BAB II

PEMBAHASAN

ANATOMI DAN FISIOLOGI GINJAL

2.1 Struktur dan Fungsi Urinaria ( Ginjal, Ureter,Kandung Kemih, dan Uretra )
a.      Pengertian
Sistem perkemihan merupakan suatu sistem dimana terjdinya proses penyaringan darah
sehingga darah bebas dari zat-zat yang yang tidak dipergunakan oleh tubuh dan menyerap zat-zat
yang masih dipergunakan oleh tubuh. Zat-zat yang tidak dipergunakan lagi oleh tubuh larut dlam air
dan dikeluarkan berupa urin (air kemih).

b.      Susunan Sistem Perkemihan

Sistem perkemihan terdiri dari: 1) dua ginjal (ren) yang menghasilkan urin, 2) dua ureter yang
membawa urin dari ginjal ke vesika urinaria (kandung kemih), 3) satu vesika urinaria (VU), tempat
urin dikumpulkan, dan 4) satu urethra, urin dikeluarkan dari vesika urinaria.
A.    Ginjal (Ren)
Manusia memiliki sepasang ginjal yang terletak di belakang perut atau abdomen. Ginjal
ini terletak di kanan dan kiri tulang belakang, di bawah hati dan limpa. Di bagian atas
(superior) ginjal terdapat kelenjar adrenal (juga disebut kelenjar suprarenal). Ginjal kanan
biasanya terletak sedikit di bawah ginjal kiri untuk memberi tempat untuk hati. Sebagian
dari bagian atas ginjal terlindungi oleh iga ke sebelas dan duabelas. Kedua ginjal dibungkus
oleh dua lapisan lemak (lemak perirenal dan lemak pararenal) yang membantu meredam
goncangan.
Pada orang dewasa, setiap ginjal memiliki ukuran panjang sekitar 11 cm dan ketebalan 5
cm dengan berat sekitar 150 gram. Ginjal memiliki bentuk seperti kacang dengan lekukan
yang menghadap ke dalam. Di tiap ginjal terdapat bukan yang disebut hilus yang
menghubungkan arteri renal, vena renal, dan ureter.
Sistem urinaria (ginjal) terdiri dari organ-organ yang memproduksi urine dan
mengeluarkannya dari tubuh. Sistem ini merupakan salah satu sistem utama untuk
mempertahankan homeostatis (kekonstanan lingkungan internal).
1.      Fungsi ginjal
Fungsi ginjal adalah a) memegang peranan penting dalam pengeluaran zat-zat toksis atau
racun, b) mempertahankan suasana keseimbangan cairan, c) mempertahankan keseimbangan
kadar asam dan basa dari cairan tubuh, dan d) mengeluarkan sisa-sisa metabolisme akhir dari
protein ureum, kreatinin dan amoniak.

2.      Struktur Ginjal
Setiap ginjal terbungkus oleh selaput tipis yang disebut kapsula fibrosa, terdapat cortex renalis
di bagian luar, yang berwarna cokelat gelap, dan medulla renalis di bagian dalam yang berwarna
 cokelat lebih terang dibandingkan cortex. Bagian medulla berbentuk kerucut yang disebut
pyramides renalis, puncak kerucut tadi menghadap kaliks yang terdiri dari lubang-lubang kecil
disebut papilla renalis.
Hilum adalah pinggir medial ginjal berbentuk konkaf sebagai pintu masuknya pembuluh darah,
pembuluh limfe, ureter dan nervus.. Pelvis renalis berbentuk corong yang menerima urin yang
diproduksi ginjal. Terbagi menjadi dua atau tiga calices renalis majores yang masing-masing akan
bercabang menjadi dua atau tiga calices renalis minores.
Struktur halus ginjal terdiri dari banyak nefron yang merupakan unit fungsional ginjal.
Diperkirakan ada 1 sampai 4 juta nefron yang merupakan unit pembentuk urine nefron
dalam setiap ginjal. Nefron terdiri dari : Glomerulus, tubulus proximal, ansa henle, tubulus
distal dan tubulus urinarius.
1.      Glomerulus adalah gulungan kapilar yang dikelilingin kapsul epitel berdinding
ganda disebut kapsul bowman. Glomelurus dan kapsul bowman bersama-sama membentuk
sebuah korpuskel ginjal.
2.      Tubulus Kontortus Proksimal, panjangnya mencapai 15 mm dan sangant berliku.
Pada permukaan yang menghadap lumen tubulus ini terdapat sel-sel epithelial kuboid yang
kaya akan mikrovilus dan memperluas area permukaan lumen.
3.      Ansa Henle. Tubulus kontortus proksimal mengarah ke tungkai desenden ansa henle
yang masuk ke dalam medulla, membentuk lengkungan jepit yang tajam (lekukan), dan
membalik ke atas membentuk tungkai asenden ansa henle.
4.      Tubulus Kontostus Distal juga sangat berliku, panjangnya sekitar 5 mm dan
membentuk segmen terakhir nefron.
5.      Tubulus dan Duktus Pengumpul. Karena setiap tubulus pengumpul bersedenden di
korteks, maka tubulus tersebut akan mengalir ke sejumlah tubulus kontortus distal. Tubulus
pengumpul membentuk duktus pengumpul besar yang lurus. Duktus pengumpul
membentuk tuba yang lebih besar yang mengalirkan urine ke dalam kaliks mayor. Dari
pelvis ginjal, urine dialirkan ke ureter yang mengarah ke kandung kemih.

3.      Suplai Darah
1.      Arteri renalis adalah percabangan aorta abdomen yang mensuplai masing-masing ginjal
dan masuk kr hilus melalui cabang anterior dan posterios.
2.      Cabang anterior dan posterior arteri renalis membentuk arteri-arteri interlobaris yang
mengalir diantara piramida-piramida ginjal.
3.      Arteri arkuata berasal dari arteri interlobaris pada area pertemuan antara korteks dan
medulla.
4.      Arteri interlobularis merupakan percabangan arteri arkuata disudut kanan melewati
korteks.
5.      Arteriol aferen berasal dari arteri interlobularis. Satu arteriol aferen membentuk sekitar 50
kapilar yang membentuk glomelurus.
6.      Arteriol eferen meninggalkan setiap glomelurus dan membentuk jarring-jaring kapilar
lain, kapilar peritubular yang mengelilingin tubulus proksimal dan distal untuk member nutrient
pada tubulus tersebut dan mengeluarkan zat-zat yang direabsorpsi.
 7.      Kapilar peritubular mengalir ke dalam vena korteks yang kemudian menyatu dan
membentuk vena interlobularis.
8.      Vena arkuata menerima darah dari vena interlobularis. Vena arkuata bermuara ke dalam
vena interlobaris yang bergabung untuk bermuara ke dalam vena renalis. Vena ini meninggalkan
ginjal untuk bersatu dengan vena kava inferior.
B.     Ureter
Ureter adalah perpanjangan tubular berpasangan dan berotot dari pelvis ginjal yang merentang
sempai kandung kemih.
         Setiap ureter panjangnya antara 25 cm – 30 cm dan berdiameter 4 mm - 6 mm. saluran ini
menyempit di tiga tempat : di titik asal ureter pada pelvis ginjal, di titik saat melewati pinggiran
pelvis, dan di titik pertemuannya dengan kandung kemih. Batu ginjal dapat tersangkut dalam ureter
di ketiga tempat ini, mengakibatkan nyeri dan disebut kolik ginjal.
         Dinding ureter terdiri dari tiga lapisan jaringan : lapisan terluar adalah lapisan fibrosa, di
tengah adalah muskularis longitudinal kea rah dalam dan otot polos sirkular kea rah luar, dan
lapisan terdalam adalah epitelum mukosa yang mengsekresi lapisan mucus pelindung.
         Lapisan ottot memiliki aktifitas peristaltic intristik. Gelombang peristaltis mengalirkan urine
dari kandung kemih keluar tubuh.
C.    Vesika Urinaria (Kandung Kemih)
Vesika urinaria bekerja sebagai penampung urin. Organ ini berbentuk seperti buah pir (kendi).
letaknya di belakang simfisis pubis di dalam rongga panggul. Vesika urinaria dapat mengembang
dan mengempis seperti balon karet.
Lokasi. Pada laki-laki, kandung kemih terletak tepat di belakang simpisis pubis dan di depan
rectum. Pada perempuan, organ ini terletak agak di bawah uterus di depan vagina. Ukuran organ
ini sebesar kacang kenari dan terletak di pelvis saat kosong : organ berbentuk seperti buah pir dan
dapat mencapai imbilikus dalam rongga abdominopelvis jika penuh berisi urine.
            Struktur. Kandung kemih ditopang dalam rongga pelvis dalam lipatan-lipatan peritoneum
dan kondensasi fasia.
a.      Dinding kandung kemih terdiri dari empat lapisan :
         Serosa adalah lapisan terluar. Lapisan ini merupakan perpanjangan lapisan teritoneal
rongga abdominopelvis dan hanya ada di bagian atas pelvis.
         Otot detrusor adalah lapisan tengah. Lapisan ini tersusun dari berkas-berkas otot polos
yang satu sama lain saling membentuk sudut. Ini untuk memastikan bahwa selama urinasi,
kandung kemih akan berkontraksi dengan serempak ke segala arah.
         Submukosa adalah lapisan jaringan ikat yang terletak di bawah mukosa dan
menghubungkannya dengan muskularis.
         Mukosa adalah lapisan terdalam. Lapisan ini merupakan lapisan epitel, yang tersusun dari
epithelium transisional. Pada kandung kemih yang relax, mukosa membentuk ruga (lipatan-lipatan),
yang akan memipih dan mengembang saat urine berakumulasi dalam kandung kemih.
b.      Trigonum adalah area halus, triangular, dan relative tidak dapat berkembang yang terletak
secara internal di bagian dasar kandung kemih. Sudut-sudutnya terbentuk dari tiga lubang. Di sudut
atas trigonum, dua ureter bermuara ke kandung kemih. Uretra keluar dari kandung kemih di bagian
apeks trigonum.
 c.       Kandung kemih juga terdapat otot-otot polos yang bisa melakukan gerak-gerak peristaltic
untuk mendorong urine keluar.
d.      Kapasitas kandung kemih adalah 900 cc / 900 ml. 300-350 kita masih sadar bisa
menahan jadi springter menutup, tapi sudah ada respons untuk pipis / BAK. 700 cc kita tidak bisa
menahan sfringter dengan sendirinya akan terbuka dan terjadinya ngompol.
D.    Uretra
Merupakan saluran sempit yang berpangkal pada vesika urinaria yang berfungsi menyalurkan
air kemih ke luar.Uretra mengalirkan urine dari kandung kemih ke bagian eksterior tubuh.
         Pada laki-laki uretra membawa cairan semen dan urine, tetapi tidak pada waktu yang
bersamaan. Uretra laki-laki panjangnya mencapai 20 cm dan melalui kelenjar prostat dan penis.
Terdiri dari :
a.       Uretra prostatic dikelilingi oleh kelenjar prostat. Uretra ini menerima dua duktus ejaculator
yang masing-masing terbentuk dari penyatuan duktus deferen dan duktus kelenjar vesikel seminal,
serta menjadi tempat bermuaranya sejumlah duktus dari kelenjar prostat.
b.      Uretra membranosa adalah bagian yang terpendek (1 sampai 2 cm). Bagian ini berdinding
tipis dan dikelilingi otot rangka sflingter uretra eksternal.
c.       Uretra cavernous (penile, bersepons) merupakan bagian yang terpanjang. Bagian ini
menerima duktus kelenjar bulbouretra dan merentang sampai orifisium uretra eksternal pada ujung
penis. Tepat sebelum mulut penis, uretra membesar untuk membentuk suatu dilatasi kecil, fosa
navicularis. Uretra kavernus dikelilingi korpus spongisum, yaitu suatu kerangka ruang vena yang
besar.
         Uretra pada perempuan, berukuran pendek (3,75 cm). saluaran ini membuka keluar tubuh
melalui urivisiumuretra eksternal dalam vestibulum antara klitoris dan mulut vagina. Kelenjar uretra
yang homolog dengan kelenjar prostat pada laki-laki, bermuara ke dalam uretra.
         Panjangnya uretra laki-laki cenderung menghambat infasi bakteri ke dalam kandung kemih
(sistitits) yang lebih sering terjadi pada perempuan.
E.     Perkemihan (urinasi)
Bergantung pada inervasi parasimpatis dan simpatis juga impuls saraf volunteer. Pengeluaran
urine membutuhkan kontraksi aktif otot detrusor.
1.      Bagian dari otot trigonum yang mengelilingi jalan keluar uretra berfungsi sebagai sfingter
uretra internal yang menjaga saluran tetap tertututp. Otot ini di inervasi oleh neuron parasimpatis.
2.      Sfingter uretra eksternal terbentuk dari serabut otot rangka dan otot perineal tranversa yang
berada di bawah kendali volunteer. Bagian pibokoksigeus pada otot levator ini juga berkontribusi
dalam pembentukan sfingter.
3.      Refleks perkemihan terjadi saat peregangan kandung kemih sampai sekitar 300 ml – 400
ml urine menstimulasi reseptor peregang pada dinding kemih.
a.       Impuls pada medulla spinalis di kirim ke otak dan menghasilkan impuls parasimpatis yang
menjalar melalui saraf splanknik pelvis ke kandung kemih.
b.      Reflex perkemihan menyebabkan kontraksi otot detsuror : relaksasi sfingter internal dan
eksternal mengakibatkan pengosongan kandung kemih.
c.       Pada laki-laki, serabut simpatis menginervasi jalan keluar uretra dan mengkontraksi jalan
tersebut untuk mencegah refluks semen ke dalam kandung kemih saat orgasme.
 4.      Pencegahan refluks perkemihan melalui kendali volunteer sflingter eksternal adalah
respons yang dapat di pelajari.
a.       Pencegahan volunteer tergantung pada integritas saraf terhadap kandung kemih dan
uretra, traktus, yang keluar dari medulla spinalis menuju dan dari otak, dan area motorik seremrum.
Cedera pada lokasi ini dapat menyebabkan inkontenesia.
b.      Kendali volunteer urinasi adalah respons yang dapat dipelajari. Hal ini tidak dapat di latih
pada SSP yang imatur yang sebaiknya ditunda  sampai paling tidak berusia 18 bulan.
a. Sifat fisis air kemih, terdiri dari :
1.      Jumlah ekskresi dalam 24 jam ± 1.500 cc tergantung dari pemasukan (intake) cairan dan faktor
lainnya.
2.      Warna, bening kuning muda dan bila dibiarkan akan menjadi keruh.
3.      Warna, kuning tergantung dari kepekatan, diet obat-obatan dan sebagainya.
4.      Bau, bau khas air kemih bila dibiarkan lama akan berbau amoniak.
5.      Berat jenis 1,015-1,020.
6.      Reaksi asam, bila lama-lama menjadi alkalis, juga tergantung dari pada diet (sayur menyebabkan
reaksi alkalis dan protein memberi reaksi asam).
b. Komposisi air kemih, terdiri dari :
1.      Air kemih terdiri dari kira-kira 95% air.
2.      Zat-zat sisa nitrogen dari hasil metabolisme protein, asam urea, amoniak dan kreatinin.
3.      Elektrolit, natrium, kalsium, NH3, bikarbonat, fospat dan sulfat.
4.      Pagmen (bilirubin dan urobilin).
5.      Toksin.
6.      Hormon.

c.       Mikturisi
Mikturisi ialah proses pengosongan kandung kemih setelah terisi dengan urin. Karena di buat di
dalam, urine mengalir melalui ureter ke dalam kandung kencing. Keinginan membuang air kecil
disebabkan penambahan tekanan di dalam kandung kencing, dan tekanan ini disebabkan isi urine di
dalamnya. Hal ini terjadi bila tertimbun 170 samapi 230 ml. mikturisi adalah gerak reflex yang dapat
dikendalikan dan ditahan oleh pusat-pusat persyarafan yang lebih tinggi pada manusia. Gerakannya di
timbulkan otot abdominal yang menambah tekanan di dalam rongga abdomen, dan berbagai organ yang
menekan kandung kemih membantu mengosongkannya. Kandung kemih dikendalikan oleh saraf pelvis
dan serabut saraf simpatis dari pleksus hipogastrik. Mikturisi melibatkan 2 tahap utama, yaitu:
1.      Kandung kemih terisi secara progresif hingga tegangan pada dindingnya meningkat melampaui
nilai ambang batas (Hal ini terjadi bila telah tertimbun 170-230 ml urin), keadaan ini akan mencetuskan
tahap ke 2.
2.      Adanya refleks saraf (disebut refleks mikturisi) yang akan mengosongkan kandung kemih. Pusat
saraf miksi berada pada otak dan spinal cord (tulang belakang) Sebagian besar pengosongan di luar
kendali tetapi pengontrolan dapat di pelajari “latih”. Sistem saraf simpatis : impuls menghambat Vesika
Urinaria dan gerak spinchter interna, sehingga otot detrusor relax dan spinchter interna konstriksi. Sistem
saraf parasimpatis: impuls menyebabkan otot detrusor berkontriksi, sebaliknya spinchter relaksasi terjadi
MIKTURISI (normal: tidak nyeri).
2.2  MEKANISME GINJAL TERHADAP KALIUM, KALSIUM, FOSFAT, DAN
MAGNESIUM    INTEGRASI MEKANISME GINJAL UNTUK PENGATURAN
VOLUME DARAH DAN VOLUME CAIRAN EKSTRASEL

         Pengaturan Ekskresi Kalium dan Konsentrasi Kalium dalam Cairan Ekstrasel

Konsentrasi kalium cairan ekstrasel normalnya diatur dengan tepat kira-kira 4,2 mEq/L,
jarang sekali naik atau turun lebih dari ± 0,3 mEq/L. pengaturan yang tepat ini perlu karena
banyak fungsi sel yang sangat sensitif terhadap perubahan konsentrasi kalium cairan ekstrasel.
Sebagai contoh, peningkatan konsentrasi kalium plasma hanya sebesar 3-4 mEq/L dapat
menyebabkan aritmia jantung, dan konsentrasi yang lebih tinggi lagi dapat menimbulkan henti
jantung atau fibrilasi jantung.
Kesulitan khusus dalam mengatur konsentrasi kalium ekstrasel adalah adanya kenyataan
bahwa lebih dari 98 % kalium tubuh total terkandung didalam sel dan hanya 2 % dalam cairan
ekstrasel. Untuk orang dewasa dengan berat 70 kg,yang memiliki sekitar 28 liter cairan intrasel
(40 % dari berat badakalium terdapat didalam seln), sekitar 3920 miliekuivalen dan hanya sekitar
59 miliekuivalendi cairan ekstrasel juga, kalium yang terkandung dalam satu kali makan
seringkali sebanyak 50 miliekuivalen, dan asupan harian biasanya berkisar antara 50 dan 200
mEq/hari. Oleh karena itu, kegagalan untuk menghilangkan dengan cepat cairan ekstrasel yang
mengandung kalium  yang dicerna dapat menyebabkan hiperkalemia (peningkatan konsentrasi
kalum plasma) yang membahayakan jiwa, demikian juga, kehilangan sedikit kalium dari cairan
ekstrasel dapat menyebabkan hikalemia (konsentrasi kalium plasma yang terndah) yang berat
bila tidak ada respons konpensasi yang cepat dan tepat.
         Faktor-faktor yang Dapat Mengubah Distribusi Kalium antara Cairan Intrasel dan
Ekstrasel
Faktor yang Memindahkan Faktor yang memindahkan
+ +
K  Masuk ke dalam Sel (menurunkan K  Keluar dari Sel (meningkatkan
K+ekstrasel) K+ ekstrasel)
Insulin Defisiensi Insulin (DM)
Aldosteron Defisiensi Aldosteron (penyakit
Addison)
Perangsangan β-adrenergik Penghambatan β-adrenergik
Alkalosis Asidosis
Lisis sel
Kerja berat
Kenaikan osmolaritas cairan
ekstrasel

1.      Insulin merangsang ambilan kalium kedalam sel

Salah satu faktor terpenting yang dapat meningkatkan ambilan kalium ke dalam sel sesudah
makan adalah insulin. Pada orang yang mengalami defisiensi insulin akibat deabetes melitus,
peningkatan konsentrasi kalium plasma sesudah makan lebih besar daripada orang normal.
Walaupun demikian, penyuntikan insulin dapat membantu mengoreksi hiperkalemia.
2.      Aldosteron meningkatkan ambilan kalium ke dalam sel
Peningkatan asupan kalium juga merangsang sekresi aldosteron, yang meningkatkan ambilan
kalium ke dalam sel. Sekresi aldosteron yang berlebihan (sindrom conn)hampir selalu terkait
dengan hipokalemia, sebagian berhubungan dengan perpindahan kalium ekstrasel ke dalam sel.
Sebaliknya, pasien yang produksi aldosteronnya berkurang (penyakit addison) seringkali
mengalami hiperkalemia yang secara klinis signifikan akibat akumulasi kalium di ruang ekstrasel
dan juga retensi kalium oleh ginjal.
3.      Rangsangan β-adrenergik meningkatkan ambilan kalium selular
Peningkatan sekresi katekolamin, khususnyaepinefrin, dapat menyebabkan perpindahan
kalium dari cairan ekstrasel ke intrasel, terutama oleh aktivasi reseptor β-adregenik. `pengobatan
hipertensi menggunakan penghambatan reseptor β-adregenik, seperti propranolol, menyebabkan
kalium keluar dari sel dan menimbulkan kecenderungan terjadinya hiperkalemia.
4.      Abnormalitas asam-basa dapat menyebabkan perubahan distribusi kalium
Asidosis metabolik meningkatkan konsentrasi kalium ekstrasel, sebagian dengan cara
menyebabkan kalium hilang dari sel, sedangkan alkalosis metabolik menurunkan konsentrasi
kalium dalam cairan ekstrasel. Walaupun mekanisme yang bertanggung jawab atas efek
konsentrasi ion hidrogen pada distribusi kalium secara internal tidak sepenuhnya dipahami, salah
satu efek akibat peningkatan konsentrasi ion hidrogen adalah menurunkan aktivitas pompa
natrium-kalium adenosin trofosfat (ATPase). Hal ini kemudian menurunkan ambilan kalium
selular dan meningkatkan konsentrasi kalium ekstrasel.
5.      Lisis sel menyebabkan peningkatan konsentrasi kalium ekstrasel
Apabila sel rusak, sejumlah besar kalium yang terkandung di dalam sel, dilepaskan kedalam
kompartemen ekstrasel. Hal ini dapat menyebabkan hiperkalemia yang signifikan bila sejumlah
besar jaringan rusak, seperti yang terjadi pada trauma otot berat atau pada lisis sel darah merah.
6.      Kerja berat dapat menyebabkan hiperkalemia dengan melepaskan kalium dari otot rangka
Selama kerja yang panjang, kalium dilepaskan dari otot rangka kedalam cairan ekstrasel.
Biasanya terjaadi hiperkalemia ringan, namun dapat menjadi signifikan secara klinis setelah
melakukan kerja berat pada pasien yang diobati dengan penghambat β-adrenergik atau pada
orang yang mengalami defisiensi insulin. Hiperkalemia sesudah kerja dapat menjadi cukup berat
untuk menyebabkan aritmia jantung dan kematian yang mendadak ( sudden death), namun jarang
sekali terjadi.

7.      Kenaikan osmolaritas cairan ekstrasel menyebabkan pendistribusian ulang kalium dari sel
ke cairan ekstrasel.

Ekskresi kalium ditentukan  oleh jumlah dari ketiga proses ginjal berikut:
a.       Laju filtrasi kalium (GFR dikali dengan konsentrasi kalium plasma )
b.      Laju reabsorpsi kalium oleh tubulus
c.       Laju reaksi kalium oleh tubulus.
Laju normal filtrasi kalium adalah sekitar 756 mEq/hari (GFR, 180 L/hari dikali dengan
kalium plasma, 4,2 mEq/L), laju filtrasi ini biasanya relatif konstan disebabkan mekanisme
autoregulasi untuk GFR yang sudah dibahas sebelumnya dan ketepatan pengaturan konsentrasi
kalium plasma. Namun, penurunan GFR yang berat pada penyakit ginjal tertentu dapat
menyebabkan akumulasi kalium yang berbahaya dan terjadinya hiperkalemia.
b.      Pengaturan Ekskresi Kalsium oleh Ginjal dan Konsentrasi Ion Kalsium Ekstrasel

Konsentrasi ion kalisium cairan ekstrasel normalnya diatur dengan ketat agar tetap dalam
beberapa persentase dari nilai normalnya, 2,4 mEq/L. bila konsentrasi ion kalsium turun hingga
kadar yang rendah (hipokalsemia), ambang rangsang sel-sel saraf dan otot meningkat dengan
nyata dan pada beberapa keadaan ekstrem, dapat mengakibatkan tetani hipokalsemik. Keadaan
ini ditandai oleh kekakuan kontraksi otot rangka. Hiperkalsemia (peningkatan konsentrasi
kalsium) menekan ambang rangsang neuromuskular dan dapat mengakibatkan aritmia jantung.
Perubahan konsentrasi ion hidrogen plasma dapat memengaruhi derajat ikatan kalsium
terhadap protein plasma. Pada asidosis, lebih sedikit kalsium berikatan dengan protein plasma.
Sebaliknya, pada alkalosis, jumlah kalsium yang terikat pada protein plasma lebih besar. Oleh
karena itu, pasien dengan alkalosis lebih rentan terhadap tetani hipokalsemik. 
Hampir semua kalsium dalam tubuh (99 %) disimpan dalam tulang, dan hanya 1 % dalam
cairan ekstrasel, dan 0.1 % dalam cairan intrasel. Oleh karena itu, tulang berperan sebagai
penampung yang besar untuk menyimpan kalsium bila konsentrasi kalsium cairan ekstrasel
cenderung menurun.
Salah satu pengatur ambilan dan pelepasan kalsium tulang yang paling penting adalah PTH.
Bila konsentrasi kalsium cairan ekstrasel turun di bawah normal, kelenjar paratiroid langsung
dirangsang oleh kadar kalsium yang rendah untuk meningkatkan sekresi PTH. Hormon ini
kemudian bekerja langsung pada tulang untuk meningkatkan resorpsi garam-garam tulang
(pelepasan garam dari tulang) dan oleh karena itu, melepaskan sejumlah besar kalsium kedalam
cairan ekstrasel, sehingga mengembalikan kadar kalsium kembali normal. Bila konsentrasi ion
meningkat, sekresi PTH menurun, sehingga hampir tidak terjadi resorpsi tulang; kalsium yang
berlebiahn justru dideposit dalam tulang karena pembentukan tulang baru. Jadi, pengaturan
konsentrasi ion kalsium dari hari ke hari sebagian besar diperantarai oleh pengaruh PTH pada
resorpsi tulang.
c.       Pengaturan Ekskresi  Fosfat Ginjal
Ekskresi fosfat oleh ginjal terutama diatur oleh mekanisme luapan yang dapat dijelaskan
sebagai berikut: tubulus ginjal memiliki transpor maksimum normal untukmereabsorpsi fosfat
sekitar 0,1 mM/menit. Bila ditemukan jumlah fosfat yang kurang dari nilai ini dalam filtrat
glomerulus, pada dasarnya semua fosfat yang difiltrasi akan direabsorpsi. Bila lebih banyak yang
ditemukan, kelebihannya akan diekskresikan. Pleh karena itu, secara normal fosfat mulai masuk
ke dalam urin saat konsentrasinya dalam cairan ekstrasel meningkat di atas kadar ambang sekitar
0.8mM/L, dengan menganggap GFR sebesar 125 ml/menit. Karena kebanyakan orang mencerna
sejumlah besar fosfat dari produk susu dan daging, konsentrasi fosfat biasanya dipertahankan di
atas 1 mM/L, suatu kadar yang menyebabkan terjadi ekskresi fosfat yang terus menerus ke dalam
urin.
PTH dapat berperan penting dalam mengatur konsentrasi fosfat  melalui dua efek: (1) PTH
meningkatkan resorpsi tulang, sehingga membuang sejumlah besar ionfosfat ke dalam cairan
ekstrasel dari garam-garam tulang, dan (2) PTH menurunkan transpor maksimum untuk fosfat
oleh tubulus ginjal, sehingga sebagian besar fosfat tubulus terbuang dalam urin. Jadi, kapanpun
PTH plasma meningkat, reabsorpsi fosfat tubulus diturunkan dan lebih banyak fosfat
diekskresikan.

d.      Pengaturan Ekskresi Magnesium Ginjal

Lebih dari separuh magnesium tubuh disimpan dalam tulang, sebagian besar dari sisanya
tersimpan dalam sel, dengan kurang dari 1 persenya terletak dalam cairan ekstrasel. Walaupun
komsentrasi magnesium plasma total sekitar 1,8 mEq/L, lebih dari separuhnya terikat pada
protein plasma. Oleh karena itu, konsentrasi magnesium terionisasi yang bebas hanya sekitar 0,8
mEq/liter.
Asupan harian normal dari magnesium adalah sekitar 250-300 mg/hari, tetapi hanya sekitar
separu dari asupan ini yang diabsorpsi oleh traktus gastrointestinalis. Untuk mempertaahankan
kesseimbangan magnesium, ginjal harus mengekskresikan magnesium yang diabsorpsi ini, yaitu
sekitar separuh dari asupan magnesium harian atau 125-150 mg/hari. Normalnya ginjal
mengekskresikan sekitar 10-15 % magnesium dalm filtrat glomerulus.
Ekskresi magnesium oleh ginjal dapat meningkat dengan nyata selama magnesium berlebihan,
atau menurun sampai hampir nol selama kehilangan magnesium. Karena magnesium terlibat
dalam banyak proses biokimia dalam tubuh, termasuk aktivasi berbagai enzim, konsentrasinya
harus diatur secara ketat.
Pengaturan ekskresi magnesium terutama dicapai melalui pengubahan reabsorpsi tubulus.
Tubulus proksimal biasanya hanya mereabsorpsi sekitar 25 % dari magnesium yang difiltrasi.
Tempat utama reabsorpsi adalah ansa Henle, tempat sekitar 65 % dari beban magnesium yang
difiltrasi akan direabsorpsi. Hanya sejumlah kecil (biasanya kurang dari 5 %) dari magnesium
yang difiltrasi akan direabsortpsi dalam tubulus distal  dan tubulus koligentes.
Mekanisme yang mengatur ekskresi magnesium tidak dipahami dengan baik, tetapi gangguan-
gangguan ini menimbulkan peningkatan ekskresi magnesium: (1) peningkatan konsentrasi
magnesium cairan ekstrasel, (2) perluasan volume ekstrasel, dan (3) peningkatan konsentrasi
kalsium cairan ekstrasel.

e.       Umpan Balik  Cairan Tubuh ginjal untuk Mengatur Volume Cairan Tubuh dan
Tekanan Arteri
Pengaruh tekanan darah untuk meningkatkan keluaran urin adalah bagian dari sistem umpan
balik yang bekerja untuk mempertahankan asupan dan keluaran cairan. Volume cairan ekstrasel,
volume darah, curah jantung, tekanan arteri, dan keluaran urin semuanya dikontrol pada saat
yang bersamaan sebagai bagian terpisah dari mekanisme umpan balik dasar ini.
Selama terjadi perubahan, pada asupan natrium dan cairan, mekanisme umpan balik ini
membantu mempertahankan keseimbangan cairan dan memperkecil perubahan volume darah,
volume cairan ekstrasel, dan tekanan arteri sebagai berikut:
1.      Peningkatan asupan cairan (dianggap bahwa natrium menyertai asupan cairan) di atas
batas keluaran urin menyebabkan pengumpulan cairan yang sementara di dalam tubuh.
2.      Selama asupan cairan melebihi keluaran urin, cairan berkumpul dalam darah dan ruang
intrastisial, menyebabkan peningkatan yang sama pada volume darah dan volume cairan
ekstrasel.
 3.      Peningkatan volume darah meningkat tekanan pengisian sirkulasi rata-rata
4.      Tekanan sirkulasi rata-rata meningkatkan gradien tekanan untuk aliran balik vena.
5.      Peningkatan gradien tekanan untuk aliran balik vena  menoingkatkan curah jantung
6.      Peningkatan curah jantung meningkatkan tekanan arteri
7.      Peningkatan tekanan arteri meningkatkan keluaran urin melalui diuresis tekanan.
8.      Peningkatan  ekskresi cairan mengimbangi peningkatan asupan, dan mencegah
pengumpulan cairan lebih jauh.
Jadi, mekanisme umpan balik cairan tubuh ginjal bekerja untuk mencegah pengumpulan
garam dan air  yang terus menerus dalm tubuh selama terjadi peningkatan asupan makanan dan
air. Selama ginjal berfungsi normal dan mekanisme diuresis tekanan bekerja secara efektif,
perubahan besar pada asupan garam dan air dapat disesuaikan hanya dengan sedikit perubahan
volume darah, volume cairan ekstrasel, curah jantung, dan tekanan arteri. Bila asupan cairan di
bawah normal, terjadi rangkaian kejadian yang berlawanan. Pada kasus ini, ada kecenderungan
terjadi penurunan volume darah dan volume cairan ekstrasel juga penurunan arteri.
2.3  Pengaturan Keseimbangan Asam-Basa
Ginjal mengatur keseimbangan asam-basa dengan mengekresikan urine yang asam atau basa.
Pengeluaran urine asam akan mengurangi jumlah asam dalam cairan ekstrasel, sedangkan pengeluaran
urine basa berarti menghilangkan basa dari cairan ekstrasel.
Keseluruhan mekanisme eksresi urine asam atau basa oleh ginjal adalah sebagai berikut : sejumlah
besar HCO3- difiltrasi secara terus menerus ke dalam tubulus, dan bila HCO3- ini dieksresikan ke dalam
urine, keadaan ini menghilangkan basa dari darah. Sejumlah besar H+ juga disekkresikan ke dalam
lumen tubulus oleh sel epitel tubulus, sehingga menghilangkan asam dari darah. Bila lebih banyak
H+ yang disekresikan daripada HCO3- yang difiltrasi, akan terjadi kehilangan asam dari cairan ektrasel.
Sebaliknya, bila lebih banyak HCO3- yang difiltrasi daripada H+ yang disekresikan, akan terjadi kehilangan
basa.
2.4  Kompartemen Cairan Tubuh
Semua cairan tubuh didistribusikan terutama di antara dua kompartemen : cairan ekstrasel dan
intrasel. Cairan ekstrasel dibagi menjadi cairan interstisial dan plasma darah.
Ada juga cairan kompartemen lainnya yang kecil disebut sebagai cairan transeluler. Kompartemen ini
meliputi cairan dalam rongga sinovia, peritoneum, pericardium, dan intraocular, serta cairan
serebrospinal; cairan-cairan tersebut biasanya dianggap sebagai jenis cairan ekstrasel khusus, walaupun
pada beberapa kasus, komposisinya dapat sangat berbeda dengan komposisi plasma atau cairan
interstisial. Cairan transelular seluruhnya berjumlah sekitar 1 sampai 2 liter.
            Rata-rata orang dengan berat 70 kg, memiliki total cairan tubuh sekitar 60 persen berat badan,
atau sekitar 42 liter. Persentase ini dapat berubah, bergantung pada umur, jenis kelamin, dan derajat
obesitas. Seiring dengan pertumbuhan seseorang, persentase total cairan tubuh terhadap berat badan
berangsur-angsur turun. Hal tersebut adalah sebagian akibat dari penuaan yang biasanya berhubungan
dengan peningkatan presentase lemak tubuh, sehingga mengurangi persentase cairan dalam tubuh.
Karena wanita pda normalnya mempunyai lemak tubuh lebih banyak dari pria, wanita mempunyai lemih
sedikit cairan daripada pria dengan berat badan yang sebanding. Jadi, bila kita membahas kompartemen
cairan tubuh “rata-rata”, kita harus menyadari adanya variasi, bergantung pada umur, jenis kelamin, dan
persentase lemak tubuh.
a.      Kompartemen Cairan Intrasel
 Sekitar 28 dari 42 liter cairan tubuh ada di dalam 75 triliun sel dan secara keseluruhan disebut cairan
intrasel. Jadi, cairan intrasel merupakan 40 persen dari berat badan total pada orang “rata-rata”.
Cairan masing-masing sel mengandung campurannya tersendiri dengan berbagai zat, namun
konsentrasi zat-zat ini mirip antara satu sel dengan sel lainnya. Sebenarnya, komposisi cairan sel sangat
mirip, bahkan pada hewan berbeda, mulai dari organism palingf primitive sampai manusia. Oleh sebab
itu, cairan intrasel dari seluruh sel yang berbeda-beda dianggap sebagai satu kompartemen cairan yang
besar.
b.      Kompartemen Cairan Ekstrasel
Semua cairan di luar sel secara keseluruhan disebut cairan ekstrasel. Cairan ini merupakan 20 persen
dari berat badan, atau sekitar 14 liter pada orang dewasa normal dengan berat badan 70kg. dua
kompartemen terbesar dari cairan ekstrasel adalah cairan intersitisial, yang berjumlah lebih dari tiga
perempat bagian cairan ekstrasel, dan plasma, yang berjumlah hamper seperempat cairan ekstrasel,
atau sekitar 3 liter. Plasma adalah bagian darh yang tak mengandung sel; plasma terus menerus
menukar zat dengan cairan intersitisial melalui pori-pori membrane kapiler. Pori-pori ini bersifat sangat
permiabel untuk hamper semua zat terlarut dalam cairan ekstrasel, kecuali protein. Oleh karena itu,
cairan ektrasel secara konstan terus tercambur, sehingga plasma dan cairan intersitisial mempunyai
komposisi yang hamper sama kecuali untuk protein, yang konsentrasinya lebuh tinggi di dalam plasma.
c.       Edema : Kelebihan Cairan dalam Tubuh
Edema menunjukan adanya cairan berlebihan di jaringan tubuh. Pada sebagian besar keadaan,
edema terutama terjadi pada kompertemen cairan ekstrasel, tapi dapat juga melibatkan kompartemen
intrasel.
1.      Edema Intrasel
Dua kondisi yang memudahkan terjaidnya pembengkakan intrasel : (1) depresi sistem metabolism
jaringan dan (2) tidak adanya nutrisi sel yang adekuat. Contohnya, bila aliran darah ke jaringan menurun,
pengiriman oksigen dan nutrient berkurang. Jika aliran darah menjadi sangat rendah untuk
mempertahankan metabolism jaringan normal, maka pompa ion membrane sel menjadi tertekan. Bila hal
ini terjadi, ion natrium yang biasanya masuk ke dalam sel tidak dapat lagi di pompa keluar dari sel, dan
kelebihan ion natrium dalam sel menimbulkan osmosis air ke dalam sel. Kadang-kadang hal ini dapat
meningkatkan volume intrasel suatu jaringan bahkan pada seluruh tungkai yang iskemik, contohnya
sampai dua atau tiga kali volume normal. Bila hal ini terjadi, biasanya merupakan awal terjadinya
kematian jaringan.
            Edema intrasel juga dapat terjadi pada jaringan yang meradang. Peradangan biasanya
mempunyai efek langsung pda membrane sel yaitu meningkatnya permeabilitas membrane, dan
memungkinkan natrium dan ion-ion lain berdifusi masuk ke dalam sel, yang diikuti dengan osmosis air ke
dalam sel.
2.      Edema Ekstrasel
Edema ekstrasel terjadi bila ada akumulasi cairan yang berlebihan dalam ruang ektrasel. Ada dua
penyebab edema ekstrasel yang sering dijumpai : (1) kebocoran abnormal cairan dari plasma ke ruang
intersitisial dengan melintasi kapiler dan (2) kegagalan sistem limfatik untuk mengembalikan cairan dari
interstisium ke dalam darah. Penyebab klinis akumulasi cairan ekstrasel yang paling sering adalah filtrasi
cairan kapiler yang berlebihan.
2.5  Pembentukan Urine oleh Ginjal
 Pembentukan Urin. Ginjal memproduksi urin yang mengandung zat sisa metabolik dan mengatur
komposisi caran tubuh melalui tiga proses utama: filtrasi glomerulus, reabsorpsi tubulus, dan sekresi
tubulus.
1.      Filtrasi glomerulus
a.      Definisi
Filtrasi glomerulus adalah perpindahan cairan dan zat terlarut dari kapiler glomerular, dalam gradient
dari kapiler glomerular, dalam gradient tekanan tertentu kedalam kapsul bowman. Filtrasi ini dibantu oleh
factor sebagai berikut:
         Membran kapilar glomerular lebih permeabel dibandingkan kapilar lain dalam tubuh sehingga
filtrasi berjalan dengan sangat cepat.
         Tekanan darah dalam kapilar glomerular lebih tinggi dibandingkan tekanan darah dalam kapilar
lain karena diameter arteriol eferen lebih kecil dibandingkan diameter arteriol eferen.
b.      Mekanisme filtrasi glomerular
         Terkanan hidrolistik (darah) glomerular mendorong cairan dan zat terlarut keluar dari darah dan
masuk keruang kapsul Bowman.
         Dua tekanan yang berlawanan dengan tekanan hidrolistik glomerular.
         Tekanan filtarasi efektif adalah tekanan dorong netto. Tekanan ini adalah selisih antara tekanan
yang cendrung mendorong cairan keluar glomerulus menuju kapsul Bowman dan tekanan yang cendrung
menggerakan cairan kedalam glomelurus dari kapsul Bowman.

2.      Reabsorpsi Tubulus
Sebagian besar filtrate (99%) secara selektif direabsorpsi dalam tubulus ginjal melalui difusi pasif
gradient kimia atau listrik, transport aktif terhadap gradient tersebut, atau difusi terfasilitasi. Sekitar 85%
natrium klorida dan air serta semua glukosa dan asam amino pada filtrate glomelurus di absorpsi dalam
tubulus kontortus proksimal, walaupun reabsorpsi berlangsung pada semua bagian nefron.
3.      Mekanisme sekresi tubular
Mekanisme sekresi tubular adalah proses aktif yang memindahkan zat keluar dari darah dalam kapiler
peritubular melalui sel-sel tubular menuju cairan tubular untuk dikeluarkan dalam urine.
         Zat-zat seperti ion hydrogen, kalium, dan ammonium, produksi akhir metabolic kreatinin dan asam
hipulat serta obat-obatan tertentu (penisilin) secara aktif di sekresi ke dalam tubulus.
         Ion hidrogen dan amonium diganti dengan ion natrium dalam tubulus kontrutus distal dan tubulus
pengumpul. Sekresi tubulus yang selektif terhadap ion hidrogen dan amonium membantu dalam
pengaturan pH plasma dan keseimbangan asam basa cairan tubuh.
         Sekresi tubular  merupakan suatu mekanisme yang penting untuk mengeluarkan zat-zat kimia
asing atau tidak diinginkan.
c.       Persarafan Ginjal
Ginjal mendapatkan persarafan dari fleksus renalis(vasomotor). Saraf ini berfungsi untuk mengatur
jumlah darah yang masuk ke dalam ginjal, saraf ini berjalan bersamaan dengan pembuluh darah yang
masuk ke ginjal.
2.6  Pengaturan Osmolaritas Cairan Ekstraselular dan Konsentrasi Natrium
Agar sel-sel tubuh dapat berfungsi dengan baik, sel tersebut harus terendam dalam cairan ekstrasel
dengan konsentrasi elektrolit dan zat yang terlarut lainnya yang relative konstan. Total konsentrasi zat
terlarut dalam cairan ekstrasel dan karenanya, osmolaritas ditentukan oleh jumlah zat terlarut dibagi
dengan volume cairan ekstrasel. Jadi, konsentrasi dan osmolaritas natrium cairan ekstrasel sangat di atur
oleh jumlah air ekstrasel. Air dalam tubuh kemudian diatur oleh (1) asupan cairan, yang di atur oleh
factor-faktor yang menentukan rasa haus, dan (2) eksresi oleh air ginjal, yang di atur oleh berbagai factor
yang mempengaruhi filtrasi glomelurus dan reabsorpsi tubulus.
            Pengaturan osmolaritas cairan ekstrasel berhubungan erat dengan konsentrasi natrium karena
natrium merupakan ion terbanyak dalam ruang ekstrasel. Secara normal, konsentrasi natrium plasma
diatur dalam batas yang kecil 140 sampai 145 mEq/L dengan konsentrasi rata-rata sekitar 142 mEq/L.
osmolaritas rata-rata bernilai sekitar 300 mOsm/L (kira-kira 282 mOsm/L bila terkoreksi akibat tarikan
antar ion) dan jarang berubah melebihi ± 2 sampai 3 persen. Variable-variable ini harus dikontrol secara
tepat karena variable tersebut menentukan distribusi cairan antara ruang intrasel dan ekstrasel.
2.7  Miksi, Diuretic
a.      Diuritik dan Mekanisme kerjanya
            Diuritik adalah zat yang meningkatkan laju pengeluaran volume urin, seperti yang
ditunjukan oleh namanya. Sebagai diuritik juga meningkatkan ekskresi zat terlarut dalam urin,
khususnya natrium dan klorida. Bahkan, sebagian diuritik yang dipakai secara klinis bekerja
dengan menurunkan laju reabsorpsi natrium dari tubulus, yang menyebabkan natriuresis
(peningkatkan pengeluaran natrium), yang kemudian menimbulkan dieresis (peningkatan
pengeluaran air). Artinya, di sebagian besar kasus, peningkatan pengeluaran air timbul secara
sekunder akibat inhisi reabsorpsi natrium tubulus karena natrium yang tersisa di tubulus bekerja
secara osmotik untuk menueunkan reabsorpsi natrium, banyak deuritik yang meningkatkan
pengeluaran zat-zat terlarut tersebut melalui ginjal.
            Deuritik paling sering digunakan dalam klinis untuk menurunkan volume cairan
ekstrasel, khususnya pada penyakit yang berhubungan dengan endema dan hipertensi. Beberapa
deuritik dapat meningkatkan pengeluaran urin lebih dari 20 kali lipat dalam nbeberapa menit
setelah pemberiannya.
b.      Penyakit-penyakit Ginjal
            Penyakit ginjal adalah salah satu penyebab terpenting dari kematian dan kecacatan di
banyak Negara di seluruh dunia. Contohnya, pada tahun 2004, lebih dari 20 juta orang dewasa di
Amerika Serikat diperkirakan mengidap penyakit ginjal kronik.
Penyakit ginjal yang berat dapat terbagi dalam dua kategori umum:  
1.      Gagal Ginjal Akut
            Yaitu, seluruh atau hampir seluruh kerja ginjal tiba-tiba berhenti tetapi pada akhirnya
dapat membaik mendekati fungsi normal. Penyebab gagal ginjal akut dapat dibagi dalam tiga
kategori utama:
a.       Gagal ginjal akut akibat penurunan suplai darah ke ginjal ke ginjal; keadaan ini sering
disebut sebagai gagal ginjal akut prerenal untuk menggambarkan bahwa kelainan ini terjaddi di
suatu sistem sebelum ginjal. Kelainan ini bias diakibatkan oleh gagal jantung dengan penurunan
curah jantung dan tekanan darah rendah atau keadaan yang berhubungan dengan penurunan
volume darah dan tekanan darah yang rendah, seperti pada perdarahan hebat.
Normalnya ginjal menerima suplai darah yang berlimpah, sekitar 1100 ml/menit, atau sekitar
20 sampai 25 persen dari curah jantung. Tujuan utama dari tingginya aliran darah ke ginjal ini
adalah untuk menyediakan cukup plasma guna mengimbangi laju filtrasi glomerulus yang tinggi
yang dibutuhkan untuk pengaturan volume cairan tubuh dan konsentrasi zat terlarut secara
efektif. Oleh karena itu penurunan aliran darah ke ginjal biasanya diikuti oleh penurunan GFR
dan penurunan keluaran air dan zat terlarut. Hal ini mengakibatkan terkumpulnya air dan zat
terlarut dalam cairan tubuh. Jika aliran darah ginjal sangat menurun, dapat terjadi penghentian
total keluaran urin, suatu keadaan yang disebut anuria. Selama aliran darah ginjal tidak kurang
dari 20-25 persen normal, gagal ginjal akut biasanya dapat membaik jika penyebab iskemia
dikoreksi sebelum terjadi kerusakan sel-sel ginjal.

b.      Gagal ginjal akut intrarenal yang diakibatkan kekainan di dalam ginjal itu sendiri,
meliputi kelainan yang memengaruhi pembuluh darah, glomerulus, atau tubulus.
Kelainan yang berasal dari dalam ginjal dan yang secara tiba-tiba menurunkan keluaran urin,
masuk dalam kategori umum gagal ginjal akut intrarenal. Kategori gagal ginjal akut ini
selanjutnya dapat dibagi menjadi:
         Keadaan yang mencedrasi kapiler glomerulus atau pembuluh darah kecil ginjal lainnya,
         Keadaan yang merusak epitel tubulus ginjal,
         Keadaan yang menyebabkan kerusakan insterstisium ginjal.
Jenis penggolongan ini merujuk pada lokasi cedra primer, tetapi karena rangkaian pembuluh
darah ginjal dapat menimbulkan kerusakan tubulus dan kerusakan tubulus primer dapat
menyebabkan kerusakan pembuluh darah ginjal.

c.       Gagal ginjal akut postrenal, yang diakibatkan oleh sumbatan pada sistem pengumpulan
urin di mana saja mulai dari kaliks sampai aliran keluar dari kandung kemih. Penyebab sumbatan
paling sering di traktus urinarius di luar ginjal adalah batu ginjal, akibat sipitasi kalsium, urat,
atau sistin.
Berbagai kelalainan pada traktus urinarius bagian bagian bawah dapat menyumbat seluruh
atau sebagian aliran urin dan oleh karena itu, menimbulkan gagal ginjal akut bahkan bila suplai
darah ginjal dan fungsi-fungsi lain normal pada awalnya. Jika keluaran urin menurun hannya
pada salah satu ginjal, tidak aka nada perubahan yang berarti pada komposisi cairan tubuh karena
ginjal konstralateral dapat cukup meningkatkan keluaran urinnya untuk mempertahankan kadar
yang relatif normal dari elektrolit dan zat terlarut ekstrasel serta volume cairan cairan ekstrasel
normal. Pada jenis gagal ginjal seperti ini, fungsi normal ginjal dapat dipulihkan jika penyebab
dasar masalahnya dikoreksi dalam waktu beberapa jam. Beberapa jenis gagal ginjal posternal
antara lain; (1) sumbatan Bilateral pada ureter atau pelvis renalis yang disebabkan oleh batu atau
gumpalan darah tang besar, (2) sumbata kandung kemih, dan (3) sumbatan di uretra.

2.      Efek Fisiologis dari Gagal Ginjal Akut

            Efek fisiologis yang pertama dari gagal ginjal akut adalah retensi air, produk buangan
dari metabolisme, dan elektrolit di darah dan cairan ekstrasel. Hal ini dapt menimbulkan efekl
penumpukan air dan garam yang berlebihan, yang kemudian dapat mengakibatkan edema dan
hipertensi. Namun, retensi kalium yang berlebihan sering menyebabkan ancaman yang lebih
serius terhadap pasien dengan gagal ginjal akut, karena peningkatan konsentrasi plasma
(hiperkalemia) kira-kira lebih dari 8 mEq/liter (hanya dua kali nilai normal) dapat menjadi fatal.
Karena ginjal juga tidak dapt mengekskresi cukup ion hydrogen, pasien dengan gagal ginjal akut
mengalami asedosis metabolik, yang bias menyebabkan kematian atau dapat memperburuk
hiperkalemia.
            Pada kasus ginjal akut terparah, timbul anuria lengkap. Pasien akan meninggal dalam
waktu 8 sampai 14 hari jika fungsi ginjal tidak diperbaiki atau ginjal buatan tidak digunakan
untuk membersihkan tubuh dari kelebihan air, elektrolit, dan produk buangan metabolisme yang
tertahan.
3.      Gagal Ginjal Kronis
            Yaitu ginjal secara progresif kehilangan fungsi nefronnya satu persatu yang secara
bertahap menurunkan kesekuruhan fungsi ginjal. Dalam kategori umum ini, terdapat banyak
penyakit ginjal spesifik yang dapat memengaruhi pembuluh darah ginjal, glomerulus, tublus,
interstisium ginjal, dan bagian traktus urinarius di luar ginjal, meliputi ureter dan kandung
kemih.
            Gagal ginjal kronis disebabkan oleh hilangnya sejumlah besar fungsional yang
progresif dan ireversibel. Gejala-gejala klinis yang serius seringkali tidak muncul sampai sampai
jumalah nefron fungsional berkurang sedikitnya 70-75 persen dibawah normal. Bahkan,
konsentrasi kebanyakan elektrolit dalam darah dan volume cairan tubuh dapat dipertahankan
pada keadaan yang relatif normal sampai sejumlah nefron fungsional menurun di bawah 20
sampai 25 persen jumlah normal.
   
1.      Pengobatan Gagal Ginjal dengan Dialisis menggunaklan Ginjal Buatan
            Hilangnya fungsi ginjal yang berat, baik secara akut maupun kronis, membahayakan
nyawa pasien dan membutuhkan pembersihan produk buangan yang toksis serta pengambilan
volume dan komposisi cairan tubuh ke keadaan normal. Hal ini dapat dicapai dengan dialisis
yang menggunakan ginjal buatan. Pada beberapa jenis ginjal akut, ginjal dapat digunakan untuk
membantu pasien melewati masa krisis sampai fungsi ginjal kembali normal. Jika hilangnya
fungsi ginjal secara imversibel, perlu dilakukan dialisis terus menerus untuk mempertahankan
hidup. Di Amerika saja, hampir 300.000 orang dengan gagal ginjal ireversibel atau bahkan
dengan pengangkatan ginjal total dapat bertahan dengan dialisis menggunakan ginjal buatan.
Karena dialisis tidak dapt mempertahankaan sepenuhnya komposisi cairan tubuh normal dan
tidak dapat menggantikan seluruh fungsi ginjal yang beragam, kesehatan pasien yang
dipertahankan dengan ginjal buatan biasanya cukup terganggu. Pengobatan yang lebih baik
untuk fungsi ginjal yang hilang permanen adalah mengganti jariingan ginjal fungsional dengan
cara transplantasi ginjal.
2.      Prinsip-prinsip Dasar Diaslisis
            Prinsip dasar ginjal buatan ialah mengalirkan darah melalui saluran darah kecil yang
dilapisi membrane tipis. Pada sisi lain dari membran tipis ini terdapat cairan dialisa tempat zat-
zat yang tidak diinginkan dalam darah masuk kedalamnya melalui difusi.
Kecepatan pergerakan zat terlarut melalui membran dialisa bergantung pada:
a.       Gradien konsentrasi zat terlarut antara dua cairan,
b.      Permeabilitas membrane untuk zat terlarut,
c.       Luas permukaan membran, dan
d.      Lamanya darah dan cairan berkontak dengan membran.
 Jadi, kecepatan maksimum transfer zat terlarut mula-mula terjadi bila gradien konsentrasi
mencapai maksimum (ketika dialisis dimulai) dan melambat begitu gradien konsentrasi
berkurang. Dalam sistem pengaliran, seperti pada kasus “hemodialisis”, yang menyebakan darah
dan cairan dialisis mengalir melalui ginjal buatan, pengurangan gradien konsentrasi dapat
diperkecil dan difusi zat terlarut melintasi membran dapat dioftimalkan dengan meningkatkan
kecepatan aliraqn daarah, cairan dialisa, atau keduanya.
Pada ginjal buatan yang berfungsi normal, darah mengalir secara terus menerus atau secara
intermiten kembaki ke dalam vena. Jumlah total darah dalam ginjal buatan pada satu saat
biasanya kurang dari 500 milimeter, kecepatan aliran mungkin beberapa ratus millimeter per
menit, dan total luas permukaan difusi antara 0,6 dan 2,5 meter prsegi. Untuk mencegah
pembekuan darah dalam ginjal buatan, sejumlah kecil heparin dimasukan kedalam darah saat
darah memasuki ginjal buatan. Selain difusi zat terlarut, transfer zat terlarut dan air dalam jumlah
besar dapat dihasilkan dengan member tekanan hidrolistik untuk mendorong cairan dan zat
terlarut melintasi membran dialisa, filtrasi semacam ini disebut aliran besar (bulk flow).
3.      Cairan Dialisa
            Tabel dibawah membandingkan kandungan pada cairan dialisa yang khas dengan
kandungan dalam plasma normal dan plasma uremik. Perhatikan bahwa konsentrasi ion-ion dan
zat lain dalam cairan dialisa tidak sama dengan konsentrasi pada plasma normal atau pada
plasma uremik. Malahan, konsentrasi tersebut disesuaikan sampai kadar yang dibutuhkan untuk
menimbulkan pergerakan air dan zat terlarut yang sesuai melalui membran selama dialisis.
            Perhatikan tidak ada fosfat, ureum, urat, sulfat, atau kreatinin dalam cairan dialisa,
namun zat-zat tersebut ada dalam konsentrasi tinggi pada darah uremik. Karenanya, bila seorang
pasien uremia menjalani dialisis, zat-zat ini kan hilang dalam jumlah besar ke dalam cairan
dialisa.
            Efektifitas ginjal buatan dapat dinyatakan sebagai jumlah plasma yang dibersihkan
dari berbagai jenis zat per menit. Kebanyakan ginjal buatan dapat memberihkan ureum dari
plasma dengan kecepatan 100 sampai 225 ml/menit, yang menunjukan bahwa sedikitnya untuk
sekresi ureum, ginjal buatan dapat berfungsi dua kali lebih cepat daripada dua ginjal normal
bersama-sama, yang klirens ureumnya hanya 70 ml/menit. Namun ginjal bautan hanya dapat
digunakan 4 sampai 6 jam sehari, tiga kali seminggu. Karenanya, klirens plasma masih sangat
terbatas bila ginjal buatan menggantikan ginjal normal. Selainitu, penting juga diingat bahwa
ginjal buatan tidak dapat menggantikan beberapa fungsi ginjal lainnya, seperti sekresi
eritropoietin, yang diperlukan untuk mengahsilkan sel darah merah. 
Tabel, Perbandingan cairan dialisa dengan plasma normal dan plasma uremik
Kandungan Plasma Cairan Plasma
Normal Dialisa Uremik
Elektrolit
(mEq/liter)
Na+ 142 133 142
+
K 5 1,0 7
++
Ca 3 3,0 2
Mg++ 1,5 1,5 1,5
-
Cl 107 105 107
 HCO3- 24 35,7 14
Laktat- 1,2 1,2 1,2
HPO4= 3 0 9
Urat- 0,3 0 2
Sulfat= 0,5 0 3
Noneklorit
Glukosa 100 125 100
Urea 26 0 200
Kreatinin 1 0 6

2.8  Tanda-Tanda Urine Normal

1.      Rata-rata dalam satu hari 1-2 liter, tapi berbeda-beda sesuai dengan jumlah cairan yang masuk.
2.   Warnanya bening oranye tanpa ada endapan.
3        Baunya tajam.
4        Reaksinya sedikit asam terhadap lakmus dengan pH rata-rata 6.
 BAB III
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Manusia memiliki sepasang ginjal yang terletak di belakang perut atau abdomen. Ginjal
ini terletak di kanan dan kiri tulang belakang, di bawah hati dan limpa. Di bagian atas (superior)
ginjal terdapat kelenjar adrenal (juga disebut kelenjar suprarenal). Ginjal kanan biasanya terletak
sedikit di bawah ginjal kiri untuk memberi tempat untuk hati. Sebagian dari bagian atas ginjal
terlindungi oleh iga ke sebelas dan duabelas. Kedua ginjal dibungkus oleh dua lapisan lemak
(lemak perirenal dan lemak pararenal) yang membantu meredam goncangan.
Ginjal mengatur keseimbangan asam-basa dengan mengekresikan urine yang asam atau basa.
Pengeluaran urine asam akan mengurangi jumlah asam dalam cairan ekstrasel, sedangkan pengeluaran
urine basa berarti menghilangkan basa dari cairan ekstrasel.
Ginjal mengatur keseimbangan asam-basa dengan mengekresikan urine yang asam atau basa.
Pengeluaran urine asam akan mengurangi jumlah asam dalam cairan ekstrasel, sedangkan pengeluaran
urine basa berarti menghilangkan basa dari cairan ekstrasel.
Penyakit ginjal adalah salah satu penyebab terpenting dari kematian dan kecacatan di
banyak Negara di seluruh dunia. Contohnya, pada tahun 2004, lebih dari 20 juta orang dewasa di
Amerika Serikat diperkirakan mengidap penyakit ginjal kronik.
3.2 Saran.
            Bagi mahasiswa keperawatan dan umumnya bagi ahli medis diharapakan mampu
memahami dan menerapkan keilmuan mengenai sistem ginjal terutama dalam hal asuhan
keperawatan.

Daftar Pustaka

Arthur, C. Guyton, & John, E. hall, (2008). Fisiologi Kedokteran edisi, Jakarta EGC.

Evelyn C. Pearce, (Desember, 2009). Anatomi Dan Fisiologi Untuk Paramedis, Jakarta PT
Gramedia.
Sloane Ethel, (2003) Anatomi dan Fisiologi untuk pemula, Jakarta EGC.

http://totonrofiunsri.wordpress.com/2009/01/28/anatomi-dan-fisiologi-sistem-perkemihan/ Janua
ri 28, 2009 12.45