LAPORAN PENDAHULUAN

SYOK HIPOVOLEMIK

A. Definisi

Syok dapat didefinisikan sebagai gangguan sistem sirkulasi yang menyebabkan tidak
adekuatnya perfusi dan oksigenasi jaringan. Bahaya syok adalah tidak adekuatnya perfusi ke
jaringan atau tidak adekuatnya aliran darah ke jaringan. Jaringan akan kekurangan oksigen
dan bisa cedera. Syok hipovolemik merupakan suatu keadaan dimana volume cairan tidak
adekuat didalam pembuluh darah. akibatnya perfusi jaringan.
Syok hipovolemik merupakan keadaan berkurangnya perfusi organ dan oksigenasi

jaringan yang disebabkan gangguang kehilangan akut dari darah (syok hemorragic) atau

cairan tubuh yang dapat disebabkan oleh berbagai keadaan. Penyebab terjadinya syok

hipovolemik diantaranya adalah diare, luka bakar, muntah, dan trauma maupun perdarahan

karena obsetri. Syok hipovolemik merupakan salah satu syok dengan angka kejadian yang

paling banyak dibandingkan syok lainnya.

Syok hipovolemik terjadi apabila ada defisit volume darah ≥15%, sehingga
menimbulkan ketidakcukupan pengiriman oksigen dan nutrisi ke jaringan dan penumpukan
sisa-sisa metabolisme sel. Berkurangnya volume intravaskular dapat diakibatkan oleh
kehilangan cairan tubuh secara akut atau kronik, misalnya karena oligemia, hemoragi, atau
kebakaran.

Tahap Syok Hipovolemik

1 Tahap I :
a. terjadi bika kehilangan darah 0-10% (kira-kira 500ml)
b. Terjadi kompensasi dimana biasanya Cardiak output dan tekanan darah masih dapat
Dipertahankan

2. Tahap II:
 a. terjadi apabila kehilanagan darah 15-20%
b. tekanan darah turun, PO2 turun, takikardi, takipneu, diaforetik, gelisah, pucat.
3. Tahap III
a. bila terjadi kehilengan darah lebih dari 25%
b. terjadi penurunan : tekanan darah, Cardiak output,PO2, perfusi jaringan secara cepat
c. terjadi iskemik pada organ
d. terjadi ekstravasasi cairan

Klasifikasi

1.      Kehilangan cairan

Akibat diare, muntah-muntah atau luka bakar, bisa berakibat dehidrasi. Derajat dehidrasi:
Tanda klinis Ringan Sedang Berat
Defisit 3-5% 6-8% >10%
Hemodinamik Takikardi, nadi Takikardi, nadi sangat Takikardi, nadi
lemah lemah, volume kolaps, tak teraba, akral
hipotensi ortostatik dingin, sianosis
Jaringan Lidah kering, Lidah keriput, turgor Atonia, turgor
turgor turun kurang buruk
Urine pekat Jumlah turun oliguria
SSP mengantuk apatis coma

2.     Perdarahan
Syok yang diakibatkan oleh perdarahan dapat dibagai dalam beberapa kelas:

Variabel Kelas I Kelas II Kelas III Kelas IV

Sistolik (mmHg) >110 >100 >90 <90
Nadi (x/mnt) <100 >100 >120 >140
Napas (x/mnt) 16 16-20 21-26 >26
Mental Anxious Agitated Confused Lethargic
Kehilangan darah <750 ml 750-1500 ml 1500-2000 ml >2000 ml
<15% 15-30% 30-40% >40%

B. Anatomi Fisiologi
 Jantung terletak didalam thoracic cavity, dan sebagian terletak pada diagfragma.
Jatung terletak diabawah mediastium diantara paru-paru. Posterior jantung berada didekat
columna vertebra dan batas anterior jantung terletak dekat sternum. Rata-rata orang
dewasa memiliki jantung dengan panjang sekitar 14 cm dan lebar 9 cm. basis jantung
berada pada bagian atas, yang terhubung dengan beberapa pembuluh darah besar. Bagian
ini terletak dibawah costa ke-2. Ujung jantung, memanjang ke arah bawah kiri , dan
berakhir pada sisi tumpul yang disebut apex, yang sejajar dengan intercosta ke lima.
Tiga lapisan yang mengisi didnding jantung terdiri dari, lapisan terluar jantung
pericardium, lapisan tengah jantung myocardium dan lapisan bagian dalam jantung
endocardium. Bagian dalam jantung terbagi menjadi 4 ruangan, ruangan bagian atas
disebut atrium yang bertugas menerima darah yang kembali ke- Jantung. Ruangan bagian
bawah di sebut ventrikel, menerima darah dari atrium, yang kemudian di pompakan
menuju ateri. Ateri kanan dan ventrikel kanan dipisahkan dengn atrium kiri dan ventrikel
kanan oleh septum yang menjaga agar darah tidak bercampur Katup etrioventricular yang
terdiri dari katup mitral pada bagian kiri dan katup trikupidalis pada bagian kana,
memastikan darah mengalir satu arah diantara atrium dan ventrikel.
Sistem Konduksi/Hantaran
Di dalam otot jantung terdapat jaringan khusus yang bisa menghantarkan listrik.
Jaringan tersebut mempunyai sifat-sifat khusus yaitu:
1. Otomatisasi:kemampuan untuk menimbulkan impuls secara spontan
2. Irama: kemampuan untuk membentuk impuls yang teratur
3. Konduksi : kemampuan untuk menyalurkan impuls
4. Rangsang : kemampuan untuk bereaksi terhadap rangsang
C. Etiologi

1. Absolut
a. kehilangan darah dan seluruh komponennya
1) trauma
2) pembedahan
3) perdarahan gastrointestinal
b. kehilangan plasma
1) luka bakar
2) lesi luas
c. kehilangan cairantubuh lain
1) muntah hebat
2) diare berat
3) diuresis massive
2. Relatif
a. kehilangan integritas pembuluh darah
1) Ruptur limpa
2) Fraktur tulang panjang Atau pelvis
3) Pankreatitis hemoragi
4) Hemothorax / hemoperitoneum
5) Diseksi arteri
b. peningkatan permeabilitas
1) membran kapiler
2) sepsis
 3) anaphylaxis
4) luka bakar
c. penurunan tekanan osmotik koloid
1) pengeluaran sodium hebat
2) hypopituitarism
3) cirrhosis
4) obstruksi intestinal

D. Manifestasi Klinik

Gejala syok hipovolemik cukup bervariasi, tergantung pada usia, kondisi premorbid,
besarnya volume cairan yang hilang, dan lamanya berlangsung. Kecepatan kehilangan
cairan tubuh merupakan faktor kritis respon kompensasi. Pasien muda dapat dengan
mudah mengkompensasi kehilangan cairan dengan jumlah sedang vasokontriksinya dan
takikardia. Kehilangan volume yang cukup besar dalam waktu lambat, meskipun terjadi
pada pasien usia lanjut, masih dapat ditolerir juga dibandingkan kehilangan dalam
waktu yang cepat atau singkat. (Toni Ashadi, 2006).
Apabila syok talah terjadi, tanda-tandanya akan jelas. Pada keadaan hipovolemia,
penurunan darah lebih dari 15 mmHg dan tidak segera kembali dalam beberapa menit.
Tanda-tanda syok adalah menurut Toni Ashadi, 2006 adalah:
a) Kulit dingin, pucat, dan vena kulit kolaps akibat penurunan pengisian kapiler selalu
berkaitan dengan berkurangnya perfusi jaringan.
b) Takhikardi: peningkatan laju jantung dan kontraktilitas adalah respon homeostasis
penting untuk hipovolemia. Peningkatan kecepatan aliran darah ke homeostasis
penting untuk hopovolemia.peningkatan kecepatan aliran darah ke mikrosirkulasi
berfungsi mengurangi asidosis jaringan.
c) Hipotensi: karena tekanan darah adalah produk resistensi pembuluh darah sistemik
dan curah jantung, vasokontriksi perifer adalah faktor yang esensial dalam
mempertahankan tekanan darah. Autoregulasi aliran darah otak dapat dipertahankan
selama tekanan arteri turun tidak dibawah 70 mmHg.
d) Oliguria: produksi urin umumnya akan berkurang pada syok hipovolemik. Oliguria
pada orang dewasa terjadi jika jumlah urin kurang dari 30ml/jam.
E. Patofisiologi

Tubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan mengaktivasi sistem

fisiologi utama sebagai berikut: sistem hematologi, kardiovaskuler, ginjal, dan sistem
neuroendokrin. Sistem hematologi berespon terhadap kehilangan darah yang berat dan akut
dengan mengaktivasi kaskade koagulasi dan vasokonstriksi pembuluh darah (melalui
pelelepasan tromboksan A2 lokal). Selain itu, platelet diaktivasi (juga melalui pelepasan
tromboksan A2 lokal) dan membentuk bekuan darah immatur pada sumber perdarahan.
Pembuluh darah yang rusak menghasilkan kolagen, yang selanjutnya menyebabkan
penumpukan fibrin dan menstabilkan bekuan darah. Dibutuhkan waktu sekitar 24 jam untuk
menyempurnakan fibrinasi dari bekuan darah dan menjadi bentuk yang sempurna.
Sistem kardiovaskuler pada awalnya berespon terhadap syok hipovolemik dengan
meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas miokard, dan vasokonstriksi
pembuluh darah perifer. Respon ini terjadi akibat peningkatan pelepasan norepinefrin dan
penurunan ambang dasar tonus nervus vagus (diatur oleh baroreseptor di arcus caroticus,
arcus aorta, atrium kiri, dan penbuluh darah pulmonal). Sistem kardiovaskuler juga berespon
dengan mengalirkan darah ke otak, jantung, dan ginjal dengan mengurangi perfusi kulit, otot,
dan traktus gastrointestinal.
Sistem renalis berespon terhadap syok hemoragik dengan peningkatan sekresi renin
dari apparatus juxtaglomeruler. Renin akan mengubah angiotensinogen menjadi angiotensin
I, yang selanjutnya akan dikonversi menjadi angiotensin II di paru-paru dah hati. Angotensin
II mempunyai 2 efek utama, yang keduanya membantu perbaikan keadaan pada syok
hemoragik, yaitu vasokonstriksi arteriol otot polos, dan menstimulasi sekresi aldosteron dari
korteks adrenal. Aldosteron bertanggungjawab pada reabsorbsi aktif natrium dan akhirnya
akan menyebabkan retensi air.
Sistem neuroendokrin berespon terhadap syok hemoragik dengan meningkatan
Antidiuretik Hormon (ADH) dalam sirkulasi. ADH dilepaskan dari glandula pituitari
posterior sebagai respon terhadap penurunan tekanan darah (dideteksi oleh baroreseptor) dan
terhadap penurunan konsentrasi natrium (yang dideteksi oleh osmoreseptor). Secara tidak
langsung ADH menyebabkan peningkatan reabsorbsi air dan garam (NaCl) pada tubulus
distalis, duktus kolektivus, dan lengkung Henle.

Menurut patofisiologinya, Menurut Guyton, (1997) syok terbagi atas 3 fase yaitu :

a. Fase Kompensasi

Penurunan curah jantung (cardiac output) terjadi sedemikian rupa sehingga timbul

gangguan perfusi jaringan tapi belum cukup untuk menimbulkan gangguan seluler.
Mekanisme kompensasi dilakukan melalui vasokonstriksi untuk menaikkan aliran darah

ke jantung, otak dan otot skelet dan penurunan aliran darah ke tempat yang kurang vital.

Faktor humoral dilepaskan untuk menimbulkan vasokonstriksi dan menaikkan volume

darah dengan konservasi air. Ventilasi meningkat untuk mengatasi adanya penurunan

kadar oksigen di daerah arteri. Jadi pada fase kompensasi ini terjadi peningkatan detak

dan kontraktilitas otot jantung untuk menaikkan curah jantung dan peningkatan respirasi

untuk memperbaiki ventilasi alveolar. Walau aliran darah ke ginjal menurun, tetapi

karena ginjal mempunyai cara regulasi sendiri untuk mempertahankan filtrasi glomeruler.

Akan tetapi jika tekanan darah menurun, maka filtrasi glomeruler juga menurun.

b. Fase Progresif

Terjadi jika tekanan darah arteri tidak lagi mampu mengkompensasi kebutuhan

tubuh. Faktor utama yang berperan adalah jantung. Curah jantung tidak lagi mencukupi

sehingga terjadi gangguan seluler di seluruh tubuh. Pada saat tekanan darah arteri

menurun, aliran darah menurun, hipoksia jaringan bertambah nyata, gangguan seluler,

metabolisme terganggu, produk metabolisme menumpuk, dan akhirnya terjadi kematian

sel. Dinding pembuluh darah menjadi lemah, tak mampu berkonstriksi sehingga terjadi

bendungan vena, vena balik (venous return) menurun. Relaksasi sfinkter prekapiler

diikuti dengan aliran darah ke jaringan tetapi tidak dapat kembali ke jantung. Peristiwa

ini dapat menyebabkan trombosis kecil-kecil sehingga dapat terjadi koagulopati intravasa

yang luas (DIC = Disseminated Intravascular Coagulation). Menurunnya aliran darah ke

otak menyebabkan kerusakan pusat vasomotor dan respirasi di otak. Keadaan ini

menambah hipoksia jaringan. Hipoksia dan anoksia menyebabkan terlepasnya toksin dan

bahan lainnya dari jaringan (histamin dan bradikinin) yang ikut memperjelek syok
 (vasodilatasi dan memperlemah fungsi jantung). Iskemia dan anoksia usus menimbulkan

penurunan integritas mukosa usus, pelepasan toksin dan invasi bakteri usus ke sirkulasi.

Invasi bakteri dan penurunan fungsi detoksikasi hepar memperjelek keadaan. Dapat

timbul sepsis, DIC bertambah nyata, integritas sistim retikuloendotelial rusak, integritas

mikro sirkulasi juga rusak. Hipoksia jaringan juga menyebabkan perubahan metabolisme

dari aerobik menjadi anaerobik. Akibatnya terjadi asidosis metabolik, terjadi peningkatan

asam laktat ekstraseluler dan timbunan asam karbonat di jaringan.

c. Fase Irevesibel

Karena kerusakan seluler dan sirkulasi sedemikian luas sehingga tidak dapat

diperbaiki. Kekurangan oksigen mempercepat timbulnya ireversibilitas syok. Gagal

sistem kardiorespirasi, jantung tidak mampu lagi memompa darah yang cukup, paru

menjadi kaku, timbul edema interstisial, daya respirasi menurun, dan akhirnya anoksia

dan hiperkapnea.

F. Komplikasi
 1) Kegagalan multi organ akibat penurunan alilran darah dan hipoksia jaringan yang
berkepanjangan.
2) Sindrom distress pernapasan dewasa akibat destruksi pertemuan alveolus kapiler
karena hipoksia.
3) DIC (Koagulasi intravascular diseminata) akibat hipoksia dan kematian jaringan
yang luas sehingga terjadi pengaktifan berlebihan jenjang koagulasi.
4) Syok yang berat dapat berujung pada kematian.

G. Pemeriksaan Penunjang

1) Sel Darahh Putih : Ht mungkin meningkat pada status hipovolemik karena

hemokonsentrasi. Leukopenia ( penurunan SDP ) terjadi sebelumnya, dikuti oleh
pengulangan leukositosis ( 15.000 – 30.000 ) dengan peningkatan pita
( berpiondah ke kiri ) yang mempublikasikan produksi SDP tak matur dalam
jumlah besar.
2) Elektrolit serum ; berbagai ketidak seimbangan mungkin terjadi dan menyebabkan
asidosis, perpindahan cairan, dan perubahan fungsi ginjal.
3) Pemeriksaan pembekuan : Trombosit terjadi penurunan ( trombositopenia ) dapat
terjadi karena agregasi trombosit. PT/PTT mungkin memanjang
mengindentifikasikan koagulopati yang diasosiasikan dengan iskemia hati /
sirkulasi toksin / status syok.
4) Laktat serum meningkat dalam asidosis metabolic,disfungsi hati, syok.
5) Glukosa serum terjadi hiperglikemia yang terjadi menunjukan glukoneogenesis
dan glikogenolisis di dalam hati sebagai respon dari perubahan selulaer dalam
metabolisme.
6) BUN/Kr terjadi peningkatan kadar disasosiasikan dengan dehidrasi ,
ketidakseimbangan / gagalan hati.
7) GDA terjadi alkalosis respiratori dan hipoksemia dapat terjadi sebelumnya dalam
tahap lanjut hioksemia, asidosis respiratorik dan asidosis metabolic terjadi karena
kegagalan mekanismekompensasi.
 8) Urinalisis adanya SDP / bakteri penyebab infeksi. Seringkali muncul protein dan
SDM.
9) Sinar X film abdominal dan dada bagian bawah yang mengindentifikasikan udara
bebas didalam abdomen dapat menunjukan infeksi karena perforasi abdomen /
organ pelvi
10) EKG dapat menunjukan perubahan segmen ST dan gelombang T dan disritmia
yang menyerupai infark miokard.

H. Pengkajian Data Fokus

1. Pengkajian
a) Data Umum Klien, berisi data-data umum tentang pasien misalnya nama,
umur, jenis kelamin, pekerjaan, alamat, tanggal masuk RS
b) Aktivitas dan Istirahat, mengkaji kebutuhan istirahat/tidur, aktivitas,
respons jantung, pulmonary respon, sirkulasi, riwayat hipertensi, kelainan
katup, bedah jantung, endokarditis, anemia, septik syok, bengkak pada kaki,
asites, takikardi, disritmia, atrial fibrilasi, prematur ventricular contraction,
bunyi S3 gallop, adanya bunyi CA, adanya sistolik atau diastolik, murmur,
peningkatan JVP, adanya nyeri dada, sianosis, pucat,ronchi, hepatomegali
a. Persepsi dan Kognisi, mengkaji orientasi klien, sensasi dan persepsi,
kemampuan komunikasi
b. Persepsi diri
c. Peranan Hubungan (Role Relationship) mengkaji pola interaksi
dengan orang lain atau kedekatan dengan anggota keluarga atau orang
terdekat
d. Seksualitas, mengkaji masalah identitas seksual, masalah atau
disfungsi seksual
e. Mekanisme Koping/ Toleransi Stress
f. Nilai-Nilai Kepercayaan
g. Keamanan, mengkaji adanya alergi, penyakit autoimmune, tanda-
tanda infeksi, gangguan termoregulasi, gangguan/ komplikasi (akibat
tirah baring, proses perawatan, jatuh, obat-obat, penatalaksanaan)
 h. Kenyamanan, mengkaji adanya nyeri yang diarasakan (PQRST), rasa
tidak nyaman lainnya serta gejala-gejala yang menyertai
i. Pertumbuhan dan Perkembangan

2. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan Laboratorium awal yang sebaiknya dilakukan antara lain : analisis
Complete Blood Count (CBC), Kadar Elektrolit (Na, K, CI, HCO3, BUN,
Keratinin, Kadar Glukosa), APTT, AGD, Urinalisis (pasien yang mengalami
trauma), dan tes kehamilan.

I. Analisa Data
Data Etiologi Masalah Keperawatan