Anda di halaman 1dari 14

TUGAS RINGKASAN

Dosen : Santalia Banne Tondok, S.Kep., Ns., M.Kep.

Nama Mahasiswa : Mariana Regina Ortumilena


Nim : PO 7120119024

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES JAYAPURA


JURUSAN KEPERAWATAN
PRODI NERS
2021/2022
RINGKAS MATERI

BRONKITIS

Bronkitis (bronchitis) adalah peradangan (inflamasi) pada selaput lendir (mukosa) bronkus
(saluran pernafasan dari trachea hingga sauran nafas di dalam paru-paru).
Perdangan ini mengakibatkan permukaan bronchus membengkak (menebal) sehingga saluran
pernafasan relat menyempit. Kejadian infeksi saluran pernafasanyang paling sering adalah
bronkitis. Bronkitis bisa bersifat akut atau kronis, dan dapat terjadi pada segala usia.
Bronkus utama yang menengah yang bermanifestasi sebagai batuk, dan biasanya akan
membaik dengan terapi dalam 2 minggu. di sebabkan oleh virus seperti Rhinovirus, RSV,
Virus influenza, virus parainfluenza, adonevirus, virus rubeola, dan paramyxovirus dan
bronchitis karena bakteri biasanya dikaitkan dengan mycoplasma pneumonia , bordetella
pertisis, atau Corynebacteruim diphheriae.

 pencegahan Penularan Bronkitis


1.Mencuci Tangan
2.Gunakan Masker
3.Menjaga Daya Tahan Tubuh
4.Bersihkan Permukaan Benda
5.Hindari menyentuh mata, hidung, atau mulut ketika tangan masih kotor.

Selain melakukan tips-tips di atas, kami juga perlu melakukan pencegahan berikut ini:
1.Jangan merokok.
2.Jauhi hal-hal yang mungkin dapat mengiritasi saluran napas. Iritan dapat mencakup
debu, jamur, bulu hewan peliharaan, polusi udara, asap, dan pembersih.
3.Jika merasa masuk angin, sebaiknya banyak istirahat.
4.Minumlah obat yang dianjurkan oleh dokter.
5.Makan makanan yang sehat.

 Penatalaksanaan
Tindakan suportif :
Pendidikan bagi pasien dan keluarganya tentang :
a) Menghindari rokok.
b) Menghindari iritan lainnya yang dapat terhirup.
c) Mengontrol suhu dan kelembapan lingkungan.
d) Nutrisi yang baik.
e) Hidrasi yang adekuat.

Terapi khusus (pengobatan) :


a) Bronchodilator : salbutamol, aminophilin.
b) Antimicroba : amoxilin
c)Kortikosteroid : dexametason, prednisone
d) Terapi pernafasan
e) Terapi aerosol : bricasma inhaler
f) Terapi oksigen
g) Latihan relaksasi
h) Meditasi
i) rehabilitasi

 Tes Diagnostic
Pemeriksaan radiologis
Pemeriksaan fungsi paru
Analisa gas darah
Tesfungsi paru : Untuk menentukan penyebab dispnoe, melihat obstruksi, memperkirakan
derajat disfungsi
Bronchogram : menunjukkan dilatasi silider bronchus saat inspirasi, pembesaran duktus
mukosa.
Sputum : Kultur untuk menentukan adanya infeksi mengidentifikasi pathogen.
EKG : Distritmia atrial, peninggian gelombang P pada lead II,III,AVF

 Manifestasi klinis
Tanda dan gejala pada bronkitis akut :
1) Batuk
2) Terdengar ronki
3) Suara berat dan kasar
4) Wheezing
5) Menghilang dalam 10-14 hari
6) Demam
7) Produksi sputum

Tanda-tanda dan gejala bronkitis kronis :


1) Batuk yang parah pada pagi hari dan pada kondisi lembab
2) Sering mengalami infeksi saluran nafas (seperti misalnya pilek atau flu) yang diberengi
dengan batuk
3) Gejala bronkitis akut lebih dari 2-3 minggu
4) Demam tinggi
5) Sesak nafas jika saluran tersumbat
6) Produksi dahak bertambah banyk berwarna kuning atau hijau

 Klasifikasi
Bronkitis terbagi menjadi dua yaitu:
1. Bronkitis akut
Ditandai dengan awitan gejala yang mendadak dan berlangsung lebih singkat. Pada
bronkitis jenis ini, inflamasi (perdangan bronkus biasanya disebabkan oleh infeksi virus
atau bakteri, dan kondisinya diperparah oleh pemaparan terhadap iritan, seperti asap
rokok, udara kotor, debu asap kimiawi, dan lain-lain. Virus utama yang paling sering
dihubungkan dengan gangguan brinkitis akut adalah rhinovir, coronavirus, virus
influenza, adenovirus dan respiratory syncytial virus (RSV). Infeksi virus merupakan
etiologi pada 95% kasus bronkitis akut.

2. Bronkitis kronik
Ditandai dengan gejala yang berlangsung lama (3 bulan dalam setahun selama 2 tahun
berturut-turut). Pada bronkitis kronik peradangan bronkus tetap berlanjut selama
beberapa waktudan terjadi obstuksi/hambatan pada aliran udara yang normal didalam
bronkus.

 Etilogi
Bronkitis disebabkan oleh virus seperti Rhinovirus, RSV, virus influenza, virus para
influenza, adenovirus, virus rubeola danparamyxovirus. Menurut laporan penyebab
lainnya dapat terjadi
melalui zat iritan asam lambung seperti asam lambung, atau polusi lingkungan dan dapat
di temukan setelah pejanan yang berat, seperti saat aspirasi setelah muntah, atau pajanan
dalam jumlah besar yang di sebabkan zat kimia dan menjadi bronkitis kronik.

Bronkitis karena bakteri biasanya di kaitkan dengan mycoplasma pneumonia yang dapat
menyebabkan bronkitis akut dan biasanya terjadi pada anak berusia diatas 5 tahun atau
remaja, bordetellapertusiss dan corynebacterium diptheriae biasa terjadi pada anak yang
tidak diimunisasi dan berhubungan dengan kejadian trakeobronkitis, yang selam stadium
kataral pertussis, gejala-gejala infeksi respiratori lebih diminan. Gejala khas berupa batuk
kuat berturut-turut dalam satu ekspirasi yang diikuti dengan usaha keras dan mendadak
untuk ekspirasi, sehingga menimbulkan whoop. Batuk biasanya menghasilkan mucus yang
kental dan lengket.
Ada 3 faktor utama yang mempengaruhi timbulnya bronkitis yaitu :
1) Rokok
Menurut buku Report of the WHO Expert Comite On Smoking Control, rokok adalah
penyebab utama timbulnya bronkitis terdapat hubungan yang erat antara merokok dan
penurunan
VEP (volume ekspirasi paksa) 1 detik. Secara patologis rokok berhubungan dengan
hiperplasia kelenjar mukus bronkus dan metaplasia skuamus epitel saluran pernafasan
juga dapat menyebabkan bronkostriksi akut.

2) Infeksi
Eksaserbasi bronkitis disangka paling seringdiawali dengan infeksi virus yang
kemudian menyebabkan infeksi sekunder bacteri. Bakteri yang diisolasi paling banyak
adalah haemophilus influenza dan streptococcus pneumonia.

3) Keturunan
Belum diketahui secara jelas apakah faktor keturunan berperan atau
tidak, kecuali pada penderita defisiensi alfa-1- antitrpsin yang merupakan suatau
problem, dimana kelainan ini dirurunkan secara autosom resesif. Kerja dari enzim ini
adalah menetralisir enzim proteolitik yang sering dikeluarkan pada peradangan dan
merusak jaringan, termasuk jarinagan paru.
4) Faktor sosial ekonomi
Kematian pada bronkitis ternyata lebih banyak pada golongan sosial ekonomiyang
lebih jelek.
 Patofisiologi
Penemuan patologis dari bronkitis adalah hipertropi dari kelenjar mukosa bronkus dan
peningkatan sejumlah sel goblet disetrai dengan infiltrasi sel radang dab ini
mengakibatkan gejala khas yaitu batuk produktif. Batuk kronik yang disertai peningkatan
sekresi bronkus tampaknya mempengaruhi bronkholus yang kecil-kecil sedemikian rupa
sampai bronkhiolus tersebut rusak dan dindingnya melebar. Faktor etiologi utama adalah
rokok dan polusi udara lain yang biasa terdapat pada daerah industri. Polusi tersebut dapat
memperlmbat aktivitassilia dan pagositosis, sehingga timbunan mucus meningkat
sedangkan mekanisme pertahannya sendiri melemah.
Mukus yang berlebihan terjadi akibat displasia. Sel-sel penghasil mukus di bronchus.
Selain itu, silia yang melapisi bronchus mengalami kelumpuhan atau disfungsional serta
metaplasia. Perubahan-perubahan pada sel-sel penghasil mukus dan sel-sel- silia ini
mengganggu system eskalatormukosiliaris dan menyebabkan penumpukan mukus dalam
jumlah besar yang sulit dikeluarkan dari saluran nafas.

 Anatomi dan fisiologi


Respirasi merupakan proses menghirup udara dari luar yang mengandung (oksigen) ke
dalam tubuh serta menghembuskan udara yang banyak mengandung C02 (karbondioksida)
sebagai sisa dari oksidasi keluar dari tubuh. Penghisapan ini disebut inspirasi dan
menghembuskan disebut ekspirasi.
System respirasi dibentuk oleh saluran napas dan paru-paru beserta pleura dan rongga
dada yag melindunginya. Di dalam rongga dada terdapat juga jantung. Rongga dada
dipisahkan dengan rongga perut oleh diafragma.
1.Hidung
2.Tekak (Faring)
3.Pangkal tenggorokan (laring)
4.Trakea
5.Cabang Tenggorokan (Brochus)
6.Alveoli
7.Paru-paru
8. Pleura
berdasarkan data WHO(World Health Organization) tahun 2016 prevalensi kasus bronkitis
secara global sebesar 251 juta kasus.
Secara global, diperkirakan 3,17 juta kematian di sebabkan oleh bronchitis pada tahun
2015 yaitu 5% dari semua kematian secara global pada tahun itu dan lebih dari 90%
kematian bronkitis terjadi di Negara-negara berpenghasilan rendah dan menengah (WHO,
2017).
Di Indonesia sendiri pada tahun 2013 prevalensi bronkitis lebih tinggi terjadi pada laki-
laki di bandingkan perempuan yaitu pada laki-laki 4,2% sedangkan perempuat 3,3%.
Prevalensi bronkitis cenderung lebih tinggi pada masyarakat dengan pendidikan rendah
yaitu sebanyak 7,9%.
ABSES PARU

Abses paru adalah penyakit yang sangat merusak pada era sebelum antibiotik ditemukan,
ketika sepertiga dari pasien meninggal, sepertiga lainnya pulih, dan sepertiga sisanya
terjangkit penyakit yang melemahkan seperti abses berulang, empiema kronis, bronkiektasis,
atau akibat lain dari infeksi piogenik kronis.
Abses paru merupakan salah satu penyakit pada paru yang disebabkan olehinfeksi lokal dan
ditandai oleh nekrosis jaringan paru-paru dan penyatuan nanahdalam rongga terbentuk di
enukleasi tersebut. (Beddoe AE; Pravikoff D;, 2011).

Etiologi

Finegold SM dan Fishman JA (1998) mendapatkan bahwa organisme penyebab abses paru
lebih dari 89% adalah kuman anaerob. Asher MI dan BeadryPH (1990) mendapatkan bahwa
pada anak-anak kuman penyebab abses paruterbanyak adalah stapillococous aureus.

Kuman penyebab abses paru menurut Asher MI dan Beadry PH (1990)antara lain adalah
sebagai berikut:

1. Staphillococcus aereus: Haemophilus influenzae types B, C, F, and


nontypable;Streptococcus viridans pneumoniae; Alpha-hemolytic streptococci; Neisseria
sp;Mycoplasma pneumoniae.

2. Kuman Aerob: Haemophilus aphropilus parainfluenzae; Streptococcus group


Bintermedius; Klebsiella penumonia; Escherichia coli, freundii; Pseudomonaspyocyanea,
aeruginosa, denitrificans; Aerobacter aeruginosa Candida; Rhizopussp; Aspergillus
fumigatus; Nocardia sp; Eikenella corrodens; Serratia marcescens.

3. Sedangkan kuman Anaerob: Peptostreptococcus constellatus intermedius, saccharolyticu;s


Veillonella sp alkalenscenens; Bacteroidesmelaninogenicusoralis, fragilis, corrodens,
distasonis, vulgatus ruminicola, asaccharolyticusFusobacterium necrophorum, nucleatum
Bifidobacterium sp.

Sedangkan Spektrum isolasi bakteri Abses paru akut menurut Hammond et al (1995) :

1. Anaerob: Provetella sp; Porphyromonas sp; Bacteroides sp; Fusobacterium sp; Anaerobic
cocci: Microaerophilic streptococci; Veilonella sp; Clostridium sp;Nonsporing Gram-positive
anaerobes.

2. Aerob: Viridans streptococci; Staphylococcus sp; Corynebacterium sp; Klebsiellasp;


Haemophilus sp; Gram-negative cocci.Sedangkan menurut Finegold dan Fishmans (1998),
Organisme dan kondisi yangberhubungan dengan Abses paru:

3. Bacteria Anaerob; Staphylococcus aureus, Enterbacteriaceae, Pseudomanasaeruginosa


streptocicci, Legonella spp, Nocardia asteroides, Burkholdariapseudomallei.

Mycobacteria (often multifocal): M. Tuberculosis, M. Avium complex, M. Kansasii.

4. Fungi: Aspergillus spp, Mucoraceae, Histoplasma capsulatum, Pneumocystiscarinii,


Coccidioides immitis, Blastocystis homini.

5. Parasit: Entamoeba histolytical, Paragonimus westermani, Stronglyoidesstercoralis (post-


obstructive).

FAKTOR PREDISPOSISI
Janet et al tahun 1995 melakukan penelitian di rumah perawatan intensive RS di Afrika
Selatan, didapatkan beberapa faktor predisposisi abses paru seperti berikut :

Faktor predisposisi Abses paru :

1. Alkoholik

2. Aspirasi benda asing

3. Karies gigi

4. TB paru lama

5. Epilepsi

6. Penyalahgunaan obat

7. Penyakit paru obstuktif

8. SLE

9. Ca. Bronkogenik

MANIFESTASI KLINIS

Gejala klinis yang ada pada abses paru hampir sama dengan gejala pneumoniapada umumnya
yaitu:

1. Demam . Karakteristik demam pada abses paru merupakan demam yangberulang tidak
selalu terus menerus,bisa sampai 3 minggu .Dijumpai berkisar 70% - 80% pada penderita
abses paru.Pada beberapa kasus dijumpai dengantemperatur > 40°C .

2. Batuk produktif, purulent, kuning kehijauan Bila terjadi hubungan rongga absesdengan
bronkus, batuknya menjadi meningkat dengan sputum yang berbaubusuk yang khas ( Foetor
ex oroe ) .

3. Produksi sputum yang meningkat dan Foetor ex oero dijumpai berkisar 40 – 75%penderita
abses paru.

4. Nyeri yang dirasakan di dalam dada akibat adanya inflamasi dan adanyaperlukaan oleh
aktifitas bakteri penyebab .

5. Batuk darah .Batuk darah bisa disebabkan oleh iritasi bronchus maupun lukaakibat luka di
paru sendiri.

6. Gejala tambahan lain seperti lelah, penurunan nafsu makan dan berat badanmenurun. Hal
ini disebabkan akibat adanya desakan pada gaster karena expansiparu yang terkena abses.

Patofisiologi

menurut Prof. dr. Hood Alsagaff (2006) adalah:


Bila terjadi aspirasi, kuman Klebsiela Pneumonia sebagai kuman komensal disaluran
pernafasan atas ikut masuk ke saluran pernafasan bawah, akibat aspirasi berulang, aspirat tak
dapat dikeluarkan dan pertahanan saluran nafas menurun sehingga terjadi peradangan. Proses
peradangan dimulai dari bronki atau bronkiol, menyebar ke parenchim paru yang kemudian
dikelilingi jaringan granulasi. Perluasan ke pleura atau hubungan dengan bronkus sering
terjadi, sehingga pus atau jaringan nekrotik dapat dikeluarkan. Drainase dan pengobatan yang
tidak memadai akan menyebabkan proses abses yang akut akan berubah menjadi proses yang
kronis atau menahun.

Laboratorium.

Pada pemeriksaan darah rutin. Ditentukan leukositosis, meningkat lebih dari12.000/mm3


bahkan pernah dilaporkan peningkatan sampai dengan32.700/mm3. Laju endap darah
ditemukan meningkat > 58 mm / 1 jam.b. Pemeriksaan sputum dengan pengecatan gram
tahan asam merupakanpemeriksaan awal untuk menentukan pemilihan antibiotik secara
tepat.c. Pemeriksaan kultur bakteri dan test kepekaan antibiotika merupakan caraterbaik
dalam menegakkan diagnosa klinis dan etiologis serta tujuan therapi.d. Pemeriksaan AGD
menunjukkan penurunan angka tekanan O2 dalam daraharteri .

Radiolog

Pada foto thorak terdapat kavitas dengan dinding tebal dengan tanda-tanda konsolidasi
disekelilingnya. Kavitas ini bisa multipel atau tunggal denganukuran f 2 – 20 cm. Gambaran
ini sering dijumpai pada paru kanan lebih dari parukiri. Bila terdapat hubungan dengan
bronkus maka didalam kavitas terdapat Air fluid level. Tetapi bila tidak ada hubungan maka
hanya dijumpai tanda-tandakonsolidasi. Sedangkan gambaran khas CT-Scan abses paru ialah
berupa Lesidens bundar dengan kavitas berdinding tebal tidak teratur dan terletak di daerah
jaringan paru yang rusak. Tampak bronkus dan pembuluh darah paru berakhir secara
mendadak pada dinding abses, tidak tertekan atau berpindah letak. Sisa-sisa pembuluh darah
paru dan bronkhus yang berada dalam abses dapat terlihatdengan CT-Scan, juga sisa-sisa
jaringan paru dapat ditemukan di dalam ronggaabses. Lokalisasi abses paru umumnya 75%
berada di lobus bawah paru kananbawah.

EMFISEMA

Emfisema paru adalah suatu keadaan abnormal pada anatomi paru dengan adanya kondisi
klinis berupa melebarnya saluran udara bagain distal bronkhiolus terminal yang disertai
dengan kerusakan dinding alveoli. Emfisema adalah penyakit paru menahun yang paling
umum dan sering diklasifikasikan dengan bronkitis menahun karena kejadian simultan dari
dua kondisi. (Arif Muttaqin, 2008).
mfisema merupakan keadaan dimana alveoli menjadi kaku mengembang dan terus menerus
terisi udara walaupun setelah ekspirasi (KusIrianto, 2004).

KLASIFIKASI
klasifikasi empisema ada 2 yaitu :
CLE dan PLE
CLE adalah EMFISEMA SENTRILOBUAR yaitu Perubahan patologi terutama terjadi pada
pusat lobus sekunder, dan perifer dari asinus tetap baik. Seringkali terjadi kekacauan rasio
perfusi- ventilasi, yang menimbulkan hipoksia, hiperkapnia (peningkatan CO2 dalam darah
arteri), polisitemia, dan episode gagal jantung sebelah kanan. Kondisi mengarah pada
sianosis, edema perifer, dan gagal napas. sedangkan,
PLE, adalah EMFISEMA PANLOBULAR yaitu Terjadi kerusakan bronkus pernapasan,
duktus alveolar, dan alveoli. Semua ruang udara di dalam lobus sedikit banyak membesar,
dengan sedikit penyakit inflamasi. Ciri khasnya yaitu memiliki dada yang hiperinflasi dan
ditandai oleh dispnea saat aktivitas, dan penurunan berat badan. Sentrilobular
(sentroacinar).

Etiologi
penyebab terjadinya emfisema adalah terjadi karena :
 Rokok, secara patologis dapat menyebabkan gangguan pergerakan silia pada jalan
nafas, menghambat fungsi makrofag alveolar, menyebabkan hipertrofi dan hiperplasia
kelenjar mukus bromkus.
 Polusi Polutan industri dan udara juga dapat menyebabkan emfisema. Insiden dan
angka kematian emfisema bisa dikatakan selalu lebih tinggi di daerah yang padat
industrialisasi, polusi udara seperti halnya asap tembakau, dapat menyebabkan
gangguan pada silia menghambat fungsi makrofag alveolar.
 Infeksi Infeksi saluran nafas akan menyebabkan kerusakan paru lebih berat. Penyakit
infeksi saluran nafas seperti pneumonia, bronkiolitis akut dan asma bronkiale, dapat
mengarah pada obstruksi jalan nafas, yang pada akhirnya dapat menyebabkan
terjadinya emfisema.
 Genetik
 Paparan Debu

PATOFISIOLOGI
Emfisema paru merupakan suatu pengembangan parudisertai perobekan alveolus-alveolus
yang tidak dapatpulih, dapat bersifat menyeluruh atau terlokalisasi, mengenaisebagian tau
seluruhparu.Pengisian udara berlebihan dengan obstruksi terjadi akibatdari obstrusi sebagian
yang mengenai suatu bronkus ataubronkiolus dimana pengeluaran udara dari dalam
alveolusmenjadi lebih sukar dari pemasukannya. Dalam keadaandemikian terjadi
penimbunan udara yang bertambah disebelah distal dari alveolus.Pada emfisema terjadi
penyempitan salurannafas, penyempitan ini dapat mengakibatkan obstruksi jalannafas dan
sesak, penyempitan saluran nafas disebabkan olehberkurangnya elastisitas paru-paru.
MANIFESTASI KLINIS
Emfisema merupakan suatu penyakit menahun, terjadi sedikit demi sedikit bertahun-
bertahun. Biasanya mulai pada pasien perokok berumur 1525 tahun. Pada umur 25-35 tahun
mulai timbul perubahan pada saluran nafas kecil dan fungsi paru. Umur 35-45 tahun timbul
batuk yang produktif. Pada umur 45-55 tahun terjadi sesak nafas, hipoksemia dan perubahan
spirometri. Pada umur 55-60 tahun sudah ada kor-pulmonal, yang dapat menyebabkan
kegagalan nafas dan meninggal dunia. Pada pengkajian fisik didapatkan :
 Dispnea
 Pada inspeksi: bentuk dada „burrel chest‟.
 Pernapasan dada, pernapasan abnormal tidak efektif, dan penggunaan otot-otot aksesori
pernapasan (sternokleidomastoid).
 Pada perkusi: hiperesonans dan penurunan fremitus pada seluruh bidang paru.
 Pada auskultasi: terdengar bunyi napas dengan krekels, ronki, dan perpanjangan
ekspirasi.
 Anoreksia, penurunan berat badan, dan kelemahan umum.
 Distensi vena leher selama ekspirasi. Adapun gejala dari penyakit emfisema paru-paru
diantaranya adalah:
 Pada awal gejalanya serupa dengan bronkhitis kronis.
 Napas terengah-engah disertai dengan suara seperti peluit.
 Dada berbentuk seperti tong, otot leher tampak menonjol, penderita sampai
membungkuk.
 Bibir tampak kebiruan.
 Berat badan menurun akibat nafsu makan menurun.
 Batuk menahun.

EFUSI PLEURA

Efusi pleura adalah pengumpulan cairan dalam ruang pleura yang terletak diantara
permukaan visceral dan parietal, proses penyakit primer jarang terjadi tetapi biasanya
merupakan penyakit sekunder terhadap penyakit lain.

KLASIFIKASI
Terdapat beberapa jenis efusi berdasarkan penyebabnya, yakni :
1. Bila efusi berasal dari implantasi sel-sel limfoma pada permukaan pleura, cairannya
adalah eksudat, berisi sel limfosit yang banyak dan sering hemoragik.
2. Bila efusi terjadi akibat obstruksi aliran getah bening, cairannya bisa transudat atau
eksudat dan ada limfosit.
3. Bila efusi terjadi akibat obstruksi duktus torasikus, cairannya akan berbentuk cairan
kelenjar limfa (chylothorak).
4. Bila efusi terjadi karena infeksi pleura pada pasien limfoma maligna karena menurunnya
resistensinya terhadap infeksi, efusi akan berbentuk empiema akut atau kronik.
BERDASARKAN JENIS CAIRAN YANG TERBENTUK, CAIRAN PLEURA DIBAGI
MENJADI :

 Transudat : Terjadi k/penyakit lain bukan primer pada paru ( gagal jantung kongestif,
sherosis hepatis, NS, hipoalbumen, keganasan Eksudat : Terjadi k/proses peradangan,
infeksi, keganasan.
 Transudat : Terjadi k/ penyakit lain bukan primer pd paru ( gagal jantung kongestif,
sherosis hepatis, NS, hipoalbumen, keganasan Eksudat : Terjadi k/proses peradangan,
infeksi, keganasan cairan keluar langsung dari kapiler kaya akan protein, berat jenis
tinggi, kaya akan sel darah putih.

ETIOLOGI
Menurut Brunner & Suddart. 2001, terjadinya efusi pleura disebabkan oleh 2 faktor yaitu:
1. Infeksi
Penyakit-penyakit infeksi yang menyebabkan efusi pleura antara lain: tuberculosis,
pnemonitis, abses paru, abses subfrenik, Pleuritis karena Virus dan mikoplasma, Pleuritis
karena bakteri Piogenik, Pleuritis Tuberkulosa, Pleura karena Fungi, Pleuritis karena
parasite.
2. Non infeksi
Penyakit non infeksi yang dapat menyebabkan efusi pleura antara lain: Ca paru, Ca pleura
(primer dan sekunder), Ca mediastinum, tumor ovarium, bendungan jantung (gagal
jantung), perikarditis konstruktifa, gagal hati, gagal ginjal, Gangguan Kardiovaskuler,
Emboli Pulmonal, Hipoalbuminemia.

MANIFESTASI KLINIS
1. Adanya timbunan cairan mengakibatkan perasaan sakit karena pergesekan, setelah cairan
cukup banyak rasa sakit akan hilang. Bila cairan banyak, penderita akan sesak napas.
2. Adanya gejala-gejala penyakit penyebab seperti demam, menggigil, dan nyeri dada
pleuritis (pneumonia), panas tinggi (kokus), subfebril (tuberkulosisi), banyak keringat,
batuk, banyak sekret.
3. Deviasi trachea menjauhi tempat yang sakit dapat terjadi, jika terjadi penumpukan cairan
pleural yang signifikan.
4. Pemeriksaan fisik dalam keadaan berbaring dan duduk akan berlainan, karena cairan akan
berpindah tempat. Bagian yang sakit akan kurang bergerak dalam pernapasan, fremitus
melemah (raba dan vokal), pada perkusi didapati daerah pekak, dalam keadaan duduk
permukaan cairan membentuk garis melengkung (garis Ellis Damoiseu).
5. Didapati segitiga Garland yaitu daerah yang pada perkusi redup, timpani di bagian atas
garis Ellis Domiseu. Segitiga Grocco- Rochfusz, yaitu daerah pekak karena cairan
mendorong mediastinum ke sisi lain, pada auskultasi daerah ini didapati vesikuler
melemah dengan ronki.
6. Pada permulaan dan akhir penyakit terdengar krepitasi pleura.

GAGAL NAFAS
Gagal napas merupakan suatu kondisi dimana oksigen tidak cukup masuk dari paru-paru ke
dalam darah. Organ tubuh, seperti jantung dan otak, membutuhkan darah yang kaya oksigen
untuk bekerja dengan baik. Kegagalan pernapasan juga bisa terjadi jika paru-paru tidak dapat
membuang karbon dioksida dari darah. Terlalu banyak karbon dioksida dalam darah dapat
membahayakan organ tubuh (National Heart, lung, 2011).
Keadaan ini disebabkan oleh pertukaran gas antara paru dan darah yang tidak adekuat
sehingga tidak dapat mempertahankan PH, PO2, dan PCO2, darah arteri dalam batas normal
dan menyebabkan hipoksia tanpa atau disertai hiperkapnia (Arifputera, 2014).

KLASIFIKASI GAGAL NAFAS


Gagal nafas tipe I
Gagal napas tipe I adalah kegagalan paru untuk mengoksigenasi darah, ditandai dengan PaO2
menurun dan PaCO2 normal atau menurun. Mekanisme terjadinya hipoksemia terutama
terjadi akibat:
1. Gangguan ventilasi/perfusi (V/Q mismatch),
2. Gangguan difusi
3. Pirau intrapulmonal

Gagal Napas Tipe II


Kegagalan tubuh untuk mengeluarkanCO2, pada umumnya disebabkan oleh kegagalan
ventilasi yang ditandai dengan retensi CO2 (peningkatan PaCO2 atau hiperkapnia) disertai
dengan penurunan PH yang abnormal dan penurunan PaO2 atau hipoksemia.
Kegagalan ventilasi biasanya disebabkan oleh hipoventilasi karena kelainan ekstrapulmonal.
Hiperkapnia yang terjadi karena kelainan ekstrapulmonal dapat disebabkan karena penekanan
dorongan pernapasan sentral atau gangguan pada respon ventilasi.

GAGAL NAFAS AKUT DIKLASIFIKASIKAN MENJADI DUA :


Gagal nafas hipoksemia
disebabkan masalah difusi seperti edema paru, nyaris tenggelam, sindrom gawat nafas (akut)
dewasa (adult/acute respiratory distress syndrome), masalah lokal seperti pneumonia,
pendarahan rongga dada dan tumor paru.

Gagal nafas hipoksemia


disebabkan masalah difusi seperti edema paru, nyaris tenggelam, sindrom gawat nafas (akut)
dewasa (adult/acute respiratory distress syndrome), masalah lokal seperti pneumonia,
pendarahan rongga dada dan tumor paru.

ETIOLOGI
 Kelainan SSP, seperti : tumor.
 Kelainan sistem saraf perifer, otot pernapasan, dan dinding dada.
 Tipe hipoksemia sering disebabkan oleh kelainan yang mempengaruhi parenkim paru
meliputi jalan nafas, ruang alveolar, intersisiel, dan sirkulasi pulmoner.
 Gagal nafas tipe hiperkapnia sering disebabkan oleh kelainan yang mempengaruhi
komponen non-paru dari sistem pernafasan yaitu dinding dada, otot pernafasan, atau
batang otak.

Beberapa mekanisme timbulnya gagal napas pada beberapa penyakit adalah sebagai berikut:
 Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) dan Asma.
 Pneumonia.
 TB Pulmona.
 Tumor paru.
 Pneumotoraks.
 Efusi Pleura.

PATOFISIOLOGI
Gagal nafas hipoksemia
 Pada gagal nafas hipoksemia salah satu penyebabnya acute respiratory distress
syndrome (ARDS).
 Hipoksemia terjadi ketika membran alveolus menebal oleh cairan, menghambat
pertukaran oksigen dan CO2. Dengan cairan menumpuk diintertisial dan ruang alveolus
menurunkan daya kembang paru dan difusi oksigen terganggu.

Gagal nafas ventilasi atau hiperkapnia


 Ventilasi alveolus susuan syaraf pusat (SSP) yaitu saraf dan otot pernafasan untuk
mengontroL pernafasan.
 Kegagalan ventilasi alveolus menyebabkan ketidakseimbangan ventilasi perfusi yang
mengakibatkan hiperkapnia (kenaikan kadar CO2), dan akhirnya terjadi asidosis. Bila
tidak ditangani gagal ventilasi akut dapat menyebabkan kematian.

MANIFESTASI KLINIS
gagal napas terjadi jika memenuhi salah satu keriteria yaitu PaO2 arteri <60 mmHg atau
PaCO2>45 mmHg, kecuali peningkatan yang terjadi kompensasi alkalosis metabolic.
Selain itu jika menurut klasifikasinya sebagi berikut :
1. Gagal napas hipoksemia : Nilai PaCO2 pada gagal napas tipe ini menunjukkan nilai
normal atau rendah.

Gejala nya antara lain :


1. Dispneu (takipneu, hipeventilasi).
2. Perubahan status mental, cemas, bingung, kejang, asidosis laktat.
3. Sinosis di distal dan sentral (mukosa,bibir).
4. Peningkatan simpatis, takikardia, diaforesis, hipertensi.
5. Hipotensi , bradikardia, iskemi miokard, infark, anemia, hingga.
6. gagal jantung dapat terjadi pada hipoksia berat.
7. Gagal napas hiperkapnia
Kadar PCO2 yang cukup tinggi dalam alveoluspO2 alveolus dari arteri turun yang
disebabkan oleh gangguan di dinding dada, otot pernapasan, atau batang otak. Contoh pada
kasus PPOK berat, asma berat, fibrosis paru stadium akhir, ARDS berat atau landry guillain
barre syndrome.
Gejala hiperkapnia antara lain:
 penurunan kesadaran.
 Gelisah.
 Dispneu (takipneu, bradipneu).
 Tremor.
 Bicara kacau.
 Sakit kepala.
 Papil edema.

Anda mungkin juga menyukai