2.

Etiologi

Etiologi tifoid adalah bakteri gram negatif, bentuk batang, tidak berkapsul, bersifat aerobik dan
anaerob fakultatif, memiliki flagela dan tidak berspora, dinamakan Salmonella typhi atau Salmonella
entérica serotype Typhi. [4,5]

Salmonella sp memiliki ciri khas antigen O, H dan Vi. Penyakit tifoid ini sering dihubungkan dengan
paratifoid, yang biasanya lebih ringan dan menunjukkan gambaran klinis yang sama, atau
menyebabkan enteritis akut disebabkan oleh genus bakteri yang sama dengan subspesies paratyphi
A,B, C. Salmonella typhi hanya menginfeksi manusia, sedangkan S. paratyphi menginfeksi manusia
dan hewan peliharaan. [6] Salmonella yang berasal dari telur mentah atau tidak matang juga dapat
menyebabkan keracunan makanan.

3. Patofisiologi

Pagofisiologi tifoid atau typhoid fever bergantung pada banyaknya organisme kausal yang masuk.

Bila seseorang menelan Salmonella typhi bersama makanan atau minuman yang tercemar, sebagian
bakteri akan dimusnahkan dalam lambung oleh asam lambung. Bakteri yang dapat bertahan pada
pH lambung serendah 1,5 akan masuk ke ileum bagian distal, mencapai jaringan limfoid lalu
berkembang biak, dan menyebabkan hiperplasia Peyeri patches (selanjutnya disebut sebagai plak
Peyeri). Bakteri yang masuk ke aliran darah, menyebabkan bakteriemia, akan melepaskan
endotoksin yang berperan pada patogenesis tifoid, karena membantu terjadinya proses inflamasi
lokal pada jaringan tempat bakteri ini berkembang biak.

Demam pada tifoid disebabkan karena Salmonella typhi dan endotoksinnya merangsang sintesis dan
pelepasan zat pirogen oleh lekosit pada jaringan yang meradang. Reaksi tubuh terhadap pirogen ini
juga menyebabkan timbulnya manifestasi sistemik seperti sakit kepala, malaise dan nyeri abdomen.
[3] Masa inkubasi sekitar 7-14 hari setelah bakteri tersebut tertelan sampai onset demam terjadi.[2]
Bakteri Salmonella typhi selanjutnya masuk ke jaringan beberapa organ tubuh, terutama limpa, usus
dan kandung empedu.

Invasi bakteri ke dalam hepar menyebabkan terjadinya infiltrasi limfosit, sel plasma dan sel
mononuklear, serta nekrosis fokal menjadikan hepar membesar. Kelainan patologik juga dapat
dijumpai pada ginjal, paru, jantung, selaput otak, otot dan tulang.

Apabila proses berlanjut, pada minggu kedua akan terjadi nekrosis plak Peyeri, dan dalam minggu
ketiga akan terjadi ulserasi, lalu selanjutnya di minggu keempat akan dimulai penyembuhan ulkus-
ulkus dengan meninggalkan sikatriks.