OLEH
SRI MULYANI
1405025093
JAKARTA
2018
BAB I
PENDAHULUAN
1. LATAR BELAKANG
Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium
akhir fibrosis yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari
artsitektur hepar dan pembentukan nodulud regenerative. Gambaran ini terjadi
nekrosis hepatoseluler. Jaringan penunjang retikulin kolaps diertai deposit
jaringan ikat, distorsi jaringan vaskuler, dan regenerasi nodularis parenkim
hati.
Sirosis dapat dijumpai di seluruh negara termasuk Indonesia dengan
kejadian yang berbeda-beda di tiap negara. Keseluruhan insiden sirosis di
Amerika diperkirakan 360 per 100.000 penduduk. Data WHO tahun 2011
mencatat sebanyak 738.000 pasien dunia meninggal akibat Sirosis Hepatis.
Menurut hasil dari Riskesdas tahun 2013 bahwa jumlah orang yang di
diagnosis sirosis hepatis di fasilitas pelayanan kesehatan berdasarkan gejala-
gejala yang ada, menunjukan peningkatan 2 kali lipat apabila di bandingkan
dari data tahun 2007 dan 2013, hal ini dapat memberikan petunjuk awal kepada
kita tentang upaya pengendalian di masa lalu, peningkatan akses, potensial
masalah di masa yang akan datang apabila tidak segera di lakukan upaya-upaya
serius. Pada tahun 2007, lima provinsi dengan prevalensi sirosis hepatis
tertinggi adalah Nusa Tenggara Timur, Sulawesi Tengah, Aceh, Gorontalo, dan
Papua Barat sedangkan pada tahun 2013 lima provinsi dengan prevalensi
tertinggi yaitu Nusa Tenggara Timur, Papua, Sulawesi Selatan, Sulawesi
Tengah, dan Maluku Utara.
2. RUMUSAN MASALAH
Bagaimana perencanaan dan penatalaksanaan diet pada pasien ascites
massif, sirosis hepatis dengan komplikasi hipertensi , CKD dan Diabetes
miletus
3. TUJUAN UMUM
Mengetahui perencanaan dan penatalaksanaan diet untuk pasien ascites massif,
sirosis hepatis, hipertensi , CKD dan Diabetes miletus
4. TUJUAN KHUSUS
- Mahasiswa mampu melakukan anamnesa riwayat gizi pada pasien yang
mengalami ascites massif, sirosis hepatis, hipertensi, CKD dan diabetes
miletus
- Mahasiswa mampu mengkaji data dengan metode NCP
- Mahasiswa mampu menghitung kebutuhan gizi pasien
- Mahasiswa mampu menentukan diagnosis pasien
- Mahasiswa mampu melakukan intervensi gizi meliputi : tujuan intervensi ,
syarat diet dan preskripsi diet
- Mahasiswa mampu menuyusun diet pasien sesuai dengan kebutuhan yang
telah direncanakan
- Mahasiswa mampu memberi edukasi dan konseling gizi kepada pasien
- Mahasiswa mampu melakukan monitoring dan evaluasi kepada pasien
- Mahasiswa mampu melakukan food wighing sisa makanan pasien selama
3 hari
5. MANFAAT
- Bagi mahasiswa
Dapat meningkatkan kemampuan mahasiswa dalam menerapkan ilmu
yang telah didapat selama perkuliahan mengenai penatalaksanaan diet
- Bagi Instalasi Gizi
Dapat memberikan informasi dan menambah pengetahuan dalam
penatalaksanaan diet pada pasien yang mengalami ascites massif, sirosis
hepatis, hipertensi, CKD, DM
- Bagi Rumah sakit
Dapat memeberikan informasi dan menambah pengetahuan dalam
penatalaksanaan diet pada pasien yang mengalami ascites massif, sirosis
hepatis, hipertensi, CKD, DM
Metode yang dilakukan dalam pengambilan data studi kasus ini adalah :
1. Wawancara
Wawancara langsung dengan keluarga pasien untuk mengetahui identitas
pasien, kebiasaan makan, riwayat penyakit, recall 24 jam SMRS, serta
keluhan terkait tanda klinis penyakit pasien.
2. Observasi
Observasi dilakukan dengan melihat :
a. Buku status
Meninjau buku status pasien untuk melihat diagnosa medis pasien dan
perkembangan data laboratorium, data klinis serta keadaan umum
terkait penyakit yang diderita pasien
b. Menimbang sisa makanan yang diberikan selama 3 hari (27 Maret
2018 – 29 Maret 2018)
Penimbangan pemberian intervensi makanan untuk pasien dilakukan
pada saat pemberian makan sang dan makan malam. Lalu
penimbangan sisa makanan dilakukan pada setiap sisa makanan pagu,
siang dan sore pasien untuk dianalisa asupan pasien selama dirumah
sakit.
Waktu dan tempat pengamatan
Waktu : 27 Maret 2018 – 29 Maret 2018
Tempat : lantai 6 dahlia barat kamar 607 Rumah Sakit Budhi Asih
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
1. Sirosis Hepatis
a. Pengertian
Sirosis adalah suatu keadaan patofisiologi yang menggambarkan
stadium akhir fibrosis yang berlangsung progresif yang ditandai dengan
distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulud regenerative.
Gambaran ini terjadi akibat nekrosis hepatoseluler. Jaringan penunjang
retikulin kolaps diseratai deposit jaringan ikat, distorsi jaringan vaskuler,
dan regenerasi nodularis parenkim hati.
Sirosis hati secara klinis dibagi menjadi sirosis hati kompensata yang
berarti belum adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis hati
dekompensata yang ditandai gejala-gejala dan tanda klinis yang jelas.
Sirosis hati kompensata merupakan kelanjutan dari proses hepatitis
kronik dan pada satu tingkat tidak terlihat perbedaannya secara klinis.
Hal ini hanya dapat dibedakan melalui pemeriksaan biopsy hati.
b. Penyebab
1. Virus hepatitis (B,C dan D)
2. Alkohol
3. Kelainan metabolic
- Hemakhomatosis (kelebihan beban besi)
- Penyakit Wilson (kelebihan beban tembaga)
- Defisiensi alphal-antitripsin
- Glikonosis type-IV
- Galaktomesis
- Tirosinemia
4. Kolestasis
Saluran empedu membawa empedu yang dihasilkan oleh hati ke
usus, dimana empedu membantu mencerna lemak. Pada bayi
penyebab sirosis terbanyak adalah akibat tersumbatnya saluran
empedu yang disebut Biliary atresia. Pada penyakit ini
empedumemenuhi hati karena saluran empedu tidak berfungsi atau
rusak. Bayi yang menderita Biliary berwarna kuning (kulit kuning)
setelah berusia satu bulan. Kadang bisa diatasi dengan pembedahan
untuk membentuk saluran baru agar empedu meninggalkan hati,
tetapi transplantasi diindikasikan untuk anak-anak yang menderita
penyakit hati stadium akhir. Pada orang dewasa, saluran empedu
dapat mengalami peradangan, tersumbat, dan terluka akibat Primary
Biliary Sirosis atau Primary Sclerosing Cholangitis. Secondary
Biliary Cirrosis dapat terjadi sebagai komplikasi dari pembedahan
saluran empedu.
5. Sumbatan saluran vena hepatica
- Sindroma Budd-chiari
- Lemah jantung
6. Gangguan imunitas (hepatitis lupoid)
7. Toksin dan obat-obatan (misalnya : metotetrexat, amiodaron, INH,
dan lain-lain)
8. Operasi pintas usus pada obesitas
9. Kriptogenik
10. Malnutrisi
11. Indian childhood cirrhosis
c. Manifestasi klinis
1. Pembesaran hati
Pada awal perjalanan sirosis hati, hati cenderung membesar dan
sel-selnya dipenuhi oleh lemak. Hati tersebut menjadi keras dan
memiliki tepi tajam yang dapat diketahui melalui palpasi. Nyeri
abdomen dapat terjadi sebagai akibat dari pembesaran hati yang cepat
dan baru saja terjadi sehingga mengakibatkan regangan pada selubung
fibrosa hati (kapsula Glissoni). Pada perjalanan penyakit yang lebih
lanjut, ukuran hati akan berkurang setelah jaringan parut
menyebabkan pengerutan jaringan hati. Apabila dapat dipalpasi,
permukaan hati akan teraba berbenjol-benjol (noduler)
2. Obstruksi portal dan asites
Manifestasi lanjut sebagian disebabkan oleh kegagalan
fungsi hati yang kronis dan sebagian lagi oleh obstruksi sirkulasi
portal. Semua darah dari organ-organ digestif praktis akan
berkumpul dalam vena porta dan dibawa ke hati. Karena hati yang
sirotik tidak memungkinkan perlintasan darah yang bebas, maka
aliran darah tersebut akan kembali ke dalam limpa dan traktus
gastrointestinal dengan konsekuensi bahwa organ-organ ini
menjadi tempat kongesti pasif yang kronis; dengan kata lain, kedua
organ tersebut akan dipenuhi oleh darah dan dengan demikian
tidak dapat bekerja dengan baik. Pasien dengan keadaan semacam
ini cenderung menderita dyspepsia kronis dan konstipasi atau
diare. Berat badan pasien secara berangsur-angsur mengalami
penurunan.
Cairan yang kaya protein dan menumpuk dirongga
peritoneal akan menyebabkan asites. Hal ini ditunjukkan melalui
perfusi akan adanya shifting dullness atau gelombang cairan.
Splenomegali juga terjadi. Jaring-jaring telangiektasis, atau dilatasi
12 arteri superfisial menyebabkan jaring berwarna biru kemerahan,
yang sering dapat dilihat melalui inspeksi terhadap wajah dan
keseluruhan tubuh
2. Ascites
a. Pengertian
Ascites adalah penimbunan cairan secara abnormal dirongga
peritoneum, asites dapat disebabkan oleh banyak penyakit. Pada dasarnya
penimbunan cairan di rongga peritoneum dapat terjadi melalui mekanisme
dasar yakni transudasi dan eksudasi, asites ada hubungannya dengan
sirosis hati dan hipertensi porta adalah salah satu contoh penimbunan
cairan di rongga peritoneum yang terjadi melalui mekanisme transdusi.
b. Penyebab
Sirosis dibagi atas jenis mikronodular (poral), mikronodular
(pascanekrotik) dan jenis campuran, sedang dalam klinik dikenal 3 jenis,
yaitu portal, pascanekrotik, dan biller. Penyakit yang diduga dapat
menjadi penyebab sirosis hepatis antara lain mal nutrisi, alcohol, virus
hepatis, kegagalan jantung yang menyebabkan bendungan vena hepatica,
penyakit Wilson, hemokromatosis, zat toksik, dan lain- lain.
c. Patofisiologis
Terjadinya asites dapat diterangkan sebagai berikut :
Peningkatan tekanan portal yang diikuti oleh perkembangan aliran
kolateral melaui lower pressure pathways. Hipertensi portal memacu
pelepasan nitric oxide, menyebabkan vasodilatasi dan pembesaran
ruang intavaskuler. Tubuh berusaha mengoreksi hipovolemia yang
terdeteksi (perceived hypovolemia) ini dengan memacu faktor-faktor
antinatriuretik dan vasokonstriktor yang memicu retensi cairan dan
garam, dengan demikian mengganggu keseimbangan Starling forces
yang mempertahankan hemostasis cairan. Lalu, cairan itu mengalir
(seperti berkeringat) dari permukaan hati (liver) dan mengumpul di
rongga perut (abdominal cavity).
Bila terjadi perdarahan akibat pecahnya varises esopahagus, maka
kadar plasma protein dapat menurun, sehingga tekanan koloid
osmotic menurun pula, kemudian terjadilah asites. Sebaliknya bila
kadar plasma protein kembali normal, maka asitesnya akan
menghilang walaupun hipertensi portal tetap ada (Sujono Hadi).
Hipertensi portal mengakibatkan penurunan volume intravaskuler
sehingga perfusi ginjal pun menurun. Hal ini meningkatkan aktifitas
plasma renin sehingga aldosteron juga meningkat. Aldosteron
berperan dalam mengatur keseimbangan elektrolit terutama natrium,
dengan peningkatan aldosteron maka terjadi retensi natrium yang
pada akhirnya menyebabkan retensi cairan.
Tekanan koloid plasma yang biasa bergantung pada albumin di
dalam serum. Pada keadaan normal albumin dibentuk oleh hati.
Bilamana hati terganggu fungsinya, maka pembentukan albumin
juga terganggu, dan kadarnya menurun, sehingga tekanan koloid
osmotic juga berkurang. Terdapatnya kadar albumin kurang dari 3 gr
% sudah dapat merupakan tandan kritis untuk timbulnya asites.
d. Manifestasi klinis
Asites lanjut sangat mudah dikenali pada inspeksi, akan tampak
perut membuncit pada umumnya gizi kurang, otot atrofi dan pada bagian
besar kasus dapat dijumpai stigma hati kronik. Pada saat pasien tidur
telanjang, pembesaran perut akan anampak mencolok kesamping kanan
dan kiri seperti perut kodok letak umbilikalis kiri tekanan intara abdomen
yang meninggi sedangkan otot-otot atrofi sehingga kekuatannya
berkurang. Tanda-tanda visis lain menunjukan adanya akumilasi cairan
dalam rongga perut. Perut antara lain : pekak samping (flank dullness)
pekak alih (shiffing dullness)
3. CKD (Chronic kidney disease)
a. Pengertian
Keadaan dimana terjadi penurunan fungsi ginjal yang cukup berat
secara perlahan (menahun) disebabkan oleh berbagai penyakit ginjal atau
penyakit lain. CKD bersifat progresif dan umumnya irreversible. Gejala
penyakit ini yaitu tidak nafsu makan, mual, muntah, pusing, sesak nafas,
rasa lelah, edema pada kaki dan tangan serta uremia
Chronic kidney disease (CKD) adalah suatu kerusakan pada
struktur atau fungsi ginjal yang berlangsung ≥3 bulan, dengan atau tanpa
disertai penurunan glomerular filtration rate (GFR). Selain itu, CKD dapat
pula didefinisikan sebagai suatu keadaan dimana GFR < 60
mL/menit/1,73 m2 selama ≥3 bulan dengan atau tanpa disertai kerusakan
ginjal
b. Penyebab
Penyebab tersering terjadinya CKD adalah diabetes dan tekanan darah
tinggi, yaitu sekitar dua pertiga dari seluruh kasus (National Kidney
Foundation, 2015). Keadaan lain yang dapat menyebabkan kerusakan
ginjal diantaranya adalah penyakit peradangan seperti glomerulonefritis,
penyakit ginjal polikistik, malformasi saat perkembangan janin dalam
rahim ibu, lupus, obstruksi akibat batu ginjal, tumor atau pembesaran
kelenjar prostat, dan infeksi saluran kemih yang berulang
c. Patosiologi
Patofisiologi CKD pada awalnya dilihat dari penyakit yang
mendasari, namun perkembangan proses selanjutnya kurang lebih sama.
Penyakit ini menyebabkan berkurangnya massa ginjal. Sebagai upaya
kompensasi, terjadilah hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang
masih tersisa yang diperantarai oleh molekul vasoaktif seperti sitokin dan
growth factor. Akibatnya, terjadi hiperfiltrasi yang diikuti peningkatan
tekanan kapiler dan 10 aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini
berlangsung singkat, hingga pada akhirnya terjadi suatu proses
maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. Sklerosis nefron
ini diikuti dengan penurunan fungsi nefron progresif, walaupun penyakit
yang mendasarinya sudah tidak aktif lagi.
d. Manifestasi klinis CKD
1. Hipertensi : sering ditemukan dan dapat di akibatkan oleh
meningkatknya produksi renin dan angiotensin, atau akibat kelebihan
volume yang disebabkan oleh retensi garam dan air. Keadaan ini dapat
mencetuskan gagal jantung dan memercepat kemerosotan GFR bila
tidak dikendalikan dengan baik.
2. Kelainan kardiopulmoner
Gagal jantung kongestif dan edema paru-paru terjadi akibat kelebihan
volume. Aritma jantung dapat terjadi hyperkalemia. Pericarditis
uremia mungkin terjadi pada penderita uremia dan juga dapat muncul
pada pasien yang sudah mendapat dialis
3. Kelainan hematologi
Selain anemia, pasien dengan gagal ginjal memiliki waktu perdarahan
yang lebih lama dan kecenderungan untuk berdarah, meskipun waktu
protrombin, waktu tromboplastin parsial, dan hitung trombosit
normal. Mukosa gastrointestinal adalah tempat yang paling lazim
untuk perdarahan uremia.
4. Efek gastrointestinal
Anoreksia, mual, dan muntah"muntah terjadi pada uremia. $erdarahan
gastrointestinal sering ditemukan dan dapat diakibatkan oleh bgastritis
erosi! dan angiodisplasia. Kadar amilase serum dapat meningkat
sampai tiga kali kadar normal karena menurunnya bersihan ginjal
5. Osteodistrofi ginjal
Hiperparatiroidisme menyebabkan osteitis !ibrosa kistika dengan pola
radiologik yang klasik berupa resorpsi tulang subperiostial (yang
paling mudah dilihat pada !alangs distal dan !alangs pertengahan jari
kedua dan ketiga), osteomalasia, dan kadang"kadang osteoporosis
6. Efek neuromuscular
Neuropati uremia terutama melibatkan tungkai ba'ah dapat
menyebabkan gejala “restless leg2, mati rasa, kejang, dan !oot drop
bila berat. Penurunan status jiwa, hiperrefleksia, klonus, asteriksis,
koma, dan kejang mungkin terjadi pada uremia yang telah parah.
7. Efek imunologis
Pasien dengan gagal ginjal dapat sering mengalami infeksi bakterial
yang berat karena menurunnya !ungsi limfosit dan granulosit akibat
beredarnya toksin uremia yang tidak dikenal
8. Efek dermatologis
Pruritus sering ditemukan pada pasien dengan gagal ginjal kronis
4. Hipertensi
a. Pengertian
Hipertensi atau tekanan darah tinggi adalah suatu gangguan pada
pembuluh darah yang mengakibatkan suplai oksigen dan nutrisi yang
dibawa oleh darah, terhambat sampai ke jaringan tubuh yang
membutuhkannya.
Hipertensi adalah suatu keadaan dimana seseorang mengalami
peningkatan tekanan darah di atas normal yang mengakibatkan angka
kesakitan atau morbiditas dan angka kematian atau mortalitas. Hipertensi
merupakan keadaan ketika seseorang mengalami peningkatan tekanan
darah di atas normal atau kronis dalam waktu yang lama.
b. Penyebab
Penyebab hipertensi dibagi menjadi dua golongan yaitu hipertensi
essensial (primer) merupakan hipertensi yang tidak diketahui
penyebabnya dan ada kemungkinan karena faktor keturunan atau genetik
(90%). Hipertensi sekunder yaitu hipertensi yang merupakan akibat dari
adanya penyakit lain. Faktor ini juga erat hubungannya dengan gaya
hidup dan pola makan yang kurang baik. Faktor makanan yang sangat
berpengaruh adalah kelebihan lemak (obesitas), konsumsi garam dapur
yang tinggi, merokok dan minum alkohol.
Apabila riwayat hipertensi didapatkan pada kedua orang tua, maka
kemungkinan menderita hipertensi menjadi lebih besar. Faktor-faktor lain
yang mendorong terjadinya hipertensi antara lain stress, kegemukan
(obesitas), pola makan, merokok.
c. Patofisiologi
Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah
terletak dipusat vasomotor, pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini
bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah kekorda spinalis
dan keluar dari kolumna medulla spinalis ganglia simpatis di toraks dan
abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls
yang bergerak ke bawah melalui sistem saraf simpatis keganglia simpatis.
Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan
merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana
dengan dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan konstriksi pembuluh
darah.
Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat
mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriksi.
Individu dengan hipertensi sangat sensitif terhadap norepi nefrin,
meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.
Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang
pembuluh darah sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga
terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla
adrenal mensekresi epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi. Korteks
adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat
respons vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi yang
mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan pelepasan renin.
Renin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah
menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya
merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini
menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan
peningkatan volume intra vaskuler. Semua faktor ini cenderung
mencetuskan keadaan hipertensi.
d. Manifestasi
Peninggian tekanan darah seringkali merupakan satu-satunya
gejala pada hipertensi esensial. Kadang-kadang hipertensi esensial
berjalan tanpa gejala dan baru timbul gejala setelah terjadi komplikasi
pada organ sasaran seperti pada ginjal, mata, otak dan jantung.
Gejala-gejala seperti sakit kepala, mimisan, pusing atau migren
sering ditemukan sebagai gejala klinis hipertensi esensial. Pada survei
hipertensi di Indonesia tercatat gejala-gejala sebagai berikut : 1). Pusing,
2).Mudah marah; 3). Telinga berdengung; 4). Mimisan (jarang); 5). Sukar
tidur; 6). Sesak nafas; 7). Rasa berat di tengkuk; 8). Mudah lelah; 9).
Mata berkunang-kunang.
Gejala akibat komplikasi hipertensi yang pernah dijumpai adalah :
1). Gangguan penglihatan;2). Gangguan saraf;3). Gagal jantung;4).
Gangguan fungsi ginjal;5). Gangguan serebral (otak) yg mengakibatkan
kejang dan pendarahan pembuluh darah otak yang mengakibatkan
kelumpuhan, gangguan kesadaran hingga koma.
5. Diabetes mellitus
a. Pengertian
Menurut WHO, Diabetes Melitus (DM) didefinisikan sebagai suatu
penyakit atau gangguan metabolisme kronis dengan multi etiologi yang
ditandai dengan tingginya kadar gula darah disertai dengan gangguan
metabolisme karbohidrat, lipid dan protein sebagai akibat dari insufisiensi
fungsi insulin. Insufisiensi insulin dapat disebabkan oleh gangguan
produksi insulin oleh sel-sel beta Langerhans kelenjar pankreas atau
disebabkan oleh kurang responsifnya sel-sel tubuh terhadap insulin.
b. Penyebab
Diabetes Melitus umumnya diklasifikasikan menjadi 4 kategori dengan
penyebab yang berbeda-beda :
1. Diabetes mellitus tipe : Disebut sebagai “Diabetes Melitus yang
Tergantung pada Insulin”. Terkait dengan faktor genetik dan sistem
kekebalan tubuh, yang mengakibatkan kerusakan sel-sel yang
memproduksi insulin, sehingga sel tidak mampu untuk memproduksi
insulin yang dibutuhkan oleh tubuh. Kelompok orang yang paling
sering mengidap penyakit ini adalah anak-anak dan remaja, yang
mewakili 3% dari jumlah seluruh pasien yang ada.
2. Diabetes mellitus tipe 2 : Disebut “Diabetes Melitus yang Tidak
Tergantung pada Insulin”, yang mewakili lebih dari 90% kasus
diabetes melitus. Terkait dengan faktor pola makan yang tidak sehat,
obesitas, dan kurangnya olahraga. Sel-sel tubuh menjadi resisten
terhadap insulin dan tidak bisa menyerap dan menggunakan dekstrosa
dan kelebihan gula darah yang dihasilkan secara efektif. Jenis diabetes
melitus ini memiliki predisposisi genetik yang lebih tinggi daripada
Tipe 1
3. Diabetes mellitus gestasional : Terutama disebabkan oleh perubahan
hormon yang dihasilkan selama kehamilan dan biasanya berkurang
atau menghilang setelah melahirkan. Studi dalam beberapa tahun
terakhir ini menunjukkan bahwa wanita yang pernah mengalami
diabetes melitus gestasional memiliki tingkat risiko yang lebih tinggi
untuk mengidap penyakit diabetes melitus tipe II, sehingga wanita
tersebut harus lebih memerhatikan pola makan yang sehat demi
mengurangi risiko tersebut.
c. Patofisiologi
Pankreas adalah kelenjar penghasil insulin yang terletak di belakang
lambung. Di dalamnya terdapat kumpulan sel yang berbentuk seperti pula
dalam peta, sehingga disebut dengan pulau-pulau Langerhans pankreas.
Pulau-pulau ini berisi sel alpha yang menghasilkan hormon glukagon dan
sel beta yang menghasilkan hormon insulin. Kedua hormon ini bekerja
secara berlawanan, glukagon meningkatkan glukosa darah sedangkan
insulin bekerja menurunkan kadar glukosa darah.
Insulin yang dihasilkan oleh sel beta pankreas dapat diibaratkan
sebagai anak kunci yang dapat membuka pintu masuknya glukosa ke
dalam sel. Dengan bantuan GLUT 4 yang ada pada membran sel maka
insulin dapat menghantarkan glukosa masuk ke dalam sel. Kemudian di
dalam sel tersebut glukosa di metabolisasikan menjadi ATP atau tenaga.
Jika insulin tidak ada atau berjumlah sedikit, maka glukosa tidak akan
masuk ke dalam sel dan akan terus berada di aliran darah yang akan
mengakibatkan keadaan hiperglikemia.
d. Manifestasi
Beberapa gejala umum yang dapat ditimbulkan oleh penyakit DM
diantaranya :
1. Pengeluaran urin (Poliuria)
Poliuria adalah keadaan dimana volume air kemih dalam 24 jam
meningkat melebihi batas normal. Poliuria timbul sebagai gejala DM
dikarenakan kadar gula dalam tubuh relatif tinggi sehingga tubuh
tidak sanggup untuk mengurainya dan berusaha untuk
mengeluarkannya melalui urin. Gejala pengeluaran urin ini lebih
sering terjadi pada malam hari dan urin yang dikeluarkan mengandung
glukosa.
2. Timbul rasa haus (polidipsia)
Poidipsia adalah rasa haus berlebihan yang timbul karena kadar
glukosa terbawa oleh urin sehingga tubuh merespon untuk
meningkatkan asupan cairan
3. Timbul rasa lapar (polifagia)
Pasien DM akan merasa cepat lapar dan lemas, hal tersebut
disebabkan karena glukosa dalam tubuh semakin habis sedangkan
kadar glukosa dalam darah cukup tinggi
4. Penyusutan berat badan
Penyusutan berat badan pada pasien DM disebabkan karena tubuh
terpaksa mengambil dan membakar lemak sebagai cadangan energi.
BAB III
HASIL PENGAMATAN
Deskripsi Kasus :
Seorang perempuan bernama ny A datang ke rumah sakit pada hari minggu
tanggal 25 Maret 2018. Ny. A berusia 64 tahun dengan Lila 28,5 cm, TB 156 cm,
lingkar perut 117 cm, lingkar pinggul 120 cm. masuk ke RS dengan keluhan awal
perut terasa begah, lemas, kepala pusing, dan tidak nafsu makan serta mual. Hasil
biokimia didapatkan Hb 9,1 g/Dl, SGOT 25 mU/dL, SGPT 10 mU/Dl, Ureum 186
mg/dL,kreatinin 6,36 mg/dL, GDS 134 mg/dL. Data Klinis TD 131/74 mmHg Ny
A dirawat dilantai 6 dahlia barat ruang 607.
Identitas Pasien
Data Umum Pasien
Nama : Ny A
Tanggal Lahir : 17-08-1953
Umur : 64 Tahun 7 bulan
Agama : Islam
Jenis Kelamin : Perempuan
Suku : Betawi
Status : Menikah
Alamat : Ujung Krawang, Jakarta Timur
Tanggal Masuk : 25 Maret 2018
Tanggal Pengamatan : 27-29 Maret 2018
NO RM : 01054754
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Diagnosa Medis : Asites massif, Sirosis Hepatis, CKD, Diabetes
Miletus, Hipertensi
Dokter DPJP : Dr. A, SpPD
1. Asessment
a. Data Antropometri
TB = 156 cm (Menggunakan Meteran)
BBI = 156-100 = 56 kg
Lingkar Perut = 120 cm
Lingkar Pinggul = 117 cm
LILA = 28,5 cm
b. Data Biokimia
d. Dietary history
1. Alergi Makanan : Os alergi dengan udang
2. Riwayat / pola makan
- Os makan utama 3x sehari sebanyak 1 kali makan 1 centong nasi
- Sering mengkonsumsi teh manis tiap pagi dengan takaran gula 1 sdm
- Mengkonsumsi buah dalam seminggu hanya 3 kali, senang
mengkonsumsi buah pir
- Os suka dengan makanan yang asin, gurih seperti ikan asin, dalam
seminggu Os mengkonsumsi sebanyak 3 kali
3. Recall SMRS
Asupan SMRS
Energi : 352,05 kkal
Protein : 11,1 gr
Lemak : 7 gr
Karbohidrat : 50,5 gr
Lemak =
KH =
Kategori % Asupan
Kurang <80 %
Normal 80-110 %
Lebih >110 %
Sumber : WNPG, 2004
e. Riwayat personal
- Riwayat penyakit keluarga : mempunyai keturunan DM dari orang tua
dari 3 tahun lalu
- Riwayat penyakit pasien : hipertensi dari 5 tahun lalu
- Hubungan keluarga: Os mempunyai 3 orang orang anak. Os tinggal
bersama anak pertama, dan kedua anaknya tinggal bersama
keluarganya.
- Selama ini Os belum pernah mendapatkan edukasi serta konseling
mengenai gizi
2. DIAGNOSIA GIZI
NI 1.4 : Asupan oral tidak adekuat berkaitan dengan terbatasnya daya
terima makanan akibat faktor fisiologis/perilaku ditandai hasil %
asupan energi hanya mencapai 20,9 %, protein 27,7 %, lemak
15,02 %, dan karbohidrat 21,9 %
NB 1.1 : Pengetahuan yang kurang terkait makanan dan zat gizi berkaitan
dengan kurangnya terpapar informasi gizi ditandai dengan Os
sering mengkonsumsi teh manis tiap pagi dan suka makanan asin,
gurih seperti ikan asin.
3. INTERVENSI
Tujuan Intervensi : meningkatkan asupan makanan selama di RS,
memberikan informasi dan memberitahukan kepada Os dan keluarga Os
mengenai pola diet terkait dengan penyakit yang diderita Os.
1. Food/Nutrition Delivery (ND)
Preskripsi diet :
Kebutuhan energi : 1500 kkal
Protein : 40 gr , lemak : 41,6 gr, karbohidrat : 241,5 gr
Jenis diet : MB RG2 DH III DM III RP 40gr
Bentuk Makanan : Makanan biasa
Route : Oral
Frekuensi Makan : 3 kali makan utama, makan pagi pukul 07.00,
makan siang 12.00, makan malam 18.00 dan 2 kali selingan
makan, selingan pagi jam 09.00, selingan malam jam 21.00
Tujuan Diet :
- Meningkatkan asupan makan
- Mencegah penurunan fungsi ginjal
- Mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit
- Mengendalikan tekanan darah
- Mengendalikan gula darah
- Memberikan edukasi
Syarat diet
- Energi cukup diberikan sebesar 1500 kkal
- Kebutuhan protein disesuaikan fungsi ginjal yaitu 0,6 gr/kgBB yaitu
10,6% dari kebutuhan total energy yaitu sebesar 40 gram.
- Kebutuhan lemak sedang diberikan 25% dari total energy yaitu
sebesar 41,6 gram
- Karbohidrat diberikan 64,4% dari total energy yaitu sebesar 241,5
gram.
- Natrium 600-800 mg atau setara dengan ½ sdt/hari (2 gr)
- Pembatasan cairan untuk mengurangi asites. Urin output
30ml/Kg/BB
- Kebutuhan serat 25 g/hari
- Jenis minyak yang digunakan jenis lemak rantai sedang MCT
(Medium chain triglyceride)
2. Nutrition Education
a. Menginformasikan pola makan dan gaya hidup yang sehat dan
makanan yang bergizi seimbang
b. Memberikan pengetahuan kepada Os mengenai makanan yang
diperbolehkan dan makanan yang dibatasi untuk dimakan.
3. Nutrition konseling
Jangka waktu pendek :
- Menanyakan kepada Os tentang gizi yang os ketahui
- Menanyakan pola makan sebelum masuk rumah sakit
- Memberikan edukasi tentang diet DM, hati, ginjal, dan rendah
garam
Pemberian Makan
Perhitungan kebutuhan Os saat diberikan bertahap, energi yang diberikan
1500 kkal
Perhitungan CKD :
>60 tahun = 30 x BBI
= 30 x 56 kg = 1680 kkal diberikan secara bertahap 1500 kkal
Protein = 0,6 gr x BBI
= 0,6 x 56 kg = 33,6 gr = 40 gr
Lemak =
KH =
Serat = 23 gr/hari
07.00
10.00
Minyak 0 0 0 0 0
Siang
Bening Wortel+labu 16 4 0,16 - 0,8
wortel+labu siam
Minyak 2,5 25 - 2,5 -
siam
Buah Semangka 180 50 - - 12
06.00
Minyak 5 25 - 2,5 -
10.00
18.00
20.00
07.00
18.00
09.00
Rata- rata persentase energi dan zat gizi lainnya selama 3 hari di rumah
sakit (selasa, 27 maret 2018-kamis, 29 maret 2018).
Biokimia
Keterangan : pada pemeriksaan data lab di hari ke 2 tidak ada, pada pengamatan
hari ke 3 didapatkan nilai Hb yang rendah dan ureum, kreatinin,
GDS masih dalam kategori tinggi.
170/90 80 22 36 ºC
mmHg x/menit x/menit
150/80 75 20 36 ºC
mmHg x/menit x/menit
2. Rabu, 28/03/2018 140/80 77 20 36,6 ºC
mmHg x/menit x/menit
120/90 80 23 36 ºC
mmHg x/menit x/menit
140/90 85 22 36,4 ºC
mmHg x/menit x/menit
3. Kamis, 29/03/2018 160/70 81 21 36 ºC
mmHg x/menit x/menit
140/80 85 20 36,2 ºC
x/menit x/menit
130/70 80 20 36,5 ºC
mmHg x/menit x/menit
Keterangan : pada pengamatan data klinis selama 3 hari, nilai Tekanan
Darah Os masih tinggi dikarenakan Os mempunyai riwayat
hipertensi dan untuk RR, nadi, suhu termasuk kedalam
kategori normal
BAB IV
PEMBAHASAN
BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN
KESIMPULAN
Pada pasien kasus ini didiagnosa CKD. Pengukuran antropometri yang
dilakukan pada pasien menunjukan status gizi normal yang dihitung berdasarkan
IMT. Hasil Laboratorium Os selama intervensi . Os diberikan makanan dengan
diet MB RG2 DH III DM III RP40. Selama 3 hari intervensi nafsu makan Os
masih kurang sehingga asupan selama 3 hari intervensi pasien rata-rata <80%.
SARAN
1. Pasien diharapkan dapat menerapkan pola makan yang diberikan oleh ahli
gizi rumah sakit.
2. Pasien diharapkan patuh terhadap diet yang diberikan sesuai dengan
keadaan pasien.
LAMPIRAN
STUDI KASUS PADA PASIEN DIABETES MELITUS TYPE 2,
HYPOKELMIA
DI RUANG RAWAT INAP LANTAI 6 BARAT KAMAR 607
KELAS III RSUD BUDHI ASIH
TAHUN 2018
OLEH
SRI MULYANI
1405025093
JAKARTA
2018
BAB I
PENDAHULUAN
1. LATAR BELAKANG
Diabetes Melitus merupakan penyakit metabolik dengan karateristik hiperglikemia
yang terjadi karena kelainan sekresi insulin. Hiperglikemia kronik pada DM berhubungan
dengan kerusakan jangka panjang, disfungsi atau kegagalan beberapa organ tubuh
terutama mata, ginjal, syaraf, jantung dan pembuluh darah.
Menurut Internasional Diabetes Federation (IDF) (2012) menyatakan bahwa tahun 2005
di dunia terdapat 200 juta (5,1 %) orang dengan dibetes dan diduga 20 tahun kemudian yaitu tahun
2025 akan meningkat menjadi 333 juta (6,3 %) orang, negara-negara seperti India, China,
Amerika Serikat, Jepang, Indonesia, Pakistan, Banglades, Italia, Rusia, dan Brasil
merupakan 10 negara dengan jumlah pendududk diabetes terbanyak di dunia
Di Indonesia sendiri Diabetes Melitus menduduki peringkat ke-7 penderita diabetes
terbanyak di dunia dengan jumlah penderita mencapai 7,6 juta orang pada rentang usia 20-
79 tahun (IDF, 2012). World Health Organization (WHO) memprediksi kenaikan jumlah
penduduk Indonesia yang menderita DM dari 8,4 juta pada tahun 2000 menjadi sekitar
21,3 juta penduduk pada tahun 2030. Laporan Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS)
tahun 2013 menyebutkan terjadi peningkatan prevalensi pada penderita DM yang
diperoleh berdasarkan wawancara yaitu 1,1% pada tahun 2007 menjadi 1,5% pada tahun
2013. Penderita DM cenderung meningkat pada perempuan dibandingkan dengan laki-laki
dan terjadi peningkatan prevalensi penyakit DM sesuai dengan pertambahan umur namun
mulai umur ≥ 65 tahun cenderung menurun dan tersebut cenderung lebih tinggi bagi
penderita yang tinggal diperkotaan dibandingkan dengan dipedesaan. Jika ditinjau dari
segi pendidikan menurut RISKESDAS bahwa prevalensi DM cenderung lebih tinggi pada
masyarakat dengan tingkat pendidikan tinggi serta dengan kuintil indeks kepemilikan yang
tinggi.
2. RUMUSAN MASALAH
Bagaimana perencanaan dan penatalaksanaan diet pada pasien diabetes mellitus,
hipokalemia
3. TUJUAN UMUM
Mengetahui perencanaan dan penatalaksanaan diet untuk pasien diabetes mellitus,
hipokalemia
4. TUJUAN KHUSUS
- Mahasiswa mampu melakukan anamnesa riwayat gizi pada pasien yang mengalami
diabetes mellitus, hipokalemia
- Mahasiswa mampu mengkaji data dengan metode NCP
- Mahasiswa mampu menghitung kebutuhan gizi pasien
- Mahasiswa mampu menentukan diagnosis pasien
- Mahasiswa mampu melakukan intervensi gizi meliputi : tujuan intervensi , syarat diet
dan preskripsi diet
- Mahasiswa mampu menuyusun diet pasien sesuai dengan kebutuhan yang telah
direncanakan
- Mahasiswa mampu memberi edukasi dan konseling gizi kepada pasien
- Mahasiswa mampu melakukan monitoring dan evaluasi kepada pasien
- Mahasiswa mampu melakukan food wighing sisa makanan pasien selama 3 hari
5. MANFAAT
- Bagi mahasiswa
Dapat meningkatkan kemampuan mahasiswa dalam menerapkan ilmu yang telah
didapat selama perkuliahan mengenai penatalaksanaan diet
- Bagi Instalasi Gizi
Dapat memberikan informasi dan menambah pengetahuan dalam penatalaksanaan diet
pada pasien yang mengalami diabetes mellitus, hipokalemia
- Bagi Rumah sakit
Dapat memeberikan informasi dan menambah pengetahuan dalam penatalaksanaan
diet pada pasien yang mengalami diabetes mellitus, hipokalemia
TINJAUAN PUSTAKA
1. Diabetes mellitus
a. Pengertian
Diabetes Mellitus merupakan serangkaian gangguan atau sindroma di mana
tubuh tidak mampu mengatur secara tepat pengolahan, atau metabolisme karbohidrat,
lemak, dan protein. Jika telah berkembang penuh secara klinis, maka Diabetes
Mellitus ditandai dengan hiperglikemia puasa dan postprandial, aterosklorotik dan
penyakit vascular mikroangiopati, dan neuropati. Diabetes Mellitus biasanya
disebabkan karena peningkatan kadar gula (glukosa) dalam darah (hiperglikemia)
akibat kekurangan hormon insulin baik absolut maupun relatif. Absolut berarti tidak
ada insulin sama sekali sedangkan relatif berarti jumlahnya cukup/memang sedikit
tinggi atau daya kerjanya kurang.
Diabetes mellitus merupakan kumpulan gejala yang timbul pada seseorang
disebabkan adanya peningkatan gula darah akibat kekurangan insulin baik absolut
maupun relatif. Penyandang diabetes akan mengalami defisiensi atau retensi insulin
kronik, terganggunya metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak sehingga dapat
menyebabkan hiperglikemia (peningkatan glukosa darah) . Hiperglikemia kronik pada
DM berhubungan dengan kerusakan jangka panjang, disfungsi dan atau kegagalan
beberapa organ tubuh terutama mata, ginjal, saraf, jantung, dan pembuluh darah
b. Penyebab
Diabetes Melitus umumnya diklasifikasikan menjadi 4 kategori dengan penyebab
yang berbeda-beda :
4. Diabetes mellitus tipe : Disebut sebagai “Diabetes Melitus yang Tergantung pada
Insulin”. Terkait dengan faktor genetik dan sistem kekebalan tubuh, yang
mengakibatkan kerusakan sel-sel yang memproduksi insulin, sehingga sel tidak
mampu untuk memproduksi insulin yang dibutuhkan oleh tubuh. Kelompok
orang yang paling sering mengidap penyakit ini adalah anak-anak dan remaja,
yang mewakili 3% dari jumlah seluruh pasien yang ada.
5. Diabetes mellitus tipe 2 : Disebut “Diabetes Melitus yang Tidak Tergantung pada
Insulin”, yang mewakili lebih dari 90% kasus diabetes melitus. Terkait dengan
faktor pola makan yang tidak sehat, obesitas, dan kurangnya olahraga. Sel-sel
tubuh menjadi resisten terhadap insulin dan tidak bisa menyerap dan
menggunakan dekstrosa dan kelebihan gula darah yang dihasilkan secara efektif.
Jenis diabetes melitus ini memiliki predisposisi genetik yang lebih tinggi daripada
Tipe 1
6. Diabetes mellitus gestasional : Terutama disebabkan oleh perubahan hormon
yang dihasilkan selama kehamilan dan biasanya berkurang atau menghilang
setelah melahirkan. Studi dalam beberapa tahun terakhir ini menunjukkan bahwa
wanita yang pernah mengalami diabetes melitus gestasional memiliki tingkat
risiko yang lebih tinggi untuk mengidap penyakit diabetes melitus tipe II,
sehingga wanita tersebut harus lebih memerhatikan pola makan yang sehat demi
mengurangi risiko tersebut.
c. Patosiologi
Pankreas adalah kelenjar penghasil insulin yang terletak di belakang lambung.
Di dalamnya terdapat kumpulan sel yang berbentuk seperti pula dalam peta,
sehingga disebut dengan pulau-pulau Langerhans pankreas. Pulau-pulau ini berisi
sel alpha yang menghasilkan hormon glukagon dan sel beta yang menghasilkan
hormon insulin. Kedua hormon ini bekerja secara berlawanan, glukagon
meningkatkan glukosa darah sedangkan insulin bekerja menurunkan kadar
glukosa darah.
Insulin yang dihasilkan oleh sel beta pankreas dapat diibaratkan sebagai anak
kunci yang dapat membuka pintu masuknya glukosa ke dalam sel. Dengan
bantuan GLUT 4 yang ada pada membran sel maka insulin dapat menghantarkan
glukosa masuk ke dalam sel. Kemudian di dalam sel tersebut glukosa di
metabolisasikan menjadi ATP atau tenaga. Jika insulin tidak ada atau berjumlah
sedikit, maka glukosa tidak akan masuk ke dalam sel dan akan terus berada di
aliran darah yang akan mengakibatkan keadaan hiperglikemia
d. Manifestasi
Beberapa gejala umum yang dapat ditimbulkan oleh penyakit DM diantaranya :
5. Pengeluaran urin (Poliuria)
Poliuria adalah keadaan dimana volume air kemih dalam 24 jam meningkat
melebihi batas normal. Poliuria timbul sebagai gejala DM dikarenakan kadar
gula dalam tubuh relatif tinggi sehingga tubuh tidak sanggup untuk
mengurainya dan berusaha untuk mengeluarkannya melalui urin. Gejala
pengeluaran urin ini lebih sering terjadi pada malam hari dan urin yang
dikeluarkan mengandung glukosa.
6. Timbul rasa haus (polidipsia)
Poidipsia adalah rasa haus berlebihan yang timbul karena kadar glukosa
terbawa oleh urin sehingga tubuh merespon untuk meningkatkan asupan cairan
7. Timbul rasa lapar (polifagia)
Pasien DM akan merasa cepat lapar dan lemas, hal tersebut disebabkan karena
glukosa dalam tubuh semakin habis sedangkan kadar glukosa dalam darah
cukup tinggi
8. Penyusutan berat badan
Penyusutan berat badan pada pasien DM disebabkan karena tubuh terpaksa
mengambil dan membakar lemak sebagai cadangan energi.
2. Hypokalemia
a. Pengertian
suatu keadaan dimana konsentrasi kalium dalam darah dibawah 3,5 mEq/L
yang disebabkan oleh berkurangnya jumlah kalium total di tubuh atau adanya
gangguan perpindahan ion kalium ke sel-sel. Nilai dewasa normal untuk kalium 3,5-5
mEq/L.
Mempunyai fungsi yaitu sintesa protein, mempertahankan membrane potensial
elektrik dalam tubuh dan fungsi normal dari otot, jantung, dan syarat. Hal ini
memainkan peran penting dalam mengontrol aktivitas otot polos, otot rangka, serta
otot jantung. Kadar normal kalium sangat penting untuk menjaga irama jantung
normal listrik, juga berfungsi untuk perkembanga janin.
b. Penyebab
1. Masalah saluran pencernaan : muntah yang berulang-ulang yang kronik, dan
penggunaan obat pencahar yang lama dapat mengakibatkan terlalu banyak kalium
yang hilang melalui saluran pencernaan
2. Asidosis tubular ginjal : menyebabkan ginjal tidak berfungsi secara normal
sehingga ginjal tidak dapat menahan kalium dengan baik malah mengeluarkan
kalium terlalu banyak
3. Penggunaan diuretic : furosemide atau loop diuretic dapat menyebabkan ginjal
membuang kalium, natrium dan air yang berlebihan bersamaan dengan air kemih
4. Penyakit hormone endokrin : peningkatan kadar aldosterom yang berlebihan
seperti pada keadaan hiperaldosteronisme atau sindrom cushing juga dapat
menyebabkan ginjal membuang kalium yang berlebihan
5. Penyakit genetic ginjal : penderita sindrom fanconi, sindroma barter, dan sindrom
liddle terlahir mempunyai penyakit ginjal bawaan yang menyebabkan ginjal tidak
berfungsi normal untuk menahan kalum
6. Asupan kalium rendah : merupakan penyebab hypokalemia yang paling jarang
karena sumber kalium banyak sekali ditemukan dalam makanan sehari-hari
c. Patofisiologi
Kalium adalah kation utama cairan intrasel. Kenyataanya 98% dari simpanan tubuh
(3000-4000 mEq) berada didalam sel dan 2 % sisanya (kira-kira 70 mEq) terutama
dalam pada kompetemen ECF. Kadar kalium serum normal adalah 3,5 – 5,5 mEq/L
dan sangat berlawanan dengan kadar didalam sel yang sekitar 160 mEq/L. kalium
merupakan bagian terbesar dari zat terlarut intrasel, sehingga berperan penting dalam
menahan cairan didalam sel dan mempertahankan bagian kecil dari kalium total,
tetapi sangat berpengaruh dalam fungsi neuromuscular. Perbedaan kadar kalium
dalam kompartemen ICF dan ECF dipertahankan oleh suatu pompa Na-K aktif
terdapat dimembran sel.
Rasio kadar kalium ICF terhadap ECF adalah penentuan utama potensial
membran sel pada jaringan yang dapat tereksitasi, seperti otot jantung dan otot
rangka. Potensial membran istirahat mempersiapkan pembentukan potensial aksi
yang penting untuk fungsi saraf dan otot yang normal. Kadar kalium ECF jauh lebih
rendah dibandingkan kadar di dalam sel, sehingga sedikit perubahan pada
kompartemen ECF akan mengubah rasio kalium secara bermakna. Sebaliknya, hanya
perubahan kalium ICF dalam jumlah besar yang dapat mengubah rasio ini secara
bermakna. Salah satu akibat dari hal ini adalah efek toksik dari hiperkalemia berat
yang dapat dikurangi kegawatannya dengan meingnduksi pemindahan kalium dari
ECF ke ICF. Selain berperan penting dalam mempertahankan fungsi nueromuskular
yang normal, kalium adalah suatu kofaktor yang penting dalam sejumlah proses
metabolik
Homeostasis kalium tubuh dipengaruhi oleh distribusi kalium antara ECF dan
ICF, juga keseimbangan antara asupan dan pengeluaran. Beberapa faktor hormonal
dan nonhormonal juga berperan penting dalam pengaturan ini, termasuk aldostreon,
katekolamin, insulin, dan variabel asam-basa.
Pada orang dewasa yang sehat, asupan kalium harian adalah sekitar 50-100
mEq. Sehabis makan, semua kalium diabsorpsi akan masuk kedalam sel dalam
beberapa menit, setelah itu ekskresi kalium yang terutama terjadi melalui ginjal akan
berlangsung beberapa jam. Sebagian kecil (<20%) akan diekskresikan melalui
keringat dan feses. Dari saat perpindahan kalium kedalam sel setelah makan sampai
terjadinya ekskresi kalium melalui ginjal merupakan rangkaian mekanisme yang
penting untuk mencegah hiperkalemia yang berbahaya. Ekskresi kalium melalui
ginjal dipengaruhi oleh aldosteron, natrium tubulus distal dan laju pengeluaran urine.
Sekresi aldosteron dirangsang oleh jumlah natrium yang mencapai tubulus distal dan
peningkatan kalium serum diatas normal, dan tertekan bila kadarnya menurun.
Sebagian besar kalium yang di filtrasikan oleh gromerulus akan di reabsorpsi pada
tubulus proksimal. Aldosteron yang meningkat menyebabkan lebih banyak kalium
yang terekskresi kedalam tubulus distal sebagai penukaran bagi reabsorpsi natrium
atau H+. Kalium yang terekskresi akan diekskresikan dalam urine. Sekresi kalium
dalam tubulus distal juga bergantung pada arus pengaliran, sehingga peningkatan
jumlah cairan yang terbentuk pada tubulus distal (poliuria) juga akan meningkatkan
sekresi kalium.
Keseimbangan asam basa dan pengaruh hormon mempengaruhi distribusi kalium
antara ECF dan ICF. Asidosis cenderung untuk memindahkan kalium keluar dari sel,
sedangkan alkalosis cenderung memindahkan dari ECF ke ICF. Tingkat pemindahan
ini akan meingkat jika terjadi gangguan metabolisme asam-basa, dan lebih berat pada
alkalosis dibandingkan dengan asidosis. Beberapa hormon juga berpengaruh terhadap
pemindahan kalium antara ICF dan ECF. Insulin dan Epinefrin merangsang
perpindahan kalium ke dalam sel. Sebaliknya, agonis alfa-adrenergik menghambat
masuknya kalium kedalam sel. Hal ini berperan penting dalam klinik untuk
menangani ketoasidosis diabetik
d. Manifestasi
1. CNS dan neuromuskular; lelah, tidak enak badan, reflek tendon dalam
menghilang.
2. Pernapasan; otot-otot pernapasan lemah, napas dangkal (lanjut)
3. Saluran cerna; menurunnya motilitas usus besar, anoreksia, mual mmuntah.
4. Kardiovaskuler; hipotensi postural, disritmia, perubahan pada EKG.
5. Ginjal; poliuria,nokturia.
BAB III
HASIL PENGAMATAN
Deskripsi Kasus
Seorang perempuan bernama ny AR datang ke rumah sakit pada hari selasa
tanggal 17 April 2018 . Ny. AR berusia 32 tahun dengan BB 54 kg dan TB 148
cm. masuk ke RS dengan keluhan awal lemas, pusing, mual, nafsu makan
berkurang. Hasil biokimia didapatkan kadar GDS 411 mg/dL , ureum 19 mg/dL,
kreatinin 1,11 mg/dL, kalium 2 mmol/L. Data klinis TD 108/84 mmHg, N 96
x/mnt, RR 20 x/mnt, Suhu 37ºC. Ny. AR dirawat dilantai 6 dahlia barat ruang
607.
Identitas Pasien
(normal)
Kategori IMT
Normal - 18,5-25,0
b. Data Biokimia
d. Dietary history
1. Alergi makan : tidak ada
2. Riwayat / pola makan :
- Os makan utama 3x sehari sebanyak 1 kali makan 1,5 centong nasi
- Jarang mengkonsumsi buah dalam seminggu sebanyak 3 kali,
senang dengan buah melon.
- Suka ngemil biskuit dalam seminggu 4 kali sebanyak 1 kali makan
8 keping
- Sering mengkonsumsi makanan yang digoreng dalam 1 waktu
makan ada 2 jenis makanan yang digoreng seperti ayam goreng,
tempe goreng
- Kebiasaan setelah makan dilanjutkan tidur
3. Riwayat makan
14/04/2018
Santan 20 25 - 2,5 -
Minyak 5 50 - 5 -
Semur Telur 55 75 7 5 -
telur
Minyak 5 50 - 5 -
Minyak 5 50 - 5 -
Minyak 5 50 - 5 -
Minyak 5 50 - 5 -
Minyak 5 50 - 5 -
Asupan SMRS
Energi : 1082,1 kkal
Protein : 30,4 gr
Lemak : 63,62 gr
Karbohidrat : 85,9 gr
= 25 x 48
= 1200 kkal
= ( 1200 + 30 %) + 10 %
= 1680 kkal
Protein =
Lemak =
KH =
Kategori % Asupan
Kurang <80 %
Normal 80-110 %
Lebih >110 %
5. Diagnosis Gizi
NB 1.1 : Pengetahuan yang kurang (P) terkait makanan dan zat gizi berkaitan
dengan kurangnya terpapar informasi gizi (E) ditandai dengan Os
sering mengkonsumsi cemilan biskuit dan sering mengkonsumsi
makanan yang digoreng(S)
6. Intervensi
Tujuan Intervensi : meningkatkan asupan selama di Rs, memberikan
informasi dan memberitahukan kepada Os dan keluarga Os mengenai pola
diet terkait dengan penyakit yang diderita Os.
1. Food / Nutrition Delivery
Preskripsi Diet
Kebutuhan energi : 1500 kkal (1300 kkal + 150 ekstra nabati dm )
Protein : 56,25 gr , Lemak : 41,6 gr , Karbohidrat : 225 gr
Jenis diet : NT DM III T Kalium + Ext Nabati DM 150 jam 15.00
Bentuk Makanan : Nasi Tim
Route : oral
Frekuensi Makan : 3 kali makan utama, makan pagi pukul 07.00,
makan siang 12.00, makan malam 18.00 dan 2 kali selingan
makan, selingan pagi jam 09.00, selingan malam jam 15.00
Tujuan Diet
- Meningkatkan asupan makan
- Memberikan edukasi
- Mengendalikan gula darah
- Meningkatkan kalium
Syarat Diet
- Energi cukup diberikan yaitu sebesar 1500 kkal
- Kebutuhan protein diberikan 15% dari kebutuhan total energi yaitu
sebesar 56,25 gr
- Kebutuhan lemak sedang diberikan 25% dari total energi yaitu
sebesar 41,6 gr
- Kebutuhan karbohidrat diberikan 65% dari kebutuhan total energi
yaitu sebesar 252 gr
- Diberikan makanan tinggi kalium
- Kebutuhan Serat 25 gr/ hari
- Kebutuhan kalium 4700 mg/perhari
2. Nutrition Education
- Menginformasikan pola makan dan gaya hidup yang sehat dan
makanan yang bergizi seimbang
- Memberikan pengetahuan kepada os mengenai maknan yang
diperbolehkan dan maknan yang dibatasi untuk dimakan
- memberikan leaflet sesuai dengan diet dan menjelaskan pola makan
yang baik sesuai dengan gizi seimbang kepada os.
- Memotivasi os untuk menjalankan diet dengan baik sehingga tercapai
kepatuhan diet 100 %
Pemberian makan
Perhitungan kebutuhan energi dan zat gizi
Perkeni
BMR = 25 x BBI
= 25 x 48 kg = 1200 kkal
= ( 1200 + 10 %) + 10 %
= (1200 + 120) + 120
Protein =
Lemak =
KH =
06.00
Karbohidrat 1P 175 4 - 40
Hewani (RL) 1P 50 7 2 -
Sayur B 1P 25 1 - 5
Minyak 1P 50 - 5 -
10.00
Buah 1P 50 - - 12
12.00
Karbohidrat 1P 175 4 - 40
Hewani (LS) 1P 75 7 5 -
Nabati 1P 75 5 3 7
Sayur B 1P 25 1 - 5
Buah 1P 50 - - 12
Minyak 2P 100 - 10 -
15.00
Nabati 2P 150 10 6 14
18.00
Karbohidrat 1P 175 4 - 40
Hewani 1P 50 7 2 -
Nabati 1P 75 5 3 7
Sayur B 1P 25 1 - 5
Buah 1P 50 - - 12
Minyak 1P 50 - 5 -
20.00
Buah 1P 50 - - 12
Hari ke 1 (19/04/2018)
07.00
Ayam bb Ayam 40 50 7 2 -
kuning
Minyak 2,5 25 - 2,5 -
09.00
12.00
Ayam bb Ayam 40 50 7 2 -
kuning
Minyak 5 50 - 5 -
Siang
Rolade tahu Tahu 110 75 5 3 7
Minyak 5 50 - 5 -
15.00
Gula DM 2,5 5 - - 2
18.00
Kecap DM 5 10 - - 3
07.00
Minyak 5 50 - 5 -
09.00
18.00
Minyak 5 50 - 5 -
Minyak 5 50 - 5 -
15.00
Gula DM 2,5 5 - - 2
06.00
Ayam bb Ayam 40 50 7 2 -
kuning
Tempe bb Tempe 50 75 5 3 7
rujak
Hari ke 3 (21/04/2018)
09.00
12.00
Ayam bb Ayam 40 50 7 2 -
kuning
Minyak 5 50 - 5 -
Siang
Kering Tempe Tempe 50 75 5 3 7
Minyak 5 50 - 5 -
Buah semangka 50 - - 12
15.00
Gula DM 2,5 5 - - 2
18.00
20.00
Rata –rata persentase energi dan zat gizi lainnya selama 3 hari dirumah sakit (19
april 2018 - 21 april 2018)
BAB IV
PEMBAHASAN
BAB V
KESIMPULAN
Pada pasien kasus ini didiagnosa DM type II, hypokalemia. Pengukuran
antropometri yang dilakukan pada pasien menunjukan status gizi normal yang
dihitung berdasarkan IMT. Hasil Laboratorium Os selama intervensi GDS terjadi
penurunan setiap hari selama 3 hari intervensi namun masih dalam kategori tinggi
dari normal sedangkan untuk nilai Lab kalium tidak ada pemeriksaan lab lebih
lanjut. Os diberikan makanan dengan diet NT . Selama 3 hari intervensi nafsu
makan Os semakin membaik dimana asupan selama 3 hari intervensi pada pasien
rata-rata >80%
SARAN
3. Pasien diharapkan dapat menerapkan pola makan yang diberikan oleh
ahli gizi rumah sakit.
4. Pasien diharapkan patuh terhadap diet yang diberikan sesuai dengan
keadaan pasien.
LAMPIRAN
STUDI KASUS PADA PASIEN ANAK DHF, THYPOID
DI RUANG RAWAT INAP LANTAI 6 TIMUR KAMAR 611
KELAS III RSUD BUDHI ASIH
TAHUN 2018
OLEH
SRI MULYANI
1405025093
JAKARTA
2018
BAB I
PENDAHULUAN
7. LATAR BELAKANG
Demam dengue/ dan demam berdarah dengue ( Dengue
Hemorrhagic Fever / D H F ) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus
dengue dengan manifestasi klinis demam, nyeri otot dan atau nyeri sendi yang
disertai leukopenia, ruam, limfadenopati, trombositopenia dan diathesis
hemoragik.
World Health Organization (WHO) memperkirakan populasi didunia yang
berisiko terhadap penyakit demam berdarah dengue (DBD)mencapai 2,5-3
miliar terutama yang tinggal didaerah perkotaan di negara tropis dan subtropis.
Saat ini diperkirakan juga ada 50 juta infeksi dengue yang terjadi di seluruh
dunia setiap tahun. Diperkirakan untuk Asia Tenggara (ASEAN) terdapat 100
juta kasus demamdengue (DD) dan 500.000 kasus demam berdarah dengue
(DBD) yang memerlukan perawatan dirumah sakit, dan 90% penderitanya
anak-anak usia kurang dari 15 tahun dan jumlah kematian oleh penyakit
demam berdarah dengue (DBD)mencapai 5% dengan perkiraan 25.000
kematian setiap tahunnya (WHO, 2011).
8. RUMUSAN MASALAH
Bagaimana perencanaan dan penatalaksanaan diet pada pasien DHF,
thypoid
9. TUJUAN UMUM
Mengetahui perencanaan dan penatalaksanaan diet untuk pasien DHF,
thypoid
10. TUJUAN KHUSUS
- Mahasiswa mampu melakukan anamnesa riwayat gizi pada pasien yang
mengalami DHF, thypoid
- Mahasiswa mampu mengkaji data dengan metode NCP
- Mahasiswa mampu menghitung kebutuhan gizi pasien
- Mahasiswa mampu menentukan diagnosis pasien
- Mahasiswa mampu melakukan intervensi gizi meliputi : tujuan intervensi ,
syarat diet dan preskripsi diet
- Mahasiswa mampu menuyusun diet pasien sesuai dengan kebutuhan yang
telah direncanakan
- Mahasiswa mampu memberi edukasi dan konseling gizi kepada pasien
- Mahasiswa mampu melakukan monitoring dan evaluasi kepada pasien
- Mahasiswa mampu melakukan food wighing sisa makanan pasien selama
3 hari
11. MANFAAT
- Bagi mahasiswa
Dapat meningkatkan kemampuan mahasiswa dalam menerapkan ilmu
yang telah didapat selama perkuliahan mengenai penatalaksanaan diet
- Bagi Instalasi Gizi
Dapat memberikan informasi dan menambah pengetahuan dalam
penatalaksanaan diet pada pasien yang mengalami DHF, thypoid
- Bagi Rumah sakit
Dapat memeberikan informasi dan menambah pengetahuan dalam
penatalaksanaan diet pada pasien yang mengalami DHF, thypoid
TINJAUAN PUSTAKA
1. DHF
a. Pengertian
Dengue hemoragic fever (DHF) atau demam berdarah dengue
adalah penyakit menular yang disebabkan oleh virus dengue yang
ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti (Susilaningrum dkk,
2013)
Demam berdarah dengue (DBD) merupakan penyakit infeksi virus
yang menimbulkan demam akut disertai dengan manifestasi perdarahan
yang bertendensi menimbulkan renjatan yang dapat menyebabkan
kematian (Sunyataningkamto, 2009)
Dari beberapa pendapat pengertian diatas, dapat menyimpulkan
bahwa dengue haemoragic fever adalah suatu penyakit yang disebabkan
virus dengue golongan arbovirus yang ditularkan oleh gigitan nyamuk
aedes aegypti dan dapat mengakibatkan kematian.
b. Penyebab
Penyebab dengue hemorhagic fever (DHF) dinamakan virus
dengue tipe 1, tipe 2, tipe 3,tipe 4. Vektor dari DHF adalah Aedes aegypti,
aedes albopictus, aedes aobae, aedes cooki, aedes hakanssoni, aedes
polynesis, aedes pseudoscutellaris, aedes rotumae .
Virus dengue termasuk Flavivirus secara serologi terdapat 4 tipe
yaitu tipe1, tipe 2, tipe 3, tipe 4. Dikenal 3 macam arbovirus
Chikungunyam Onyong-nyong dari genus Togavirus dan West Nile Fever
dari genus Flavivirus, yang mengakibatkan gejala demam dan ruam yang
mirip DB.
c. Patofisiologi
virus dengue masuk ke dalam tubuh kemudian akan beraksi dengan
antibody dan terbentukalah kompleks virus antibody, dalam sirkulasi akan
mengaktivasi system komplemen, akibat aktivasi C3 dan C5 akan dilepas
C3a dan C5a, dua peptida yang berdaya untuk melepaskan histamin dan
merupakan mediator kuat sebagai faktor meningginya pemeabilitas
dinding pembuluh darah. Peningkatan permeabilitas dinding kapiler
mengakibatkan berkurangnya volume plasma, sehingga terjadi hipotensi,
hemokonsentrasi, dan hipoproteinemiaserta efusi dan renjatan (syok).
d. Manifestasi
1. Demam : Demam terjadi secara mendadak berlangsung selama 2 – 7
hari kemudian turun menuju suhu normal atau lebih rendah.
Bersamaan dengan berlangsung demam, gejala – gejala klinik yang
tidak spesifik misalnya anoreksia. Nyeri punggung , nyeri tulang dan
persediaan, nyeri kepala dan rasa lemah dapat menyetainya.
2. Perdarahan : Perdarahan biasanya terjadi pada hari ke 2 jdari demam
dan umumnya terjadi pada kulit dan dapat berupa uji tocniguet yang
positif mudah terjadi perdarahan pada tempat fungsi vena, petekia dan
purpura. ( Soedarto, 1990 ; 39). Perdarahan ringan hingga sedang
dapat terlihat pada saluran cerna bagian atas hingga menyebabkan
haematemesis. (Nelson, 1993 ; 296). Perdarahan gastrointestinat
biasanya di dahului dengan nyeri perut yang hebat.
3. Hepatomegali : Pada permulaan dari demam biasanya hati sudah
teraba, meskipun pada anak yang kurang gizi hati juga sudah. Bila
terjadi peningkatan dari hepatomegali dan hati teraba kenyal harus di
perhatikan kemungkinan akan tejadi renjatan pada penderita.
4. Renjatan (syok) : Permulaan syok biasanya terjadi pada hari ke 3 sejak
sakitnya penderita, dimulai dengan tanda – tanda kegagalan sirkulasi
yaitu kulit lembab, dingin pada ujung hidung, jari tangan, jari kaki
serta sianosis disekitar mulut. Bila syok terjadi pada masa demam
maka biasanya menunjukan prognosis yang buruk.
BAB III
HASIL PENGAMATAN
Deskripsi Kasus
Seorang anak laki-laki bernama An MJ berusia 15 tahun dirawat dirumah
sakit Budhi Asih dengan keluhan nyeri perut sejak 2 minggu, demam selama 7
hari dan disertai kejang 1 hari SMRS. An MJ dirawat dilantai 6 dahlia timur ruang
611.
Identitas Pasien
Data Umum pasien
Nama : An MJ
TTL : 26-06-2002
Umur : 15 tah un
Agama : Islam
Suku : jawa
Jenis Kelamin : Laki-laki
Status : Belum menikah
Alamat : Jl. Cipinang muara II, Jakarta Timur
Tanggal masuk : 30-03-2018
NO RM : 873517
Pekerjaan : Pelajar
Diagnosa medis : DHF, Thypoid
Dokter DPJP : dr. F SpA
1. Assessment
a. Data antropometri
TB = 167 cm
BB = 61 kg
BBI = (TB-100)-10%
= (167-100) – 6,7
= 67-6,7 = 60,3 kg
IMT = = = = 21,94 kg/m²
b. Data Biokimia
d. Dietary History
1. Alergi makan : Tidak ada
2. Riwayat / pola makan :
- Os makan utama 2x sehari sebanyak 1 kali makan 2 centong nasi
- mengkonsumsi sayuran dalam 1 bulan hanya 2 kali
- mengkonsumsi buah dalam 1 minggu hanya 2 kali dan menyukai
buah pepaya
- Os Sering mengkonsumsi jajanan 1 hari 1 kali seperti cireng,
cilok, siomay
- Os jarang sarapan
3. Recall SMRS
Protein =
Lemak=
KH =
Perbandingan Asupan dan Kebutuhan
Kategori % Asupan
Kurang <80 %
Normal 80-110 %
Lebih >110 %
Sumber : WNPG, 2004
e. Riwayat Personal
- Riwayat penyakit : -
- Riwayat penyakit keluarga : -
- Hubungan Keluarga : Os anak pertama dari tiga bersaudara dan tinggal
bersama kedua orang tua.
- Selama ini Os dan orang tua Os belum pernah mendapatkan informasi
mengenai gizi
2. DIAGNOSIS GIZI
NI 2.1 Asupan oral tidak adekuat berkaitan dengan terbatasnya daya terima
makanan akibat faktor fisiologis/perilaku ditandai hasil % asupan
energi 15,6%, protein 13,1 %, lemak 16,1% dan karbohidrat 18,5%
Protein =
Lemak=
KH =
06.00
Karbohidrat 1P 175 4 - 40
Hewani (RL) 1P 50 7 2 -
Sayur B 1P 25 1 - 5
Minyak 2P 100 - 10 -
10.00
Buah 1P 50 - - 12
12.00
Karbohidrat 2P 350 8 - 80
Hewani (LS) 1P 75 7 5 -
Nabati 1P 75 5 3 7
Sayur B 1P 25 1 - 5
Buah 1P 50 - - 12
Minyak 2P 100 - 10 -
18.00
Karbohidrat 2P 350 8 - 80
Hewani 1P 50 7 2 -
Nabati 1P 75 5 3 7
Sayur B 1P 25 1 - 5
Buah 1P 50 - - 12
Minyak 2P 100 - 10 -
20.00
Buah 1P 50 - - 12
Total 1775 54 45 277
Riwayat Makan Os Selama di RS
Hari ke 1 (01/04/2018)
10.00
Wortel 20 7 0,7 - 1
09.00
Minyak 5 50 - 5 -
18.00
Minyak 5 50 - 5 -
20.00
07.00
Wortel 20 5 0,2 - 1
09.00
Minyak 5 50 - 5 -
Siang
Kacang merah Kacang merah 20 75 5 3 7
bb rending
Minyak 5 50 - 5 -
18.00
Buncis 20 5 0,2 - 1
20.00
Hari ke 3 (03/04/2018)
Waktu Menu Bahan Asupan E (gr) P(gr) L(gr) KH(gr)
makanan (gr)
07.00
09.00
Minyak 5 50 - 5 -
Buncis 20 5 0,2 - 1
Buah Pisang 50 50 - - 12
18.00
Fuyunghai Telur 55 75 7 5 -
Malam
Daging sapi 10 7,5 0,7 0,5 -
Minyak 5 50 - 5 -
Rata-rata persentase energi dan zat gizi lainnya selama 3 hari dirumah sakit
(minggu, 1 april 2018 – selasa, 3 april 2018)
Zat gizi Hari Hari Hari Rata- Kebutuhan % Ket
ke-1 ke-2 ke-3 rata
Asupan Kualitatif
Pemenuhan kebutuhan rata-rata Os selama 3 hari intervensi sudah sesuai
dengan kebutuhan asupan seharus. Dilihat rata-rata asupan sudah
mencapai batas normal yaitu 80-11-%. Dengan asupan energi 97,89%,
protein 97,6%, lemak 87,4%, karbohidrat 102,3%.
Biokimia
No Hari / Tanggal Nilai Lab Normal Keterangan
1. Senin, 2 april Hemoglobin : 15,7 12,8-16,8 g/dl Normal
2018 g/dl
Leukosit : 7 ribu/µl 4,5-13 ribu/µl Normal
Eritrosit : 5,8 4.4-5,9 ribu/µl Normal
Keterangan : pengamatan hari ke dua tidak ada pemeriksaan lab, pada pengamatan
hari ke tiga berdasarkan hasil diatas data lab termasuk kedalam
kategori normal
BAB IV
HASIL DAN PEMBAHASAN
BAB V
KESIMPULAN
Pada pasien kasus ini didiagnosa DHF, typhoid. pengukuran antropometri
yang dilakukan pada pasien menunjukan status gizi normal yang dihitung
berdasarkan IMT/U, hasil laboratorium Os selama intervensi tidak ada hasil lebih
lanjut. Os diberikan makanan dengan diet MB 1700 kkal. Selama 3 hari intervensi
nafsu makan Os semankin membaik dimana asupan selama 3 hari intervensi pada
pasien rata-rata >80%.
SARAN
1. Pasien diharapkan dapat menerapkan pola makan yang diberikan oleh ahli
gizi.
2. Pasien diharapkan patuh terhadap diet yang diberikan sesuai dengan
keadaan pasien.
LAMPIRAN