Perubahan Morfologis pada Radang

Inflamasi akut merupakan respons segera dan dini terhadap jejas yang dirancang untuk
mengirimkan leukosit ke tempat jejas. Sesampainya di tempat jejas, leukosit membersihkan
setiap mikroba yang menginvasi dan memulai proses penguraian jaringan nekrotik.
Proses ini memiliki dua komponen utama, yaitu :
1. Perubahan Vaskular
Perubahan dalam caliber pembuluh darah yang mengakibatkan peningkatan aliran
darah (vasodilatasi) dan perubahan structural yang memungkinkan protein plasma
untuk meningkatkan sirkulasi (peningkatan permeabilitas vascular)
2. Berbagai kejadian yang terjadi pada sel
Emigrasi leukosit dan mikrosirkulasi dan akumulasinya di focus jejas (rekrutmen dan
aktivasi selular)

Rentetan bertingkat (kaskade) kejadian pada inflamasi akut diintegrasikan oleh

pelepasan local mediator kimiawi. Perubahan vascular dan rekrutmen sel menentukan
tiga dari lima tanda local klasik inflamasi akut; panas (kalor), merah (rubor) dan
pembengkakan (tumor). Dua gambaran cardinal tambahan pada inflamasi akut, yaitu
nyeri (dolor) dan hilangnya fungsi (function laesa), terjadi akibat perluasan mediator
dan kerusakan yang diperantarai leukosit.

A. Perubahan Vaskuler
Perubahan pada caliber dan aliran pembuluh darah. Perubahan ini dimulai relative
lebih cepat setelah jejas terjadi, tetapi dapat berkembang dengan kecepatan yang
beragam, bergantung pada sifat dan keparahan jejas asalnya.
Mula – mula Mula-mula akan terjadi vasomkonstriksi arteriole/penyempitan
pembuluh darah kecil yang sementara, berlangsung beberapa detik sampai beberapa
menit bergantung kepada kerasnya jejas
Kemudian akan terjadi vasodilatasi sehingga aliran darah akan bertambah,
sehingga pembuluh darah penuh berisi darah dan tekanan hidrostatiknya meningkat, yang
selanjutnya dapat menyebabkan keluarnya cairan plasma dari pembuluh darah itu
Perlambatan sirkulasi/stasis karena peemeabilitas juga bertambah, maka cairan
darah dan protein akan keluar dari pembuluh darah dan mengakibatkan darah menjadi
kental. Pembuluh darah yang melebar itu tampak penuh den sel darah (hyperemia)
 Marginasi lekosit, lekosit bergerak mendekati dinding pembuluh darah dan
akhirnya melekat pada sel endotel, kemudian akan terjadi emigrasi yaitu leukosit keluar
dari pembuluh darah

B. Peningkatan Permeabilitas Vaskuler

Pada tahap paling awal inflamasi, vasodilatasi arteriol dan aliran darah yang
bertambah meningkatkan tekanan hidrostatik intravascular dan pergerakan cairan dari
kapiler. Cairan ini, dinamakan transudate, yang pada dasarnya merupakan ultrafiltrat
plasma darah dan mengandung sedikit protein. Namun demikian, transudasi segera
menghilang dengan meningkatnya permeabilitas vascular yang memungkinkan
pergerakan cairan kaya protein, bahkan sel ke dalam interstisium (disebut eksudat).
Hilangnya cairan kaya protein ke dalam ruang perivascular menurunkan tekanan osmotic
cairan interstisial. Hasilnya adalah mengalirnya air dan ion k edalam jaringan
ekstravaskuler; akumulasi cairan ini dinamakan edema.

C. Perubahan Seluler pada Radang Akut

Salah satu tanda terpenting radang akut adalah terjadinya emigrasi sel radang yang
berasal dari darah. Pada fase awal yaitu dalam 24 jam pertama, sel yang paling banyak
bereaksi ialah netrofil atau lekosit polimorfonukleus (PMN).
Sesudah fase awal yang bisa berlangsung sampai 48 jam, mulailah sel
makrofag dan sel yang berperan dalam system kekebalan tubuh seperti limfosit dan sel
plasma bereaksi. Lekosit PMN berfungsi menelan dan merusak bakteri, kompleks imun
dan debris yang berasal dari jaringan yang nekrotik. Selain itu lekosit juga dapat
mengeluarkan enzim dan radikal beracun yang dapat menyebabkan makinluasnya reaksi
radang atau makin banyaknya kerusakan jaringan

Urutan kejadian yang dialami oleh lekosit ialah sebagai berikut:

1. Margination/Penepian lekosit bergerak ke tepi pembuluh darah
2. Sticking/Perlekatan, lekosit melekat pada dinding pembuluh darah
3. Emigration/Diapedesis, lekosit keluar dari pembuluh darah
4. Fagositosis, lekosit menelan bakteri dan debris jaringan

Proses multitahap migrasi leukosit lewat pembuluh darah, yang terlihat di sini utnuk
sel-sel neutrofil. Pertama-tama leukosit bergulir, kemudian (dalam rangkaian) diaktifkan
 dan melekat pada endotelium, berpindah lewat endotelium, menmbus membran basalis,
dan bermigrasi ke arah kemoatraktan yang memancar dari sumber jejas. Molekul yang
berbeda memainkan peranan yang dominan dalam tahap yang berbeda pada proses ini-
selektin dalam tahap bergulir; kemokin dalam mengaktifkan sel-sel neutrofil untuk
meningkatkan aviditas integrin; integrin dalam adhesi yang kuat; dan CD31 (PECAM-1)
dalam transmigrasi.

Mikroskopik peradangan
Perubahan Yang terjadi pada Peradangan
1. Vasodilatasi pembuluh darah local yang mengakibatkan terjadinya aliran darah
setempat yang berlebihan
2. Kenaikan permeabilitas kapiler disertai dengan kebocoran banyak sekali ke ruang
interstisial
3. Seringkali pembekuan cairan dalam ruang interstisial yang disebabkan oleh
fibrinogen dan protein lainnya yang bocor dari kapiler dalam jumlah berlebihan
4. Migrasi sejumlah besar granulosit dan monosit ke dalam jaringan
5. Pembengkakan sel jaringan.

Inflamasi dapat mengakibatkan pembatasan area yang terluka dan jaringan yang tidak
mengalami inflamasi. Ruang jaringan dan cairan limfatik dalam daerah meradang
diahalangi oleh bekuan fibrinogen, sehingga sedikit saja cair yang melintasi ruang,.
Proses pembatasan akan menunda poenyebaran bakteri atau produk toksik.