-
sel otot jantung pada dinding atrium kanan pada saat diastole (Martini, 2001). Jadi
ANP dikeluarkan pada saat volume darah meningkat dan atrium jantung
meregang secara berlebihan. ANP memasuki sirkulasi dan bekerja pada ginjal
untuk menyebabkan sedikit peningkatan GFR dan penurunan reabsorpsi natrium
oleh duktus koligentes. Kerja gabungan dari ANP akan menimbulkan peningkatan
ekskresi garam dan air yang membantu mengkompensasi kelebihan volume darah
(Guyton dan Hall, 1997). ANP dapat menurunkan volume darah dan tekanan
darah dengan beberapa cara yaitu meningkatkan eksresi ion sodium pada ginjal,
meningkatkan pengeluaran air dengan menaikkan volume urine yang diproduksi,
mengurangi rasa haus, menghambat pelepasan ADH, aldosterone, epinephrine,
dan norepinephrine, serta menstimulasi vasodilatasi peripheral. Pada saat volume
darah dan tekanan darah menurun ANP tidak diproduksi oleh dinding atrium
(Martini, 2001).
Perubahan kadar ANP mungkin membantu meminimalkan perubahan
volume darah selama berbagai kelainan, seperti peningkatan asupan garam dan
air. Akan tetapi, produksi ANP yang berlebihan atau bahkan tidak adanya ANP
sama sekali tidak menyebabkan perubahan besar dalam volume darah, karena
efek-efek tersebut dengan mudah diatasi oleh perubahan tekanan darah yang kecil
melalui kerja natriuresis tekanan. Sebagai contoh, pemberian ANP dalam jumlah
yang besar awalnya meningkatkan ekskresi garam dan air dalam urin dan
menyebabkan penurunan volume darah. Dalam waktu 24 jam, efek tersebut telah
teratasi oleh sedikit penurunan tekanan darah yang mengembalikan ekskresi urin
kembali normal, walaupun ANP terus berlebihan (Guyton dan Hall, 1997).
Beberapa polipeptida natriuretik telah diisolasi dari atrium berbagai species.
Polipeptida tersebut mengandung cincin serupa yang dibentuk oleh satu ikatan
disulfida, tetapi berbeda dengan gugus asam amino pada ujung terminal –C dan N.
Pada manusia ANP yang bersirkulasi yaitu α-hANP berbentuk 28 asam amino
berasal dari prekursor besar yang mengandung 151 gugusan asam amino (Ganong,
1995). Mekanisme homeostasis tubuh pada saat volume darah dan tekanan darah
meningkat dapat dilihat pada Gambar 3.
FAKTOR-FAKTOR YANG MENGONTROL TEKANAN DARAH
Tekanan dalam suatu pembuluh darah merupakan tekanan yang bekerja
terhadap dinding pembuluh darahn (Guyton, 1994, Campbell, et al. 2004).
Tekanan tersebut berusaha melebarkan pembuluh darah karena semua pembuluh
darah memang dapat dilebarkan. Pembuluh vena dapat dilebarkan delapan kali
lipat pembuluh arteri. Selain itu tekanan menyebabkan darah keluar dari
pembuluh melalui setiap lubang, yang berarti tekanan darah normal yang cukup
tinggi dalam arteri akan memaksa darah mengalir dalam arteri kecil, kemudian
memalui kapiler dan akhirnya masuk ke dalam vena. Oleh karena itu tekanan
darah penting untuk mengalirkan darah dalam lingkaran sirkulasi (Guyton, 1994).
Tekanan darah dari suatu tempat peredaran darah ditentukan oleh tiga macam
faktor yaitu (1) jumlah darah yang ada di dalam peredaran yang dapat
membesarkan pembuluh darah; (2) aktivitas memompa jantung, yaitu mendorong
darah sepanjang pembuluh darah; (3) tahanan perifer terhadap aliran darah
(Wulangi, 1993). Selanjutnya faktor-faktor yang mempengaruhi tahanan perifer
yaitu viskositas darah, tahanan pembuluh darah (jenis pembuluh darah, panjang,
dan diameter), serta turbulence (kecepatan aliran darah, penyempitan pembuluh
darah, dan keutuhan jaringan) (Suprayog, 2004)
Upaya menjaga agar aliran darah dalam sirkulasi sistemik tidak naik atau
turun disebabkan oleh tekanan darah yang berubah-rubah, maka penting untuk
mempertahankan tekanan arteri rata-rata dalam batas konstan. Hal tersebut dapat
dicapai melalui serangkaian mekanisme yang meliputi (1) susunan saraf, (2)
ginjal, dan (3) beberapa mekanisme hormonal (Guyton 1994). Hal tersebut dapat
dijelaskan sebagai berikut :
(1) Pengaturan Melalui Saraf. Pengaturan tekanan arteri dalam jangka
waktu yang waktu pendek, yaitu selama beberapa detik atau menit, hampir
seluruhnya dicapi melalui refleks saraf. Salah satu yang paling penting ialah
refleks baroreseptor. Bila tekanan darah menjadi terlalu tinggi , reseptor khusus
yang disebut baroreseptor akan digiatkan. Reseptor tersebut terletak di dinding
aorta dan arteri karotis interna. Baroreseptor kemudian mengirimkan sinyal ke
medula oblongata di batang otak. Dari media dikirimkan sinyal melalui susunan
saraf otonom yang menyebabkan (a) pelambatan jantung, (b) pengurangan
kekuatan kontraksi jantung, (3) dilatasi arteriol, dan (d) dilatasi vena besar.
Kesemuanya bekerja bersama untuk menurunkan tekanan arteri ke arah normal.
Efek sebaliknya terjadi bila tekakan terlalu rendah baroreseptor menghilangkan
ransangannya.
(2) Pengaturan Melalui Ginjal. Tanggung jawab terhadap pengaturan
tekanan darah arteri jangka panjang hanpir seluruhnya dipegang oleh ginjal.
Dalam hal ini ginjal berfungsi melalui dua mekanisme penting, yaitu mekanisme
hemodinamik dan mekanisme hormonal. Mekanisme hemodinamik sangat
sederhana. Bila tekanan arteri naik melewati batas normal, tekanan yang besar
dalam arteri renalis akan menyebabkan lebih banya cairan yang disaring sehingga
air dan garam yang dikeluarkan dari tubuh juga meningkat. Hilangnya air dan
garam akan mengurangi volume darah, dan sekaligus menurunkan tekanan darah
kembali normal. Sebaliknya bila tekanan turun di bawah normal, ginjal akan
menahan air dan garam sampai tekanan naik kembali menjadi normal.
(3) Pengaturan Melalui Hormon. Beberapa hormon memainkan peranan
penting dalam pengaturan tekanan, tetapi yang terpenting adalah sistem hormon
renin-angiotensin dari ginjal. Bila tekanan darah terlalu rendah sehingga aliran
darah dalam ginjal tidak dapat dipertahankan normal, ginjal akan mensekresikan
renin yang akan membentuk angiotensin. Selanjutnya angiotensin akan
menimbulkan konstriksi arteriol diseluruh tubuh, sehingga dapat meningkatkan
kembali tekanan darah ke tingkat normal.

PERANAN RENIN ANGIOTENSIN ALDOSTERON PADA


PENGATURAN TEKANAN DARAH
Peranan renin-angiotensin sangat penting pada hipertensi renal atau yang
disebabkan karena gangguan pada ginjal. Apabila bila terjadi gangguan pada
ginjal, maka ginjal akan banyak mensekresikan sejumlah besar renin. Nama
“renin “ pertama kali diberikan oleh Tigerstredt dan Bergman (1898) untuk suatu
zat presor yang diekstraksi dari ginjal kelinci (Basso dan Terragno, 2001). Pada
tahun 1975 Page dan Helmer mengemukakan bahwa renin merupakan enzim
yang bekerja pada suatu protein, angiotensinogen untuk melepaskan Angiotensin.
Baru pada tahun 1991 Rosivsll dan kawan-kawan mengemukakan bahwa bahwa
renin dihimpun dan disekresi oleh sel juxtaglomelurar yang terdapat pada dinding
arteriol afferen ginjal, sebagai kesatuan dari bagian macula densa satu unit nefron
(Laragh 1992). Menurut Guyton dan Hall (1997), renin adalah enzim dengan
protein kecil yang dilepaskan oleh ginjal bila tekanan arteri turun sangat rendah.
Menurut Klabunde (2007) pengeluaran renin dapat disebabkan aktivasi saraf
simpatis (pengaktifannya melalui β1-adrenoceptor), penurunan tekanan arteri
ginjal (disebabkan oleh penurunan tekanan sistemik atau stenosis arteri ginjal),
dan penurunan asupan garam ke tubulus distal.

Berdasarkan gambar di atas dapat dijelaskan pada uraian berikut. Renin


bekerja secara enzimatik pada protein plasma lain, yaitu suatu globulin yang
disebut bahan renin (atau angiotensinogen), untuk melepaskan peptida asam
amino-10, yaitu angiotensin I. Angiotensin I memiliki sifat vasokonstriktor yang
ringan tetapi tidak cukup untuk menyebabkan perubahan fungsional yang
bermakna dalam fungsi sirkulasi. Renin menetap dalam darah selama 30 menit
sampai 1 jam dan terus menyebabkan pembentukan angiotensin I selama
sepanjang waktu tersebut (Guyton dan Hall, 1997).
Dalam beberapa detik setelah pembentukan angiotensin I, terdapat dua
asam amino tambahan yang memecah dari angiotensin untuk membentuk
angiotensin II peptida asam amino-8. Perubahan ini hampir seluruhnya terjadi
selama beberapa detik sementara darah mengalir melalui pembuluh kecil pada
paru-paru, yang dikatalisis oleh suatu enzim, yaitu enzim pengubah, yang terdapat
di endotelium pembuluh paru yang disebut Angiotensin Converting Enzyme
(ACE). Angiotensin II adalah vasokonstriktor yang sangat kuat, dan memiliki
efek-efek lain yang juga mempengaruhi sirkulasi. Angiotensin II menetap dalam
darah hanya selama 1 atau 2 menit karena angiotensin II secara cepat akan
diinaktivasi oleh berbagai enzim darah dan jaringan yang secara bersama-sama
disebut angiotensinase (Guyton dan Hall, 1997).
Selama angiotensin II ada dalam darah, maka angiotensin II mempunyai
dua pengaruh utama yang dapat meningkatkan tekanan arteri. Pengaruh yang
pertama, yaitu vasokontriksi, timbul dengan cepat. Vasokonstriksi terjadi terutama
pada arteriol dan sedikit lebih lemah pada vena. Konstriksi pada arteriol akan
meningkatkan tahanan perifer, akibatnya akan meningkatkan tekanan arteri.
Konstriksi ringan pada vena-vena juga akan meningkatkan aliran balik darah vena
ke jantung, sehingga membantu pompa jantung untuk melawan kenaikan tekanan
(Guyton dan Hall, 1997).
Cara utama kedua dimana angiotensin meningkatkan tekanan arteri adalah
dengan bekerja pada ginjal untuk menurunkan eksresi garam dan air. Ketika
tekanan darah atau volume darah dalam arteriola eferen turun ( kadang-kadang
sebagai akibat dari penurunan asupan garam), enzim renin mengawali reaksi
kimia yang mengubah protein plasma yang disebut angiotensinogen menjadi
peptida yang disebut angiotensin II. Angiotensin II berfungsi sebagai hormon
yang meningkatkan tekanan darah dan volume darah dalam beberapa cara.
Sebagai contoh, angiotensin II menaikan tekanan dengan cara menyempitkan
arteriola, menurunkan aliran darah ke banyak kapiler, termasuk kapiler ginjal.
Angiotensin II merangsang tubula proksimal nefron untuk menyerap kembali
NaCl dan air. Hal tersebut akan jumlah mengurangi garam dan air yang
diekskresikan dalam urin dan akibatnya adalah peningkatan volume darah dan
tekanan darah (Campbell, et al. 2004).
Pengaruh lain angiotensin II adalah perangsangan kelenjar adrenal, yaitu
organ yang terletak diatas ginjal, yang membebaskan hormon aldosteron. Hormon
aldosteron bekerja pada tubula distal nefron, yang membuat tubula tersebut
menyerap kembali lebih banyak ion natrium (Na+) dan air, serta meningkatkan
volume dan tekanan darah (Campbell, et al. 2004). Hal tersebut akan
memperlambat kenaikan voume cairan ekstraseluler yang kemudian
meningkatkan tekanan arteri selama berjam-jam dan berhari-hari. Efek jangka
panjang ini bekerja melalui mekanisme volume cairan ekstraseluler, bahkan lebih
kuat daripada mekanisme vasokonstriksi akut yang akhirnya mengembalikan
tekanan arteri ke nilai normal.

HIPERTENSI
Suatu kondisi dimana tekanan darah di atas normal disebut hipertensi.
Hipertensi sering disebut sebagai the silent disease. Umumnya penderita tidak
mengetahui dirinya mengidap hipertensi sebelum memeriksakan tekanan
darahnya. Hipertensi dikenal pula sebagai heterogeneous group of disease karena
dapat menyerang siapa saja dari berbagai kelompok umur dan kelompok sosial
ekonomi (Astawan, 2003). Hipertensi adalah suatu penyakit yang tidak
menimbulkan gejala (asimptomatik). Apabila tidak terkontrol maka akan
menyebabkan terjadinya gangguan pada organ-organ tubuh, seperti otak, jantung,
ginjal, retina, aorta dan pembuluh darah tepi (Santoso, 1989).
Hipertensi berdasarkan penyebabnya dibagi menjadi dua jenis yaitu : (1)
Hipertensi primer atau esensial adalah hipertensi yang tidak / belum diketahui
penyebabnya. Sekitar 90 % pasien termasuk katagori hipertensi primer. Berbagai
faktor diduga turut berperan sebagai penyebab hipertensi primer seperti
bertambahnya umur, stress psikologis, hereditas (genetis), dan jenis kelamin. (2)
Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang disebabkan sebagai akibat dari
adanya penyakit lain (Albertus, 2007; Klabunde, 2007) atau dengan kata lain
penyebabnya sudah diketahui, seperti adanya penyakit ginjal, kelainan hormonal,
kegemukan, konsumsi minuman beralkohol, merokok, kurang olah raga dan
pemakaian obat-obatan. Meskipun demikian hanya 50% hipertensi sekunder
diketahui penyebabnya dan hanya beberapa % dapat diperbaiki atau diobati
(Klabunde, 2007).
Seseorang dikatakan menderita hipertensi, apabila tekanan arteri rata-
ratanya lebih tinggi daripada batas atas yang dianggap normal. Apabila dalam
keadaan istirahat tekanan arteri rata-rata lebih tinggi 110 mmHg (normal dianggap
sekitar 90 mmHg) maka hal ini dianggap hipertensi. Nilai tersebut terjadi bila
tekanan darah diastolik lebih besar dari 90 mmHg dan tekanan sistolik lebih besar
dari kira-kira 135-140 mmHg. Pada hipertensi berat, tekanan arteri rata-rata dapat
meningkat sampai 150 hingga 170 mmHg, dengan tekanan diastoliknya setinggi
130 mmHg dan tekanan arteri sistoliknya kadang sampai setinggi 250 mmHg
(Guyton dan Hall 1997). Beberapa macam hipertensi yang disebabkan kelainan
fungsi pengatur tekanan darah yaitu hipertensi renal, hipertensi hormonal dan
hipertensi neurogenik (Guyton, 1994).
Pada tekanan yang tinggi, tekanan arteri rata-rata 50 persen atau lebih di
atas normal (Guyton dan Hall, 1997). Meningkatnya tekanan darah di dalam arteri
bisa terjadi melalui beberapa cara : (1) Jantung memompa lebih kuat sehingga
mengalirkan lebih banyak cairan pada setiap detiknya. (2) Arteri besar kehilangan
kelenturannya dan menjadi kaku, sehingga mereka tidak dapat mengembang pada
saat jantung memompa darah melalui arteri tersebut. Karena itu darah pada setiap
denyut jantung dipaksa untuk melalui pembuluh yang sempit daripada biasanya
dan menyebabkan naiknya tekanan. Hal tersebut biasanya terjadi pada orang
berusia lanjut, dimana dinding arterinya telah menebal dan kaku karena
arteriosklerosis. Dengan cara yang sama, tekanan darah juga meningkat pada saat
terjadi "vasokonstriksi", yaitu jika arteri kecil (arteriola) untuk sementara waktu
mengkerut karena perangsangan saraf atau hormon di dalam darah. (3)
Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya tekanan
darah. Hal tersebut terjadi jika terdapat kelainan fungsi ginjal sehingga tidak
mampu membuang sejumlah garam dan air dari dalam tubuh. Volume darah
dalam tubuh meningkat, sehingga tekanan darah juga meningkat.
Menurut (Guytondan Hall, 1997) efek lethal dari hipertensi terutama
disebabkan tiga hal berikut : (1) Kelebihan beban kerja pada jantung, yang
menimbulkan perkembangan awal dari penyakit jantung kongestif, penyakit
jantung koroner, atau keduanya, yang seringkali menyebabkan kematian akibat
serangan jantung. (2) Tekanan yang tinggi, yang seringkali menyebabkan
rupturnya pembuluh darah utama di otak, yang diikuti oleh kematian pada
sebagian besar otak, keadaan ini disebut infark serebral. Secara klinis keadaan ini
dikenal dengan nama ‘stroke’. Bergantung pada bagian otak mana yang terkena,
stroke dapat menyebabkan kelumpuhan, demensia, kebutaan, atau berbagai
gangguan otak yang serius lainnya. (3) Tekanan yang tinggi hampir selalu
menyebabkan berbagai pendarahan pada ginjal, yang menimbulkan banyak
kerusakan pada area ginjal, dan akhirnya terjadi gagal ginjal, uremia, dan
kematian.
Sebagian besar penderita hipertensi diobati secara medis dengan
pemberian obat antihipertensi. Beberapa kelompok obat antihipertensi yaitu
diuretic, obat antiadrenergic, vasodilatator antihipertensi, sistem bloker renin-
angiotensin-aldosteron, dan antagonis reseptor angiotensin II. Perspektif baru
dalam pengobatan hipertensi arterial yaitu dengan mengkombinasikan inhibitor
vasodilatasi angiotensin converting enzyme (ACE) dan neutral endopeptidase
(NEP) (Kostova, et al. 2005). Mekanisme aksi ACE-inhibitor (enalapril, lisinopril,
captopril dan sebagainya) yaitu dengan menghambat konversi angiotensin I inaktif
menjadi angiotensin II yang aktif (vasokonstriktor poten). Selanjutnya mengubah
aktivitas RAAS dan menghambat efek biologis angiotensin II (seperti
meningkatkan tekanan darah dan sekresi aldosteron, menurunkan sekresi renin
dan natriuresis, meningkatkan aktivitas saraf simpatetis, proliferasi sel-sel dan
hypertropi (Kostova, et al. 2005).

PERANAN ANGIOTENSIN CONVERTING ENZYME (ACE)


Enzim yang mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II disebut
dengan Angiotensin Converting Enzyme (ACE) (Sargowo, 1999). Perubahan
angiotensin I menjadi angiotensin II tidak saja terjadi di paru-paru, namun ACE
ditemukan pula di sepanjang jaringan epitel pembuluh darah (Oates, 2001).
Rangkaian dari seluruh sistem renin sampai menjadi angiotensin II dikenal dengan
Renin Angiotensin Aldosteron System (RAAS). Sistem tersebut memegang
peranan penting dalam patogenesis hipertensi baik sebagai salah satu penyebab
timbulnya hipertensi, maupun dalam perjalanan penyakitnya (Ismahun, 2001).
RAAS merupakan sistem hormonal yang kompleks berperan dalam mengontrol
sism kardiovaskular, ginjal, kelenjar andrenal, dan regulasi tekanan darah. Sistem
RAAS tidak berperan sebagai sistem hormonal, tetapi dapat berperan sebagai
(Kramkoowski, et al. 2006).
Salah satu obat yang digunakan untuk mengembalikan tekanan darah pada
penderita hipertensi yaitu ACE-inhibitor. ACE-inhibitor merupakan obat
unggulan untuk penyakit kardiovaskular, terutama dalam memperbaiki fungsi dan
anatomi pembuluh darah arteri, memperbaiki fungsi endotel, meregresi tunika
media, meregresi dan menstabilkan plak aterosklerosis (Soemantri, et al. 2007).
Obat-obatan yang termasuk dalam ACE inhibitor tersebut bekerja dengan
menghambat efek angiotensin II yang bersifat sebagai vasokonstriktor.
Selanjutnya ACE menyebabkan degradasi bradikinin menjadi peptida inaktif atau
dalam pengertian bradikinin tidak diubah. Dengan demikian peranan ACE pada
hipertensi yaitu meningkatkan kadar bradikinin yang memberikan kontribusi
sebagai vasodilatator untuk ACE-inhibitor. Akibat vasodilatasi maka menurunkan
tahanan pembuluh peripheral, preload dan afterload pada jantung sehingga
tekanan darah dapat diturunkan (Sargowo, 1999; Taddei, et al. 2002).

PERANAN ACE DI OTAK


Angiotensinogen merupakan molekul prkursor untuk angiotensin I, II, III
enzim renin, angiotensin converting enzim (ACE) dan aminopeptidase A dan N
yang seluruhnya dapat disintesis di dalam otak. Reseptor-reseptor angiotensin
AT(1), AT(2), dan AT(4) juga disintesis di dalam otak. Reseptor AT(1)
ditemukan di beberapa bagian otak, seperti paraventrikular hipothalamus, nukleus
supraoptik, lamina terminalis, nukleus parabrachial lateral, dan medula
ventrolateral yang diketahui mempunyai fungsi regulasi sistemkardiovaskular
dan/atau keseimbangan eletrolit dan cairan tubuh. Studi immunohistokimia dan
neuropharmakologi dapat menjelaskan bahwa angiotensinergic saraf digunakan
angiotensin II dan/atau angiotensin III sebagai neurotransmiter atau
neuromodulator di dalam bagian-bagian otak tersebut. Angiotensinoen disintesis
terutama pada astrocytes, tetapi proses dimana angiotensin II menghasilkan atau
menggabungkan dengan neuron untuk digunakan sebagai neurotransmiter masih
belum jelas. Reseptor AT(4) serupa dengan insulin-regulated aminopeptidase
(IRAP) dan berperan dalam mekanisme memory. Angiotensinergic pada saraf dan
peptida-peptida angiotensin penting dalam fungsi saraf dan mempunyai peranan
penting homeostasis, khususnya yang berhubungan dengan fungsi kardiovasculer,
osmoregulasi dan termoregulasi (McKinley, et al. 2003)
Peranan angiotensin II sangat penting pada sistem kardiovaskular dan
homeostatic yang dapat mengaktifkan reseptor-reseptor spesifik terutama
angiotensin II tipe 1 (AT1) yang berlokasi di dalam peripheral dan otak. Fakta
memperlihatkan bahwa renin angiotensin system (RAS) di dalam otak penting
untuk menjaga tekanan darah normal dan perkembangan pada hipertensi. Baru-
baru ini telah diketahui keberadaan ACE2 di dalam otak berperan sebagai enzim
yang memodulasi aktivitas RAS otak selama perkembangan hipertensi neurogenic
(Lazartigues, 2007). Peranan reseptor AT1 yaitu menjaga keseimbangan cairan
tubuh, tekanan darah, siklus hormon reproduksi, dan perilaku seksual. Reseptor
AT2 mempunyai peranan pertumbuhan pembuluh darah (varcular) dan kontrol
aliran darah. Reseptor AT4 terdistribusi pada neocortex, hippocampus, cerebelum,
struktur ganglia basalis, dan beberapa jaringan periheral. Reseptor AT4 berperan
dalam kemampuan memory, regulasi aliran darah, pertumbuhan neurit,
angiogenesis dan fungsi ginjal (Wright and Harding, 1997).
2. Mekanisme Kerja Jantung

Jantung terdiri dari dua pompa terpisah: jantung kanan yang memompa darah
melalui paru-paru, dan jantung kiri yang memompa darah melalui organ-organ
perifer. Selanjutnya, setiap bagian jantung yang terpisah ini merupakan dua ruang
pompa yang dapat berdenyut, yang terdiri dari atrium dan ventrikel. Setiap atrium
adalah pompa pendahulu yang lemah bagi ventrikel, yang membantu untuk
memindahkan darah ke ventrikel. Ventrikel lalu menyediakan tenaga pemompa
utama yang mendorong darah baik (1)ke sirkulasi pulmonal melalui ventrikel
kanan atau (2) ke sirkulasi perifer melalui ventrikel kiri.
Jantung terdiri dari tiga tipr otot jantung yang utama :
➢ Otot atrium
➢ Otot ventrikel
➢ Otot Eksitatorik da konduksi khusus

Otot Jantung sebagai suatu sinsitium


Dalam jantung terdapat daerah-daerah gelap yang menyilang serabut-
serabut otot jantung yang disebut sebagai diskus interkalatus; namun diskus
interkalatus sebenarnya merupakan membrane sel yang memisahkan masing-
masing sel otot jantung satu sama lainnya. Jadi, serabut-serabut otot jantung
terdiri atas banyak sel otot jantung yang saling berhubungan dan terletak bersisian
satu dengan lainnya dalam suatu rangkaian.
Pada setiap diskus interkalatus, membrane selnya saling bergabung satu
dengan yang lain dengan cara yang sedemikian sehingga membrane sel
membentuk taut-taut “berhubungan” (gap junction) yang permeable, yang
memungkinkan difusi ion-ion yang hampir sepenuhnya bebas. Oleh karena itu,
dipandang dari segi fungsinya, ion-ion itu dengan mudah bergerak dalam cairan
intrasel sepanjang sumbu longitudinal serabut otot jantung sehingga potensial aksi
dapat berjalan dengan mudah dari satu sel otot jantung ke sel otot jantung lainnya,
melewati diskus interkalatus. Jadi, otot jantung merupakan suatu sinsitium dari
banyak sel-sel otot jantung tempat sel-sel otot jantung itu terikat dengan sangat
kuat sehingga bila salah satu sel ke sel yang lain melalui kisi-kisi yang saling
berhubungan tadi.
Jantung sebenarnya terdiri atas dua sinsitium; sinsitium atrium yang
menusun dinding kedua atrium, dan sinsitium ventrikel yang membentuk dinding
kedua ventrikel. Atrium dan ventrikel dipisahkan oleh jaringan fibrosa yang
mengelilingi katup atrioventrikular (A-V) yang terdapat di antara atrium dan
ventrikel. Biasanya, potensial tidak dihantarkan dari sinsitium atrium menuju ke
sinsitium ventrikel secara langsung melalui jaringan fibrosa ini. Namun, potensial
ini dihantarkan hanya dengan system hantaran khusus yang disebut berkas A-V,
yaitu sebuah berkas serabut hantaran dengan diameter beberapa millimeter.
Pembagian otot jantung menjadi dua sinsitium fungsional akan menyebabkan
atrium berkontraksi sesaat sebelum kontraksi ventrikel, yang penting bagi
efektivitas pompa jantung.

Mekanisme Penghataran Impuls


DEPOLARISASI ATRIUM : SA node (nodus sinus) akan terangsang scr
spontan (tak terlihat dlm rekaman EKG) gelombang depolarisasi menyebar ke
arah luar menuju ke miokardium atrium (kiri dan kanan) sel-sel miokardium
atrium terdepolarisasi kedua atrium (kiri dan kanan) berkontraksi.
MASA JEDA MEMISAHKAN ATRIUM DARI VENTRIKEL :
Gelombang depolarisasi telah menyelesaikan perjalanannya melalui atrium
menemui suatu sawar/ barrier yang disana tdpt AV node AV node memperlambat
konduksi sampai menjadi lambat sekali (istirahat, berlangsung selama + 1/10
detik). Gunanya supaya atrium menyelesaikan kontraksinya sebelum ventrikel
mulai berkontraksi sehingga memungkinkan atrium mengosongkan seluruh
volume darahnya ke dalam ventrikel sebelum ventrikel berkontraksi.
DEPOLARISASI VENTRIKEL : Setelah ±1/10 detik, gelombang
pendepolarisasi lepas dari AV node dg cepat menjalar turun di ventrikel sepanjang
berkas his sampai ke serabut purkinje miokardium ventrikel kiri dan kanan
terdepolarisasi ventrikel berkontraksi.
REPOLARISASI : Setelah miokardium berdepolarisasi, sel-sel tersebut
mengalami periode refrakter yang singkat dan selama periode ini sel-sel tersebut
kebal terhadap rangsangan berikutnya sel-sel menjalani repolarisasi
Potensial Aksi Sel Kontraktil Otot Jantung
Pembentukan potensial aksi pada otot jantung kontraktil hampir sama
dengan pada otot rangka. Pada otot jantung, masa refrakter memanjang untuk
mencegah terjadinya kontraksi tetanik. Potensial aksi yang direkam dalam sebuah
serabut otot ventrikel, rata-rata adalah 105 milivolt, maksudnya potensial intrasel
tersebut meningkat dari suatu nilai yang sangat negative, sekitar -85 mV menjadi
sedikit positif kira-kira +20 mV, sepanjang tiap denyut jantung.
Setelah terjadi gelombang spike (gelombang naik) yang pertama,
membrane tetap dalam keadaan depolarisasi selama kira-kira 0,2 detik,
memperlihatkan suatu pendataran/plato yang diikuti dengan keadaan repolarisasi
yang terjadi dengan tiba-tiba pada bagian akhir dari plato tersebut. Adanya plato
ini dalam potensial aksi menyebabkan kontraksi ventrikel berlangsung sampai 15
kali lebih lama daripada kontraksi otot rangka.

Mekanismenya adalah sebagai berikut :


Diwaktu istirahat, potensial aksi membrane sel kontraktil adalah sekitar -85 mV.
Sewaktu kanal fast Sodium Channel terbuka, Na+ masuk ke dalam sel dan
menyebabkan terjadinya depolarisasi pada sel kontraktil sehingga dalam waktu
singkat potensial aksi sel kontraktil meningkat mencapai +20 mV. Pada kondisi
demikian, fast sodium channel menutup dan slow sodium calcium channel
terbuka. Hal ini menyebabkan potensial aksi sel sempat menurun namun diikuti
pendataran secara perlahan. Pada saat ini kalsium masuk ke dalam sel kontraktil
dan menyebabkan sel berkontraksi. Setelah sel kontraktil berkontraksi, maka slow
sodium calcium channel menutup dan slow potassium channel terbuka dan
mengakibatkan Kalium keluar dari sel sehingga mengembalikan kondisi potensial
aksi sel menjadi negatif. Pada waktu ini terjadi proses repolarisasi. Kalsium yang
digunakan pasca kontraksi akan disimpan di bagian reticulum sarkoplasmik dan
tubulus T pada sel otot jantung untuk digunakan kembali.

Potensial Aksi Sel Otoritmik Otot Jantung


Perbedaan sel otoritmik dengan kontraktil adalah fast sodium channelnya
akan selalu inaktif atau sudah dihambat sehingga tidak dapat terbuka. Dalam
keadaan istirahat, sel serabut nodus mempunyai potensial aksi sekitar -55 mV.
Ketika itu, terjadi kebocoran ion-ion natrium secara alami dari luar ke dalam sel,
hal ini disebabkan karena konsentrasi ion natrium di luar sel lebih tinggi daripada
di dalam, sehingga ada kecendrungan bagi ion-ion Natrium berdifusi ke dalam sel.
Hal ini menyebabkan potensial aksi di sel otot jantung mengalami kenaikan secara
perlahan. Diwaktu telah mencapai kondisi ambang batas, yakni sekitar -40 mV,
slow sodium calcium channel terbuka dan menyebabkan potensial sel nodus
meningkat sampai angka sekitar 0 mV. Pada saat ini terjadi peristiwa depolarisasi,
prosesnya disebut self-excitation.
Mengapa bocornya ion natirum dan kalsium tidak menyebabkan serabut
nodus sinus tetap dalam keadaan depolarisasi sepanjang waktu? Jawab : Setelah
kira-kira 100 sampai 150 milidetik kemudian, pottasium channel (kanal kalium)
terbuka disertai dengan penutupan slow sodium calcium channel. Oleh karena itu,
masuknya ion kalsium dan natrium yang bermuatan positif akan terhenti,
sementara pada saat yang sama sejumlah besar ion kalium yang bermuatan positif
akan berdifusi keluar dari serabut. Kedua hal tersebut mengurangi potensial
intrasel sehingga kembali ke tingkat istirahat yang negative dan karena itu
mengakhiri potensial aksi.
Lebih lanjut, kanal kalium akan tetap terbuka selama seperbeberapa puluh
detik, menyebabkan berlanjutnya pergerakan muatan positif ke luar dari sel untuk
sementara waktu, sehingga terjadi kenegatifan yang berlebihan di dalam serabut;
keadaan ini disebut sebagai hiperpolarisasi. Pada awalnya, keadaan hiperpolarisasi
akan menyebabkan potensial membrane “istirahat” turun sampai kira-kira -55
hingga -60 milivolt pada akhir potensial aksi.
Mengapa keadaan hiperpolarisasi tidak berlangsung terus menerus?
Alasannya adalah selama seperbeberapa puluh detik sesudah potensial aksi
berakhir, secara bertahap makin lama makin banyak kanal kalium yang menutup.
Selanjutnya, kebocoran natrium kembali mengulang ritmisitas (keteraturan) pada
siklus sel nodus ini.

Katup Jantung
Katup Atrioventrikular (A-V)
➢ Tricuspid

Terletak antara atrium kanan dan Ventrikel kanan. Memiliki 3 daun katup
(kuspis) jaringan ikat fibrosa irregular yang dilapisi endokardium.
Bagian ujung daun katup yang mengerucut melekat paa korda tendinae,
yang malekat pada Otot papilaris. Chorda tendinae mencegah pembalikan
daun katup ke arah belakang menuju atrium.
Jika tekanan darah pada atrium kanan lebih besar daripada tekanan arah
atrium kiri, daun katup tricuspid terbuka dan darah mengalir dari atrium
kanan ke ventrikel kanan.
Jika tekanan darah dalam ventrikel kanan lebih besar dari tekanan darah
diatrium kanan, daun katup akan menutup dan mencegah aliran balik ke
dalam atrium kanan.
➢ Bicuspid (mitral)

Terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Katup ini melekat pada
Chorda tendinae dan otot papilaris, fungsinya sama dengan fungsi katup
tricuspid.

Katup Semilunaris
➢ Katup aorta dan pulmonal

Terletak di jalur keluar ventricular jantung sampai ke aorta dan truncus


pulmonalis.
Katup semilunar pulmonary terletak antara ventrikel kanan dan truncus
pulmonal
Katup semilunar aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta.

3.Mikrosirkulasi

Sel-sel merupakan bagian tubuh terpenting dari kehidupan manusia, sumber


kekuatan hidup, proses berpikir dan daya kreatifitas. Tahukah anda berapa banyak
sel yang terdapat dalam tubuh manusia? Menurut perkiraan para ahli, terdapat
sekitar 500 - 600 trilyun sel. Dalam sistem yang besar ini yang terbentuk dari 500
- 600 trilyun sel, setiap sel perlu mengganti oksigen, air dan nutrisi yang baru
setiap saat, serta secara terus menerus mengalirkan energi, zat dan pesan antara
trilyunan sel tersebut.
Hantaran dan pengiriman kembali zat, energi dan pesan antar sel-sel dalam tubuh
manusia merupakan aktifitas hidup yang terpenting yang dikerjakan oleh MIKRO
SIRKULASI.
Mikro sirkulasi yang sehat adalah petunjuk pasti akan kesehatan yang baik dari
tubuh manusia. Mikro sirkulasi menyebar ke seluruh organ di tubuh manusia yang
dibentuk oleh sistem darah yang luas dari setiap bagian struktur internal. Mikro
sirkulasi terdiri dari sel darah, darah dan beragam unsur nutrisi.
Dalam mikro sirkulasi, pembuluh darah terkecil hanya berukuran 2 mikron
sedangkan yang terbesar adalah 100 mikron. Secara rata-rata pembuluh darah
mikro sirkulasi adalah sekitar 1/20 (seper-duapuluh) dari sehelai rambut manusia.
Pembuluh darah kapiler adalah pembuluh darah mikro sirkulasi terkecil yang juga
merupakan komponen paling penting dimana jaringan sel melakukan pertukaran
zatnya.
Pembuluh darah kapiler terdapat diantara pembuluh nadi atau arteri mikro dan
pembuluh darah mikro, sekitar 5 sampai 9 mikron. Bahkan sebuah sel darah
merah pun harus berubah bentuk untuk bisa melalui pembuluh darah kapiler yang
berdiameter lebih kecil. Terdapat sekitar 10 milyar pembuluh darah kapiler dalam
tubuh manusia dengan area sirkulasi sebesar 500 sampai dengan 700 meter
persegi atau sebesar lapangan sepak bola.
Oksigen, nutrisi, unsur dan energi yang sangat dibutuhkan dalam tubuh manusia
dihantar oleh mikro sirkulasi kepada semua jaringan fungsi, yang juga membawa
zat kecil metabolisme berbahaya seperti: asam otot, asam laktat dan karbon
dioksida keluar dari tubuh manusia.
Sistem mikro sirkulasi bukanlah bagian dari proses metabolisme dalam tubuh
manusia namun merupakan tempat di mana metabolisme terjadi. Jadi, itu
merupakan ruang dari bagian dalam tubuh manusia, hal paling mendasar untuk
menjamin hidup manusia.
Setiap organ dalam tubuh manusia, termasuk jantung perlu memiliki mikro
sirkulasi yang normal dan sehat. Jika mikro sirkulasi terhambat, yang
menghambat fungsi normal mikro sirkulasi atau mengurangi volume normal arus
darah, maka kebutuhan metabolisme jaringan sel untuk oksigen, unsur dan nutrisi
tidak akan terpenuhi, hal ini dapat menyebabkan awal penyakit dalam tubuh
manusia, seperti: kekeringan, penuaan, kurang darah, penyakit paru-paru, penyakit
sistem pencernaan, penyakit ginjal, penyakit kulit, jantung koroner, stroke dan
penyakit lainnya.
Obat tradisional China telah menekankan pentingnya penelitian tentang mikro
sirkulasi sejak jaman kuno. Ada pepatah dari catatan pengobatan China kuno pada
mulanya yang mengatakan : “semua mengalir dengan lancar jika tidak ada
hambatan”.
Studi tentang saluran utama dan percabangannya dalam tubuh manusia, cara-cara
pemijatan, akupuntur, berasal dari penelitian mikro sirkulasi oleh para praktisi
pengobatan China.
Mikro sirkulasi manusia bekerja melalui kombinasi detak ritmik jantung dan
gerakan pengaturan sendiri dari pembuluh-pembuluh mikro, yang disebut oleh
pengobatan China modern sebagai “jantung kedua” untuk tubuh manusia.
Sistem Limfatik
Sistem Limfatik

Sistem limfatik adalah seperangkat sambungan jaringan dan organ. Jadi


sistem limfatik itu dapat mengangkut protein dan zat-zat yang berpartikel besar
keluar dari ruangan jaringan,yang tidak dapat dipindahkan dengan proses absorpsi
langsung ke dalam kapiler darah.

Sistem limfatik yang terkait erat dengan darah dan sistem sirkulasi, adalah
sistem drainase yang luas yang membawa air dan protein dari berbagai jaringan ke
aliran darah. Ini mencakup jaringan saluran, yang digambarkan sebagai pembuluh
getah bening atau limfatik, dan beruang getah bening, cairan yang diencerkan
sebanding dengan plasma darah.

Ini adalah jaringan saluran yang membawa solusi jernih yang disebut getah
bening. Ini juga mencakup jaringan limfoid melalui mana kelenjar getah
ditransfer. Struktur juga terdiri dari semua komposisi yang didedikasikan untuk
pertukaran dan penciptaan limfosit, yang mencakup limpa, timus, sumsum tulang
dan jaringan limfoid yang berhubungan dengan sistem pencernaan.

Sistem limfatik merupakan sebagian besar dari pembuluh getah bening,


kelenjar getah bening dan kelenjar getah. Pembuluh getah bening, yang berbeda
dari pembuluh darah, cairan yang disebut getah bening beruang seluruh sistem
tubuh. Getah terdiri dari sel-sel darah putih yang melindungi Anda dari kuman.
Semua melalui pembuluh kelenjar getah bening. Seiring dengan limpa, kelenjar
getah bening ini adalah lokasi di mana sel-sel darah putih pertempuran penyakit.
Anda sumsum tulang dan timus membawa menjadi ada sel-sel di kelenjar getah.
Pada dasarnya, ada tiga fungsi sistem limfatik yang melakukan, dan yang
saling terkait. Ini adalah yang bertanggung jawab atas penghapusan cairan dari
jaringan interstisial; itu membasahi dan menyampaikan asam lemak dan lemak
sebagai chyle ke sistem peredaran darah, dan sel-sel kekebalan transfer ke dan
dari kelenjar getah bening.

Komponen dari sistem Limfatik

Sistem limfatik terdiri dari cairan (getah), pembuluh yang menyampaikan


kelenjar, dan organ-organ yang menyertakan jaringan limfoid. Getah adalah solusi
konstituen sebanding dalam plasma darah. Ini adalah turunan dari plasma darah
sebagai cairan melewati melalui dinding kapiler pada ujung arteri.

Sebagai cairan interstisial dimulai untuk mengumpulkan, itu dipilih dan


terpisah oleh pembuluh limfatik menit dan dikirim kembali ke darah. Hampir
segera memasuki cairan interstisial kelenjar getah kapiler, menjadi dikenal
sebagai kelenjar. Mengirimkan cairan edema menghalanginya darah, dan
membantu untuk mempertahankan volume darah normal dan tekanan.

Komponen lain dari sistem limfatik adalah pembuluh limfatik. Berbeda


dengan pembuluh darah, pembuluh limfatik hanya membawa cairan dari jaringan.
Yang terkecil adalah pembuluh limfatik kapiler getah bening, yang dimulai pada
ruang jaringan buta-berakhir sebagai kantung. Kapiler limfe ditemukan di semua
bagian tubuh terlepas dari sumsum tulang, sistem saraf pusat, dan jaringan, seperti
epidermis, yang pendek pembuluh darah. Dinding kapiler limfe terdiri dari
endotelium di mana sel-sel skuamosa sederhana berbaring di atas untuk garis
sederhana katup satu arah. Susunan ini memungkinkan cairan masuk ke dalam
kapiler tetapi berhenti kelenjar getah dari keluar dari kapal.

Konstituen lain dari sistem limfatik adalah organ limfatik, yang ditandai
oleh kelompok-kelompok limfosit dan sel-sel lain, seperti makrofag, terjerat
dalam suatu struktur yang gemuk, jaringan ikat filamen bercabang. Bentuk
limfosit di sumsum tulang merah dengan jenis sel darah, dan diangkut dalam
darah dari sumsum tulang ke organ limfatik. Ketika tubuh telanjang untuk
mikroorganisme dan asing lain materi, kalikan limfosit dalam organ limfatik.
Organ limfatik termasuk kelenjar getah bening, amandel, limpa, dan timus.

Bagaimana limfatik Sistem yang Bekerja dengan Sistem Lain?


Sistem limfatik, yang terkait erat dengan darah dan sistem sirkulasi, adalah
sistem drainase yang luas yang membawa air dan protein dari berbagai jaringan ke
aliran darah. Ini mencakup jaringan saluran, yang digambarkan sebagai pembuluh
getah bening atau limfatik, dan beruang getah bening, yang jelas, diencerkan
cairan yang sebanding dengan plasma darah.

Beberapa ilmuwan percaya bahwa sistem ini menjadi bagian dari sistem
sirkulasi darah dan kelenjar getah karena merupakan produk dari darah dan
kembali ke darah, dan mengingat bahwa kapal-kapal yang sangat mirip dengan
pembuluh darah kapiler dan sistem darah. Seluruh tubuh, di mana saja terdapat
pembuluh darah, ada pembuluh getah bening, dan dua sistem saling kerja.

Limfe, untuk besar, seperti darah dalam pembuluh darah, didorong ke


permukaan oleh tindakan dari dekat kerangka otot, peningkatan dan pengurangan
paru-paru, dan penyempitan serat otot polos di dinding pembuluh limfatik .

Getah bening meluncur ke terbuka, satu arah limfe kapiler. Ia bergerak lebih
lambat dari darah, terutama di sepanjang ditekan oleh seseorang bernapas, dan
penyempitan otot rangka. Dinding-dinding kapiler limfe yang sangat ramping, dan
mereka telah banyak menit lubang untuk memungkinkan gas, air, dan bahan kimia
melewati untuk memelihara sel dan untuk menghilangkan produk-produk limbah.
Cairan interstisial bergerak keluar dari lubang ini untuk membersihkan jaringan
tubuh.

Menjadi penting perangkat tambahan pada sistem kardiovaskular oleh


tindakan dalam melayani untuk membuang racun dari dalam tubuh, sistem
limfatik juga merupakan penopang mendasar sistem kekebalan tubuh.

Peran Sistem Limfatik dalam mengatur konsentrasi protein cairan


interstisial,volume cairan interstisial, dan tekanan cairan interstisial

Sudah jelas bahwa sistem limfatik berfungsi sebagai mekanisme untuk


kelebihan cairan (overflow mechanism) untuk mengembalikan kelebihan protein
dan kelebihan volume cairan ke sirkulasi dari ruang jaringan. Oleh karena itu pada
sistem limfatik memiliki peran sentra dalam mengatur (1) konsentrasi protein
dalam cairan interstisial,(2) volume cairan interstisial,dan (3) tekanan cairan
interstisial. Dan bagaimana faktor-faktor ini berinteraksi :
Pertama,bahwa sejumlah kecil protein yang terus keluar dari kapiler darah
akan masuk ke dalam interstisium.Hanya sejumlah kecil protein yang bocor (jika
ada),yang kembali ke sirkulasi melalui ujung-ujung vena dari kapiler darah. Oleh
karena itu,protein-protein ini cenderung berakumulasi di cairan interstisial,dan hal
ini kemudian akan meningkatkan tekanan osmotik koloid cairan interstisial.

Kedua,peningkatan yang terjadi pada tekanan osmotik koloid dalam cairan


interstisial akan menggeser keseimbangan daya pada membran kapiler darah
dalam membantu filtrasi cairan ke dalam interstisium. Oleh karena itu,cairan
bertukar tempat secara osmosis keluar melalui dinding kapiler masuk ke dalam
interstisium akibat protein,sehingga meningkatkan volume cairan interstiasial dan
tekanan cairan interstisial.

Ketiga,peningkatan tekan cairan interstisial akan sangat meningkatkan


kecepatan aliran limfe,seperti yang telah dijelaskan sebelumnya.Hal tersebut
kemudian membawa keluar kelebihan volume cairan interstisial dan kelebihan
protein yang telah terakumulasi dalam ruang interstisial.

Jadi,begitu konsentrasi protein cairan interstisial mencapai nilai tertentu


dan menyebabkan peningkatan dan tekan yang sebanding dalam volume cairan
interstisial dan tekanan cairan interstisial, pengembalian protein dan cairan
melalui sistem limfatik menjadi cukup besar untuk mengimbangi secara tepat
kecepatan bocornya protein dan cairan ke dalam interstisium dari kapiler darah.
Oleh karena itu, nilai kuantitatif dari semua faktor ini akan mencapai keadaan
yang mantap;faktor-faktor tersebut akan tetap seimbang pada nilai ini sampai
terjadi perubahan pada kecepatan bocornya protein dan cairan dari kapiler darah.

Infeksi Dari Sistem limfatik

Walaupun kenyataan bahwa secara teratur memperluas kelenjar getah


bening untuk melawan infeksi, penyakit yang merusak dapat berangkat kelenjar
getah bening dan lulus melalui sistem limfatik node tambahan, dan bahkan ke
jaringan tubuh lainnya. Kanker, misalnya, memiliki kemampuan untuk
berkembang biak tanpa kesulitan melalui sistem getah bening; meskipun kanker
berbeda berbeda dalam bagaimana cepat mereka menyerang node.

Pertumbuhan bebas sel dan jaringan dari sistem limfatik dapat menimbulkan
limfoma, atau kanker getah bening. Limfoma dikategorikan menjadi dua jenis,
yaitu Hodgkin atau non-Hodgkin, yang dapat sama-sama jahat. Penyakit Hodgkin
adalah dapat dilihat oleh pembesaran kelenjar getah bening, terutama yang
terletak di leher.

Infeksi lain sistem limfatik Lymphedema, yang merupakan pembengkakan


disebabkan oleh penambahan cairan getah bening, yang mungkin terjadi jika
sistem limfatik rusak atau telah malformasi. Biasanya mempengaruhi anggota
badan, walaupun wajah, leher, dan perut mungkin juga akan terpengaruh.
Lymphedema, akumulasi cairan, dapat menjadi terkemuka ketika aliran cairan di
dalam sebuah daerah limfatik steril.

Limfadenitis, atau adenitis, juga merupakan penyakit menular dari sistem


limfatik, yang menghasilkan sebuah peradangan (pembengkakan, kelembutan, dan
kadang-kadang kemerahan dan pemanasan kulit di atasnya) dari kelenjar getah
bening karena infeksi jaringan di node itu sendiri. Pada anak-anak, misalnya,
situasi ini terutama melibatkan kelenjar getah bening leher. Meskipun tipe yang
jarang infeksi, virus Epstein-Barr mikosis fungoides adalah sel T limfoma luar
biasa yang memiliki konsekuensi pada kulit.

4. Cardiac Output dan Venouys Return


1. Cardiac Output
Cardiac Output adalah volume darah yang dipompa oleh tiap-tiap ventrikel
per menit (bukan jumlah total darah yang dipompa oleh jantung). Selama setiap
periode tertentu, volume darah yang mengalir melalui sirkulasi paru ekuivalen
dengan volume yang mengalir melalui sirkulasi sistemik. Dengan demikian, curah
jantung dari kedua ventrikel dalam keadaan normal identik, walaupun apabila
diperbandingkan denyut demi denyut, dapat terjadi variasi minor. Dua factor yang
mempengaruhi cardiac output adalah kecepatan denyut jantung (denyut per menit)
dan volume sekuncup (volume darah yang dipompa per denyut).
Curah jantung merupakan faktor utama yang harus diperhitungkan dalam
sirkulasi, karena curah jantung mempunyai peranan penting dalam transportasi
darah yang memasok berbagai nutrisi. Curah jantung adalah jumlah darah yang
dipompakan oleh ventrikel selama satu menit. Nilai normal pada orang dewasa
adalah 5 L/mnt.
Isi Sekuncup (curah sekuncup)
Isi sekuncup merupakan jumlah darah yang dipompakan keluar dari masing-
masing venrikel setiap jantung berdenyut. Isi sekuncup tergantung dari tiga
variabel: beban awal, kontraktilitas, dan beban akhir.

Beban Awal

Beban awal adalah derajat peregangan serabut miokardium pada akhir pengisian
ventrikel. Hal ini sesuai dengan Hukum Starling: peregangan serabut miokardium
selama diastole melalui peningkatan volume akhir diastole akan meningkatkan
kekuatan kontraksi pada saat sistolik. Sebagai contoh karet yang diregangkan
maksimal akan menambah kekuatan jepretan saat dilepaskan. Dengan kata lain
beban awal adalah kemampuan ventrikel meregang maksimal saat diastolik
sebelum berkontraksi/sistolik.

Faktor penentu beban awal:

• Insufisiensi mitral menurunkan beban awal


• Stensosis mitral menurunkan beban awal
• Volume sirkualsi, peningkatan volume sirkulasi meningkatkan beban awal.
Sedangkan penurunan volume sirkulasi menurunkan beban awal.
• Obat-obatan, obat vasokonstriktor meningkatkan beban awal. Sedangkan obat-
obat vasodilator menurunkan beban awal.
Beban Akhir

Beban akhir adalah besarnya tegangan dinding ventrikel untuk dapat


memompakan darah saat sistolik. Beban akhir menggambarkan besarnya tahanan
yang menghambat pengosongan ventrikel. Beban akhir juga dapat diartikan
sebagai suatu beban pada ventrikel kiri untuk membuka katup semilunar aorta,
dan mendorong darah selama kontrakis/sistolik.

Beban akhir dipengaruhi:

• Stenosis aorta meningkatkan beban akhir


• Vasokontriksi perifer meningkatkan beban akhir
• Hipertensi meningkatkan beban akhir
• Polisitemia meningkatkan beban akhir
o Obat-oabatan, vasodilator menurunkan beban akhir, sedangkan vasokonstriktor
meningkatkan beban akhir. Peningkatan secara drastis beban akhir akan
meningkatkan kerja ventrikel, menambah kebutuhan oksigen dan dapat berakibat
kegagalan ventrikel.
Kontraktilitas

Kontraktilitas merupakan kemampuan otot-otot jantung untuk menguncup dan


mengembang. Peningkatan kontraktilitas merupakan hasil dari interaksi protein
otot aktin-miosin yang diaktifkan oleh kalsium. Peningkatan kontraktilitas otot
jantung memperbesar curah sekuncup dengan cara menambah kemampuan
ventrikel untuk mengosongkan isinya selama sistolik.

Kecepatan denyut jantung rata-rata adalah 70 kali per menit, yang


ditentukan oleh irama nodus SA, sedangkan volume sekuncup rata-rata adalah 70
ml per denyut, sehingga curah jantung rata-rata adalah 4.900 ml/menit atau
mendekati 5 liter/menit.
Cardiac output = kecepatan denyut jantung x volume sekuncup
Curah Jantung akibat kontraksi miokardium yang berirama sinkron maka darah
pun dipompa masuk ke dalam sirkulasi pulmonar dan sistemik. Curah jantung
adalah volume darah yang dipompa oleh tiap ventrikel permenit. Besarnya
berubah-ubah tergantung kebutuhan jaringan perifer akan oksigen dan nutrisi.
Curah jantung juga tergantung besar serta ukuran tubuh, maka diperlukan suatu
indikator fungsi jantung yang lebih akurat, yaitu indeks jantung (cardiac index),
yang didapat dengan membagi curah jantung dengan luas permukaan tubuh, yaitu
sekitar 2,8 – 3,6 liter/menit/m2.
Curah sekuncup adalah volume yang dikeluarkan oleh ventrikel perdetik.
Sekitar dua pertiga volume darah dalam ventrikel pada akhir diastolik dikeluarkan
selama sistolik.

Faktor-faktor utama yang mempengaruhi curah jantung

(1) aktivitas berat memperbesar curah jantung sampai 25 L per menit, pada atlet
yang sedang berlatih mencapai 35 L per menit. Cadangan jantung adalah
kemampuan jantung untuk memperbesar curahnya.
(2) Aliran balik vena ke jantung. Jantung mampu menyesuaikan output dengan
input-nya berdasarkan alasan berikut:

(a) peningkatan aliran balik vena akan meningkatkan volume akhir diastolic

(b) peningkatan volume diastolic akhir, akan mengembangkan serabut miokardial


ventrikel

(c) semakin banyak serabut otot jantung yang mengembang pada permulaan
konstraksi (dalam batasan fisiologis), semakin banyak isi ventrikel, sehingga daya
konstraksi semakin besar. Hal ini disebut hukum Frank-Starling tentang jantung.

Pengaruh tambahan pada curah jantung

(a) Hormone medular adrenal.


Epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin meningkatkan frekuensi jantung dan daya
kontraksi sehingga curah jantung meningkat.

(b) Ion.
Konsentrasi kalium, natrium, dan kalsium dalam darah serta cairan interstisial
mempengaruhi frekuensi dan curah jantungnya.

(c) Usia dan ukuran tubuh seseorang dapat mempengaruhi curah jantungnya.

(d) Penyakit kardiovaskular.


Beberapa contoh kelainan jantung, yang membuat kerja pompa jantung kurang
efektif dan curah jantung berkurang, meliputi:

(1) Aterosklerosis, penumpukan plak-plak dalam dinding pembuluh darah


koroner, pada akhirnya akan mengakibatkan sumbatan aliran darah.

(2) Penyakit jantung iskemik, supali darah ke miokardium tidak mencukupi,


biasanya terjadi akibat aterosklerosis pada arteri koroner dan dapat menyebabkan
gagal jantung.
(3) Infark miokardial (serangan jantung), biasanya terjadi akibat suatu penurunan
tiba-tiba pada suplai darah ke miokardium.

(4) Penyakit katup jantung akan mengurangi curah darah jantung terutama saat
melakukan aktivitas (Ethel, 2003: 236-237).

2. Venous Return
Venous return atau aliran balik vena mengacu pada volume darah yang
masuk tiap-tiap atrium per menit dari vena.

Faktor yang mendukung aliran balik vena dan memperbesar curah jantung

(a) pompa otot rangka. Vena muskular memiliki katup-katup, yang


memungkinkan darah hanya mengalir menuju jantung dan mencegah aliran balik.
Konstraksi otot-otot tungkai membantu mendorong darah kea rah jantung
melawan gaya gravitasi.
(b) Pernafasan. Selama inspirasi, peningkatan tekanan negative dalam rongga
toraks menghisap udara ke dalam paru-paru dan darah vena ke atrium.
(c) Reservoir vena. Di bawah stimulasi saraf simpatis, darah yang tersimpan
dalam limpa, hati, dan pembuluh besar, kembali ke jantung saat curah jantung
turun.
(d) Gaya gravitasi di area atas jantung membantu aliran balik vena.

Faktor-faktor yang mengurangi aliran balik vena dan mempengaruhi curah


jantung

(a) perubahan posisi tubuh dari posisi telentang menjadi tegak, memindahkan
darah dari sirkulasi pulmonary ke vena-vena tungkai. Peningkatan refleks pada
frekuensi jantung dan tekanan darah dapat mengatasi pengurangan aliran balik
vena.
(b) Tekanan rendah abnormal pada vena (misalnya, akibat hemoragi dan volume
darah rendah) mengakibatkan pengurangan aliran balik vena dan curah jantung.
(c) Tekanan darah tinggi. Peningkatan tekanan darah aorta dan pulmonary
memaksa ventrikel bekerja lebih keras untuk mengeluarkan darah melawan
tahanan. Semakin besar tahanan yang harus dihadapi ventrikel yang berkontraksi,
semakin sedikit curah jantungnya.

Faktor lain yang mempengaruhi aliran balik vena


1. Vasokontriksi vena yang diinduksi oleh saraf simpatis
2. Aktivitas otot rangka
3. Efek katup vena
4. Aktivitas pernafasan
5. Efek penghisapan oleh jantung