GLOMERULONEPHRITIS
nephritis)
MAM
Bismillah…
Akhirnya lecture ini hadir juga, setelah
menunggu sekian lamanya -_-“. Sejujurnya saya
telat menghadiri lecture ini, tiba di audit ketika
sudah di slide ke-4 yakni tentang Presentation
of glomerular disease, hehe.
Jika mengacu ke slide dari dosennya, kuliah ini
dibuka dengan membahas terkait renal biopsy.
Biopsi ginjal dilakukan sebagai salah satu
tindakan diagnostik invasif terkait
permasalahan pada ginjal. Sekedar menambah
pengetahan saja, biopsy ginjal dilakukan kepada
selected patients dengan penyakit ginjal. Kapan
pasien ini boleh di biopsi apa engga biasanya
ditentukan oleh nephrologist. Biopsi ginjal
dapat dibagi dua jenis, yakni native kidney
biopsy dengan transplant kidney biopsy.
Adapun kontraindikasi dari biopsy ginjal antara
lain kontraindikasi absolute yakni bleeding
diathesis, uncontrolled severe high blood
pressure, uncooperative patient, dan presence
of a solitary native kidney, sedangkan
kontraindikasi relatifnya azotemia, abnormalitas
ginjal, infeksi kulit pada area biopsy,
pengobatan yang berinterferensi dengan
penjendalan darah (misal warfarin atau
heparin), kehamilan, ISK, dan obesitas. Prosedur
biopsi ginjal dapat dilakukan secara
percutaneous biopsy atau open biopsy.
Komponen yang dapat diamati pada hasil
biopsy ginjal antara lain:
 Glomeruli (dapat melihat apakah terjadi
glomerulonephritis apa tidak)
 Tubulus Renalis dan Interstitium (acute
tubular necrosis, acute interstitial
nephritis, dan chronic tubulointerstitial
 Vasculature (nephrosclerosis dan renal
artery sclerosis)
Cukup membahas terkait biopsy ginjal, sekarang
kita membahas tentang glomerulonefritis itu
sendiri. Selanjutnya glomerulonefritis disingkat
GN aja yah..
Penyakit glomerular memiliki presentasi
berupa:
 Sindroma Nefrotik
Merupakan sekumpulan gejala yang
secara klinis terdiri dari edema
anasarka, proteinuria (>3,5g/hari),
hipoalbuminemia, hypoproteinemia,
hyperlipidemia (karena kompensasi,
albumin rendah, maka hepar akan
kompensasi dengan sintesis lipid
terutama kolesterol), dan lipiduria.
 Sindroma Nefritik
Lebih kearah suatu infeksi dengan ciri
khas ditemukannya red blood cell di
urin (hematuria makroskopis),
proteinuria ringan sampai sedang,
azotemia, edema, dan hipertensi.
 Gagal ginjal progresif
Secara umum pathogenesis dari penyakit
glomerular ada dua, yaitu immune mediated
dan non immune mediated.
Immune Mediated Glomerular Disesase terkait
dengan:
 Pembentukan atau deposisi kompleks
imun (suatu kompleks antigen antibodi
yang depositnya menempel ke endotel)
 Aktivasi komplemen
 Pelepasan sitokin
  Rekrutmen dan aktivasi neutrofil atau
makrofag
 Aktivasi sistem koagulasi
 Kompleks imun subepitelial
 Kompleks imun subendotelial
“inflammatory GN”
 Kompleks membran basal
Penumpukan kompleks imun menyebabkan
kerusakan pada pembuluh darah.
Non Immune Mediated Glomerular Disease
terkait dengan:
 Aktivasi komplemen, terdapat
gambaran “inflammatory GN” namun
tidak terdapat deposit kompleks imun
 Epithelial cell injury, disebabkan oleh
toksin atau sitokin atau faktor lain yang
menyebabkan kehilangan processus
podosit, kemudian terjadi pelepasan
dari membrana basalis yang kemudian
menjadi proteinuria. *dokternya juga
menyinggung terkait mengonsumsi
pewarna sintetis yang merusak ginjal
Ketika mengalami injury, glomerulus akan
meresponnya dengan:
 Peningkatan jumlah sel
(hiperselularitas)
Respon ini terlihat pada penyakit
inflamatorik, pada respon ini terjadi
proliferasi sel mesangial dan sel
endotel, terlihat juga adanya sel-sel
inflamasi (leukosit dan sejenisnya).
Proliferasi sel epitel akan membentuk
pola crescentik.
 Peningkatan matriks atau jaringan ikat
(hialinisasi/fibrosis), di satu sisi, ini
membantu penyembuhan jika terjadi di
organ lain, namun jika pada ginjal justru
merugikan karena jaringan yang
digantikan tidak seperti jaringan aslinya,
misal suatu jaringan fibrosis tidak akan
menggantikan fungsi nefron pada
jaringan ginjal yang rusak akibat iskemi
atau nekrosis. Hal itu akan
memperparah kerusakan ginjal.
Batas korteks medulla ginjal yang
terlihat jelas menandakan kondisi ginjal
yang masih baik, munculnya batas
antara korteks dan medulla
menandakan perbedaan struktur yang
mendominasi. Pada acute tubular
necrosis, karena jaringan yang
mengalami nekrosis digantikan dengan
jaringan fibrosa, maka batas korteks
medulla tidak terlihat jelas.
Pemeriksaan jaringan ginjal dapat berupa
pemeriksaan lewat mikroskop cahaya,
immunofluoroscence, dan mikroskop electron.
Kedua pemeriksaan terakhir jarang dilakukan
sebagai pemeriksaan rutin dikarenakan
keterbatasan alat.
Pemeriksaan lewat mikroskop
cahaya/histopatologi akan dapat melihat
glomerulus dan kelainannya yang dapat dilihat
antara lain hiperselularitas, meningkatnya
jumlah matriks, hialinisasi, fibrosis, dan
penebalan membrana basalis. Pada mikroskop
cahaya juga dapat melihat perubahan sekunder
pada tubulus atau interstitium seperti jumlah
dari tubulus yang mengalami atrofi dan fibrosis
yang merupakan indicator sensitive untuk
prognosis.
Teknik immunofluorescence digunakan untuk
melihat pembentukan kompleks imun dengan
deposisi antibodi pada glomerulus, IgG, IgA,
IgM, membrana basalis, mesangium dan pola
linear atau granuler dari kompleks imun yang
terdeposisi.
Perubahan pada podosit, membrana basalis dan
mesangium dapat terlihat sangat jelas
menggunakan mikroskop electron, begitu juga
dengan lokasi dan keberadaan deposit imun
baik di subepitel, subendotel, maupun di
membrana basalis.
Klasifikasi penyakit glomerulus :
 Berdasarkan jumlah glomeruli yang
terlibat,
o Focal : hanya beberapa
glomeruli
o Diffuse : seluruh glomeruli
terlibat
 Berdasarkan keterlibatan bagian
glomerlus,
o Segmental : hanya bagian dari
glomerulus
o Global : keseluruhan
glomerulus
 Berdasarkan penyebabnya
o Primer : gangguan berasal dari
ginjal itu sendiri
 Berkaitan dengan
sindroma nefrotik :
minimal change
disease, membranous
GN, dan focal
segmental
glomerulosclerosis
 Berkaitan dengan
sindroma nefritik :
postinfectious/diffuse
proliferative GN,
membranoproliferative
GN, IgA nephropathy
(mesangioproliferative
GN), dan crescentic GN
o Sekunder : dari luar ginjal
 Berkaitan dengan
sindroma nefrotik :
diabetic nephropathy
dan amyloidosis
 Berkaitan dengan
sindroma nefritik :
Henoch-Schonlein
purpura, vaskulitis
sistemik, SLE, dan
sklerosis sistemik
Di Indonesia, prevalensi dari IgA nephopathy
rendah, namun bukan karena jumlah
penderitanya sedikit, namun diperkirakan
banyak yang underdiagnosed. Masih jarang ada
pemeriksaan untuk IgA nephropathy.
Secara epidemiologik, penyebab sindroma
nefrotik terbanyak untuk primary glomerular
disease pada anak-anak yakni minimal change
disease (65%) membranous GN (40%).
 Minimal Change Disease
Penyebab sindroma nefrotik terbanyak
pada anak-anak, prognosis baik, dapat
sembuh sempurna dengan pengobatan,
namun pada penyakit ini sulit
didiagnosis karena pada pemeriksaan
mikroskop cahaya maupun
immunofluorescence terlhat normal,
tidak terlihat adanya perubahan yang
bermakna pada glomerulus dan juga
kompleks imun, perubahan hanya dapat
terlihat dengan pemeriksaan mikroskop
cahaya yang menunjukkan adanya fusi
pada pedikel podosit.
 Membranous GN
Merupakan penyebab sindroma
nefrotik terbanyak pada dewasa,
kebanyakan (85%) bersifat idiopatik,
dan sisanya (15%) berkaitan dengan
neoplasma, penyakit autoimun, infeksi
(Hepatitis B, sifilis, malaria), dan obat
obatan (penicillamine, emas *ha?).
Patogenesisnya berawal dari deposit
 kompleks imun pada subepitel, lalu
terjadi penebalan membrana basalis
antara deposit yang pada akhirnya
terjadi envelopes dan menutupi
depositnya, jadi pada gambaran
mikroskop cahaya terlihat penebalan
membrana basalis kapiler.
Tanda dan gejala GN:
 Urine berwarna pink atau cola ->
hematuria
 Foamy urine -> proteinuria
 BP >> -> hipertensi
 Edema (bengkaknya di wajah, tangan,
kaki, dan abdomen)
 Fatigue, bisa karena anemia atau gagal
ginjal
membatasi asupan garam untuk mencegah atau
meminimalisir retensi cairan, pembengkakan
dan hipertensi. Mengurangi konsumsi protein
dan kalium untuk memperlambat pembentukan
“limbah” dalam darah, mempertahankan berat
badan ideal, control gula darah jika diabetes
(sebenarnya menurutku ga harus diabetes, kita
yang sehat juga harus rajin control gula darah,
hehe), dan hentikan merokok.
Sekian cakul dari saya, maaf kalo masih ada
banyak kekurangan, maklum, ini baru pertama
kali saya nulis cakul, hehe.
-maka nikmat Tuhan manakah yang engkau
dustakan?-

Pengobatan GN bergantung pada akut atau

kroniknya dari penyakit tersebut, penyebabnya,
keparahan tanda dan gejala. Beberapa kasus
dari GN akut terutama terkait infeksi
streptokokal cenderung self limited dan tidak
memerlukan pengobatan khusus. Secara umum
tujuan dari pengobatan adalah untuk
melindungi ginjal dari kerusakan lebih lanjut.

Untuk infeksi streptokokal atau bakteri lain

biasanya fokus untuk meredakan tanda dan
gejala, cukup meresepkan antibiotik yang
sesuai. Untuk lupus, vaskulitis, dan IgA
nephropathy dapat diberikan obat-obatan
immunosupresan. Minyak ikan dipercaya dapat
berperan juga dalam pengobatan IgA
nephropathy. Pada Goodpasture’s syndrome,
dimana merupakan suatu anti-glomerular
basement antibody disease, prinsip terapinya
adalah mengeluarkan antibodi yang bersifat
autoimun, dengan cara plasmapheresis.

Pencegahan agar masalah terkait GN menjadi

semakin runyam, hehe, antara lain dengan