Anatomi Esofagus

Esofagus (kerongkong) merupakan saluran pencernaan setelah mulut dan

faring. Panjangnya kira-kira 25 cm. Posisi vertikal dimulai dari bagian tengah
leher bawah faring sampai ujung bawah rongga dada di belakang trakea. Pada
bagian dalam di belakang jantung menembus diafragma sampai rongga dada.
Fundus lambung melewati persimpangan sebelah kiri difragma.

Sekresi esofagus bersifat mukoid, berfungsi memberikan pelumas untuk

pergerakan makanan melalui esofagus. Pada permulaan, esofagus banyak terdapat
kelenjar mukosa komposita. Bagian badan utama dibatasi oleh banyak kelenjar
mukosa simpleks. Untuk mencegah erosi mukosa oleh makan yang baru masuk,
kelenjar komposita pada perbatasan esofagus dengan lambung melindungi dinding
esofagus dari pencernaan getah lambung.

Lapisan dinding esofagus dari dalam ke luar :

1. Lapisan selaput lendir mukosa
2. Lapisan submukosa
3. Lapisan otot melingkar (M. sirkuler)
4. Lapisan otot memanjang (M. longitudinal)

Pada peralihan dari esofagus ke lambung terdapat sfingter kardiak yang

dibentuk oleh lapisan otot oleh lapisan otot sirkuler esofagus. Tunika mukosa
esofagus mempunyai epitel gepeng berlapis, lapisan mengandung kelenjar-
kelenjar mukus (glandula esofagus). Tunika muskularis tebal terdiri dari lapisan
dalam sirkuler dan lapisan luar longitudinal. Otot ini mengatur turunnya bolus
secara peristaltik.

Pada bagian bawah 2,5 cm di atas berbatasan dengan lambung terdapat otot
vaskuler esofagus yang berfungsi sebagai sfingter esofagus. Secara otomatis
sfingter esofagus menutup apabila gelombang peristaltik menelan berjalan
menuruni esofagus. Relaksasi reseptif isyarat dari nervus mesentrikus merelaksasi
sfingter esofagus ke bawah subelum gelombang peristaltik, sehingga makanan
yang ditelan mudah masuk lambung. Fungsi utama sfingter esofagus bawah
mencegah isi lambung naik lagi ke esofagus. Isi lambung sangat asam dan
mengandung enzim proteolitik. Esofagus tidak mampu menahan kerja pencernaan
sekret lambung dalam waktu lama.

Vena hemiazygos accessoria terdapat di sisi kii columna vertebralis bagian

atas ; berjalan ke bawah, menyilang vertebrata thoracica VII dan kemudian
bermuara ke vena azygos atau vena hemiazygos. Menerima darah dari venae
intercostales posteriores IV-VIII dan vena bronchialis sebelah kiri.

Oesophagus mempunyai panjang 25-30 cm dan terdiri dari pars cervicalis,

pars thoracica, dan pars abdominalis. Terdapat empat daerah penyempitan yaitu
pada (1) pangkalnya di daerah leher, (2) pada daerah arcus aortae, (3) pada daerah
bifurcatio tracheae dan (4) pada waktu masuk diaphragma.

Oesophagus pars cervicalis terletak di depan corpus vertebra, setelah

memasuki mediastinum superius di depan vertebra thoracica IV, membelok ke
kiri untuk selanjutnya menembus diaphragma menjadi pars abdominalis.
Hubungan dengan alat di sekitarnya di dalam mediastinum adalah sebagai berikut:
 Di sebelah anterior, di dalam mediastinum superius berbatasan dengan
trachea dan nervus laryngeus recurrens sinistra, pericardium, atrium
sinistrum dan diaphragma.
 Di sebelah posterior, berbatasan dengan corpora vertebrae thoracicae I –
IV, ductus thoracicus dan vena hemiazygos. Di bagian bawah aorta
thoracica menyelip di antara oesophagus dan columna vertebralis..
 Di sebelah kanan, berbatasan dengan pleura mediastinalis dan pulmo,
kecuali pada tempat yang disilang oleh arcus venae azygos.
 Di sebelah kiri, juga berhubungan dengan pleura mediastinalis di sebelah
atas arcus aortae, kecuali pada tempat yang dilalui oleh vena subclavia
sinistra dan ductus thoraicus.
Struktur
Esofagus merupakan bagian yang paling muskuler daripada saluran pencernaan.
a. Bagian atas terdiri dari otot seran lintang yang tersusun dengan bagian
sirkuler di sebelah dalam dan bagian longitudinal pada bagian luar. Ke
arah bawah, serabut otot seran lintang berkurang dan serabut otot polos
bertambah. Musculus cricopharyngeus merupakan spincter dari bagian
atas esofagus yang tetap tertutup kecuali pada waktu menelan, muntah,
atau bersendawa. Pada ujung bawah pars abdominalis terdapat otot
esofagus yang berperan sebagai sphincter dari cardia.
b. Lumen esofagus berdiameter rata-rata 1 cm didaerah proksimal dan 2 cm
disebelah distal kecuali pada waktu menelan. Lumen biasanya berbentuk
irreguler karena ketegangan dari lapisan sirkuler dari tunica muscularis.

Pembuluh darah untuk esofagus

Arteri
1. 1.Arteria thyroidea inferior yang memberi darah pada pars cervicalis.
2. Ramus esofagus dan ramus bronkilis dari aorta thoracica untuk pars
thoracicalis
3. Ramus esofagus dan arteria gastrica sinistra dari aorta thoracica untuk pars
abdominalis.

Vena
1. Darah dari bagian esofagus dialirkan ke vena thyroidea inferior yang
kemudian menuju vena brachiocephalica dextra.
2. Darah dari bagian tengah esofagus dialirkan menuju vena azygos dan vena
hemiazygos.
3. Darah dari bagian bawah esofagus menuju vena gastrica sinistra yang
kemudian bermuara ke vena portae hepatis. Vena bagian ini penting
karena menghubungkan sistem peredaran darah vena portae hepatis
dengan sistem peredaran darah umum.

Varices esofagus

1. Vena-vena dari bagian tengah esofagus yang bermuara pada sistem

peredaran darah umum akan beranastomos dengsn vena-vena bagian
bawah esofagus yang bermuara pada vena portae hepatis.
2. Anastomosis terjadi pada plexus venosus yang terletak pada daerah
submukosa dari esofagus.
3. Pada penderita dengan hipertensi portal, anastomosis ini menyediakan
hubungan vena penting tetapi berbahaya karena merupakan tempat terjadi
 varises esofagus. Varises ini menonjol kearah lumen dari esofagus 1/3
distal yang bila terkena trauma mekanis waktu menelan, muntah dan lain
lain, dapat menyebabkan ruptura dari varises sehingga dapat terjadi
haematemasis yang hebat.

FISIOLOGI ESOFAGUS

a. Menelan

Menelan ketika suatu bolus, atau gumpalan makanan yang telah dikunyah atau
encer, secara sengaja didorong oleh lidah ke belakang lurus menuju laring,
merangsang reseptor reseptor tekanan yang merangsang impuls aferen ke pusat
menelan yang terletak di medula batang otak pusat menelan kemudian secara
refleks mengaktifkan dalam urutan yang sesuai otot-otot yang terlibat dalam
proses menelan, terjadi pengaktifan berbagai respons yang sangat terkoordinasi
dalam suatu pola tuntas atau gagal spesifik dalam suatu periode waktu. Menelan
dimulai secara volunter, tetapi sekali dimulai gerakan ini tidak bisa dihentikan
karena ada gerakan peristaltik.

Menelan dibagi menjadi tahap orofaring dan esofagus. Tahap orofaring

berlangsung sekitar 1 detik dan terdiri dari pemindahan bolus dari mulut melalui
faring untuk masuk ke esofagus. ketika masuk ke faring bolus makanan harus
diarahkan ke dalam esofagus dan dicegah untuk masuk ke lubang lubang lain
yang berhubungan dengan faring.Makanan harus dijaga agar tidak masuk kembali
ke mulut masuk ke saluran hidung atau masuk ke trakea. Semua ini diatur oleh
aktivitas aktivitas terkoordinasi berikut :

1. Posisi lidah yang menekan langit-langit keras menjaga agar makanan tidak
masuk lagi ke mulut sewaktu menelan

2. Uvula terangkat dan menekan bagian belakang tenggorokan menutup saluran

hidung dari faring sehingga makanan tidak masuk ke hidung

3. Makanan di cegah masuk ke trakea terutama oleh elevasi laring dan penutupan
erat oleh pita suara di pintu masuk laring atau glotis. Bagian pertama trakea
adalah laring atau voice box yang dilintangi oleh pita suara. sewaktu menelan pita
suara melakukan tugas yang tidak berkaitan dengan berbicara. Kontraksi otot otot
laring mendekatkan kedua pita suara satu sama lain sehingga pintu masuk glotis
tertutup. bolus juga mendorong suatu lipatan kecil jaringan tulang rawan epiglotis
kebelakang menutupi glotis sebagai proteksi tambahan agar makanan tidak masuk
ke saluran napas
4. Yang bersangkutan tidak melakukan upaya respirasi ketika saluran nafas secara
temporer tertutup sewaktu menelan karena pusat menelan menghambat pusat
pernafasan di dekatnya

5. Dengan laring dan trakea tertutup otot-otot faring berkontraksi untuk

mendorong bolus ke dalam esofagus

Neurofisiologi Menelan

Proses menelan dapat dibagi menjadi tiga fase yaitu fase oral fase faringeal dan
fase esopgageal

Fase oral

pada fase oral ini akan terjadi proses pembentukan bolus makanan yang
dilaksanakan oleh gigi geligi lidah alat oleh otot otot pipi dan saliva untuk
menggiling dan membentuk bolus dengan konsistensi dan ukuran yang siap untuk
ditelan. Proses ini berlangsung secara sadar.

Fase Faringeal

fase yang dimulai ketika bolus makanan menyentuh arkus faring anterior (arkus
palatoglosus)dan refleks menelan segera timbul
Bolus dengan viskositas yang tinggi akan memperlambat fase faringeal
meningkatkan waktu gelombang peristaltik dan memperpanjang waktu
pembukaan sfingter esofagus bagian atas. bertambahnya volume bolus
menyebabkan lebih cepat nya waktu pergerakan pangkal lidah pergerakan palatum
mole dan pergerakan laring serta pembukaan sfingter esofagus bagian atas. Waktu
pharyngeal transit juga bertambah sesuai dengan umur.

Fase Esofageal

Pada fase esofageal proses menelan berlangsung tanpa disadari. Bolus makanan
turun lebih lambat dari fase faringeal yaitu 3 sampai 4 cm per detik. Fase ini
terdiri dari beberapa tahapan:

1. Dimulai dengan terjadinya relaksasi m. Kriko faring. gelombang peristaltik

primer terjadi akibat kontraksi otot longitudinal dan otot sirkuler dinding esofagus
bagian proksimal. gelombang peristaltik pertama ini akan diikuti oleh gelombang
peristaltik kedua yang merupakan respon akibat tegangan dinding esofagus

Esofagus dan gelombang ini bergerak seterusnya secara teratur menuju ke distal
esofagus
Dinding esofagus terdiri dari 4 lapisan yaitu

1. mukosa

terbentuk dari epitel berlapis gepeng bertingkat yang berlanjut ke faring bagian
atas dalam keadaan normal bersifat alkali dan tidak tahan terhadap isi lambung
yang sangat asam

2. sub mukosa

mengandung sel-sel sekretoris yang menghasilkan mukus yang dapat

mempermudah jalannya makanan sewaktu menelan dan melindungi mukosa dari
cedera akibat zat kimia

3. muskularis

otot bagian esofagus merupakan otot rangka sedangkan otot pada separuh bagian
bawah merupakan otot polos bagian yang di antaranya terdiri dari campuran
antara otot rangka dan otot polos

4. Lapisan Bagian luar (Serosa)

terdiri dari jaringan ikat yang jarang menghubungkan esofagus dengan struktur-
struktur yang berdekatan tidak adanya serosa mengakibatkan penyebaran sel-sel
tumor lebih cepat bila ada kanker esofagus dan kemungkinan bocor setelah
operasi lebih besar. persarafan utama esofagus dilakukan oleh serabut serabut
saraf simpatis dan parasimpatis dari sistem saraf otonom. Serabut-serabut
parasimpatis dibawa oleh nervus vagus yang dianggap merupakan saraf motorik
(selain di esofagus sekitar 30 mmhg), berbeda dengan bagian tengah esofagus
antara sfingter bagian atas dan bagian bawah yang normalnya tetap berelaksasi.
sewaktu gelombang peristaltik penelanan melewati esofagus relaksasi reseptif
akan merelaksasi sfingter esofagus bagian bawah mendahului gelombang
peristaltik dan mempermudah dorongan makanan yang ditelan ke dalam lambung.
sangat jarang, sfingter tidak berelaksasi dengan baik mengakibatkan keadaan yang
disebut akalasia

isi lambung bersifat sangat asam dan mengandung banyak enzim

proteolitik. Mukosa esofagus kecuali pada seperdelapan bagian bawah esofagus
tidak mampu menahan kerja pencernaan yang lama dari sekresi getah lambung.
Konstruksi tonik dari sfingter esofageal bagian bawah akan membantu untuk
mencegah refluks yang bermakna dari isi lambung ke dalam esofagus kecuali
pada keadaan abormal
 Pencegahan tambahan terhadap refluks dengan penutupan seperti katup di
ujung distal esofagus. faktor lain yang mencegah refluks adalah mekanisme
seperti katup pada bagian esofagus yang pendek yang terletak tepat di bawah
diafragma sebelum mencapai lambung. peningkatan tekanan intra abdominal dan
mendesak esofagus pada titik ini kedalam pada saat yang bersamaan ketika
tekanan ini meningkatkan tekanan intragastrik. jadi penutupan seperti katuk ini
pada esofagus bagian bawah akan mencegah tekanan abdominal yang tinggi yang
berasal dari desakan isi lambung ke dalam esofagus. kalau tidak setiap kali kita
berjalan batuk atau bernafas kuat kita mungkin mengeluarkan asam ke dalam
esofagus.

Gejala penyakit Eosinofilik Esofagitis

Mayoritas pasien eosinofilik esofagitis berjenis kelamin laki-laki, biasanya

dengan satu atau lebih gejala klinis antara lain muntah, regurgitasi, nausea, nyeri
dada atau epigastrium, nafsu makan menurun, dapat juga terjadi gagal tumbuh,
hematemesis, dismotilitas esofagus dan disfagia. Gejala dapat lebih sering dan
berat pada beberapa pasien sedangkan pada pasien yang lain gejala lebih ringan.
Umumnya pasien mengalami disfagia tiap hari atau nausea kronik atau regurgitasi
sementara yang lain mungkin memiliki disfagia episode jarang. Sekitar lebih 50%
pasien dengan gejala tambahan alergi seperti asma, eksema atau
rhinitis, dan lebih 50% pasien memiliki orang tua dengan riwayat alergi (Jurnalis
dkk, 2013)

Penyebab Eosinofilik Esofagitis

Penyebab penyakit eosinofilikesofagitis adalah kondisi alergik terhadap alergen

yang berasal dari makanan sepertisusu sapi yang paling banyak menjadi penyebab
penyakit ini (61,9%), diikuti olehgandum (28,6%), telur (26,2%), dan kacang-
kacangan(23,8%).Penyakit ini dapat disebabkan oleh lingkungan. Selain itu,
penyakit ini disebabkan oleh dinding esofagus yang dipadati sangat banyak
eosinofil.

Aero alergi merupakan penyebab potensial pada esofagitiseosinofilik. Mishraetal

menggunakan model murine untuk mendemonstrasikan faktor etiologis dari alergi
yang diinhalasi dan eosinofil pada radang gastrointestinal. Atopi tingkat tinggi
dan polisensitisasi pada beberapa alergen di lingkungan sekitar baru baru ini
didapatkan pada pasien dengan penyakit ini, ini menunjukkan bahwa sensitisasi
mungkin merespon pada alergi inhalasi. Faktor keturunan juga disebut
mempunyai peranan dalam perkembangan esofagitiseosinofilik.
Patofisiologi

Episode refluks bervariasi tergantung kandungan isinya, volume, lamanya,

dan hubungannya dengan makan. Pada proses terjadinya refluks, sfingter esofagus
bawah dalam keadaan relaksasi atau melemah oleh peningkatan tekanan intra-
abdominal sehingga terbentuk rongga diantara esofagus dan lambung. Isi lambung
mengalir atau terdorong kuat ke dalam esofagus. Jika isi lambung mencapai
esofagus bagian proksimal dan sfingter esofagus atas berkontraksi, maka isi
lambung tersebut tetap berada di esofagus dan peristaltik akan mengembalikannya
ke dalam lambung. Jika sfingteresofagus atas relaksasi sebagai respon terhadap
distensi esofagus maka isi lambung akan masuk ke faring, laring, mulut atau
nasofaring.

Secara ringkas dapat dilihat pada skema di bawah ini

Mekanisme esofagitis

Dalam keadaan normal traktus gastrointestinal adalah satu-satunya organ

non hemopoetik yang mengandung eosinofil, dimana mayoritas eosinofil berada
di lamina propria. Patogenesis eosinofilik gastrointestinal belum jelas, tetapi
kondisi atopik respon hipersensitivitas diduga kuat sebagai penyebab. Beberapa
penelitian telah membahas kemungkinan patogenesis dari eosinofilik esofagitis.
Alergen mengaktivasi sel mast yang bermigrasi ke esofagus melepaskan histamin,
eosinofilik cemotactic factor dan platelet activating factor. Selanjutnya eosinofil
diaktifkan, melepaskan protein kationik toxic dan peroksidase yang langsung
merusak mukosa dan dinding usus. Eosinofil juga mengandung interleukin (IL)
seperti IL-3 dan IL-5 yang menimbulkan peradangan jaringan. Pembentukan
cincin esofagus berhubungan dengan histamin yang mengaktifkan asetilkolin
menyebabkan kontraksi muskularis mukosa esofagus. Cincin ini mungkin
sementara dan reversible, meskipun kontraksi terus menerus dari serat otot,
hipertropi dan penebalan lapisan otot dari mukosa dapat berkontribusi membentuk
scar permanen. Straumann dkk, menyatakan perbedaan eosinofil subpopulasi
dengan membandingkan ekspresi protein proinflamasi dan eosinofil jaringan di
berbagai bagian traktus gastrointestinal. Eosinofil dan interleukin diukur dalam
jaringan esofagus dan usus serta eosinofil darah dari penderita eosinofilik
esofagitis dan kontrol. Penderita eosinofilik esofagitis menunjukkan bukti kuat
aktivasi eosinofil dengan peningkatan CD-25, IL-5 dan IL-13.7

Pada gambar 1 terlihat pengaturan respon

inflamasi Th2 pada eosinofilik esofagitis. Antigen dari makanan menginduksi sel
Th2 yang melepaskan IL-5 dan IL-13, dimana masing-masingnya mengaktifkan
eosinofil dan sel epitel esofagus. IL-13 menginduksi sel epitel untuk
menghasilkan eotaxin-3 (suatuchemoattractant eosinofil dan activating factor) dan
down-regulate fillagrin. IL-5 dan eotaxin-3 mengaktifkan eosinofil untuk
melepaskan Major Basic Protein (MBP) dan Eosinophil-derived
Neurotoxin(EDN), yang masing-masingnya mengaktifkan sel mast dan sel
dendritik, aktivasi sel mast berperan untuk terjadinya fibrosis. Eosinofil juga
memproduksi TGF-β, mengaktifkan sel-sel epitel dan menyebabkan hiperplasia,
fibrosis, dan dismotilitas. Berkurangnya produksi fillagrin dapat menghambat
fungsi barier esofagus dan mempertahankan proses ini dengan penyerapan antigen
makanan lokal. Variasi genetik yang mempengaruhi ekspresi dari pengaturan
molekul-molekul ini dapat berperan adanya risiko eosinofilik esofagitis.

Penanganan Esofagistis

Penanganan esofagistis bergantung pada penyebabnya.Jika esofagistis terjadi

karena :

1. Alergi
Jika esofagistis yang dapat dilakukan adalah pemberian obat atau
menghentikan mengkonsumsi makanan dan minuman tertentu.Selain itu
juga dapat dilakukan dengan menghindari konsumsi makanan pedas, asam,
mentah atau yang memiliki tekstur keras
2. Efek samping konsumsi obat
Jika esofagistis terjadi yang dapat dilakukan adalah dengan mengonsumsi
lebih banyak air mineral, melarutkanobatdengan air sebelum diminum,
atau mengganti obatdengan obat sejenis yang berukuran lebih kecil.
3. Esofagus terlalu sempit sehingga makanan mudah menguap
Jika esofagistis terjadi karena esofagus terlalus empit, dokter akan
melakukan penanganan berupa pelebaran esofagus.
4. GERD
Penanganan atau pengobatan yang dapat dilakukan adalah mengonsumsi
obat yang mengurangi asam, atau operasi (Fundoplication).

Selain itu penanganan yang dapat dilakukan untuk mencegah esofagistis

adalah :

1. Mengubah kebiasaan makan

Lebih baik makan dengan makanan yang lebih ringan, setelah makan
tunggu 2-3 jam sebelum berbaring, hindari makanan ringan larut malam,
dan hindari makanan yang menyebabkan gerd.
2. Mengubah kebiasaan mengonsumsi pil Minum cukup cairan ketika
mengonsumsi pil, tunggu setidaknya 30 menit setelah minum pil untuk
berbaring.
3. Menurunkan berat badan.
4. Berhenti merokok.
5. Mengangkat bagian kepala tempat tidur.
 DAFTAR PUSTAKA

Drs.H.Syaifuddin.2010.Anatomi Fisiologi.Jakarta.Edisi Keempat.Penerbit Buku

Kedokteran EGC.

Jurnalis, Yusri Dianne, Yorva Sayoeti, dan Widiasteti Widiasteti. 2013.

Eosinofilik Esofagitis. Jurnal Kesehatan Andalas. 2 (3). 185.

Metrika, Asep., PS, Andi.2014.Esofagitis Eosinofilik.Jurnal Fakultas Kedokteran

Universitas Hasanuddin.Page 6.

Otolaryngology.1996. Philadelphia : WB Saunders Co. Vol.2, 3rd ed 1144-56.

Putnam PE.2009. Gastroesophageal Reflux. In : Bluestone CD, et al. Pediatric.

Rothenberg ME. 2009.Biology and treatment of eosinophilic esophagitis. Dalam:

Lynch JP, Metz DC, penyunting. Reviews in Basical and Clinical
Gastroenterology. 137:1238-49.

Sherwood, L. 2014. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Edisi 8. Jakarta: EGC.

Tanus, Tonny.2013.Eosinophilic Esophagitis Brief communication and review of

the literature.Jurnal Biomedik.Vol 5. Page 190-194.